Generalidades Patología

Carlos Andrés Martínez Estrada 4MHB
Patología
Introducción
“Estudiaremos como la enfermedad se va a desarrollar en un transcurso de tiempo determinado”.
La fisiopatología surgió a raíz de la capacidad de asombro del ser humano, se

inició con las disecciones y autopsias de cadáveres
“Xavier Bichat formula la teoría tisular de la enfermedad, pero Rudolf Wirchow

fue el primero en postular que las células son el asiento de la enfermedad Peso del corazón hombres
(1821-1902),”. 300-350g
Enfermedad Peso del corazón en
 Antigüedad: posesión del cuerpo por espíritus malignos, fenómenos mujeres 250-300g
atmosféricos etc. Espesor de ventrículo
 Elementos mágicos (brujos, sacerdotes) izquierdo 1,5 mm.
 Curación: amuletos, rezos, tatuajes, sacrificios.
Peso del hígado y cerebro
Patología 1500-2000g
General: reacciones básicas de las células a los estímulos anormales.
Sistémica: respuestas específicas de los órganos y tejidos especializados a

estímulos.
Aspectos del proceso patológico
 Etiología o causa: (qué es, cómo se origina, etc.), intrínsecos o genéticos, adquiridos,
infecciosos, nutricionales, químicos, físicos, es la base para el Dx, comprensión de la
enfermedad y tratamiento.
 Mecanismo de desarrollo: patogenia: secuencia de acontecimientos en la respuesta de las
células o tejidos al agente etiológico, desde el estímulo inicial, (eventos fisiopatológicos
que aparecen cuando el agente patológico estimula).
 Alteraciones estructurales (morfológicas).
 Consecuencias funcionales (significado clínico).
Impresión clínica (pequeño análisis o descripción que agrupa todo lo que se tiene en la HC, que va
a servir para enfocar todo lo que se hará con el o la paciente) àdiagnostico con pruebas
paraclínicas àDiagnosticoà(diagnósticos diferenciales) ” pronostico” ” complicaciones”à
tratamiento.
Ayudas diagnosti cas
Patología: se hacen diagnósticos definitivos.
 Laboratorios: encargados de brindar resultados de pruebas necesarias para la toma de

decisiones.
Imágenes diagnosti cas:
 Medicina nuclear: se encarga diagnostico por imágenes en radio isotopos (especiales para
tiroides)
Banco de sangre: función autónoma, debido al HIV.
Interconsulta medica en patología
Biopsiasà especímenes quirúrgicosà Citologías, líquidos corporalesà histoquímica,

inmunohistoquímicaà citometría de flujoà biopsias intraoperatorias (congelación)à citología
exfoliativaà aspiración con aguja fina (ACAP)à revisión de casos, laminas y bloquesà autopsias.
Todo tejido que se extrae del cuerpo debe ser analizado.
Biopsias: pueden ser de dos tipos
 Incisional: se realizan para hacer un diagnóstico, pero no saca toda la lesión, pero también
toma parte del tejido sano circundante.
 Exsicional: se realiza para hacer diagnósticos sacando toda la muestra donde se ve la
lesión, pero también se saca parte de la piel sano, se les debe realizar un reparo (marcar límites
(bordes) de la lesión).
Colombia tiene el Tercer
 Biopsia trupcup:
puesto de cáncer
 Biopsia tipo punch.
gástrico
 Biopsias por Congelación (intraoperatorias): la muestra se procesa enseguida
TENER ENCUENTA LA LATERALIDAD
Indicaciones: modificación conducta quirúrgica, determinar bordes lesión, representatividad de

la muestra.
Citología:
Exfoliativa: Ctv. Ulceras raspados de placas.

 Líquidos corporales: orina (hematuria “en el trígono vesical encontramos células
escamosas”), liquido pleural (sospechas de cáncer o neumonía),
 ACAF- aspiración con aguja de lesiones: Tiroides (por la irrigación), glándulas mamarias
(niñas enfermedad fibroquística), masas solidas o quísticas.
Fijador: sustancia química que penetra los tejidos estabiliza la membrana y evita la degradación
de los tejidos (fijador ideal es el formol al 10% taponado(buferado) “sustancias buffer que
producen acción alcalina que evita que se precipiten sales que hará distorsión en el tejido”).
 B-5:
 Zenker:
 Bouin: biopsias de testículos y biopsias renales (en fresco) y ganglios linfáticos.
 Alcohol etílico 90%, médula ósea
 Laca cabello:
 Glutaraldehído: biopsia muscular
Tejidos especiales:
 Ganglios linfáticos
 Médula ósea
 Biopsia renal
 Biopsia muscular
 Estudio genético
Rotulado de muestra:
 Nombres y apellidos del paciente

 HC
 Sala medico
 Tejido enviado
 Hospital o clínica
 Lateralidad Para mirar al yeyuno
Formato de solicitud: Hateros copia de doble balón
 Datos del paciente Biopsia yeyunal de Watson Crosby

 Datos clínicos
 Impresión diagnostica
 Tejido enviado
 Operación ejecutada
Descripción macroscópica
Numeración del material
Coloraciones de ruti na
Papanicolau: citología (legrado endometrial y el chillido se llama llanto uterino).
Hematoxilina y eosina
Coloraciones especiales (tarea)
 Pas: consiste en oxidad los tejidos mediante el

ácido peryódico, con el fin de incrementar el
número de grupos carbonilos (aldehídos o
cetonas) presentes en el tejido. Al lavar la
muestra con el reactivo de Schiff el cual reacciona
con dos grupos aldehídos contiguos dando lugar a una coloración rojo-purpura
característica. (marca mucinas neutras).
Componentes del kit
Resultados
 Tricrómico: Está indicado para la tinción de tejido conjuntivo.

Colorea gametos, núcleos, neurofibras, neuroglias, colágeno
(tipo I) y queratina. En la tinción tricrómica de Masoon con
azul de Anilina se utilizan cuatro colorantes diferentes:
 Hematoxilina férrica según Weigert para el núcleo.

 Acido Pícrico para los eritrocitos.
 Mezcla de colorantes ácidos para el citoplasma.
 Azul de Anilina para el tejido conjuntivo.
Componentes del Kit
Resultados
 Azul de Prusia: esta hace que el hierro férrico se libera de la

hemosiderina (deriva de la hemoglobina cuando hay más
hierro del necesario en el cuerpo) por la acción del ácido
clorhídrico diluido, este reacciona con el ferrocianuro de
potasio diluido para producir un ferrocianuro férrico compuesto azul insoluble (azul de
Prusia). Esta reacción es útil para identificar condiciones que conducen a exceso de hierro
como por ejemplo Hemocromatosis.
Resultados: Hemosiderina-Azul, Núcleos-Rojo
 Mucinas: Esta técnica se utiliza para teñir las mucinas en los tejidos. Como se muestra a
continuación, reacciona el azul alcián con mucinas que manchan azules. La reacción
mucina es dependiente del pH; con el pH normal utilizado para la tinción es pH 2,5 que
tiñe hasta mucinas ácidas.
 Mucicarmin: la Mucicarmin sigue siendo una técnica

valiosa para la evaluación de mucinas ácidas,
especialmente las del tracto gastrointestinal. Además,
esta técnica también es útil para teñir la cápsula del
hongo Cryptococcus neoformans.
Aunque se desconocen los mecanismos exactos por el
que este complejo tiñe selectivamente las mucinas, las
pruebas sugieren que es por atracción electrostática a
los grupos aniónicos de las mucinas ácidas. Esta teoría
está respaldada por las observaciones de que las zonas
del tejido que contienen abundantes mucinas neutras muestran poca o ninguna tinción,
mientras que las zonas del tracto gastrointestinal que se sabe que contienen mucinas
ácidas normalmente se tiñen abundantemente con la Mucicarmin.
 Coloraciones de plata: argéntica (identifica proteínas como colágeno tipo III y ADN más
que todo para el sistema nervioso).
 Rojo Congo: El Congo Red Stain Kit se emplea para identificar amiloides. Este método
utiliza sales para reducir la tinción electroquímica de fondo y refuerza la unión entre el
tinte rojo Congo y los amiloides.
Resultado: (microscopia óptica) Amiloides, colágeno y otros materiales fibrosos: rosa
pálido/salmón, núcleos: Azul. (microscopia con luz polarizada) Amiloides: verde manzana.
 Fontana Masson: La mancha Masson Fontana utiliza la propiedad reducción del pigmento
melanina para reducir las sales de plata que se encuentran en la solución de tinción. Esto
se llama una reacción argentafines donde el componente de tejido reduce la plata en
oposición a la reacción argyrophilic donde se requiere un agente reductor externo para
reducir la plata. Esta es una mancha útil que se usa para el diagnóstico de melanomas
malignos.
Resultados
 Azul de metileno: tiñe estructuras básicas.

 Alcian blue: Es un tinte básico y por lo tanto tiene una afinidad por los tejidos que
contienen grupos aniónicos tales como mucinas con ácido y otros carbohidratos ácidos.
 Oil red-sudan negro: lípidos.
 Azul Evans: se utiliza para tejidos postmorten (inmunofluorescencia).
 BONKOSSA: tinción de plata para depósitos de calcio en el hueso.
 Ziel nelsen: para bacilos acido alcohol resistentes.
Inmunohistoquímica
 Marcación por medio de anticuerpos.
 Las membranas estás determinadas por CD (buscar marcadores de membrana) Ls cd20

cd79 Lt cd5 cd3.
 Las citoqueratinas son positivas en epitelios.
 Los melanocitos marcan S5.
Otras pruebas: FISH, PCR, biología molecular, inmunofluorescencia, microscopia electrónica

(biopsias renales), citometría de flujo.
Buscar marcadores de células (importante).
Estudio post mortem
Lesión, adaptación y muerte

celular-reparación
Padre de la patología moderna Rudolf W.
Célula: unidad anatómica y funcional de los seres vivos.
La lesión que produce un daño en la célula tiene 4 caracteristicas:
 Tipo de lesión
 Intensidad de lesión
 Duración de la lesión o estimulo
 Susceptibilidad de la célula a la lesión
sistemas vulnerables:
Superóxido de hidrogeno
Oxigeno
Óxido nítrico
Tipos de necrosis:
Antioxidante más importante para el control

Lesión subletal (stress) persistente de ROS es catalasa (peróxido de hidrogeno).
Cuando la lesión no es letal y que no es capaz de provocar muerte celular, se provoca una
adaptación, estos fenómenos de adaptación celular pueden ser reversibles, ya que estas pueden
dar lugares a neoplasias.
Adaptación celular: se trata de alcanzar un nuevo estado de equilibrio para lograr

la supervivencia, aquí se da la activación de “supervivencia”, los cuatro tipos de Citólisis
adaptación son: Proceso por el cual se
 Atrofia: disminución de tamaño celular (todo disminuye), es consecuencia rompe la célula.
de una perdida de los elementos celulares (organelas).
Fisiológica: desarrollo fetal, conducto tirogloso.
Patológica: falta de utilización (inmovilización), perdida de la inervación (denervación),
bajo aporte sanguíneo (cerebro, riñón), nutrición insuficiente, perdida de estimulación
endocrina (en mujeres por estimulación estrogénica).
Envejecimiento: atrofia senil vaginal, masa muscular, atrofia cerebral senil (hay una
hidrocefalia compensatoria).
Lipofuscina ubicada en el citoplasma paranuclear.
Genes de diferenciación y supervivencia; se desactivan los de especialización entran los de

la supervivencia. Gangrena de
Fournier
Una atrofia prolongada produce apoptosis
Vía ubiquitina-proteasoma: responsable de la degradación proteica, citosos; aumento de vacuolas

autofágicas.
 Hipertrofia: es el aumento de tamaño celular con aumento de tamaño del órgano, pero se
debe a que aumenta el número de las organelas (activación de genes de especialización)
general mente causada por someterse a un esfuerzo, la harán las células que tengan
imposibilidad de dividirse.
Fisiológica: miometrio, mamas, musculo esquelético.
Patológica: miocardio (por sobrecarga hemodinámica “hipertensión, valvular”), se da la
expresión de un gen ANF (factor. Auricular natriurético, secreción sal, disminución volemia
y disminución carga “todo con el fin de regular la hipertensión”).
Volumen eyección= 70cc Jabones de calcio
Hipertensión Arterial: aumento de la resistencia vascular periférica lo que conlleva
a una hipertrofia de ventrículo izquierdo la cual si no se trata puede llevar a una Sales de calcio
insuficiencia cardiaca (se da por el cambio de genes que cambian las proteínas
contráctiles adultas a proteínas fetales).
 Hiperplasia: la podrán hacer las células que tienen capacidad de división celular: células
permanentes (fase G0 “miocardio” musculoesqueléticas, y neuronales), estables (son las
que se encuentra en fase G0 pero que ante un estímulo pueden pasar a fase G1 “células
hepáticas” “fibroblastos” “vasos sanguíneos células endoteliales”), Lábiles (son las que se
dividen siempre “endometrio, piel, cornea, estomago”).
Fisiológica: hormonal (mama, útero “embarazo”).
Compensatoria: Lóbulo hepático (genes mitógenos hepáticos: (HGF), GT-alfa. Factor

crecimiento epidérmico (GF). Tocinas: IL-6, TFN-alfa), serie eritroides (en anemias).
Patológica: hiperplasia endometrial (puede evolucionar a cáncer endometrial), tejido
conectivo (reparación celular “queloides”), verrugas (VPH).
 Metaplasia: fenómeno de adaptación celular en la célula una célula madura cambia por
otra célula madura, sirve para explicar fenómenos como el esófago de Barret (metaplasia
intestinal del epitelio escamoso), en el endocervix hay una metaplasia escamosa cervical
que ocasiona cáncer de cuello uterino, también en los alveolos pueden sufrir cambio de
epitelio respiratorio a escamoso lo que puede causar cáncer escamo celular.
 ¿el tumor maligno más frecuente del tercio inferior del esófago es? R//.
adenocarcinoma
 ¿la mayoría de los adenocarcinomas del tercio inferior del esófago se origina de?
R//. metaplasia intestinal.
 ¿el tumor maligno más frecuente del esófago es? R//. carcinoma escamo celular.
 ¿Cuál es la localización más frecuente del carcinoma escamo celular? R//. tercio
medio
Después de presentar cambios en el genoma pueden volverse displasias
 Displasia: es una respuesta a estímulos resistentes que producen daño en el genoma que
producen daños en las células (núcleos grandes, hipercromáticos y perdida de la
polaridad), es una condición premaligna. Mas que todo el cuello uterino puede presentar
cambios.
 Displacías de cérvix leve (lesiones): primer tercio, pueden regresar
 Displacía moderada: segundo tercio, a veces pueden.
 Displacía severa: todo el espesor
Lesión intraepitelial cervical de bajo grado (NUEVO) Picnosis: se juntan

Lesión intraepitelial cervical de alto grado (NUEVO) Cariorexis: se desagrupan
Cariolisis: fragmenta
Lesión celular
Células espumosas (cúmulos de

LDL
Necrosis: siempre habrá inflamación
Causas
 Hipoxia: x isquemia, IRA

 Agentes físicos: trauma mecánico, temperatura extrema, radiación, energía.
 Agentes químicos y fármacos: glucosa, sal, oxigeno Arsénico, Hg, cianuro, CO, asbesto,
alcohol, drogas.
 Agentes infecciosos: Virus, bacterias, rickettsias, hongos, parásitos.
 Reacciones inmunológicas: reacción anafiláctica, LES.
 Trastornos genéticos: síndrome de Down, hemoglobinopatías, carencias enzimáticas.
Mecanismo de lesión y necrosis celular: no existe vía final común, son 4 puntos:
 Mantenimiento integridad de la membrana Ciclo de Krebs

 Integridad del aparato genético
 Síntesis proteica
 ….
Deterioro de la producción de energía: es causada por hipoxia, hipoglicemia, inhibición

enzimática…
Función anormal, Infección bacteria, Liberación de contenido , Efectos generales

Lesión isquémica
Hipoxiaà <fosforilación oxidativa en la mitocondria con disminución de ATP y >àglicolisis

anaeróbica del glucógeno y fosfato de creatina, >ácido láctico.
Cambios morfológicos:
Edema
Síntesis proteica
Daño de la membrana por entrada de calcio que activa a las proteasas (rompen enlaces proteicos
del citoesqueleto), este también activa a las fosfolipasas, endonucleasas y ATPasas “muerte
celular”
Liberación de enzimas al espacio intersticial.
Acumulaciones intracelulares
 Sustancias producidas normalmente por la célula
 Sustancias anómalas
 Pigmentos
 Acúmulos: transitorios o permanentes, inocuos o tóxicos, localizados en el citoplasma o
núcleo.
Existen 4 mecanismos:
1. cuando hay una alteración metabólica de la célula

2. defecto en plegamiento de proteínas de transporte
3. ausencia enzimática directa
4. ingestión materiales no digeribles.
Esteatosis
La acumulación de lípidos, van a tener el nombre esteatosis (cumulo de lípidos), estos harán que
se produzcan vacuolas por ejemplo en los hepatocitos lo que dará origen a la hepatomegalia.
 Triglicéridos, colesterol/esteres de C, fosfolípidos.

 Hígado, corazón, músculo, riñón
 Etiología: malnutrición, diabetes, obesidad, anorexia, abuso de alcohol, toxinas (CCL4).
 Las células en la que se acumula lípidos son en los macrófagos (histiocitos espumosos), por
la fagocitosis de la membrana de células dañadas).
Colesterol y esteres de colesterol

Ateroesclerosis
Xantomas (acúmulos de macrófagos llenos de lípidos ubicados en los parpados, pero también en el
estómago)
En el microscopio se pude observar el cumulo de colesterol como agujas.

Colesterolosis (cuando se acumula en la vesícula).
Inflamación y necrosis.
Acúmulos de proteínas
Gotas, vacuolas o masas eosinofílicas
Túbulos renales por proteinuria
Cuerpos de Russell (son plasmocitos en los cuales hay cumulo de Ig (proteínas).
Pigmentos
Exógenos: carbón o polvo de carbón (antracosis) “es la neumoconiosis más frecuente, es el

aumento de la inhalación de pigmentos”, sílice (silicosis), tatuajes.
Endógenos: Lipofuscina (pigmento del envejecimiento). Polímeros de lípidos y

fosfolípidos+proteínas
Corazón e hígado de viejos, caqueticos, desnutridos.
Ac. Homogentísicoa (alcaptonuria).
Hemosiderina (proviene del metabolismo del grupo hemo), va a estar presente en los grandes
estados hemorrágicos intersticiales, la hemosiderosis (aumento niveles de hierro en sangre) da
origen a una patología puesto que los componente de hierro al ser radicales libres son inestables y
producen un daño en membrana y causar lesión (por ejemplo, en el hígado), en los testículo y
páncreas (causa de diabetes bronceada secundaria) se produce mayor cumulo de hierro.
Bilirrubina (se acumula en los tejidos), ¿en qué tejido importante se acumula la bilirrubina) R//
ganglios basales del cerebro ¿Cuál y por qué? R/. la bilirrubina indirecta es liposoluble y esto causa
que pase a través de la membrana lipídica de las células.
Anemia de células falciformes se cambia la base en la síntesis de una proteína (globina) la que nos
sirve para crear moléculas de hemoglobina, en este caso la hemoglobina S ante la hipoxia se
polimeriza lo que deforma el glóbulo rojo (tienen menos vida) “aquí se puede presentar la auto
esplenectomía”, cuando estaba la base anterior conjugaba para la valina, pero ahora con la
sustitución conjuga para acido glutámico, entonces cuando los macrófagos hacen metabolismo de
grupo Hem se da la liberación de bilirrubina lo que causara un aumento de la bilirrubina indirecta.
en la anemia hemolítica el organismo responde con la producción de eritropoyetina el hiperplasia

eritroide y también hay un aumento de reticulocitos.
Calcificaciones
Son de dos tipos
Distrófica: es cuando el calcio se deposita en tejidos desvitalizados, ya que hay una tendencia a
que se deposite más calcio (sirve como elemento diagnostico)
Estenosis valvular calcificatoria (valvulopatología más frecuente)

Metastásica: se da cuando se calcifican tejidos a niveles altos de calcio en sangre.
Microcalcificación en papilas irregulares (adenocarcinoma papilar).
Cancer insitu de mama (siempre se verán microcalcificaciones)
Envejecimiento celular
Se da cuando ha y gran cambio de grupos celulares
Estudio caso clínico (tarea)
Epicrisis: se compone de los ‘análisis’ y ‘resultados/paraclinicos’ de todas las evoluciones +

evolución inicial completa + evolución final completa.
Información necesaria para el estudio de este caso

Clasificación Apache II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation): se trata de un Sistema
de valoración pronostica de mortalidad que consiste en detectar los trastornos fisiológicos agudos
que atentan contra la vida del paciente (se fundamentan en alteraciones de variables fisiológicas y
de parámetros de laboratorio, cuya puntuación es un factor predictivo de mortalidad).
Interpretación
Clasificación de Marshall: La clasificación de Marshall establece seis niveles de gravedad para la

evaluación de los traumatismos cráneo encefálicos.
 Lesión difusa tipo I: En este caso, el paciente no manifiesta ningún tipo de lesión craneal,
por lo general, la misma obedece a una serie de exámenes que se realizan bajo la
modalidad de prevención para evitar todo riesgo.
Criterios ASGE:
Pancreatitis aguda de origen biliar

 Etiología
 Patogenia
 Alteraciones estructurales
 Consecuencias funcionales.
 Paraclinicos
Colelitiasis sin colecistitis

 Etiología
 Patogenia
 Paraclinicos
DM tipo II
 Etiología
 Patogenia
 Paraclinicos
IAM
 Etiología
 Patogenia
 Paraclinicos
Diagnostico:
Diagnósticos diferenciales:
Tratamiento:
Pronostico:
Complicaciones:
Inflamación
Se usa el prefijo “Itis”
Se puede decir que es una respuesta de los tejidos vascularizados a la infecciones y al daño tisular
que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación
a localizaciones en las que son necesarias a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión.
Toda reacción inflamatoria va a desarrollarse por medio de una fisiopatología, toda respuesta
inflamatoria se acompaña de un proceso de reparación.
Para que se inicie el proceso debe haber un desencadenante;
Primero que haya un sistema vascularizado (vaso dilatación y aumento de permeabilidad).
La reacción inflamatoria típica se desarrolla a través de una serie de pasos secuenciales:
 El agente responsable, localizado en los tejidos extravasculares es reconocido por células y

moléculas del anfitrión
 Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son reticuladas, pasando de la circulación al
lugar en el que se haya el agente causal.
 Los leucocitos y proteínas son activados y actúan juntos para destruir y eliminar la
sustancia lesiva.
 La reacción es controlada y conducida (ATP y O2)
 El tejido dañado es reparado
Componentes de la inflación
Agente causal (bacterias, tejido muerto, etc.), células SI, proteínas citoplasmáticas que van a ser el
efecto fisiológico patológico de la inflamación.
El ácido araquidónico se puede controlando a la fosfolipasa A2.
Objetivos de la inflamación
 destruir al agresor
 diluir al agresor (promover la motilidad)
 denudar (ser reconocido “opsonificación”) ccccccccccccc
 Curar y reconstruir el tejido dañado
 Respuesta protectora
 Efectos colaterales dañinos: ateroesclerosis, AR, fibrosis pulmonar, hipersensibilidad,
fibrosis cicatrizal, obstrucción.
Consecuencias nocivas de la inflamación: no siempre se produce la reparación de los tejidos.
Causas
 Necrosis tisular
 Infecciones
 Cuerpos extraños
 Reacciones inmunitarias
 Reconocimiento de células dañadas y microbios
 Receptores microbianos de la célula:
 Receptores tipo señuelo (TLR)
 Sensores de lesión celular: ácido úrico, ATP, K+intracelular disminuido, ADN citoplasmático
> inflasoma (complejo citosólico multiproteico).
Otros receptores: factores Fc de acps y proteínas del complemento.
Proteínas circulantes: complemento, lecitinas de unión a manosa (reconoce azucares

microbianos) calcetinas.
Celso describió los signos cardinales de la inflamación: calor, rubor, tumor, dolor, perdida de la
función.
 El primer mediador clínico de la inflamación es la histamina, también se encuentra el óxido

nítrico
 Pasos secuenciales:
 Vasculares: vasodilatación
 Celulaes: salen por biaferesis.
Inflamación
Aguda: respuesta inespecífica, temprana y rápida (neutrófilos).
Crónica: si perdura en el tiempo será crónica (participan macrófagos(importante) y monocitos).
Inflamación aguda
Respuesta temprana casi inmediata, inespecífica y puede ser provocada por cualquier lesión.
Componentes:
 Alteraciones en calibre vascular

 Cambios estructurales, microcirculación
 Migración leucocitaria: linfocito, monocitos, eosinófilos, basófilos,
plaquetas, leucocitos (vaso). Mastocito, fibroblasto.
 Reacciones de los vasos
 Cambio en el flujo y calibre vascular: vasodilatación-histamina à
m. liso vascular
 Aumento la permeabilidad microvascular: liberación de líquido
rica en proteínas
 La lentitud de la sangre dentro del vaso colabora con la liberación
de líquido rico en proteínas.
Aumento de la permeabilidad
 Contracción de células endoteliales (histamina y leucotrienos, bradicidina participan en los

primeros 30 minutos
 Lesión endotelial
 Incremento de transporte de liquidos y proteinas : transcitosis, por
el endotelio pasan ciertas proteínas.
Vasos linfáti cos y ganglios en la infl amación
 Drenaje del liquido de edema

 Transporte de residuos y microbios
 Linfagitis
 Linfadenitis.
Reclutamiento de leucocitos
Luz vascular: migración, rodamiento, adhesión al endotelio, selectinas e

integrinas (E-selectinas, L- selectinas, p-selectinas “presentes solo en la
activación endotelial), por defectos genéticos no se sintetizan por lo que los
pacientes tendrán infecciones frecuentes.
Migración endotelial: vénulas postcapilares, inmunoglobulinas CD31 o

PECAM-1 (molécula de adhesión celular endotelial plaquetaria), leucocitos liberan colagenasas
para romper la membrana basal.
Migración tisular: a través del gradiente quimiotáctico acumulado en el espacio extracelular.
El leucocito debe deformarse para poder pasar por los poros del capilar, a medida que pasa se
forman seudópodos, la salida de agua es para proporcionar un medio propicio para la
supervivencia del leucocito, cuando encuentran al agente agresor deben reconocerlo, para
después empezar el procese de fagocitosis, una vez termina toda la respuesta, la células inmunes
que quedan se mueren por apoptosis lo que dará origen al pus. (primeras 12-24 h), a medida que
mueren se hace llamada de macrófagos (las 48 horas, es donde empiezan a predominar más los
macrófagos, estos eliminan todos los desechos, cuando estos no pueden controlar la infección se
van a presentar a los linfocitos en los ganglios).
 PCAM1 y CD31 participa en el verdadero proceso de adherencia.

 Quimiotaxis de leucocitos
 Productos bacterianos: N- formil metinina
 Quimiotacticas endógenas: citocinas (IL-8), C5a, C3, LTB 4. > a 7 receptores
transmembranas unidas a la proteína G en la superficie. Leucocitos à
Fases de la neumonía en la anti güedad.
 Fase congestiva
 Hepatización roja (hematíes y neutro)
 Hepatización gris (macrófagos)
 Resolución
Fagocitosis
Reconocimiento y fijación: receptor de manosa, receptores barredore, integrinas de macrófagos:

mac-1 (CD11b, CD18), opsoninas
Degradación de material fagocítico: ERO: superóxido (disminución espontanea).
Cuando se hace el proceso de destrucción a veces no se cierra completamente lo que cusa salida
de las enzimas.
En los procesos de muerte celular se dan más que todo por escape de estas enzimas.
Antioxidantes suero tisular, células

 Superóxido dismutasas
 Catalasa
 Glutatión peroxidasa
 Ceruloplasmina
 Fracción libre del hierro de la transferrina sérica
Trampas extracelulares de neutrófilos

Redes fibrilantes extracelulares con elevada concentración de sustancias antimicrobianas en sitios
de infección que evitan la diseminación
Lesión tisular mediada por leucocitos

 Respuesta prolongada: TBC, ENF, Víricas
 Respuesta inadecuada: E. autoinmunes
 Reacción excesiva de un agente: enf. Alérgicas, choque anafiláctico.
 En la inflamación aguda se busca la eliminación del agente.
Mediadores de la inflamación
 Las reacciones vasculares y
celulares a la inflamación son
desencadenados por factores
solubles, producidos por diversos
células o derivados de proteínas
plasmáticas.
 Células inflamatorias: macrófagos,
células dendríticas, mastocitos,
neutrófilos, eosinófilos y
endoteliales.
 Proteínas presentes en plasma:
producidos principalmente por los
hepatocitos.
Caracteristicas generales
 Estas moléculas pertenecen a 4 categorías principales: aminas vasoactivas, derivados de
lípidos, citoquinas y derivados de la cascada del complemento.
 Son liberados frente a productos microbianos o restos de células necróticas.
 Tienen una vida media corta: de minutos o horas.
 Un mediador puede estimular la liberación de otro mediador.
 Algunos mediadores iniciaran el proceso de inflamación, pero no se expresaran más.

 Ejemplo: el enfisema pulmonar, se da por una inflamación repetitiva causada por
mediadores químicos.
Aminas vasoactivas
 Representada por la histamina (primer mediador químico, produce rubor y participa en la
inflamación y dolor.) y la serotonina (5-hidroxitriptamina).
 Se almacena de forma preformada en gránulos de los mastocitos (basófilos y plaquetas).
 Son liberadas por: injuria física, anticuerpos y derivados del complemento (anafilotoxinas).
 Producen vasodilatación e incrementan la permeabilidad vascular a través de sus
receptores H1 (vénulas post capilares).
 Derivados del ácido araquidónico
 Prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas
 Los 2 primeros participan en los cambios vasculares y celulares de la inflamación aguda.
 El ácido araquidónico es liberado de la membrana celular por acción de la fosfolipasa A2.
 Enzimas diferentes son responsables de la síntesis final (ciclooxigenasas y lipooxigenasas).
 Las lipoxinas inhiben la inflamación evitando el reclutamiento de los leucocitos.
Prostaglandinas Leucotrienos
Producidas principalmente por Producidos por leucocitos y
mastocitos, macrófagos y células mastocitos.
endoteliales
Participan en vasodilatación Producen vasoconstricción,
(excepto el tromboxano A2) e aumento de la permeabilidad
incremento de la permeabilidad vascular y broncoespasmo
vascular. (asma bronquial)
Son responsables del dolor y la
fiebre de la inflamación aguda.
Histamina
Producida por células cebadas, basófilos y plaquetas, los factores C3a y C5a van a producir
desgranulación de los mastocitos, también la proteína liberadora de histamina, si se bloquean los
receptores H1 se inhiben sus manifestaciones (principal mediador de la fase intermedia
inmediata).
Es liberada por:
1) Lesiones físicas.
2) Reacciones inmunitarias (IgE)
3) Anafilotoxinas C3a y C5a.
4) Proteínas liberadoras de histamina (D. leucocitos).
5) Neuropéptidos (sustancia P).

6) Citocinas (IL-1, IL-18).
Produce dilatación arteriolar, aumento de la permeabilidad vascular porque induce contracción

del endotelio venular y la formación de hendiduras interendoteliales. Es inhibida por la
histaminasa.
Serotonina
Mediador vaso activo presente en los gránulos de las plaquetas y es liberado en la agregación
plaquetaria. Provoca vasoconstricción durante la coagulación, producido principalmente por
algunas neuronas células enterocromafines. es un neuro transmisor y regula motilidad intestinal.
Acido araquidónico
Su síntesis aumenta en los lugares de inflamación, y

los fármacos que inhiben su síntesis también
reducen la inflamación.
Las principales fuentes de metabolitos de AA en la

inflamación son; leucocitos, mastocitos, células
endoteliales y plaquetas. Es elaborado a partir del
ác. Linoleico.
Es liberado de los fosfolípidos por acción de las fosfolipasas que son activadas por C5a o
mediadores físicos o químicos, su metabolismo tiene lugar a través de dos vías; la ciclooxigenasa
(síntesis de prostaglandinas y tromboxanos) y lipoxigenasa (producción de leucotrienos y
lipoxinas).
Prostaglandinas y tromboxanos
TXA2: principal prostaglandina elaborada por las plaquetas ya que estas contienen la enzima
tromboxano sintasa. Este favorece a la agregación plaquetaria y a la vasoconstricción.
PGI2: producida por las células endoteliales gracias a que estas expresan la enzima prostaciclina
sintasa. Es un vaso dilatador y potente inhibidor de la agregación plaquetaria.
PGD2: principal metabolito de la vía ciclooxigenasa en los mastocitos. Junto con PGE2 y PGF2α
producen vasodilatación y potencian la formación de edemas.
PGE2: aumenta la sensibilidad al dolor e interacciona con las citosinas para provocar fiebre.
Leucotrienos
Elaborados por la acción de la 5-lipooxigenasa principal enzima responsable en el metabolismo del

AA en los neutrófilos.
Primer paso de las síntesis: primero se genera leucotrieno A4 (LTA4), este dará lugar a LTB4 o
LTC4.
LTB4: se produce en neutrófilos y algunos macrófagos y es un potente quimiotáctico para los

neutrófilos.
LTC4: dará origen a LTD4 y LTE4, son producidos principalmente por los mastocitos y provocaran
broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular.
Lipoxinas
Estas aparecen cuando los leucocitos ingresan a los tejidos, debido a que se da un cambio gradual
en sus productos derivados del AA.
Estas inhiben la quimiotaxia de los neutrófilos y la adhesión al endotelio (antagonistas endo. De los
leucotrienos).
Son elaboradas por las plaquetas a partir de un producto intermedio que proviene de los
neutrófilos adyacentes, esto da origen a A4 y B4 (LXA4 y LXB4). Gracias a la vía biosintética
transcelular los productos de AA pueden pasar de un tipo celular a otro.
Glucocorticoides son inhibidores de

la fosfolipasas A2
Cuando se inhibe la COX 1 se impide

la inflamación (ibuprofeno)
Si inhibo la COX 2 disminuye el dolor,

pero se va por la vía TXA2 (trombos)
Ventilan, broncodilatador que

relaja al musculo liso, pero tiene
efecto secundario de provocar
taquicardia.
Inhibición de los neutrófilos

por medio de la vía de la 12-
lipooxigenasa
Fármacos antiinflamatorios (bloqueadores de Efectos

prostaglandinas).
Ibuprofeno Inhiben la actividad de la ciclooxigenasa de
Ácido acetilsalicílico forma que bloquean la síntesis de
prostaglandinas.
Glucocorticoides Inhiben la actividad de la fosfolipasa A2 y de la
liberación de AA de los lípidos de membrana.
Factor activador de plaquetas

Derivado de fosfolípidos (acetil-gliceril-eter-fosforilcolina).
Elaborado por plaquetas, basófilos, mastocitos, macrófagos, por la acción de la fosfolipasa A2.
Actúa directamente sobre las células diana mediante efectos sobre un receptor acoplado a
proteína G, provoca broncoconstricción y vasodilatación y aumenta la permeabilidad celular
mayor a la de la histamina.
También estimula la síntesis de eicosanoides y citocinas. Para concluir ese factor puede provocar
muchas reacciones de la inflamación.
Citocinas
 modula la función de otras células, las células que son las principales productoras son Ls T
y macrófagos, y son importantes porque pueden tener tres tipos de efectos, autocrino,
merocrino,
 drogas ionotrópicas favorecen la respuesta cardiaca.
 En proceso inflamatorio crónico se corre el riesgo de una resistencia a insulina periférica
(pilas con esto) (hiperglicemia).
 Fisiopatología de la fiebre: prostaglandina E produce efecto en los centros vasomotoras lo
que produce una vasoconstricción sistémica y eso hace que la sangre calienta no pierda
calor.
 En el hígado inducen a la producción de proteínas de la fase aguda de la inflamación
(fibrinógeno, proteína c reactiva)
 Estudiar proteínas de la fase aguda de la inflamación.
 Las principales citocinas en la inflamación aguda son el TNF, la IL-1, IL-6y un conjunto de
citocinas quimiotácticas llamadas quimiocinas. Otras importantes son IFN- γ y la IL-12.
 IL-17: importante en el reclutamiento de neutrófilos y está implicada en la defensa del
huésped contra infecciones y enfermedades inflamatorias.
 TNF e IL-1: elaborados por macrófagos activados y mastocitos, se secretan frente a
producto microbianos (endotoxina bacteriana), La IL-1 es inducida por la activación del
inflamasoma. Estimulan la expresión de moléculas de adhesión, reclutamiento de
leucocitos y producción de quimiocinas y eicosanoides.
 El TNF aumenta la capacidad de trombopenia del endotelio.
 La IL-1 activa a los fibroblastos tisulares (producción de MEC).
Quimiocinas
Actúan como agentes quimiotácticos, su función es reclutar leucocitos en los focos de inflamación.
Sus dos grupos fundamentales son CXC y CC:
CXC: actúan fundamentalmente sobre los neutrófilos, la IL-8 es elaborada por los macrófagos
activados, las células endoteliales, los mastocitos y fibroblastos sobre todos en respuesta a
microbios y citocinas (IL-1 y TNF).
CC: tienen residuos de cisteína adyacentes y entre ellas están las proteínas atrayente de los
mastocitos (MCP-1) y la proteína inflamatoria macrofágica 1α (MIP-1α), RANTES (del inglés
regulated on activation, normal T cell-expressed and secreted, «reguladas durante la activación,
expresadas y secretadas por los linfocitos T normales») (quimiotáctica para los linfocitos T CD4+ de
memoria y los monocitos) y eotaxina (quimiotáctica para los eosinófilos).
Especies reactivas del oxígeno (ERO)

Son sintetizadas por las NADPH oxidasas, liberadas por los neutrófilos y macrófagos. Cuando se
producen ERO dentro de los lisosomas, destruyen los microbios fagocitados y las células
necróticas. Cuando son secretadas en concentraciones bajas, las ERO pueden aumentar la
expresión de quimiocinas, citocinas y moléculas de adhesión, lo que amplifica la cascada de los
mediadores inflamatorios.
Óxido nítrico
En el sistema nervioso regula la liberación de neurotransmisores y el flujo de sangre. En los
macrófagos sirve de agente citotóxico para destrucción de microbios y células tumorales. Cuando
es producido por las células endoteliales produce relajación del musculo liso, ósea una
vasodilatación.
Se sintetiza de novo a partir de la L-arginina, el oxigeno molecular y la NADPH por medio de la

enzima nítrico sintasa (NOS). Existen tres formas de NOS:
 El tipo I: NOS neuronal se expresa en las neuronas, no interviene de forma significativa en

la inflamación.
 Tipo II: NOS inducible, inducido en macrófagos y en células endoteliales en respuesta a
citocinas (IL-1, TNF e IFN-y), endotoxina bacteriana, es responsable en la producción de
NO en la reacciones inflamatorias.
 Tipo III: NOS epitelial es sintetizado en el endotelio
Una función importante es que funciona como agente microbicida en los macrófagos activos,
funciona como antagonista en los estadios de la activación plaquetaria y reduce el reclutamiento
de leucocitos en el lugar de inflamación.
Sistema de complemento
Inicia activación C3
C3a, C5a, C4a son vasodilatadores por liberación de histamina
C5a activa la vía de la lipooxigenasa de AA
Fagocitosis: C3b, iC3b (opsoninas) se unen en la pared bacteriana.
Sistemas de cínicas
Produce péptidos vasoactivos de proteínas
La bradicinina es una sustancia química que produce dolor muscular y dolor en algunos procesos
químicos
Trombina: favorece a la adhesión plaquetaria
Resultados de la inflamación aguda

 Resolución completa
 Cicatrización o fibrosis
 Formar abscesos
 Evolución a inflamación crónica
Inflamación crónica
Parecida porque se repiten los mismos procesos, pero la infamación persiste por lo cual llegan
células mononucleares (macrófagos, ya que estos tienen más enzimas y tiene mayor capacidad
fagocítica)
Tiene 4 caracteristicas
1) Duración prolongada.
2) Predominancia de células mononucleares principalmente el macrófago.
3) Destrucción tisular.
4) Intento de reparación con fibrosis y cicatrización.
La produce: infección persistente, exposición a repetición al agente toxico (lesión persistente),

enfermedades autoinmunes, cuerpos extraños.
Macrófagos: viene de los monocitos, necesita ser activado, vida media

de 1 día, en los tejidos pueden durar hasta años, también tienen
función protectora en este tejido. (buscar población de macrófagos en
órganos).
(Buscar composición del macrófago)
Monocitos: pasan de la circulación al tejido (estadio inmaduro de los macrófagos), se puede

activar por vía clásica M1 (produce enzimas destructoras con acciones
microbicidas y se producen quimiocinas) o por vía alternativa M2
(produce factores de crecimiento para que algunas células que pueden
dividirse se dividan y para que el fibroblasto se divida y cicatrice).
El macrófago debe ser activado por el interferón gamma
fuera de contexto Tuberculosis: con la aparición del sida empezó a aparecer el problema de la
tuberculosis a expensas de la vacuna, debido a la inmunosupresión que se presenta por la
enfermedad, en la cual el virus es a fin a los Ls T (destruye) lo que causa un disminución de su
numero por lo cual no se da una correcta activación de los macrófagos.
Linfocitos:
Eosinófilos: pueden permanecer en la inflamaciones crónicas en los procesos de las infecciones, ya

que tiene afinidad a los microbios.
Neutrófilo: pueden permanecer en muchas infecciones crónicas.
Inflamación crónica en el asma:
Inflamación crónica granulomatosa: se forman pequeños grnitos (grnulomas), etiología:
1) Infecciones: TBC, lepra, sarcoidosis, enf. Por arañazos de gato, linfogranuloma inguinal,
brucelosis, micosis, sifilis.
2) Reacciones inmunitarias
3) Extraños: suturas, implante de silicona, talco, berillosis
Constituidos por células epitelioides, linfocitos y plasmocitos, necrosis central.

El complemento
Proteínas del complemento: la activación del sistema del complemento por los microbios o los
anticuerpos determina la generación de múltiples productos de degradación, responsables de la
quimiotaxia de los leucocitos, la opsonización y la fagocitosis de los microbios y otras partículas, y
la destrucción celular.
Proteínas de la coagulación: el factor XII activado estimula las cascadas de la coagulación, de las
cininas y del complemento, y activa el sistema fibrinolítico.
Cininas: producidas por la degradación proteolítica de los precursores, median en las reacciones
vasculares y el dolor.
Síndrome de Rapunzel: tricobezoar

gastroduodenal (tarea).
Bezoares: son cuerpos extraños que se pueden formar en el estómago por la ingestión de sustancias
no digeribles.
Mecanismo patogénico: no está bien definido, pero se relaciona con la incapacidad del estómago
para propulsar y desembarazarse de estos cuerpos.
Habitualmente los pacientes tienden a negar u ocultar información sobre tricofagia (ingesta
compulsiva del cabello asociación a tricotilomia).
Etiología de la tricofagia: perversión del apetito determinada por alteraciones afectivas,

aislamiento social, angustia y retraso psicomotor.
Etiología de la tricotilomanía: asociada a retraso mental grave, o una condición psiquiátrica

(esquizofrenia).
Nota: es más frecuente la aparición de tricobezoares en mujeres jóvenes el 80% de los casos está
relacionado con mujeres menores de 30 años.
Manifestaciones clínicas: dolor abdominal (palpación epigastrio) “70%”, náuseas y vomito “65%”,
debilidad y perdida de peso “38,1%”, constipación o diarrea “32%” y hematemesis (vomitar
sangre) “6.1%”. también pueden presentar halitosis.
Paraclinicos: gastroscopia, radiología con medio de contraste, ecografía, albumina sérica (<30
mg/24h.
Diagnostico diferenciales de tumoración en epigastrio: pseudo quiste pancreático, neuroblastoma,

tumor gástrico, hepatomegalia y esplenomegalia.
Cambios morfológicos: a la palpación se puede apreciar una tumoración en el epigastrio (88%).

Caracteristicas: móvil, superficie liza y firme, también puede ocupar porciones más bajas.
Taponamiento de la apompoya de batter.

Nota: la palpación de la tumoración puede ser presuntiva para una probable neoplasia, también
este tipo de patologías puede traer consecuencias como aparición de ulceras gástricas asociadas
(10%).
Manifestaciones clínicas poco frecuentes: enteropatía perdedora de proteínas, esteatorreas

(presencia de lípidos en heces), poliposis gástrica (cumulo de células en el revestimiento del
estómago), ictericia por compresión de la vesícula biliar, pancreatitis, apendicitis, etc.
Anemia ferropénica secundaria: Una vez en los enterocitos, el hierro puede exportarse al plasma
a través de la proteína de membrana ferroportina o puede almacenarse en la proteína de
almacenamiento ferritina, dependiendo de las necesidades de hierro del organismo en ese
momento. El hierro almacenado en forma de ferritina en los enterocitos terminará perdiéndose
cuando las células se desprendan en la punta de las vellosidades. La exportación de hierro (II) al
plasma va acompañada de su oxidación inmediata por la hefestina o la ceruloplasmina. El hierro
(III) se une entonces a la transferrina y se transporta en la circulación de la sangre a las células
objetivo para su utilización.
Las complicaciones son: obstrucción, perforación o hemorragia.
Hipoalbuminemia: Las pérdidas de albúmina se producen enteropatía perdedora de proteínas La

consecuencia más sensible de la hipoalbuminemia es el desarrollo de edemas, debido a la
disminución de la presión oncótica del plasma.
La hipoalbuminemia por disminución de la síntesis (insuficiencia hepática, desnutrición) o

aumento del catabolismo (procesos inflamatorios).
Causas de hipoalbuminemia: Pérdida en la absorción de aminoácidos durante la digestión y

pérdida por las diarreas. Enfermedades genéticas que provocan hipoalbuminemia, que son muy
raras. Algunos procedimientos médicos, como la paracentesis.
Los ligandos transportados por la albúmina sérica incluyen ligandos endógenos como la bilirrubina
(explicación ictericia).
se oxida en estados inflamatorios (hipoalbuminemia).
Inflamación crónica
Reparación celular
Injuriaàrespuesta inflamatoria à destrucción de tejido à reparación del tejido à fibrosis o
cicatrización
Se deben tener estroma (sostén) y parénquima

(parte funcional) para poder hablar de
reparación.
Mientras no se tenga estructura de sostén no se

podrá hacer una adecuada reparación.
Es importante que en los epitelios no se retire la

membrana basal.
 Se da la regeneración por proliferación

de células residuales (no lesionadas)
 La maduración de células madre adultas
(o tisulares) y el deposito de tejido
conjuntivo para formar una cicatriz.
 Raspones = escoriación
Nota: La cicatrización en el sistema nervioso

central se llama Gliosis.
Regeneración hepática: en la cirrosis hepática

hay un trastorno en la reparación con fibrosis.
Tener en cuenta siempre las líneas de Langer.
reparación tisular
Vamos a encontrar que los

macrófagos tisulares hepáticos
pueden liberar FNT e IL-6, que son las
que inducen por receptores a que
llegue la señal de división celular.
Tenemos células madre que pueden

ser estimuladas en ciertos momentos
(tejido mesenquimales “cartílago,
hueso).
Células madre estarán guardades en

los tejidos. (hacer mapa de la foto
pilas).
Ciclo celular (colocar dibujo).

Fenómenos moleculares para que haya una buena regeneración.

Sucede por factores de crecimiento (actúan por medio de un estímulo “insulina”), hay factores,
pero también hay receptores de crecimiento y señales
Células totipotenciales: tienen la capacidad de diferenciarse hacia células de cualquier tipo. Las
células pluripotenciales como por ejemplo la del riñón siempre producirán células de ese órgano.
Las señales que reciben las células estables y lábiles para poder reparar tejido dañado son
(autocrino, paracrino, endocrino).
Receptores: PDGF, EGF, FGF
Pasos fundamentales de la cicatrización
1. Angiogénesis.
2. Formación de tejido de granulación.
3. Remodelación del tejido conjuntivo: Macrófagos activados tipo II “desde las 24 horas de la
lesión”.
Nota: todo paciente que se le realice cirugías se le debe pedir exámenes de proteínas totales, ya
que es fundamental saber el estado nutricional que nos dará una idea del pronostico del mismo y
de la recuperación.
Angiogenia
Empieza en el proceso inflamatorio, primero se presenta una vasodilatación que es importante
para que llegue una gran cantidad de nutrientes y de factores como el de crecimiento.
Escribir factores.
Depósito de tejido conjuntivo
Migración de fibroblastos que migran y proliferan, se da deposito de proteinas de MEC producida

por estas células. PDGF, FGF-2 y
Colágeno
Proteína principal
Síntesis por fibroblastos: tropocolagenasa
Necesaria la hidroxilación de la prolina
Maduración y remodelamiento
Aumento de las colagenasas
Metaloproteinas
Menos celular y vascular.
Contracción y reforzamiento
Fase final
Disminuye el tamaño de la cicatriz
Curación
Eliminación de desechos inflamatorios, eliminación de productos necróticos.
Rápida post-fenomenos leves.
Lesiones persistentes de bajo grado: curación + inflamación crónica.
Cicatriz: masa de colágeno producida por
No hay resolución de la inflamación.
Tipos de lesiones cutáneas

Abrasión
Incisión y laceración
Heridas con defectos epidérmicos
Cicatrización de heridas por primera intención
Día 1. Neutro à coagulo de fibrina
Día 2- 3 macrófagos à tej. Granulación colágeno.
Día 4-5 angiogénesis aumento en el espesor de colágeno
Segunda semana
Cicatrizaciones por segunda intención.
Resistencia de la heridas
Buena sutura hasta 70%
Semana al retirar la sutura 10%

3 meses 70-80%
Reparación renal
Los túbulos renales mientras no se dañe la membrana basal
Tubulorrexis ruptura membrana basal
Los glomérulos cicatrizan (glomeruloesclerosis)
Reparacion pulmonar
Integridad de la membrana basal bronquial, alveolar, neumocitos tipo II
Ruptura de la membrana basal
Reparación SNC
Células permanentes producción de gliosis.
Reparación de tejidos fetales cura sin cicatrización epidermis con 2 capas y ausencia de TGB
Para una buena regeneración se necesita:

Buena nutrición
Oxigeno (angiogénesis)
No debe haber infecciones.
No hay que usar corticoides (producen reparación lenta), pero se puede usar en la recuperación
de corneas.
Síndrome de Asherman (buscar) e infecciones gonocócicas.
Evitar el síndrome compartimental. Hacer ZETOPLASTIAS.
Colgajos cutáneos (BUSCAR).
Líneas de langers (buscar).
Trastornos de
Crecimiento anormal; afecta diferenciación y maduración.
Displasia
Anormalidad nuclear
Anormalidad citoplasmática
Aumento velocidad multi
Maduración desordenada (displacia leve, noderada, severa) o NIC

Falta de invasión, limitada a los epitelios, condición premaligna reversible.
Neoplasia
Colombia: ocupan una de las terceras causas de muerte (1. Trauma, 2. Cardiovascular).
Se pueden presentar en cualquier edad, mas que todo por encima de los 40-50 años. En los niños
hasta en el nacimiento pueden parecer, el tumor maligno mas frecuente en la niñes es la leucemia
(aumento de célula en toda la sangre).
El tumor maligno mas frecuente que existe en el mundo es el cáncer de piel (baso celular o
escamo celular).
Las más frecuentes son:
Hombres: próstata, pulmones, Linfoma, melanoma, esófago, colon, riñones, estomago (más
frecuente en Colombia), leucemia
Mujeres: mama, útero, ovario, colon, melanoma, linfoma, páncreas, estomago, Bladder.
Neoplasias consisten en una anormalidad en la diferenciación maduración y control del

crecimiento celular, las malignas tienen la capacidad de hacer metástasis.
Definición: masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede el tejido normal y no está coordinado
con el y persiste de la misma forma excesiva tras finalizar el estímulo.
Conductas bilógicas
Benignas
Malignas “cáncer”.
Tumores de significado indeterminado (benigno y maligno como el cistoadenoma ceroso

borderline)
Colocar en el pronostico las neoplasias.
Nomenclatura en neoplasias (la masa no obedece los sistemas de control del tejido donde crece).
1. Célula neoplásica transformada. “el tumor tiene unas células neoplásica y tiene la
capacidad de inducir la formación de un estroma, cuando un tumor es friable significa que
no hay mucho estroma (tabiques fibrosos)” cuando se forma mucho tejido fibroso se llama
“desmoplacia”.
2. Estroma de soporte: debe tener una rica red de vasos sanguíneos, entre mas capacidad
tenga de inducir angiogénesis y producir nuevos vasos tendrá mas posibilidad de crecer y
hacer metástasis.
Células o tejidos de origen (histogénesis)

Debemos conocerlos para saber el comportamiento de las células
Pueden ser totipotenciales: tienen capacidad de diferenciarse en cualquiera de las tres líneas
germinales (gónadas y dispersas en donde migran “mediastino o retroperitoneo” debido al
recorrido embriológico que hacen estas células), los teratomas se originan de este tipo de células).
Células pluripotenciales: dan origen a células de un órgano en específico (células blastomatosas

“células inmaduras” que darán origen a los blaastomas frecuentes en niños)
Células diferenciadas: células maduras presente en los tejidos que pierden el control por daños en
el ADN, esto se da en las etapas de división, lo que hará que produzca factores de crecimiento que
harán que se reproduzca sin control, van a tener una nomenclatura con el sufijo OMA.
“tumor de Wilms”
Benignos
Sufijo OMA
Epiteliales: arquitectura o forma: adenomas, cistoadenoma, papilomas, siringoma, definición de

polipo
Mesenquimales: origen de la célula
Condroma- fibroma- hemangioma
Osteoma – fibroma- leiomioma (musculo liso)- rabdomioma (musculo estriado)- linfangioma-

lipoma.
“Tumor de warthin”
“Fibroadenoma neoplasia más frecuente en las glándulas mamarias”.
Malignos
 Epiteliales: carcinomas
 Adenocarcinomas, cistoadenocarcinomas, hepatocarcinoma, carcinoma escamo
celular, carcinoma urotelial, carcinoma gástrico, adenocarcinoma de colon.
 Los tumores malignos de tejidos mesenquimales se les aplica el sufijo Sarcoma.
 Mixtos: fibroadenoma, tumor mixto parótida (adenoma pleomórfico tumor más frecuente
de las glándulas salivales), tumor mixto mulleriano (útero).
 Teratomas: benignos (maduros), malignos (inmaduros).
 Blastomas: neuroblastoma, meduloblastoma, hemangioblastoma, hepatoblastoma,
retinoblastoma.
 Hematolinfoide: linfomas y leucemias.
¿de dónde se origina el adenocarcinoma escamoso pulmonar? R/. por una metaplasia
Cáncer
Viene de la palabra cangrejo ya que estos se aferran a donde se agarran.
Los malignos infiltran y los benignos empujan.
Excepciones
 Melanoma maligno
 Mesotelioma: benignos y malignos.
 Seminoma.
 Gliomas: astrocitomas, oligodendrogliomas.
 Linfoma
 Plasmocitoma
Nombres
Tumor de Wilms
Tumors de Grawitz
T de célula de hurtele
Lesiones no neoplásicas
Coristomas: restos ectópicos de tejido no transformado ubicados en otros lugares.
Caracteristicas de neoplasias
1. Diferenciación y anaplasia.
2. Velocidad de crecimiento: “índice mitótico”.
3. Infiltración local.
4. Metástasis: va a distinguir si el tumor es maligno porque aja es lo importante papi.
Condrosarcoma hace metástasis más rápido hacia pulmón.
El tumor de próstata hace metástasis óseas.
Diferenciación: grado en que un tumor conserva sus semejanzas con las células normales
correspondientes, (entre mejor diferenciado es un tumor, la célula se pare más de donde se
originó).
Anaplasia: Ausencia de diferenciación, rasgo fundamental de las células malignas (alta posibilidad
de tumor maligno).
Los tumores se dividen en grado 1 hasta 4
La quimioterapia es poco efectiva con los carcinomas escamo celulares bien diferenciados.
Anaplasia
Pleomorfismo nuclear y celular
Hipercromatismo
Cociente N/C 1:1 en vez de 1:4 o 1:6.
Mitosis abundante y anormal
Células gigantes tumorales
Distorsión arquitectural.
Velocidad de crecimiento
Velocidad en Tumores malignos (estos crecen rápido lo que cusa que se necrosen por falta de
vasos sanguíneos)
Los tumores malignos crecen e infiltran.
Metástasis
Característica mas sobresaliente para diagnostico de la neoplasia. Pueden viajar por medio de las
paredes de los vasos linfáticos (diseminación linfática) y llegan al ganglio centinela o a algún
ganglio, debido a que estos tienen paredes delgadas, de ahí van a la diseminación hematógena.
Todos los tumores de cavidad abdominal y tienen circulación por la porta llegaran al hígado.
Pueden hacer metástasis por continuidad como por ejemplo los tumores ováricos (diseminación
transcelomica), el problema de las invasiones a cavidades es que crece muy rápido.
Aun paciente hay que hacerle un PSA por año por control.
Leucoplaquia.
Los órganos con neoplasias metastásicas frecuentes son hígado y pulmón, porque filtran sangre.
Benignos
Bien diferenciados (ejemplo :lipoma, leiomioma)

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Carlos Andrés Martínez Estrada 4MHB

La fisiopatología surgió a raíz de la capacidad de asombro del ser humano, se

“Xavier Bichat formula la teoría tisular de la enfermedad, pero Rudolf Wirchow

Sistémica: respuestas específicas de los órganos y tejidos especializados a

Aspectos del proceso patológico

Ayudas diagnosti cas

Patología: se hacen diagnósticos definitivos.

 Laboratorios: encargados de brindar resultados de pruebas necesarias para la toma de

Imágenes diagnosti cas:

Banco de sangre: función autónoma, debido al HIV.

Interconsulta medica en patología

Biopsiasà especímenes quirúrgicosà Citologías, líquidos corporalesà histoquímica,

Todo tejido que se extrae del cuerpo debe ser analizado.

Biopsias: pueden ser de dos tipos

TENER ENCUENTA LA LATERALIDAD

Indicaciones: modificación conducta quirúrgica, determinar bordes lesión, representatividad de

Exfoliativa: Ctv. Ulceras raspados de placas.

 Nombres y apellidos del paciente

 Datos del paciente Biopsia yeyunal de Watson Crosby

Numeración del material

Papanicolau: citología (legrado endometrial y el chillido se llama llanto uterino).

Coloraciones especiales (tarea)

 Pas: consiste en oxidad los tejidos mediante el

Componentes del kit

 Tricrómico: Está indicado para la tinción de tejido conjuntivo.

 Hematoxilina férrica según Weigert para el núcleo.

Componentes del Kit

 Azul de Prusia: esta hace que el hierro férrico se libera de la

 Mucicarmin: la Mucicarmin sigue siendo una técnica

 Azul de metileno: tiñe estructuras básicas.

 Las membranas estás determinadas por CD (buscar marcadores de membrana) Ls cd20

Otras pruebas: FISH, PCR, biología molecular, inmunofluorescencia, microscopia electrónica

Buscar marcadores de células (importante).

Estudio post mortem

Lesión, adaptación y muerte

Célula: unidad anatómica y funcional de los seres vivos.

La lesión que produce un daño en la célula tiene 4 caracteristicas:

Antioxidante más importante para el control

Adaptación celular: se trata de alcanzar un nuevo estado de equilibrio para lograr

Genes de diferenciación y supervivencia; se desactivan los de especialización entran los de

Vía ubiquitina-proteasoma: responsable de la degradación proteica, citosos; aumento de vacuolas

Compensatoria: Lóbulo hepático (genes mitógenos hepáticos: (HGF), GT-alfa. Factor

Después de presentar cambios en el genoma pueden volverse displasias

Lesión intraepitelial cervical de bajo grado (NUEVO) Picnosis: se juntan

Células espumosas (cúmulos de

Necrosis: siempre habrá inflamación

 Hipoxia: x isquemia, IRA

 Mantenimiento integridad de la membrana Ciclo de Krebs

Deterioro de la producción de energía: es causada por hipoxia, hipoglicemia, inhibición

Función anormal, Infección bacteria, Liberación de contenido , Efectos generales

Hipoxiaà <fosforilación oxidativa en la mitocondria con disminución de ATP y >àglicolisis

Liberación de enzimas al espacio intersticial.

1. cuando hay una alteración metabólica de la célula

 Triglicéridos, colesterol/esteres de C, fosfolípidos.

Colesterol y esteres de colesterol

En el microscopio se pude observar el cumulo de colesterol como agujas.

Colesterolosis (cuando se acumula en la vesícula).

Túbulos renales por proteinuria

Cuerpos de Russell (son plasmocitos en los cuales hay cumulo de Ig (proteínas).

Exógenos: carbón o polvo de carbón (antracosis) “es la neumoconiosis más frecuente, es el

Endógenos: Lipofuscina (pigmento del envejecimiento). Polímeros de lípidos y

Corazón e hígado de viejos, caqueticos, desnutridos.

Ac. Homogentísicoa (alcaptonuria).