Shock

Se caracteriza por una hipoperfusión sistémica de los tejidos, se puede deber a una reducción del
gasto cardiaco o de la volemia circulante.

Consecuencias

Alteraciones de la perfusión tisular e hipoxia celular.

Producción de ácido láctico por la glicolisis anaeróbica

La presión venosa central (presión aurícula derecha) va a mostrar cuando es necesario hacer
reposición de líquidos.

Importante: puede ser reversible, pero si el estado es prolongado se causa una lesión
irreversible.

Formas más frecuentes de Shock

Shock cardiogénico: se da por un bajo gasto cardico (disminución de la precargaaumento de la
FC), se puede deber a un infarto, arritmias ventriculares (daño en el sis. Cardionector
específicamente en el nodo AV) o embolias pulmonares.

Shock hipovolémico: por un gasto cardiaco secundario a perdida de sangre o plasma (hemorragias
o quemaduras graves).

Shock séptico: se debe a una vasodilatación arterial con estancamiento de sangre venosa
secundaria a la respuesta inmunitaria sistémica frente a infección microbiana.

Otros Shock’s: anafiláctico causado por una vasodilatación sistémica y al aumento de la

permeabilidad vascular estimulados por una reacción de hipersensibilidad mediada por Ig E. el
shock neurógeno se produce por una perdida del tono vascular.

Patogenia Shock séptico

Shock séptico provoca el 20% de la muerte en los afectados.

Shock séptico, la vasodilatación arterial y venosa sistémica provoca una hipoperfusión de los
tejidos, aunque se conserve el gasto cardiaco.

La reducción del tono vascular se asocia a una activación generalizada de las células endoteliales,
esto causa la activación de un estado hipercoagulabilidad (coagulación intravascular diseminada.

Factores que contribuyen a la fisiopatología

Mediadores inflamatorios: los TLR al reconocer sustancias liberadas por microorganismos, hace
que las células inflamatorias produzcan TNF e IL-1, también se elaboran especies reactivas de
oxigeno prostaglandinas y factor activador de las plaquetas.

Los componentes microbianos también pueden activar de forma directa la coagulación a través
del Factor XII.
Esto causara que se active el endotelio y este expresara moléculas de adhesión, un fenotipo
procoagulante. También la cascada de complemento (forma complejo lítico de membrana).
provocara la activación de componentes microbianos a través de actividad proteolítica de la
plasmina (determina producción de anafilotoxinas, opsoninas que contribuir a un estado
proinflamatorio (citocinas inflamatorias producirán aumento de factor tisular, reducirán la
fibrinolisis para aumentar la expresión del inhibidor I del activador del plasminógeno “participa en
lisis de coágulos” y va a reducir la producción de inhibidor de la vía del factor tisular,
trombomodulina y proteína C).

Y para finalizar la producción de óxido nítrico causará un relajación del musculo liso vascular lo que
provocará una hipotensión y como consecuencia reducirá más la hipoperfusión.

Alteraciones metabólicas: Todo paciente con septicemia presentara resistencia a la insulina e

hiperglucemia. Esto se va a producir por la producción de citosinas (suprime liberación de la
insulina impidiendo expresión de glut 4 en superficie de hepatocitos), catecolaminas (insuficiencia
suprarrenal tras el pico) y hormonas inducidas por el estrés van a promover la gluconeogenia.

La hiperglucemia suprime la función de los neutrófilos (por la activación de la proteína kinasa C

“evita migración linfocitos y limita fagocitosis”).

Inmunodepresión: concentraciones elevadas de citocinas y mediadores secundarios pueden

reducir la contractilidad del miocardio, lo que disminuye el gasto cardíaco; el aumento de la
permeabilidad vascular y las lesiones endoteliales en la circulación pulmonar provocan el síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

En último término, todos estos factores colaboran en la aparición de una insuficiencia

multiorgánica, sobre todo en los riñones, en los pulmones, en el hígado y en el corazón, hasta
provocar la muerte.

Tratamientos

El cuidado convencional sigue siendo el tratamiento con los antibióticos apropiados, la

administración intensiva de insulina por la hiperglucemia, la reanimación con líquidos para
mantener las presiones sistémicas y «dosis fisiológicas» de corticoesteroides para corregir la
insuficiencia suprarrenal relativa.

Nota: los síndromes de shock tóxico son provocados por los superantigenos los cuales activan a los
Ls T que inducen a la liberación de una gran cantidad de citocinas, lo que determina
manifestaciones clínicas como exantema difuso, vasodilatación, hipotensión y muerte.

Fases del shock

Fase inicial no progresiva: aquí se trata de mantener el gasto cardiaco y la presión arterial por
medio de mecanismos neuronales (mecano receptores y baro receptores). Se produce liberación
de catecolaminas, hormona antidiurética, y se activa el eje renina- angiotensina-aldosterona.

Eje renina-angiotensina- aldosterona:

Fase progresiva: se caracteriza por una hipoxia tisular generalizada.

Fase irreversible: en esta fase el daño tisular será tan grave que perderán su función y aunque se
corrijan los efectos hemodinámicos, estos perderán la viabilidad.
CID: tendencia a que se formen trombos en la microcirculación, por activación de la cascada de la
coagulación lo que forma tronos de fibrina que agotan los factores de coagulación, puede
promover la agregación plaquetaria, la causa más frecuente es la liberación de sustancias
tromboplásticas que activan la cascada de la coagulación.