Generalidades Patología

Carlos Andrés Martínez Estrada 4MHB
Patología
Introducción
“Estudiaremos como la enfermedad se va a desarrollar en un transcurso de tiempo determinado”.
La fisiopatología surgió a raíz de la capacidad de asombro del ser humano, se

inició con las disecciones y autopsias de cadáveres
“Xavier Bichat formula la teoría tisular de la enfermedad, pero Rudolf Wirchow

fue el primero en postular que las células son el asiento de la enfermedad Peso del corazón hombres
(1821-1902),”. 300-350g
Enfermedad Peso del corazón en
 Antigüedad: posesión del cuerpo por espíritus malignos, fenómenos mujeres 250-300g
atmosféricos etc. Espesor de ventrículo
 Elementos mágicos (brujos, sacerdotes) izquierdo 1,5 mm.
 Curación: amuletos, rezos, tatuajes, sacrificios.
Peso del hígado y cerebro
Patología 1500-2000g
General: reacciones básicas de las células a los estímulos anormales.
Sistémica: respuestas específicas de los órganos y tejidos especializados a

estímulos.
Aspectos del proceso patológico
 Etiología o causa: (qué es, cómo se origina, etc.), intrínsecos o genéticos, adquiridos,
infecciosos, nutricionales, químicos, físicos, es la base para el Dx, comprensión de la
enfermedad y tratamiento.
 Mecanismo de desarrollo: patogenia: secuencia de acontecimientos en la respuesta de las
células o tejidos al agente etiológico, desde el estímulo inicial, (eventos fisiopatológicos
que aparecen cuando el agente patológico estimula).
 Alteraciones estructurales (morfológicas).
 Consecuencias funcionales (significado clínico).
Impresión clínica (pequeño análisis o descripción que agrupa todo lo que se tiene en la HC, que va
a servir para enfocar todo lo que se hará con el o la paciente) àdiagnostico con pruebas
paraclínicas àDiagnosticoà(diagnósticos diferenciales) ” pronostico” ” complicaciones”à
tratamiento.
Ayudas diagnosti cas
Patología: se hacen diagnósticos definitivos.
 Laboratorios: encargados de brindar resultados de pruebas necesarias para la toma de

decisiones.
Imágenes diagnosti cas:
 Medicina nuclear: se encarga diagnostico por imágenes en radio isotopos (especiales para
tiroides)
Banco de sangre: función autónoma, debido al HIV.
Interconsulta medica en patología
Biopsiasà especímenes quirúrgicosà Citologías, líquidos corporalesà histoquímica,

inmunohistoquímicaà citometría de flujoà biopsias intraoperatorias (congelación)à citología
exfoliativaà aspiración con aguja fina (ACAP)à revisión de casos, laminas y bloquesà autopsias.
Todo tejido que se extrae del cuerpo debe ser analizado.
Biopsias: pueden ser de dos tipos
 Incisional: se realizan para hacer un diagnóstico, pero no saca toda la lesión, pero también
toma parte del tejido sano circundante.
 Exsicional: se realiza para hacer diagnósticos sacando toda la muestra donde se ve la
lesión, pero también se saca parte de la piel sano, se les debe realizar un reparo (marcar límites
(bordes) de la lesión).
Colombia tiene el Tercer
 Biopsia trucut: toma de tejido, el cual posteriormente es analizado para
puesto de cáncer
determinar si es un cáncer.
gástrico
 Biopsia tipo punch: técnica diagnóstica y, en algunos casos, terapéutica. Se realiza
utilizando un bisturí de forma circular unido a un mango plástico.
 Biopsias por Congelación (intraoperatorias): la muestra se procesa enseguida
TENER ENCUENTA LA LATERALIDAD
Indicaciones: modificación conducta quirúrgica, determinar bordes lesión, representatividad de

la muestra.
Citología:
Exfoliativa: Ctv. Ulceras raspados de placas.

 Líquidos corporales: orina (hematuria “en el trígono vesical encontramos células
escamosas”), liquido pleural (sospechas de cáncer o neumonía),
 ACAF- aspiración con aguja de lesiones: Tiroides (por la irrigación), glándulas mamarias
(niñas enfermedad fibroquística), masas solidas o quísticas.
Fijador: sustancia química que penetra los tejidos estabiliza la membrana y evita la degradación
de los tejidos (fijador ideal es el formol al 10% taponado(buferado) “sustancias buffer que
producen acción alcalina que evita que se precipiten sales que hará distorsión en el tejido”).
 B-5:
 Zenker:
 Bouin: biopsias de testículos y biopsias renales (en fresco) y ganglios linfáticos.
 Alcohol etílico 90%, médula ósea
 Laca cabello:
 Glutaraldehído: biopsia muscular
Tejidos especiales:
 Ganglios linfáticos
 Médula ósea
 Biopsia renal
 Biopsia muscular
 Estudio genético
Rotulado de muestra:
 Nombres y apellidos del paciente

 HC
 Sala medico
 Tejido enviado
 Hospital o clínica
 Lateralidad Para mirar al yeyuno
Formato de solicitud: Hateros copia de doble balón
 Datos del paciente Biopsia yeyunal de Watson Crosby

 Datos clínicos
 Impresión diagnostica
 Tejido enviado
 Operación ejecutada
Descripción macroscópica
Numeración del material
Coloraciones de ruti na
Papanicolau: citología (legrado endometrial y el chillido se llama llanto uterino).
Hematoxilina y eosina
Coloraciones especiales (tarea)
 Pas: consiste en oxidad los tejidos mediante el

ácido peryódico, con el fin de incrementar el
número de grupos carbonilos (aldehídos o
cetonas) presentes en el tejido. Al lavar la muestra con el reactivo de Schiff el cual

reacciona con dos grupos aldehídos contiguos dando lugar a una coloración rojo-purpura
característica. (marca mucinas neutras).
Componentes del kit
Resultados
 Tricrómico: Está indicado para la tinción de tejido conjuntivo.

Colorea gametos, núcleos, neurofibras, neuroglias, colágeno
(tipo I) y queratina. En la tinción tricrómica de Masoon con
azul de Anilina se utilizan cuatro colorantes diferentes:
 Hematoxilina férrica según Weigert para el núcleo.

 Acido Pícrico para los eritrocitos.
 Mezcla de colorantes ácidos para el citoplasma.
 Azul de Anilina para el tejido conjuntivo.
Componentes del Kit
Resultados
 Azul de Prusia: esta hace que el hierro férrico se libera de la

hemosiderina (deriva de la hemoglobina cuando hay más
hierro del necesario en el cuerpo) por la acción del ácido
clorhídrico diluido, este reacciona con el ferrocianuro de potasio diluido para producir un
ferrocianuro férrico compuesto azul insoluble (azul de Prusia). Esta reacción es útil para
identificar condiciones que conducen a exceso de hierro como por ejemplo
Hemocromatosis.
Resultados: Hemosiderina-Azul, Núcleos-Rojo
 Mucinas: Esta técnica se utiliza para teñir las mucinas en los tejidos. Como se muestra a
continuación, reacciona el azul alcián con mucinas que manchan azules. La reacción
mucina es dependiente del pH; con el pH normal utilizado para la tinción es pH 2,5 que
tiñe hasta mucinas ácidas.
 Mucicarmin: la Mucicarmin sigue siendo una técnica

valiosa para la evaluación de mucinas ácidas,
especialmente las del tracto gastrointestinal. Además,
esta técnica también es útil para teñir la cápsula del
hongo Cryptococcus neoformans.
Aunque se desconocen los mecanismos exactos por el
que este complejo tiñe selectivamente las mucinas, las
pruebas sugieren que es por atracción electrostática a
los grupos aniónicos de las mucinas ácidas. Esta teoría
está respaldada por las observaciones de que las zonas
del tejido que contienen abundantes mucinas neutras muestran poca o ninguna tinción,
mientras que las zonas del tracto gastrointestinal que se sabe que contienen mucinas
ácidas normalmente se tiñen abundantemente con la Mucicarmin.
 Coloraciones de plata: argéntica (identifica proteínas como colágeno tipo III y ADN más
que todo para el sistema nervioso).
 Rojo Congo: El Congo Red Stain Kit se emplea para identificar amiloides. Este método
utiliza sales para reducir la tinción electroquímica de fondo y refuerza la unión entre el
tinte rojo Congo y los amiloides.
Resultado: (microscopia óptica) Amiloides, colágeno y otros materiales fibrosos: rosa
pálido/salmón, núcleos: Azul. (microscopia con luz polarizada) Amiloides: verde manzana.
 Fontana Masson: La mancha Masson Fontana utiliza la propiedad reducción del pigmento
melanina para reducir las sales de plata que se encuentran en la solución de tinción. Esto
se llama una reacción argentafines donde el componente de tejido reduce la plata en
oposición a la reacción argyrophilic donde se requiere un agente reductor externo para
reducir la plata. Esta es una mancha útil que se usa para el diagnóstico de melanomas
malignos.
Resultados
 Azul de metileno: tiñe estructuras básicas.

 Alcian blue: Es un tinte básico y por lo tanto tiene una afinidad por los tejidos que
contienen grupos aniónicos tales como mucinas con ácido y otros carbohidratos ácidos.
 Oil red-sudan negro: lípidos.
 Azul Evans: se utiliza para tejidos postmorten (inmunofluorescencia).
 BONKOSSA: tinción de plata para depósitos de calcio en el hueso.
 Ziel nelsen: para bacilos acido alcohol resistentes.
Inmunohistoquímica
 Marcación por medio de anticuerpos.
 Las membranas están determinadas por CD (buscar marcadores de membrana) Ls cd20

cd79 Lt cd5 cd3.
 Las citoqueratinas son positivas en epitelios.
 Los melanocitos marcan S5.
Otras pruebas: FISH, PCR, biología molecular, inmunofluorescencia, microscopia electrónica

(biopsias renales), citometría de flujo.
Buscar marcadores de células (importante).
Estudio post mortem
Lesión, adaptación y muerte

celular-reparación
Padre de la patología moderna Rudolf W.
Célula: unidad anatómica y funcional de los seres vivos.
La lesión que produce un daño en la célula tiene 4 caracteristicas:
 Tipo de lesión
 Intensidad de lesión
 Duración de la lesión o estimulo
 Susceptibilidad de la célula a la lesión
sistemas vulnerables:
Superóxido de hidrogeno
Oxigeno
Óxido nítrico
Tipos de necrosis:
Antioxidante más importante para el control

Lesión subletal (stress) persistente de ROS es catalasa (peróxido de hidrogeno).
Cuando la lesión no es letal y que no es capaz de provocar muerte celular, se provoca una
adaptación, estos fenómenos de adaptación celular pueden ser reversibles, ya que estas pueden
dar lugares a neoplasias.
Adaptación celular: se trata de alcanzar un nuevo estado de equilibrio para lograr

la supervivencia, aquí se da la activación de “supervivencia”, los cuatro tipos de Citólisis
adaptación son: Proceso por el cual se
 Atrofia: disminución de tamaño celular (todo disminuye), es consecuencia rompe la célula.
de una perdida de los elementos celulares (organelas).
Fisiológica: desarrollo fetal, conducto tirogloso.
Patológica: falta de utilización (inmovilización), perdida de la inervación (denervación),
bajo aporte sanguíneo (cerebro, riñón), nutrición insuficiente, perdida de estimulación
endocrina (en mujeres por estimulación estrogénica).
Envejecimiento: atrofia senil vaginal, masa muscular, atrofia cerebral senil (hay una
hidrocefalia compensatoria).
Lipofuscina ubicada en el citoplasma paranuclear.
Genes de diferenciación y supervivencia; se desactivan los de especialización entran los de

la supervivencia. Gangrena de
Fournier
Una atrofia prolongada produce apoptosis
Vía ubiquitina-proteasoma: responsable de la degradación proteica, citosos; aumento de vacuolas

autofágicas.
 Hipertrofia: es el aumento de tamaño celular con aumento de tamaño del órgano, pero se
debe a que aumenta el número de las organelas (activación de genes de especialización)
general mente causada por someterse a un esfuerzo, la harán las células que tengan
imposibilidad de dividirse.
Fisiológica: miometrio, mamas, musculo esquelético.
Patológica: miocardio (por sobrecarga hemodinámica “hipertensión, valvular”), se da la
expresión de un gen ANF (factor. Auricular natriurético, secreción sal, disminución volemia
y disminución carga “todo con el fin de regular la hipertensión”).
Volumen eyección= 70cc Jabones de calcio
Hipertensión Arterial: aumento de la resistencia vascular periférica lo que conlleva
a una hipertrofia de ventrículo izquierdo la cual si no se trata puede llevar a una Sales de calcio
insuficiencia cardiaca (se da por el cambio de genes que cambian las proteínas
contráctiles adultas a proteínas fetales).
 Hiperplasia: la podrán hacer las células que tienen capacidad de división celular: células
permanentes (fase G0 “miocardio” musculoesqueléticas, y neuronales), estables (son las
que se encuentra en fase G0 pero que ante un estímulo pueden pasar a fase G1 “células
hepáticas” “fibroblastos” “vasos sanguíneos células endoteliales”), Lábiles (son las que se
dividen siempre “endometrio, piel, cornea, estomago”).
Fisiológica: hormonal (mama, útero “embarazo”).
Compensatoria: Lóbulo hepático (genes mitógenos hepáticos: (HGF), GT-alfa. Factor

crecimiento epidérmico (GF). Toxinas: IL-6, TFN-alfa), serie eritroides (en anemias).
Patológica: hiperplasia endometrial (puede evolucionar a cáncer endometrial), tejido
conectivo (reparación celular “queloides”), verrugas (VPH).
 Metaplasia: fenómeno de adaptación celular en la célula una célula madura cambia por
otra célula madura, sirve para explicar fenómenos como el esófago de Barret (metaplasia
intestinal del epitelio escamoso), en el endocervix hay una metaplasia escamosa cervical
que ocasiona cáncer de cuello uterino, también en los alveolos pueden sufrir cambio de
epitelio respiratorio a escamoso lo que puede causar cáncer escamo celular.
 ¿el tumor maligno más frecuente del tercio inferior del esófago es? R//.
adenocarcinoma
 ¿la mayoría de los adenocarcinomas del tercio inferior del esófago se origina de?
R//. metaplasia intestinal.
 ¿el tumor maligno más frecuente del esófago es? R//. carcinoma escamo celular.
 ¿Cuál es la localización más frecuente del carcinoma escamo celular? R//. tercio
medio
Después de presentar cambios en el genoma pueden volverse displasias
 Displasia: es una respuesta a estímulos persistentes que producen daño en el genoma que
producen daños en las células (núcleos grandes, hipercromáticos y perdida de la
polaridad), es una condición premaligna. Mas que todo el cuello uterino puede presentar
cambios.
 Displacías de cérvix leve (lesiones): primer tercio, pueden regresar
 Displacía moderada: segundo tercio, a veces pueden.
 Displacía severa: todo el espesor
Lesión intraepitelial cervical de bajo grado (NUEVO) Picnosis: se juntan

Lesión intraepitelial cervical de alto grado (NUEVO) Cariorexis: se desagrupan
Cariolisis: fragmenta
Lesión celular
Células espumosas (cúmulos de

LDL
Necrosis: siempre habrá inflamación
Causas
 Hipoxia: x isquemia, IRA

 Agentes físicos: trauma mecánico, temperatura extrema, radiación, energía.
 Agentes químicos y fármacos: glucosa, sal, oxigeno Arsénico, Hg, cianuro, CO, asbesto,
alcohol, drogas.
 Agentes infecciosos: Virus, bacterias, rickettsias, hongos, parásitos.
 Reacciones inmunológicas: reacción anafiláctica, LES.
 Trastornos genéticos: síndrome de Down, hemoglobinopatías, carencias enzimáticas.
Mecanismo de lesión y necrosis celular: no existe vía final común, son 4 puntos:
 Mantenimiento integridad de la membrana Ciclo de Krebs

 Integridad del aparato genético
 Síntesis proteica
 producción ATP
Función anormal, Infección bacteria, Liberación de contenido, Efectos generales

Deterioro de la producción de energía: es causada por hipoxia, hipoglicemia, inhibición

enzimática…
Lesión isquémica
Hipoxiaà <fosforilación oxidativa en la mitocondria con disminución de ATP y >àglicolisis

anaeróbica del glucógeno y fosfato de creatina, >ácido láctico.
Cambios morfológicos:
Edema
Síntesis proteica
Daño de la membrana por entrada de calcio que activa a las proteasas (rompen enlaces proteicos
del citoesqueleto), este también activa a las fosfolipasas, endonucleasas y ATPasas “muerte
celular”
Liberación de enzimas al espacio intersticial.
Acumulaciones intracelulares
 Sustancias producidas normalmente por la célula
 Sustancias anómalas
 Pigmentos
 Acúmulos: transitorios o permanentes, inocuos o tóxicos, localizados en el citoplasma o
núcleo.
Existen 4 mecanismos:
1. cuando hay una alteración metabólica de la célula

2. defecto en plegamiento de proteínas de transporte
3. ausencia enzimática directa
4. ingestión materiales no digeribles.
Esteatosis
La acumulación de lípidos, van a tener el nombre esteatosis (cumulo de lípidos), estos harán que
se produzcan vacuolas por ejemplo en los hepatocitos lo que dará origen a la hepatomegalia.
 Triglicéridos, colesterol/esteres de C, fosfolípidos.

 Hígado, corazón, músculo, riñón
 Etiología: malnutrición, diabetes, obesidad, anorexia, abuso de alcohol, toxinas (CCL4).
 Las células en la que se acumula lípidos son en los macrófagos (histiocitos espumosos), por
la fagocitosis de la membrana de células dañadas).
Colesterol y esteres de colesterol

Ateroesclerosis
Xantomas (acúmulos de macrófagos llenos de lípidos ubicados en los parpados, pero también en el
estómago)
En el microscopio se pude observar el cumulo de colesterol como agujas.
Colesterolosis (cuando se acumula en la vesícula).
Inflamación y necrosis.
Acúmulos de proteínas
Gotas, vacuolas o masas eosinofílicas
Túbulos renales por proteinuria
Cuerpos de Russell (son plasmocitos en los cuales hay cumulo de Ig (proteínas).
Pigmentos
Exógenos: carbón o polvo de carbón (antracosis) “es la neumoconiosis más frecuente, es el

aumento de la inhalación de pigmentos”, sílice (silicosis), tatuajes.
Endógenos: Lipofuscina (pigmento del envejecimiento). Polímeros de lípidos y

fosfolípidos+proteínas
Corazón e hígado de viejos, caqueticos, desnutridos.
Ac. Homogentísicoa (alcaptonuria).
Hemosiderina (proviene del metabolismo del grupo hemo), va a estar presente en los grandes
estados hemorrágicos intersticiales, la hemosiderosis (aumento niveles de hierro en sangre) da
origen a una patología puesto que los componente de hierro al ser radicales libres son inestables y
producen un daño en membrana y causar lesión (por ejemplo, en el hígado), en los testículo y
páncreas (causa de diabetes bronceada secundaria) se produce mayor cumulo de hierro.
Bilirrubina (se acumula en los tejidos), ¿en qué tejido importante se acumula la bilirrubina) R//
ganglios basales del cerebro ¿Cuál y por qué? R/. la bilirrubina indirecta es liposoluble y esto causa
que pase a través de la membrana lipídica de las células.
Anemia de células falciformes se cambia la base en la síntesis de una proteína (globina) la que nos
sirve para crear moléculas de hemoglobina, en este caso la hemoglobina S ante la hipoxia se
polimeriza lo que deforma el glóbulo rojo (tienen menos vida) “aquí se puede presentar la auto
esplenectomía”, cuando estaba la base anterior conjugaba para la valina, pero ahora con la
sustitución conjuga para acido glutámico, entonces cuando los macrófagos hacen metabolismo de
grupo Hem se da la liberación de bilirrubina lo que causara un aumento de la bilirrubina indirecta.
en la anemia hemolítica el organismo responde con la producción de eritropoyetina el hiperplasia

eritroide y también hay un aumento de reticulocitos.
Calcificaciones
Son de dos tipos
Distrófica: es cuando el calcio se deposita en tejidos desvitalizados, ya que hay una tendencia a
que se deposite más calcio (sirve como elemento diagnostico)
Estenosis valvular calcificatoria (valvulopatología más frecuente)
Metastásica: se da cuando se calcifican tejidos a niveles altos de calcio en sangre.
Microcalcificación en papilas irregulares (adenocarcinoma papilar).
Cancer insitu de mama (siempre se verán microcalcificaciones)
Envejecimiento celular
Se da cuando hay gran cambio de grupos celulares
Estudio caso clínico (tarea)
Epicrisis: se compone de los ‘análisis’ y ‘resultados/paraclinicos’ de todas las evoluciones +

evolución inicial completa + evolución final completa.
Información necesaria para el estudio de este caso

Clasificación Apache II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation): se trata de un Sistema
de valoración pronostica de mortalidad que consiste en detectar los trastornos fisiológicos agudos
que atentan contra la vida del paciente (se fundamentan en alteraciones de variables fisiológicas y
de parámetros de laboratorio, cuya puntuación es un factor predictivo de mortalidad).
Interpretación
Clasificación de Marshall: La clasificación de Marshall establece seis niveles de gravedad para la

evaluación de los traumatismos cráneo encefálicos.
 Lesión difusa tipo I: En este caso, el paciente no manifiesta ningún tipo de lesión craneal,
por lo general, la misma obedece a una serie de exámenes que se realizan bajo la
modalidad de prevención para evitar todo riesgo.
Criterios ASGE:
Pancreatitis aguda de origen biliar

 Etiología
 Patogenia
 Alteraciones estructurales
 Consecuencias funcionales.
 Paraclinicos
Colelitiasis sin colecistitis

 Etiología
 Patogenia
 Paraclinicos
DM tipo II
 Etiología
 Patogenia
 Paraclinicos
IAM
 Etiología
 Patogenia
 Paraclinicos
Diagnostico:
Diagnósticos diferenciales:
Tratamiento:
Pronostico:
Complicaciones:
Inflamación
Se usa el prefijo “Itis”
Se puede decir que es una respuesta de los tejidos vascularizados a la infecciones y al daño tisular
que hace que las células y moléculas encargadas de la defensa del anfitrión pasen de la circulación
a localizaciones en las que son necesarias a fin de eliminar los agentes causantes de la agresión.
Toda reacción inflamatoria va a desarrollarse por medio de una fisiopatología, toda respuesta
inflamatoria se acompaña de un proceso de reparación.
Para que se inicie el proceso debe haber un desencadenante;
Primero que haya un sistema vascularizado (vaso dilatación y aumento de permeabilidad).
La reacción inflamatoria típica se desarrolla a través de una serie de pasos secuenciales:
 El agente responsable, localizado en los tejidos extravasculares es reconocido por células y

moléculas del anfitrión
 Los leucocitos y las proteínas plasmáticas son reticuladas, pasando de la circulación al
lugar en el que se haya el agente causal.
 Los leucocitos y proteínas son activados y actúan juntos para destruir y eliminar la
sustancia lesiva.
 La reacción es controlada y conducida (ATP y O2)
 El tejido dañado es reparado
Componentes de la inflación
Agente causal (bacterias, tejido muerto, etc.), células SI, proteínas citoplasmáticas que van a ser el
efecto fisiológico patológico de la inflamación.
El ácido araquidónico se puede controlando a la fosfolipasa A2.
Objetivos de la inflamación
 destruir al agresor
 diluir al agresor (promover la motilidad)
 denudar (ser reconocido “opsonificación”)
 Curar y reconstruir el tejido dañado
 Respuesta protectora
 Efectos colaterales dañinos: ateroesclerosis, AR, fibrosis pulmonar, hipersensibilidad,
fibrosis cicatrizal, obstrucción.
Consecuencias nocivas de la inflamación: no siempre se produce la reparación de los tejidos.
Causas
 Necrosis tisular
 Infecciones
 Cuerpos extraños
 Reacciones inmunitarias
 Reconocimiento de células dañadas y microbios
 Receptores microbianos de la célula:
 Receptores tipo señuelo (TLR)
 Sensores de lesión celular: ácido úrico, ATP, K+intracelular disminuido, ADN citoplasmático
> inflasoma (complejo citosólico multiproteico).
Otros receptores: factores Fc de acps y proteínas del complemento.
Proteínas circulantes: complemento, lecitinas de unión a manosa (reconoce azucares

microbianos) calcetinas.
Celso describió los signos cardinales de la inflamación: calor, rubor, tumor, dolor, perdida de la
función.
 El primer mediador clínico de la inflamación es la histamina, también se encuentra el óxido

nítrico
 Pasos secuenciales:
 Vasculares: vasodilatación
 Celulaes: salen por biaferesis.
Inflamación
Aguda: respuesta inespecífica, temprana y rápida (neutrófilos).
Crónica: si perdura en el tiempo será crónica (participan macrófagos(importante) y monocitos).
Inflamación aguda
Respuesta temprana casi inmediata, inespecífica y puede ser provocada por cualquier lesión.
Componentes:
 Alteraciones en calibre vascular

 Cambios estructurales, microcirculación
 Migración leucocitaria: linfocito, monocitos, eosinófilos, basófilos,
plaquetas, leucocitos (vaso). Mastocito, fibroblasto.
 Reacciones de los vasos
 Cambio en el flujo y calibre vascular: vasodilatación-histamina à
m. liso vascular
 Aumento la permeabilidad microvascular: liberación de líquido
rica en proteínas
 La lentitud de la sangre dentro del vaso colabora con la liberación
de líquido rico en proteínas.
Aumento de la permeabilidad
 Contracción de células endoteliales (histamina y leucotrienos, bradicidina participan en los

primeros 30 minutos
 Lesión endotelial
 Incremento de transporte de liquidos y proteinas : transcitosis, por
el endotelio pasan ciertas proteínas.
Vasos linfáti cos y ganglios en la infl amación
 Drenaje del liquido de edema

 Transporte de residuos y microbios
 Linfagitis
 Linfadenitis.
Reclutamiento de leucocitos
Luz vascular: migración, rodamiento, adhesión al endotelio, selectinas e

integrinas (E-selectinas, L- selectinas, p-selectinas “presentes solo en la
activación endotelial), por defectos genéticos no se sintetizan por lo que los
pacientes tendrán infecciones frecuentes.
Migración endotelial: vénulas postcapilares, inmunoglobulinas CD31 o

PECAM-1 (molécula de adhesión celular endotelial plaquetaria), leucocitos liberan colagenasas
para romper la membrana basal.
Migración tisular: a través del gradiente quimiotáctico acumulado en el espacio extracelular.
El leucocito debe deformarse para poder pasar por los poros del capilar, a medida que pasa se
forman seudópodos, la salida de agua es para proporcionar un medio propicio para la
supervivencia del leucocito, cuando encuentran al agente agresor deben reconocerlo, para
después empezar el procese de fagocitosis, una vez termina toda la respuesta, la células inmunes
que quedan se mueren por apoptosis lo que dará origen al pus. (primeras 12-24 h), a medida que
mueren se hace llamada de macrófagos (las 48 horas, es donde empiezan a predominar más los
macrófagos, estos eliminan todos los desechos, cuando estos no pueden controlar la infección se
van a presentar a los linfocitos en los ganglios).
 PCAM1 y CD31 participa en el verdadero proceso de adherencia.

 Quimiotaxis de leucocitos
 Productos bacterianos: N- formil metinina
 Quimiotacticas endógenas: citocinas (IL-8), C5a, C3, LTB 4. > a 7 receptores
transmembranas unidas a la proteína G en la superficie. Leucocitos à
Fases de la neumonía en la anti güedad.
 Fase congestiva
 Hepatización roja (hematíes y neutro)
 Hepatización gris (macrófagos)
 Resolución
Fagocitosis
Reconocimiento y fijación: receptor de manosa, receptores barredore, integrinas de macrófagos:

mac-1 (CD11b, CD18), opsoninas
Degradación de material fagocítico: ERO: superóxido (disminución espontanea).
Cuando se hace el proceso de destrucción a veces no se cierra completamente lo que cusa salida
de las enzimas.
En los procesos de muerte celular se dan más que todo por escape de estas enzimas.
Antioxidantes suero tisular, células

 Superóxido dismutasas
 Catalasa
 Glutatión peroxidasa
 Ceruloplasmina
 Fracción libre del hierro de la transferrina sérica
Trampas extracelulares de neutrófilos

Redes fibrilantes extracelulares con elevada concentración de sustancias antimicrobianas en sitios
de infección que evitan la diseminación
Lesión tisular mediada por leucocitos

 Respuesta prolongada: TBC, ENF, Víricas
 Respuesta inadecuada: E. autoinmunes
 Reacción excesiva de un agente: enf. Alérgicas, choque anafiláctico.
 En la inflamación aguda se busca la eliminación del agente.
Mediadores de la inflamación
 Las reacciones vasculares y
celulares a la inflamación son
desencadenados por factores
solubles, producidos por diversos
células o derivados de proteínas
plasmáticas.
 Células inflamatorias: macrófagos,
células dendríticas, mastocitos,
neutrófilos, eosinófilos y
endoteliales.
 Proteínas presentes en plasma:
producidos principalmente por los
hepatocitos.
Caracteristicas generales
 Estas moléculas pertenecen a 4 categorías principales: aminas vasoactivas, derivados de
lípidos, citoquinas y derivados de la cascada del complemento.
 Son liberados frente a productos microbianos o restos de células necróticas.
 Tienen una vida media corta: de minutos o horas.
 Un mediador puede estimular la liberación de otro mediador.
 Algunos mediadores iniciaran el proceso de inflamación, pero no se expresaran más.

 Ejemplo: el enfisema pulmonar, se da por una inflamación repetitiva causada por
mediadores químicos.
Aminas vasoactivas
 Representada por la histamina (primer mediador químico, produce rubor y participa en la
inflamación y dolor.) y la serotonina (5-hidroxitriptamina).
 Se almacena de forma preformada en gránulos de los mastocitos (basófilos y plaquetas).
 Son liberadas por: injuria física, anticuerpos y derivados del complemento (anafilotoxinas).
 Producen vasodilatación e incrementan la permeabilidad vascular a través de sus
receptores H1 (vénulas post capilares).
 Derivados del ácido araquidónico
 Prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas
 Los 2 primeros participan en los cambios vasculares y celulares de la inflamación aguda.
 El ácido araquidónico es liberado de la membrana celular por acción de la fosfolipasa A2.
 Enzimas diferentes son responsables de la síntesis final (ciclooxigenasas y lipooxigenasas).
 Las lipoxinas inhiben la inflamación evitando el reclutamiento de los leucocitos.
Prostaglandinas Leucotrienos
Producidas principalmente por Producidos por leucocitos y
mastocitos, macrófagos y células mastocitos.
endoteliales
Participan en vasodilatación Producen vasoconstricción,
(excepto el tromboxano A2) e aumento de la permeabilidad
incremento de la permeabilidad vascular y broncoespasmo
vascular. (asma bronquial)
Son responsables del dolor y la
fiebre de la inflamación aguda.
Histamina
Producida por células cebadas, basófilos y plaquetas, los factores C3a y C5a van a producir
desgranulación de los mastocitos, también la proteína liberadora de histamina, si se bloquean los
receptores H1 se inhiben sus manifestaciones (principal mediador de la fase intermedia
inmediata).
Es liberada por:
1) Lesiones físicas.
2) Reacciones inmunitarias (IgE)
3) Anafilotoxinas C3a y C5a.
4) Proteínas liberadoras de histamina (D. leucocitos).
5) Neuropéptidos (sustancia P).

6) Citocinas (IL-1, IL-18).
Produce dilatación arteriolar, aumento de la permeabilidad vascular porque induce contracción

del endotelio venular y la formación de hendiduras interendoteliales. Es inhibida por la
histaminasa.
Serotonina
Mediador vaso activo presente en los gránulos de las plaquetas y es liberado en la agregación
plaquetaria. Provoca vasoconstricción durante la coagulación, producido principalmente por
algunas neuronas células enterocromafines. es un neuro transmisor y regula motilidad intestinal.
Acido araquidónico
Su síntesis aumenta en los lugares de inflamación, y

los fármacos que inhiben su síntesis también
reducen la inflamación.
Las principales fuentes de metabolitos de AA en la

inflamación son; leucocitos, mastocitos, células
endoteliales y plaquetas. Es elaborado a partir del
ác. Linoleico.
Es liberado de los fosfolípidos por acción de las fosfolipasas que son activadas por C5a o
mediadores físicos o químicos, su metabolismo tiene lugar a través de dos vías; la ciclooxigenasa
(síntesis de prostaglandinas y tromboxanos) y lipoxigenasa (producción de leucotrienos y
lipoxinas).
Prostaglandinas y tromboxanos
TXA2: principal prostaglandina elaborada por las plaquetas ya que estas contienen la enzima
tromboxano sintasa. Este favorece a la agregación plaquetaria y a la vasoconstricción.
PGI2: producida por las células endoteliales gracias a que estas expresan la enzima prostaciclina
sintasa. Es un vaso dilatador y potente inhibidor de la agregación plaquetaria.
PGD2: principal metabolito de la vía ciclooxigenasa en los mastocitos. Junto con PGE2 y PGF2α
producen vasodilatación y potencian la formación de edemas.
PGE2: aumenta la sensibilidad al dolor e interacciona con las citosinas para provocar fiebre.
Leucotrienos
Elaborados por la acción de la 5-lipooxigenasa principal enzima responsable en el metabolismo del

AA en los neutrófilos.
Primer paso de las síntesis: primero se genera leucotrieno A4 (LTA4), este dará lugar a LTB4 o
LTC4.
LTB4: se produce en neutrófilos y algunos macrófagos y es un potente quimiotáctico para los

neutrófilos.
LTC4: dará origen a LTD4 y LTE4, son producidos principalmente por los mastocitos y provocaran
broncoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular.
Lipoxinas
Estas aparecen cuando los leucocitos ingresan a los tejidos, debido a que se da un cambio gradual
en sus productos derivados del AA.
Estas inhiben la quimiotaxia de los neutrófilos y la adhesión al endotelio (antagonistas endo. De los
leucotrienos).
Son elaboradas por las plaquetas a partir de un producto intermedio que proviene de los
neutrófilos adyacentes, esto da origen a A4 y B4 (LXA4 y LXB4). Gracias a la vía biosintética
transcelular los productos de AA pueden pasar de un tipo celular a otro.
Glucocorticoides son inhibidores de

la fosfolipasas A2
Cuando se inhibe la COX 1 se impide

la inflamación (ibuprofeno)
Si inhibo la COX 2 disminuye el dolor,

pero se va por la vía TXA2 (trombos)
Ventilan, broncodilatador que

relaja al musculo liso, pero tiene
efecto secundario de provocar
taquicardia.
Inhibición de los neutrófilos

por medio de la vía de la 12-
lipooxigenasa
Fármacos antiinflamatorios (bloqueadores de Efectos

prostaglandinas).
Ibuprofeno Inhiben la actividad de la ciclooxigenasa de
Ácido acetilsalicílico forma que bloquean la síntesis de
prostaglandinas.
Glucocorticoides Inhiben la actividad de la fosfolipasa A2 y de la
liberación de AA de los lípidos de membrana.
Factor activador de plaquetas

Derivado de fosfolípidos (acetil-gliceril-eter-fosforilcolina).
Elaborado por plaquetas, basófilos, mastocitos, macrófagos, por la acción de la fosfolipasa A2.
Actúa directamente sobre las células diana mediante efectos sobre un receptor acoplado a
proteína G, provoca broncoconstricción y vasodilatación y aumenta la permeabilidad celular
mayor a la de la histamina.
También estimula la síntesis de eicosanoides y citocinas. Para concluir ese factor puede provocar
muchas reacciones de la inflamación.
Citocinas
 modula la función de otras células, las células que son las principales productoras son Ls T
y macrófagos, y son importantes porque pueden tener tres tipos de efectos, autocrino,
merocrino,
 drogas ionotrópicas favorecen la respuesta cardiaca.
 En proceso inflamatorio crónico se corre el riesgo de una resistencia a insulina periférica
(pilas con esto) (hiperglicemia).
 Fisiopatología de la fiebre: prostaglandina E produce efecto en los centros vasomotoras lo
que produce una vasoconstricción sistémica y eso hace que la sangre calienta no pierda
calor.
 En el hígado inducen a la producción de proteínas de la fase aguda de la inflamación
(fibrinógeno, proteína c reactiva)
 Estudiar proteínas de la fase aguda de la inflamación.
 Las principales citocinas en la inflamación aguda son el TNF, la IL-1, IL-6y un conjunto de
citocinas quimiotácticas llamadas quimiocinas. Otras importantes son IFN- γ y la IL-12.
 IL-17: importante en el reclutamiento de neutrófilos y está implicada en la defensa del
huésped contra infecciones y enfermedades inflamatorias.
 TNF e IL-1: elaborados por macrófagos activados y mastocitos, se secretan frente a
producto microbianos (endotoxina bacteriana), La IL-1 es inducida por la activación del
inflamasoma. Estimulan la expresión de moléculas de adhesión, reclutamiento de
leucocitos y producción de quimiocinas y eicosanoides.
 El TNF aumenta la capacidad de trombopenia del endotelio.
 La IL-1 activa a los fibroblastos tisulares (producción de MEC).
Quimiocinas
Actúan como agentes quimiotácticos, su función es reclutar leucocitos en los focos de inflamación.
Sus dos grupos fundamentales son CXC y CC:
CXC: actúan fundamentalmente sobre los neutrófilos, la IL-8 es elaborada por los macrófagos
activados, las células endoteliales, los mastocitos y fibroblastos sobre todos en respuesta a
microbios y citocinas (IL-1 y TNF).
CC: tienen residuos de cisteína adyacentes y entre ellas están las proteínas atrayente de los
mastocitos (MCP-1) y la proteína inflamatoria macrofágica 1α (MIP-1α), RANTES (del inglés
regulated on activation, normal T cell-expressed and secreted, «reguladas durante la activación,
expresadas y secretadas por los linfocitos T normales») (quimiotáctica para los linfocitos T CD4+ de
memoria y los monocitos) y eotaxina (quimiotáctica para los eosinófilos).
Especies reactivas del oxígeno (ERO)

Son sintetizadas por las NADPH oxidasas, liberadas por los neutrófilos y macrófagos. Cuando se
producen ERO dentro de los lisosomas, destruyen los microbios fagocitados y las células
necróticas. Cuando son secretadas en concentraciones bajas, las ERO pueden aumentar la
expresión de quimiocinas, citocinas y moléculas de adhesión, lo que amplifica la cascada de los
mediadores inflamatorios.
Óxido nítrico
En el sistema nervioso regula la liberación de neurotransmisores y el flujo de sangre. En los
macrófagos sirve de agente citotóxico para destrucción de microbios y células tumorales. Cuando
es producido por las células endoteliales produce relajación del musculo liso, ósea una
vasodilatación.
Se sintetiza de novo a partir de la L-arginina, el oxigeno molecular y la NADPH por medio de la

enzima nítrico sintasa (NOS). Existen tres formas de NOS:
 El tipo I: NOS neuronal se expresa en las neuronas, no interviene de forma significativa en

la inflamación.
 Tipo II: NOS inducible, inducido en macrófagos y en células endoteliales en respuesta a
citocinas (IL-1, TNF e IFN-y), endotoxina bacteriana, es responsable en la producción de
NO en la reacciones inflamatorias.
 Tipo III: NOS epitelial es sintetizado en el endotelio
Una función importante es que funciona como agente microbicida en los macrófagos activos,
funciona como antagonista en los estadios de la activación plaquetaria y reduce el reclutamiento
de leucocitos en el lugar de inflamación.
Sistema de complemento
Inicia activación C3
C3a, C5a, C4a son vasodilatadores por liberación de histamina
C5a activa la vía de la lipooxigenasa de AA
Fagocitosis: C3b, iC3b (opsoninas) se unen en la pared bacteriana.
Sistemas de cínicas
Produce péptidos vasoactivos de proteínas
La bradicinina es una sustancia química que produce dolor muscular y dolor en algunos procesos
químicos
Trombina: favorece a la adhesión plaquetaria
Resultados de la inflamación aguda

 Resolución completa
 Cicatrización o fibrosis
 Formar abscesos
 Evolución a inflamación crónica
Inflamación crónica
Parecida porque se repiten los mismos procesos, pero la infamación persiste por lo cual llegan
células mononucleares (macrófagos, ya que estos tienen más enzimas y tiene mayor capacidad
fagocítica)
Tiene 4 caracteristicas
1) Duración prolongada.
2) Predominancia de células mononucleares principalmente el macrófago.
3) Destrucción tisular.
4) Intento de reparación con fibrosis y cicatrización.
La produce: infección persistente, exposición a repetición al agente toxico (lesión persistente),

enfermedades autoinmunes, cuerpos extraños.
Macrófagos: viene de los monocitos, necesita ser activado, vida media

de 1 día, en los tejidos pueden durar hasta años, también tienen
función protectora en este tejido. (buscar población de macrófagos en
órganos).
(Buscar composición del macrófago)
Monocitos: pasan de la circulación al tejido (estadio inmaduro de los macrófagos), se puede

activar por vía clásica M1 (produce enzimas destructoras con acciones
microbicidas y se producen quimiocinas) o por vía alternativa M2
(produce factores de crecimiento para que algunas células que pueden
dividirse se dividan y para que el fibroblasto se divida y cicatrice).
El macrófago debe ser activado por el interferón gamma
fuera de contexto Tuberculosis: con la aparición del sida empezó a aparecer el problema de la
tuberculosis a expensas de la vacuna, debido a la inmunosupresión que se presenta por la
enfermedad, en la cual el virus es a fin a los Ls T (destruye) lo que causa un disminución de su
numero por lo cual no se da una correcta activación de los macrófagos.
Linfocitos:
Eosinófilos: pueden permanecer en la inflamaciones crónicas en los procesos de las infecciones, ya

que tiene afinidad a los microbios.
Neutrófilo: pueden permanecer en muchas infecciones crónicas.
Inflamación crónica en el asma:
Inflamación crónica granulomatosa: se forman pequeños grnitos (grnulomas), etiología:
1) Infecciones: TBC, lepra, sarcoidosis, enf. Por arañazos de gato, linfogranuloma inguinal,
brucelosis, micosis, sifilis.
2) Reacciones inmunitarias
3) Extraños: suturas, implante de silicona, talco, berillosis
Constituidos por células epitelioides, linfocitos y plasmocitos, necrosis central.

El complemento
Proteínas del complemento: la activación del sistema del complemento por los microbios o los
anticuerpos determina la generación de múltiples productos de degradación, responsables de la
quimiotaxia de los leucocitos, la opsonización y la fagocitosis de los microbios y otras partículas, y
la destrucción celular.
Proteínas de la coagulación: el factor XII activado estimula las cascadas de la coagulación, de las
cininas y del complemento, y activa el sistema fibrinolítico.
Cininas: producidas por la degradación proteolítica de los precursores, median en las reacciones
vasculares y el dolor.
Síndrome de Rapunzel: tricobezoar

gastroduodenal (tarea).
Bezoares: son cuerpos extraños que se pueden formar en el estómago por la ingestión de sustancias
no digeribles.
Mecanismo patogénico: no está bien definido, pero se relaciona con la incapacidad del estómago
para propulsar y desembarazarse de estos cuerpos.
Habitualmente los pacientes tienden a negar u ocultar información sobre tricofagia (ingesta
compulsiva del cabello asociación a tricotilomia).
Etiología de la tricofagia: perversión del apetito determinada por alteraciones afectivas,

aislamiento social, angustia y retraso psicomotor.
Etiología de la tricotilomanía: asociada a retraso mental grave, o una condición psiquiátrica

(esquizofrenia).
Nota: es más frecuente la aparición de tricobezoares en mujeres jóvenes el 80% de los casos está
relacionado con mujeres menores de 30 años.
Manifestaciones clínicas: dolor abdominal (palpación epigastrio) “70%”, náuseas y vomito “65%”,
debilidad y perdida de peso “38,1%”, constipación o diarrea “32%” y hematemesis (vomitar
sangre) “6.1%”. también pueden presentar halitosis.
Paraclinicos: gastroscopia, radiología con medio de contraste, ecografía, albumina sérica (<30
mg/24h.
Diagnostico diferenciales de tumoración en epigastrio: pseudo quiste pancreático, neuroblastoma,

tumor gástrico, hepatomegalia y esplenomegalia.
Cambios morfológicos: a la palpación se puede apreciar una tumoración en el epigastrio (88%).

Caracteristicas: móvil, superficie liza y firme, también puede ocupar porciones más bajas.
Taponamiento de la apompoya de batter.

Nota: la palpación de la tumoración puede ser presuntiva para una probable neoplasia, también
este tipo de patologías puede traer consecuencias como aparición de ulceras gástricas asociadas
(10%).
Manifestaciones clínicas poco frecuentes: enteropatía perdedora de proteínas, esteatorreas

(presencia de lípidos en heces), poliposis gástrica (cumulo de células en el revestimiento del
estómago), ictericia por compresión de la vesícula biliar, pancreatitis, apendicitis, etc.
Anemia ferropénica secundaria: Una vez en los enterocitos, el hierro puede exportarse al plasma
a través de la proteína de membrana ferroportina o puede almacenarse en la proteína de
almacenamiento ferritina, dependiendo de las necesidades de hierro del organismo en ese
momento. El hierro almacenado en forma de ferritina en los enterocitos terminará perdiéndose
cuando las células se desprendan en la punta de las vellosidades. La exportación de hierro (II) al
plasma va acompañada de su oxidación inmediata por la hefestina o la ceruloplasmina. El hierro
(III) se une entonces a la transferrina y se transporta en la circulación de la sangre a las células
objetivo para su utilización.
Las complicaciones son: obstrucción, perforación o hemorragia.
Hipoalbuminemia: Las pérdidas de albúmina se producen enteropatía perdedora de proteínas La

consecuencia más sensible de la hipoalbuminemia es el desarrollo de edemas, debido a la
disminución de la presión oncótica del plasma.
La hipoalbuminemia por disminución de la síntesis (insuficiencia hepática, desnutrición) o

aumento del catabolismo (procesos inflamatorios).
Causas de hipoalbuminemia: Pérdida en la absorción de aminoácidos durante la digestión y

pérdida por las diarreas. Enfermedades genéticas que provocan hipoalbuminemia, que son muy
raras. Algunos procedimientos médicos, como la paracentesis.
Los ligandos transportados por la albúmina sérica incluyen ligandos endógenos como la bilirrubina
(explicación ictericia).
se oxida en estados inflamatorios (hipoalbuminemia).
Inflamación crónica
Reparación celular
Injuriaàrespuesta inflamatoria à destrucción de tejido à reparación del tejido à fibrosis o
cicatrización
Se deben tener estroma (sostén) y parénquima

(parte funcional) para poder hablar de
reparación.
Mientras no se tenga estructura de sostén no se

podrá hacer una adecuada reparación.
Es importante que en los epitelios no se retire la

membrana basal.
 Se da la regeneración por proliferación

de células residuales (no lesionadas)
 La maduración de células madre adultas
(o tisulares) y el deposito de tejido
conjuntivo para formar una cicatriz.
 Raspones = escoriación
Nota: La cicatrización en el sistema nervioso

central se llama Gliosis.
Regeneración hepática: en la cirrosis hepática

hay un trastorno en la reparación con fibrosis.
Tener en cuenta siempre las líneas de Langer.
reparación tisular
Vamos a encontrar que los

macrófagos tisulares hepáticos
pueden liberar FNT e IL-6, que son las
que inducen por receptores a que
llegue la señal de división celular.
Tenemos células madre que pueden

ser estimuladas en ciertos momentos
(tejido mesenquimales “cartílago,
hueso).
Células madre estarán guardades en

los tejidos. (hacer mapa de la foto
pilas).
Ciclo celular (colocar dibujo).

Fenómenos moleculares para que haya una buena regeneración.

Sucede por factores de crecimiento (actúan por medio de un estímulo “insulina”), hay factores,
pero también hay receptores de crecimiento y señales
Células totipotenciales: tienen la capacidad de diferenciarse hacia células de cualquier tipo. Las
células pluripotenciales como por ejemplo la del riñón siempre producirán células de ese órgano.
Las señales que reciben las células estables y lábiles para poder reparar tejido dañado son
(autocrino, paracrino, endocrino).
Receptores: PDGF, EGF, FGF
Pasos fundamentales de la cicatrización
1. Angiogénesis.
2. Formación de tejido de granulación.
3. Remodelación del tejido conjuntivo: Macrófagos activados tipo II “desde las 24 horas de la
lesión”.
Nota: todo paciente que se le realice cirugías se le debe pedir exámenes de proteínas totales, ya
que es fundamental saber el estado nutricional que nos dará una idea del pronostico del mismo y
de la recuperación.
Angiogenia
Empieza en el proceso inflamatorio, primero se presenta una vasodilatación que es importante
para que llegue una gran cantidad de nutrientes y de factores como el de crecimiento.
Escribir factores.
Depósito de tejido conjuntivo
Migración de fibroblastos que migran y proliferan, se da deposito de proteinas de MEC producida

por estas células. PDGF, FGF-2 y
Colágeno
Proteína principal
Síntesis por fibroblastos: tropocolagenasa

Necesaria la hidroxilación de la prolina
Maduración y remodelamiento
Aumento de las colagenasas
Metaloproteinas
Menos celular y vascular.
Contracción y reforzamiento
Fase final
Disminuye el tamaño de la cicatriz
Curación
Eliminación de desechos inflamatorios, eliminación de productos necróticos.
Rápida post-fenomenos leves.
Lesiones persistentes de bajo grado: curación + inflamación crónica.
Cicatriz: masa de colágeno producida por
No hay resolución de la inflamación.
Tipos de lesiones cutáneas

Abrasión
Incisión y laceración
Heridas con defectos epidérmicos
Cicatrización de heridas por primera intención
Día 1. Neutro à coagulo de fibrina
Día 2- 3 macrófagos à tej. Granulación colágeno.
Día 4-5 angiogénesis aumento en el espesor de colágeno
Segunda semana
Cicatrizaciones por segunda intención.
Resistencia de la heridas
Buena sutura hasta 70%
Semana al retirar la sutura 10%
3 meses 70-80%
Reparación renal
Los túbulos renales mientras no se dañe la membrana basal
Tubulorrexis ruptura membrana basal
Los glomérulos cicatrizan (glomeruloesclerosis)
Reparacion pulmonar
Integridad de la membrana basal bronquial, alveolar, neumocitos tipo II
Ruptura de la membrana basal
Reparación SNC
Células permanentes producción de gliosis.
Reparación de tejidos fetales cura sin cicatrización epidermis con 2 capas y ausencia de TGB
Para una buena regeneración se necesita:

Buena nutrición
Oxigeno (angiogénesis)
No debe haber infecciones.
No hay que usar corticoides (producen reparación lenta), pero se puede usar en la recuperación
de corneas.
Síndrome de Asherman (buscar) e infecciones gonocócicas.
Evitar el síndrome compartimental. Hacer ZETOPLASTIAS.
Colgajos cutáneos (BUSCAR).
Líneas de langers (buscar).
Trastornos de
Crecimiento anormal; afecta diferenciación y maduración.
Displasia
Anormalidad nuclear
Anormalidad citoplasmática
Aumento velocidad multi
Maduración desordenada (displacia leve, noderada, severa) o NIC
Falta de invasión, limitada a los epitelios, condición premaligna reversible.

Neoplasia
Colombia: ocupan una de las terceras causas de muerte (1. Trauma, 2. Cardiovascular).
Se pueden presentar en cualquier edad, mas que todo por encima de los 40-50 años. En los niños
hasta en el nacimiento pueden parecer, el tumor maligno mas frecuente en la niñes es la leucemia
(aumento de célula en toda la sangre).
El tumor maligno mas frecuente que existe en el mundo es el cáncer de piel (baso celular o
escamo celular).
Las más frecuentes son:
Hombres: próstata, pulmones, Linfoma, melanoma, esófago, colon, riñones, estomago (más
frecuente en Colombia), leucemia
Mujeres: mama, útero, ovario, colon, melanoma, linfoma, páncreas, estomago, Bladder.
Neoplasias consisten en una anormalidad en la diferenciación maduración y control del

crecimiento celular, las malignas tienen la capacidad de hacer metástasis.
Definición: masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede el tejido normal y no está coordinado
con el y persiste de la misma forma excesiva tras finalizar el estímulo.
Conductas bilógicas
Benignas
Malignas “cáncer”.
Tumores de significado indeterminado (benigno y maligno como el cistoadenoma ceroso

borderline)
Colocar en el pronostico las neoplasias.
Nomenclatura en neoplasias (la masa no obedece los sistemas de control del tejido donde crece).
1. Célula neoplásica transformada. “el tumor tiene unas células neoplásica y tiene la
capacidad de inducir la formación de un estroma, cuando un tumor es friable significa que
no hay mucho estroma (tabiques fibrosos)” cuando se forma mucho tejido fibroso se llama
“desmoplacia”.
2. Estroma de soporte: debe tener una rica red de vasos sanguíneos, entre mas capacidad
tenga de inducir angiogénesis y producir nuevos vasos tendrá mas posibilidad de crecer y
hacer metástasis.
Células o tejidos de origen (histogénesis)

Debemos conocerlos para saber el comportamiento de las células
Pueden ser totipotenciales: tienen capacidad de diferenciarse en cualquiera de las tres líneas
germinales (gónadas y dispersas en donde migran “mediastino o retroperitoneo” debido al
recorrido embriológico que hacen estas células), los teratomas se originan de este tipo de células).
Células pluripotenciales: dan origen a células de un órgano en específico (células blastomatosas

“células inmaduras” que darán origen a los blaastomas frecuentes en niños)
Células diferenciadas: células maduras presente en los tejidos que pierden el control por daños en
el ADN, esto se da en las etapas de división, lo que hará que produzca factores de crecimiento que
harán que se reproduzca sin control, van a tener una nomenclatura con el sufijo OMA.
“tumor de Wilms”
Benignos
Sufijo OMA
Epiteliales: arquitectura o forma: adenomas, cistoadenoma, papilomas, siringoma, definición de

polipo
Mesenquimales: origen de la célula
Condroma- fibroma- hemangioma
Osteoma – fibroma- leiomioma (musculo liso)- rabdomioma (musculo estriado)- linfangioma-

lipoma.
“Tumor de warthin”
“Fibroadenoma neoplasia más frecuente en las glándulas mamarias”.
Malignos
 Epiteliales: carcinomas
 Adenocarcinomas, cistoadenocarcinomas, hepatocarcinoma, carcinoma escamo
celular, carcinoma urotelial, carcinoma gástrico, adenocarcinoma de colon.
 Los tumores malignos de tejidos mesenquimales se les aplica el sufijo Sarcoma.
 Mixtos: fibroadenoma, tumor mixto parótida (adenoma pleomórfico tumor más frecuente
de las glándulas salivales), tumor mixto mulleriano (útero).
 Teratomas: benignos (maduros), malignos (inmaduros).
 Blastomas: neuroblastoma, meduloblastoma, hemangioblastoma, hepatoblastoma,
retinoblastoma.
 Hematolinfoide: linfomas y leucemias.
¿de dónde se origina el adenocarcinoma escamoso pulmonar? R/. por una metaplasia
Cáncer
Viene de la palabra cangrejo ya que estos se aferran a donde se agarran.
Los malignos infiltran y los benignos empujan.
Excepciones
 Melanoma maligno
 Mesotelioma: benignos y malignos.
 Seminoma.
 Gliomas: astrocitomas, oligodendrogliomas.
 Linfoma
 Plasmocitoma
Nombres
Tumor de Wilms
Tumors de Grawitz
T de célula de hurtele
Lesiones no neoplásicas
Coristomas: restos ectópicos de tejido no transformado ubicados en otros lugares.
Caracteristicas de neoplasias
1. Diferenciación y anaplasia.
2. Velocidad de crecimiento: “índice mitótico”.
3. Infiltración local.
4. Metástasis: va a distinguir si el tumor es maligno porque aja es lo importante papi.
Condrosarcoma hace metástasis más rápido hacia pulmón.
El tumor de próstata hace metástasis óseas.
Epidemiologia del cáncer

20% de mortalidad total en USA 2ª, causa de muerte después de enfermedades cardiovasculares
En Colombia después de la muertes violentas y las enfermedades cardiovasculares ocupa el tercer

puesto.
 Factores geográficos y ambientales

 Edad
 Herencia
 Trastornos preneoplásicos adquiridos
Factores ambientales: juegan papel importante en el papel del cáncer, por ejemplo, el consumo de
tabaco.
Diferencias geográficas
CA nasofaríngeo:
CA esofágico: tiene que ver con la alimentación y con la toma de algunos alimentos calientes.
Ca gástrico:
Ca colorrectal: proteínas y grasas animales, lo que causa estreñimiento

Ca hepático:
Ca piel:
Ca mama: mujeres nulíparas mayores de 50 años.
Ca cérvix:
CA próstata:
Linfoma de Burkitt:
Tumor cerebral: gliomastoma mata en menos de 6 meses
Factores geográficos y ambientales
Las mujeres judías tienen menos incidencia de cáncer de cuello uterino
La ciudad con más incidencia de cuello uterino es Cali
Los carcinomas son más frecuentes en adultos debido a la capacidad meitoca que tiene la célula
Herencia, predisposición hereditaria

 Síndromes cancerosos hereditarios:
 Canceres familiares
 Síndrome autosómicos recesivos
 Son patrones de herencia autosómica dominante
 Retinoblastomas (40%)
 Pólipos múltiple familiar: al examen histológico son adenomas, más de 100 son
diagnostico para cáncer.
 NEM TIPO I y II. Tiroides, paratiroides, suprarrenal (BUSCAR).
Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (Tarea).

También conocida como el síndrome de Wermer, es un trastorno autosómico dominante causado
por mutación en la línea germinal en el gen supresor de tumores MEN1 que codifica para la
proteína menina.
El diagnostico tiene implicaciones relevantes para los miembros de la familia ya que los familiares
de primer grado tienen un riego del 50% de desarrollar el síndrome y pueden identificarse
mediante análisis mutacional de MEN1.
La penetrancia relacionada con la edad de MEN1 para todos la caracteristicas clínicas supera el
50% a los 20 años y el 95% a los 40 años.
Se caracteriza por combinaciones variables de más de 20 tumores endocrinos y no endocrinos. Los

tumores endocrinos se hacen evidentes ya sea por sobreproducción hormonal o por el
crecimiento del tumor en sí.
Diagnostico
Se sospecha clínicamente con la aparición combinada de 2 o más de las siguientes endocrinopatías
siguientes:
 Hiperparatiroidismo primario (hiperplasia de las glándulas paratiroides).

 Tumores hipofisiarios anteriores.
 Tumores neuroendocrinos duodenopancreáticos.
 NET de timo.
 NET de pulmón.
 NET gástrico tipo 2.
 Tumores adrenocorticales.
 Feocromocitomas.
 Angiofibromas faciales.
 Colagenomas
 Hibernomas (tumores benignos raros de tejidos blandos que contiene grasa marrón,
indoloras ubicada dentro de la grasa subcutánea).
 Meningiomas
 Ependimomas (es tumor primario del SNC que se puede originar en el cerebro o la
medula. Se clasifica en grado I= tumor de bajo grado “crecimiento celular lento à
subependimoma y ependimoma mixopapilar {aparece en medula espinal}; Grado II=
tumor de bajo grado se presenta en cerebro o médula espinal; Grado III= tumor maligno
“crecimiento celular rápidoàependimoma anaplásico {más frecuente en cerebro, pero
también puede aparecer en médula espinal}).
 Leiomiomas
 Lipomas
La neoplasia poco frecuente asociada con MEN1, como los tumores carcinoides, el cáncer de
mama, el carcinoma de paratiroides o el carcinoma adrenocortical son las causas de muerte entre
los pacientes con MEN1.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/core/lw/2.0/html/tileshop_pmc/tileshop_pmc_inline.html?
title=Click%20on%20image%20to%20zoom&p=PMC3&id=7958143_bnaa031_fig1.jpg
(imagen).
Menina: contribuye en las vias de señalización celular mediadas por la transformación de

crecimiento β (TGF-β)/proteína morfogenética ósea (BMP), receptores nucleares, Wnt/β-catenina
y Hedgehog (Hh). Estas vias estimulan el reclutamiento de factores de transcripción.
Interactia con SMAD3 o SMAD1/SMAD5 para promover su actividad transcripcional.
Su perdida inhibe las vías de señalización TGF-β y BMP antagonizando sus efectos inhibidores de la
proliferación.
En los tejidos colorectales tiene papel de supresion tumoral puesto que esta regula la la víaa WNT.
Neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (Tarea).

Es una enfermedad autosómica la cual es un síndrome de predisposición a neoplasia
neuroendocrina dominante. Esta ocurre en 1:200.000 nacidos vivos y se caracteriza por
presentarse como carcinoma medular de tiroides (MTC), feocromocitoma e hiperparatiroidismo.
Descripción clínica
MEN 2 se ha divido en tres subtipos dependiendo de las características clínicas.
Neoplasia endocrina múltiple tipo 2A

MEN2A representa aproximadamente el 70-80% de los casos de MEN2, gracias al avance en
pruebas genéticas para mutaciones, se ha hecho evidente que el 70-95% desarrollan MTC,
aproximadamente 50% desarrollan feocromocitoma y aproximadamente el 15-30% HPT.
MTC es generalmente la primera manifestación, se presenta en el cuello generalmente antes de

los 35 años, y en esta el 70% de los individuos ya tienen metástasis en los ganglios linfáticos
cervicales, la manifestación sistémica más frecuente es la diarrea.
Ocurre en individuos que presentan una concentración de calcitonina plasmática de más de 10

ng/mL (implica mal pronóstico).
Carcinoma medular de tiroides familiar

Comprende aproximadamente el 10-20% de los casos de MEN 2, el MTC es la única manifestación
clínica de FMTC.
Hoy en día FMTC generalmente se considera como una variante de MEN 2ª con disminución de la
penetración de feocromocitoma y HPT.
Neoplasia endocrina múltiple tipo 2B

Comprende aproximadamente el 5% de los casos de MEN 2, caracterizada por el desarrollo
temprano de una forma agresiva de MTC en los individuos afectados. Se recomienda hacer la
tiroidectomía profiláctica temprana ya que esta ayuda a disminuir la mortalidad, antes de
considerar esta opción como tratamiento preventivo la edad promedio de muerte era de 21 años.
Cáncer familiar
 CA colon, mama, ovario, encéfalo.
 Aparecen en 2 o más parientes cercanos múltiples o bilaterales.
 No está claro el patrón de transmisión hereditaria.
Elaborar árbol genealógico de neoplasias (TAREA).
Síndrome autosómico recesivo de reparación defectuosa del ADN.
Xeroderma pigmentoso (tarea).

Se da por una sensibilidad extrema a la luz solar, lo que resulta en quemaduras solares, cambios
de pigmento en la piel y una incidencia muy elevada de canceres de piel.
Es un raro trastorno autosómico recesivo, las incidencias estimadas varían de 1 en 20,000 en Japón
a 1 en 250,000 en los estados unidos y aproximadamente 2.3 por millón de nacidos vivos en
Europa occidental.
Caracteristicas
Sensibilidad extrema a la luz solar
Lentiginosis anormal (pigmentación similar a la peca debido al aumento de melanocitos en áreas

expuestas al sol).
Envejecimiento de la piel y múltiples canceres.
Anomalías neurológicas progresivas (algunos pacientes).
Epidemiología
Encontrada en todos los continentes y grupos étnicos, de acuerdo con la herencia autosómica
recesiva tanto hombres como mujeres se ven afectados. En Europa la incidencia es de 2.3 por
millón de nacidos vivos. Pero debido a consanguinidad en países como África y oriente medio la
incidencia es mucho mayor.
Descripción clínica
Aproximadamente en el 60% de los casos los primeros signos son sensibilidad extrema a la luz
solar. Estas quemaduras pueden ocurrir en las primeras semanas de vida.
En el 40% de los casos no muestran ninguna reacción de quemaduras solares, pero la primera
manifestación a menudo a los dos años (de edad) es la aparición inusual de lentigos en áreas
expuestas al sol.
Se ha estimado que los pacientes con XP tienen un riesgo 10, 000 veces mayor de cáncer de piel
no melanoma y un riesgo 2, 000 veces mayor de melanoma menor de 20 años.
Diagnostico
Se realiza clínicamente por la presencia desde el nacimiento de una respuesta aguda y prolongada
a las quemaduras solares en todos los sitios expuestos a la luz solar.
Se puede dar la presencia de Lentiginosis temprana o la aparición de canceres de piel a una edad
temprana.
El diagnóstico clínico se confirma mediante pruebas celulares para la reparación de ADN

defectuosa.
Diagnostico diferencial
Se puede también pensar en otras enfermedades autosómicas dominantes como:
Urticaria solar
Erupción de la luz polimórfica (erupción que aparece después de estar Hamartomas: producción de células
bajo la luz solar intensa). diferenciadas maduras que son
Síndrome de Cockayne (sin cambios de pigmentación, diferente defecto nativas del órgano en el que se
de reparación). desarrolla, pero que se dispone de
manera desorganizada
Síndrome de Peutz-Jeghers (se caracteriza por la producción y la presencia de pigmentaciones

epidérmicas, además de la presencia de hamartomas gastrointestinales).
Síndrome de Leopard (Trastorno poco frecuente que causa tumores benignos (no cancerosos) de
cartílago en los huesos).
Complejo de Carney (trastorno hereditario poco común que se describe por un mayor riesgo de
desarrollar varios tipos de tumores no cancerosos o cancerosos llamados mixoma en el corazón y
otras partes del cuerpo).
Trastornos predisponentes adquiridos

Hiperplasia endometrial (en mujeres postmenopáusicas, es un precursor de carcinoma
endometrial), displasia de cérvix y bronquial, cirrosis hepático.
Gastritis crónica con metaplasia intestinal, gastritis atrófica, anemia perniciosa.
Bases moleculares del cáncer

Lesión genética no letal: mutaciones posibles en más de 20,000 genes.
Adquirido: virus químicos radiación
Hereditarios:
Tumor: expansión clonal de una única célula progenitora que ha sufrido daño genético.
El cáncer es una enfermedad genética
Célula normalà”mutación inducida por carcinógenos”àprecursor iniciado con propiedades afines

a las de las células madre à “mutación que afecta a la integración genómica” à precursor con
fenotipo mutadorà “otras mutaciones conductoras”à célula cancerosa fundadoraà
“mutaciones adicionales aparición de subclones”à cáncer genómicamente heterogéneo
(diagnostico).
Las mutaciones permiten que las células tumorales se puedan diseminar y sobrevivir. Deben haber
subclones que produzcan hialuronidasas y colágenas para que destruyan la matriz celular para que
se pueda dar un proliferación también deben producir adhesinas (deben tener las propiedades de
adherirse a las células del tejido).
P53 gen guardián del genoma humano, las células tumorales evaden la apoptosis. (hacer mapa).
La heterogenisisda es la que permite que los tumores crezcan (leer robins).
Las células cancerígenas pueden adaptarse y evitar los medicamentos como quimioterapia y
radioterapia.
Dianas del daño genético
1. Proto oncogenes: dominantes. Promotores del crecimiento.

2. Genes supresores: recesivos
3. Genes que regulan la apoptosis: dominantes o recesivos
4. Genes implicados en la reparación del ADN progresión tumoral: ac
8 cambios fundamentales en la fisiología celular del cáncer
1. La célula puede ser autosuficiente en las señales de crecimiento (ya fabrica sus propios
factores de crecimiento).
2. Insensible a las señales inhibidoras de crecimiento.
3. La células tumorales malignas hacen lo que hacen gracias al efecto Warburg) se desvían a
esa la glicolisis anaeróbica porque produce muchos sustratos ya que estos le ayudan a
formar gránulos, organelas entre otras.
4. Tienen la tendencia siempre por la inhibición de genes apoptosis (inhiben la apoptosis).
5. Potencial limitado de replicación.
6. Tienen capacidad de producir nuevos vasos, ya que le permite adquirir más nutrientes
“factor de crecimiento del endotelio bascular”.
7. Capacidad de invadir metastásicamente.
8. Capacidad para evadir la respuesta inmunitaria.
BCG (Bacilo Calmette-Guérin) se usa como terapia inmunitaria en el cáncer de vejiga ya que induce
la respuesta inmunitaria.
Productos proteicos de los oncogenes

Factores de crecimiento, receptores de crecimiento, proteínas transductoras de señal, proteínas
nucleares de transducción y ciclinas y cinasas dependientes de las ciclinas.
Factores de crecimiento
Cadena PDGF- B: astrocitoma, osteosarcoma.
Factores de crecimiento fibroblasticos:
Receptores de crecimiento
Receptor EGF: ERB -1, ERB-2. Ca escamoso de pulmón, gliomas, ca mama y ovario
Receptor CSF-1: FMS: leucemias
Receptor para factores neurotróficos: RET: NEM 2ª y B, Ca medular de tiroides familiar.
PDGF receptor
Receptor para factor de célula madre

Oncogenes: proteínas implicadas en transducción de señales.

Nota: El cáncer de colon se origina (pólipos) de más del 85% de las veces de una lesión benigna.
Activación de los oncogenes

Por mutaciones puntuales.
Reordenamiento cromosómico.
Amplificación de los genes.
El pronostico de los pacientes con leucemia va a depender de el cariotipo. Y se a encontrado que

hay translocaciones que a pesar del tratamiento les va mal.
Genes supresores del Cáncer

Cinética tumoral
Progresión y heterogenisidda
Mecanismo de infiltración y metástasis

Solo ciertos subclones poseen la combinación para los pasos de invasión.
Muchas células tumorales van perdiendo la catenina lo que produce mortalidad.
Diseminación vascular y alojamiento de las C. tumorales

 Agregación en cúmulos con plaquetas.
 Molécula de adhesión: CD44 facilita la adhesión.
 Preferencia tisular:
Expresión de moléculas adhesión cell endoteliales órgano diana.
Órganos diana liberan sustancias quimiotácticas
Órgano diana duelo poco fértil (inhibición proteasas).
Estadificación
T= profundidad de infiltración
N= nódulos (ganglios positivos).
M= M0 no hay metástasis M1 hay metástasis
¿Dónde hace metástasis más frecuentemente el cáncer de pulmón? R/. suprarrenales y hueso.
Hígado (sinusoides) y pulmón (capilares) son los órganos que más metástasis reciben.
Agentes carcinogénicos
 Química
 Radiación
 Viral y microbiana
Los limpiadores de chimeneas tenían incidencia a carcinoma de escroto.

Tabaquismo con cigarrillo

Venzo apapireno agente carcinógeno.
¿El cigarrillo es un agente químico que está relacionado con la aparición de cáncer de? R/. vejiga,
riñón, páncreas y boca (fumadores con candela hacia adentro).
El cigarrillo además de producir cáncer, precipitan y alteran la expresión de hipertensión.
Aminas aromáticas
Ciclamatos y sacarina
Colorantes AZO
Aflatoxina
Nitrosaminas
Hojas de betel
Asbesto
Otros carcinógenos industriales
Radiación ultravioleta
Radiación por RX
Los niños que fueron tratados con radiaciones en cuello pueden producir cáncer de tiroides.
Radioisótopos
Oncogénesis por infecciones crónicas
Epsteinbar relaciocinado con linfoma de putt y linfoma de Hawking
Sida tienen más frecuentemente linfomas no hudkin cuello uterino pene etc.
Oncogénesis nutricional
Oncogénesis hormonal
El cáncer de próstata en hormona dependiente de andrógenos.
Características clínicas de la neoplasia

Efectos locales y hormonales: cuando el tumor produce una sustancia
Caquexia del cáncer:
Síndromes paraneoplásicos: manifestaciones clínicas que se dan por sustancias producidas por el
tumor, (cuando hay pacientes con hipercalcemia es significativo para neoplasia).
Efectos locales de masa

 Masa
 Ulcera
 Hemorragia
 Dolor (adenoide quístico, carcinoma adenoide quístico es el más doloroso, su
comportamiento biológico es que tiene caracteristicas infiltrativas de los filetes nerviosos).
 Lesiones ocupando espacio (provocan síndromes de hipertensión Endo craneana o

cefalea).
 Convulsiones
 Disfunción cerebral
 Pérdida función motora o sensitiva
 Obstrucción
 Inflamación – edema
 Perforación (causas de muerte súbita cáncer de pulmón que produce mediastinitis).
 Destrucción ósea- fracturas.
Caquexia del cáncer

Perdida progresiva de grasa y masa corporal.
Anorexia, debilidad, anemia intensa.
Factores solubles como citotoxinas producidas por el tumor (caquectina, produce modificación en
el metabolismo de lípidos y proteínas.
Síndromes paraneoplásicos
Son síntomas que afectan a los pacientes y que el diagnostico puede enmascarar otro tipo de
enfermedad, ejemplo: un paciente puede tener hipercalcemia y puede ser causado por tumores
de pulmón ya que estos pueden producir una proteína similar a los de la parathormona, también
esta hipercalcemia se puede dar por un efecto metastásico lo que causaría un daño óseo. Los
síndromes de Cushing también pueden enmascarar a tumores que pueden producir proteínas
iguales a la ACTH.
Efectos de tumores y síndromes preneoplásicos.

Hipercalcemia,
Anemia
S hormonales: hGc, PTH, ACTH, insulina, eritropoyetina
Miastenias gravis, inmunodeficiencias, dermatosis, CID, S. hiperviscosidad, púrpura, prurito,

policitemia, Gota, dedos palillo tambor, neuropatía periférica.
Acantosis nigricans. Tromboflebitis migratoria.
Graduación y estadificación de tumores

Graduación: Termino patológico en el cual estudio microbiológico muestra el estado de
graduación (diferenciación de células) de las células tumorales y por el numero de mitosis
existentes en el tumor.
Estadificación: se refiere a tres caracteristicas del tumor
T= tumor primario (en vísceras huecas indica que tanto infiltra en las capas).
N=ganglios linfáticos regionales
M=metástasis
NO= no hay afectación ganglionar
N1-N3= afección de un numero progresivos de ganglios
M0 = no hay metástasis a distancia
M1-M2= presencia metastásica hematógena.
Diagnostico analítico del cáncer

 ACAF
 BIOPSIA Preguntas neoplasia e
 BIOPSIAS X CONGELACIÓN inflamación
 MICROSCOPIA ELECTRONICA 1. ¿El cáncer de próstata hacia que
 INMUNOCITOQUIMICA (ayuda a saber de dónde viene el lugar hace metástasis?
tumor), pinta de un solo color, se usa para clasificación de 2. ¿Cuáles son los órganos que más
leucemias y linfomas. reciben metástasis?
 SONDAS DE ADN 3. ¿Dónde hace metástasis más
 CITOMETRIA DE FLUJO (recomendada para todas las frecuente el cáncer de pulmón?
leucemias). 4. ¿hacia a donde hace metástasis
 MARCADORES TUMORALES. más rápido el condrosarcoma?
5. ¿Cuáles son las 4 caracteristicas de
Diagnostico serológico
la inflamación crónica?
Ag. Carcinoembrionario
6. ¿qué función cumple la histamina
en los procesos inflamatorios?
Tratamiento de las neoplasias 7. Mencione tres antioxidantes del
 N. benignas: cirugía suero tisular.
 N. excisión local amplia, linfadenectomía, reducción del 8. ¿Qué función cumple el gen
volumen tumoral, ablación de metástasis, cirugía paliativa NOTCH1 en la leucemia de
(descompresión, desobstrucción). linfocitos T?
 Radiación 9. ¿Cómo pueden participar los mi-
 Quimioterapia: interferencia de metabolismo c, y ARN en la transformación
síntesis de RNA o proteínas 2- bloqueo replicación neoplásica?
ADN, efectos hormonales. 10. si se da una amplificación que
 Inmunoterapia: BCG, interferón, interleucina-2. afecte al gen ERBB2, ¿Qué tipo de
cáncer se vería involucrado?
Trastornos 11. ¿la deleción del cromosoma 13q14
con qué tipo de cáncer se asocia?
hemodinámicos, trombosis 12. ¿la deleción del 17q puede causar

la perdida de que proteína?
y choque 13. ¿Por qué estimulo se activan los

genes del factor de transcripción de
la familia ETS que se encuentran
Mantenimiento de la circulación bajo control del promotor TMPRSS?
Corazón 14. ¿Qué tipo de células son el objetivo
más frecuente de reordenamiento
génico?
Integridad de la vascularidad
Equilibrio sistema coagulación y fibrinolítico
Los coágulos son mecanismos de control para evitar la perdida de sangre
Equilibrio normal de líquidos

60% agua corporal, 2/3 (40%) intracelular, 1/3 (20%) extracelular [5% intravascular, 15%
intersticial] “los niños tienen mayor cantidad de agua”.
Hipovolemia se da
Intersticio
Presión hidrostática lecho capilar 35 mmHg
Extremo venular 12-15mmHg
Presión coloidosmótica plasma: 20-25mmHg
Estos líquidos pueden estar alterados y acumularse provocando lo que se conoce edema
 Albumina jala el liquido y lo mete al extremo venoso, pero los vasos linfáticos también se
encargan de recoger el líquido.
 Mucherella bantriosfi produce elefantismo, produce edema hemodinámico.
 Mujeres con mastectomías con vaciamiento ganglionar puede quedar con edema de la
extremidad superior por la lesión de los vasos linfáticos.
 Por bajo consumo de proteínas se da un déficit de albumina lo que va a promover a la
edematización.
 En la insuficiencia cardiaca derecha habrá edema de miembros inferiores.
 En el embarazo se produce edema de miembros inferiores debido a que el bebe presiona las
venas iliacas ya que estas tienen paredes delgadas.
 El edema hemodinámico se presenta por obstrucción cuando el edema es ipsilateral
 Síndrome de la vena cava superior
 En la insuficiencia cardiaca izquierda la presión venosa se va
hacia los pulmones. PHc+POI= fuerzas que
tratan de sacar agua
PHI+POc= fuerzas que

tratan de entrar agua
H2O
H2O
PHC
POC
Edema
Aumento de líquido en el edema extracelular.
Sitio: hidrotórax, hidropericárdico, hidroperitoneo.
En los edemas hemodinámicos hay transudado (liquido).
En edemas inflamatorios hay exudados (turbio).
Etiología del edema

Aumento presión hidrostático
Disminución presión osmótica
Obstrucción de linfáticos
Morfología
Dispersión de los elementos de la matriz
T.C.S: partes declives. Fóveas
Cerebro: aumento de peso, peligroso porque puede causar muerte por hernias.
Pulmón: lóbulos inferiores acumulan líquido y disminuye la ventilación y forma estertores

húmedos.
Riñón: generalizado, edema palpebral. Anasarca.
Clínica
Tipo de edema: indica probable etiología
Dificulta curación heridas
Insuficiencia respiratoria (edema pulmonar)
Hipertensión endocraneana
Hiperemia
Proceso activo en el que aumenta el flujo sanguíneo lo que causa una coloración rojiza en el
órgano.
Congestión
Proceso hemodinámico en el cual disminuye la salida de sangre del órgano y va de la mano con el
edema (en órganos como pulmón (insuficiencia cardiaca es causa de esta congestión), hígado)
estos tendrán un color azulado.
Morfología
Sangrado excesivo de órganos
Congestión pasiva crónica hepática
Congestión pulmonar (cel. Insuficiencia cardiaca, presencia de macrófagos).
Esplenomegalia.
Congestión pasiva crónica hepática (producida por insuficiencia cardiaca).
Hemorragia
Externa
Interna (hemotórax, hemoperitoneo, etc.).
Agudas y crónicas: + del 20% (1 L) à repercusión clínica.
Hematomas, petequias, purpura, equimosis (tarea).
Hemorragia interna frecuente pueden ser los embarazos ectópicos.
Tejidosà eritrocitos destruidos por macrófagos (rojo azul àbilirrubina).
Hemopericardio: 300cc causa muerte ya que impide que en diástole no se llene, puede ser
causado por un aneurisma de la aorta ascendente.
Pueden ser crónicas por lesiones repetitivas.
Infema: acumulación de sangre en el ojo, causa perdida de visión por inflamación causada por
macrófagos que llegan a eliminar a los eritrocitos.
Síndrome de Sheehan: hemorragia hipofisiaria.
Hematomas epidurales son laterales
Los hematomas subdurales son hemorragias de las vena
Hemostasia
Proceso bien regulado à sangre liquidaà tapón resistente (trombo en la pared del vaso, formado
por plaquetas o estimulación de la cascada de la coagulación
Componentes del trombo: pared vascular, plaquetas, sistema coagulación
Sucesos de la hemostasia
 Constricción arteriolar
 Lesión endotelial
 Deposito de fibrina
 Polimerización de fibrina + plaquetas (tapón de coagulo o trombo).
Formación tapón
Lesión del endotelio à exposición colágeno tipo IV (efecto trombogeno sobre plaquetas)à
adherencia plaquetaria.
Coagulación de la sangre
La heparina no quita el trombo, solo evita que se detenga la formación de más trombos.
Trombosis
Factores predisponentes (triada de Virchow)
“corresponde a los tres factores que se le puede
atribuir la formación de un trombo: Lesión
endotelial, Lentitud del flujo o estasis sanguínea,
Estados de hipercoagulabilidad”
Lesión endotelial: válvulas cardiacas, infartos

cardiacos, placas ateromas, traumas.
Alteraciones de flujo: estasis (flujo sanguíneo

lento que puede permitir que pe adhieran las
plaquetas) o turbulencia: venas, hiperviscosidad
(herglobulia, o pacientes deshidratados
“trombosis de seno venoso” con hematocrito
alto).
Alteraciones de la sangre (hipercoagulabilidad):

genéticos à hemofilia. Adquirida à Lupus
Eritematoso Sistémico, anticonceptivos orales,
aumento factor coagulación por el hígado.
Criterios de Wells (buscar).
Morfología
Coágulos firmes (líneas de Zahn)
Trombos murales, arteriales oclusivos, coronarios cerebro, pulmón
Flebotrombosis (venas profundas de los miembros inferiores).
Destino del trombo

Propague
Embolia
Disolución
Recanalización
Endocarditis bacteriana: se forman vegetaciones en la válvula mitral que se pueden desprender y

hacer émbolos que puedan causar muchos daños a nivel vascular.
IAM: paciente masculino sedentario, fumador con malos hábitos alimenticios “comida grasosa” ,
presenta niveles altos de lípidos, como es fumador este factor predisponente causa un daño
endotelial en donde se van a acumular lipoproteínas de baja densidad, este cumulo hará que se
empiece el llamado a macrófagos los cuales empezarán a fagocitar lo que dará aparición a las
células espumosas esto da aparición a una inflamación crónica la cual siempre irá acompañada de
reparación (se forma una placa), esta placa hará que se empiece a ocluir la luz del vaso debido a
que la pared se eleva hacia la luz, esa elevación hace que el flujo de sangre se vuelva turbulento lo
que cusa fractura de la placa de ateroma y esta fractura presentara exposición de colágeno tipo IV
lo que causara la agregación plaquetaria lo que dará origen al trombo.
Clínica
Cerebro
Corazón
Pulmón
Embolia
 Masa sólida, liquida o gaseosa, que se desprende o viaja a distancia
 La embolia de medula ósea se puede dar en maniobras de reanimación
 El 98% son tromboembolias
 Pa producir la muerte tienen que haber más del 50% de obstrucción de las arterias.
 Son causa de muerte súbita
 60-80% émbolos pequeños asintomáticos: hemoptisis, dolor torácico, infartos
 Tratamiento: agentes fibrinolíticos. Difícil DX
Émbolos sistémicos
Émbolos arteriales van a miembros inferiores, cerebro (10%) vísceras
70-75 % corazón
5-10% auriculares
1-2% corazón dilatado (miocarditis cardiomiopatías).
Ateromas, endocarditis
Embolia de líquido amniótico

Complicación súbita y grave del parto, disnea, cianosis, colapso vascular, convulsiones.
Patología
Desgarro vascular venas placentarias (escamas, lanugo, líquido amniótico)
Embolia grasa (por liposucción en algunos casos)

Después del tromboembolismo es la causa más frecuente de embolia.
Etiología: fracturas de huesos largo: medula ósea grasa, diabetes, siclemia, pancreatitis.
Clínica: trombocitopenia, petequias conjuntivales, disnea, comaà muerte.
Causas de isquemia Tisular

Obstrucción arterial.
Ateroesclerosis, trombos, émbolos.
Obstrucción venosa.
Factores de influencia
 Disponibilidad de circulación colateral (entre más menos riesgo)
 Integridad de arterias colaterales
 Velocidad en desarrollo de la obstrucción
 Susceptibilidad del Tejido a la isquemia
 Metabolismo basal tisular (las células más activas sufren más).
Que célula se afecta por la isquemia de la arteria mesentérica R/. enterocito.
Leer shock
Obstrucción venosa
< FCTE (mayor colaterales)
Fácilmente colapsable
Efectos
Obstrucción venas grandes: cava
Colaterales inadecuadas: vena central retina, testicular, ovario, renal, senos, cavernosos, seno
longitudinal superior y vena mesentérica superior.
Infarto
Zona localizada de necrosis isquémica en un órgano o tejido, en su mayoría por una oclusión
crónica arterial
Morfología
Hemorrágicos rojos, sépticos, blandos
Forma de cuña: ramificación dicotómica sistémica. Riñón, pulmón, bazo.
Irregulares
Evolución de los infartos

Lesión tisular irreversible
Reacción inflamatoria
Clínica
Responsables del 50% de las muertes a nivel mundial.
Patología vasos sanguíneos

Son una rica red de tubos arteriales y venosos, se incluyen los vasos linfáticos, el corazón es un
vaso sanguíneo modificado, pero se estudia aparte, su función como tal es distribuir los nutrientes
a todos los órganos.
Componentes La patología esta definida por la capacidad

Arterias Venas que tenga un proceso patológico de
producir estenosis “estrechez” (produce
isquemia).
Procesos patológicos que produzcan

debilidad en la pared vascular “aneurismas”. Pilas con la permeabilidad vascular ya que este es un
punto débil.
Conclusiones:
La debilidad congénita de la pared puede producir aneurismas y estos poco se presentan en la
niñes.
Los procesos inflamatorios de los vasos sanguíneos o vasculitis autoinmunes, todo proceso
inflamatorio de los vasos va a debilitar la pared (por ejemplo, la sífilis que causa aneurismas
aórticos, la enfermedad de Kawasaki se pueden presentar aneurismas con angiogénesis y puede
provocar infartos.
Ateroesclerosis puede debilitar la pared y pueden ser causantes de aneurismas, pero también
puede producir estenosis.
¿Cuántos metros cuadrados

hay de vasos sanguíneos?
R/. 4000 m2.
El cigarrillo es toxico para el

endotelio, que sus toxinas
producen una alteración de
la función llamada
disfunción endotelial como
por ejemplo el ácido
Homogentísico “predispone
la creación de trombos”.
Conclusión: los pacientes

fumadores tienen mayor
predisposición a producir
trombos y son más
propensos a producir
ateroesclerosis
Los pacientes hipertensos y con una ingesta elevada de lípidos y glucosa también son
predisponentes.
Factores predisponentes modificables:
Sedentarismo, obesidad, DM, tabaquismo, hipertensión, peso.
Factores de riego no modificables:
Edad, sexo, herencia.
Fisiopatología ateroma
El riego cardiovascular no es más que la ateroesclerosis, la placa de ateroma se va a formar desde
que empieza el daño endotelial, lo que causa paso de lipoproteínas en aquellos pacientes que
tengan predisposición. Se formará después una placa por calcificación distrófica lo que afectará la
distensibilidad, esto producto de una inflamación crónica.
La placa tiene núcleo lipídico “blanda” y cubierta fibrosa (más dura).
Ateroesclerosis
Se van a formar por estímulos dañinos que permiten el ingreso de partículas dañinas al endotelio
Arterioesclerosis: se puede presentar por:

ateroesclerosis (más frecuente): depósito de lípidos, fibroblastos, haces de colágeno, depósitos de
calcio, linfocitos, lipoproteínas de baja densidad, sus dos capas están constituidos por centro
lipídico o centro necrótico y cubierta fibrosa dada por los intentos de reparación.
arterioloesclerosis: se presentan en hipertensión arterial sistémica y diabetes.
Arterioesclerosis media calcificada de MONCKEBERG: presentara depósitos de calcio en la túnica

media.
Evolución de cambios de la pared vascular

Se da un cambio morfológico del baso por agregación celular, que podría causar taponamiento de
la luz.
La causa más frecuente de insuficiencia cardiaca es la ateroesclerosis.
Disfunción endotelial
Las infecciones aumentan el riesgo de ateroesclerosis, chlamydia, pneumoniae.
Características fundamentales
Lesión endotelial de la pared celular
Daño tisular
El endotelio tendrá mayor expresión de moléculas de adhesión celular para monocitos.
La estenosis de mas del 60-70% de la luz del vaso conduce a una reducción del flujo sanguíneo al
lecho arterial distal.
Patogenia de enfermedades vasculares

Estrechez à estenosis.
Debilidad de pared à aneurisma à ruptura.
Aneurismas
Se pueden dar por vasculitis (infección) o por ateromas, por congénitas (S. marfan).
Aneurismas en aortas producido por debajo de arteria arterias renales y en la arteria abdominal.
Los aneurismas disecantes causan que las paredes sean más delgadas.
Vasculitis
Puede producir alteración de la pared y alteración del endotelio, y esta va a depender del vaso
alterado.
Arteritis de la temporal
se presenta en pacientes de mayor edad que afecta a la aorta en sus ramificaciones y afectará
también a la temporal, y su manifestación clínica es cefalea.
Arteritis de Takayasu
Enfermedad de Kawasaki
Enfermedad inflamatoria que se presenta principalmente en niños, la edad media es de 4 años,

hay una marcada congestión conjuntival, lengua aspecto frambuesa, tumefacción de las manos y
eritema en piel.
Panarteritis nodosa
Se presenta con afectación de arterias de mediano calibre, afecta principalmente a vasos de la piel
y frecuentemente las arterias de mediano calibre del riñón. Tener presente la isquemia intestinal.
Enfermedad de Buerger
Que produce el fenómeno de Raynaud (consecuencia de una excesiva vasoconstricción
prolongada).
Síndrome de Churg-Strauss
Polivasculitis microscópica
Patología de los vasos venosos

Las varices y la flebotrombosis /tromboflebitis son en conjunto responsables de al menos de 90%
de las enfermedades venosas clínicas.
Asociadas a una mala irrigación del miembro, las venas varices siempre son bilaterales, pero si son
ipsilaterales se debe sospechar de taponamiento.
Tumores vasculares
Benignos: hemangiomas (candilar, cavernoso, etc), frecuentes en la cara en niños pequeños
(pensar síndrome de sturger weber).
Sarcoma de Kapossi
Es una neoplasia de vasos sanguíneos malignos que no son tan agresivos, se caracteriza por
lesiones parecidas a maculas que se elevan y vuelven pápulas.
Tipos: endémico, en miembros inferiores de viejos, asociado al sida.
Hemangioendotelioma
Tratan de formar luces, son malignas, se le puede hacer una tinción con factor 8 para diagnostico o
un CD34.
Angiosarcoma
Se presentan después de exposición a radiaciones altas, son lo más agresivos con tendenciade
metastasis a ganglios o tumores.
Síndrome de la vena cava superior

Trastornos de oclusión de la vena cava superior.
Síndrome vena cava inferior

Causada por obstrucción de la vena cava
Nota: los hemangiomas se pueden encontrara con más frecuencia en el hígado en la parte interna.
Linfangioma
Tumor benigno de vasos linfáticos (higliomaquistico).
Paciente con soplo cardiaco, fiebre y antecedentes de drogas IV y petequias (endocarditis

bacteriana).
Patologías cardiacas
Corazón: late desde la 5ta semana de gestación, está constituido por 4 cavidades y en patología se
divide en corazón izquierdo y derecho.
Es un vaso sanguíneo modificado, funciona por la contracción.
Las válvulas están constituidas por tejido fibroconectivo, están

Espesor del ventrículo izquierdo 1,5 cm
agarradas por cuerdas tendinosas que se encuentran en los
músculos papilares en el caso de las auriculo ventriculares, están Espesor del ventrículo derecho 0,5 cm
revestidas por endotelio y al ser muy delgadas las hace propensas a
Espesor del septo 1,5 cm
ser focos de vegetaciones y a la formación de trombos.
Espesor de la aurícula derecha 0,3 cm
Es rico en glicógeno ll que le permite tener reservas para activar la
vía anaerobia.
Sistema cardionector
Nodo sinoatrial
Nodo auriculoventricular
Haz de his: rama derecha e izquierda.
Las obstrucciones trombóticas de las coronarias en especial de la derecha pueden provocar

arritmias.
Los cambios degenerativos en las válvulas pueden comprimir el sistema de conducción.
Desde el punto de vista patológico es importante los haces aberrantes.
Enzimas
Factor natriurético atrial (ANF).
Enzimas cardiacas
Mioglobina: 0-85 ng/mL
Azobados: nitrógeno ureico, bum creatinina.
Creatinquinasa MB (CK-MB): 0-5.5 ng/dL
Troponina T: 0-0.01 ng/mL
Troponina I: 0-0,04 ng/mL
Creatinina Hombres: 0.7-1.3 mg/dL
Creatinina Mujeres: 0,5-1,1 mg/dL

Clínica
Síntomas: mareos, fatiga o debilidad, hipotensiones posturales, disnea paroxista nocturna, perdida
súbita de la visión, tos con hemoptisis, disnea (mayor demanda de oxígeno, lo que denota
insuficiencia), edema en miembros inferiores, hepatomegalia, ascitis (insuficiencia derecha),
dolores toráxicos.
¿con cuantas almohadas duerme? Evalúa la ortopnea indicio de insuficiencia congestiva cardiaca
izquierda.
Mano en garra en pecho en pacientes con dolor de tórax es sinónimo de isquemia.
Mas de dos días de infarto se presenta ausencia de núcleo y aparición de histiocitos y macrófagos.
¿por qué una estenosis de la mitral produce tos y hemoptisis? R/. por aumento de la precarga lo
cual hace que aumente la presión venosa y en los capilares venosos lo que va a causar en los
pulmones distención de los vasos causando edema.
Cardiopatías
Fallo de la bomba
Obstrucción de flujo: estenosis de los vasos
Regurgitación de flujo: insuficiencia mitral, enfermedades valvulares.
Cortocircuitos del flujo: comunicación interventricular e interauricular.
Trastornos de la conducción: los trastornos hidroelectrolíticos
Rotura cardiaca o grandes vasos: destrucción de la pared del ventrículo (muerte por
taponamiento) izquierdo a raíz de un infarto y ruptura de los músculos papilares.
Insuficiencia cardiaca: I.C.C

Criterio que valora el estado de la función cardiaca y del corazón como una forma final a la cual
nosotros debemos de tratar evitar.
Incapacidad cardiaca de generar un gasto adecuado.
Disfunción sistólica: Cardiopatía hipertensiva, si no se controla puede llevar a una ICC también las
cardiopatías valvulares y cardiopatía congénita, las cardiopatías isquémicas (es la causa más
frecuente de insuficiencia cardiaca es la coronariopatía ateroesclerótica) y la miocardiopatía “está
presente cuando las otras cuatro están ausentes”.
Incapacidad de satisfacer demanda (hipertiroidismo): por metabolismo acelerado.
Capacidad reducida de suministrar oxigeno (anemias à I.C de gasto alto).
I.C.C x aumento de volumen sanguíneo (valvulopatías).

Mecanismos de compensación
Mecanismo de Frank Starling à IC compensada-descompensada.
Compensada: mejor pronostico, activación de factores humorales SNA, renina-angiotensina, PNA

que contrarresta efecto renina angiotensina.
Cambios estructurales del miocardio: hipertrofia concéntrica.
I.C izquierda
Causas
 Cardiopatía isquemia (más frecuente)
 Hipertensión arterial sistémica (segunda más frecuente).
 Valvulopatía aortica o mitral
 Cardiopatías restrictivas (amiloidosis, hemosiderosis).
Clínica
Puede aparecer S3
Disnea ortopnea, disnea paroxística nocturna
Dilatación cardiaca (ditlatación de anillos valvulares)
Reducción del gasto cardiaco à menor prefusion renalà activa renina angiotensina y
exacerbación de edema pulmonar. Uremia prerenal
Encefalopatías hipóxicas: disminución cognitiva, irritabilidad, inquietos, estupor y coma.
Tratamiento: identificar y tratar causas de bases.
Anginas de pecho
Dolor precordial asociado al aumento de las demandas metabólicas asociadas a ejercicio.
Infarto de miocardio
Llamado frecuentemente “ataque al corazón”
Epidemiologia: 1,5 millones de personas al año en EE. UU. (1/3 mueren prehospitalarios).
Riesgo en hombres que en mujeres (disminución de estrógenos en la menopausia = exacerbación).

= en caucásicos y raza negra
NOTA: la mayoría de los IM se deben a una trombosis aguda de la arteria coronaria.
NOTA: los infartos ocurren con frecuencia en la mañana y la arteria que más frecuente es la
interventricular anterior.
Oclusión aguda de (ADAI) o interventricular anterior.

Proximal: 40-50% de todos los IM, infarto de la pared anterior VI, 2/3 Ant. Del tabique ventricular
y de la mayor parte de la punta del corazón.
Distal: del mismo vaso podría afectar exclusivamente a la punta del corazón.
Oclusión de la arteria circunfleja izquierda (ACI)

Proximal: 15-20% de los IM, necrosis de la pared lateral VI
Oclusión de la arteria coronaria derecha (ACD)

Proximal: 30-40% de los IM, afecta > parte del VD
Nota: la dominancia del corazón siempre es derecha.
Patrones IM según el tamaño del vaso implicado y el grado de circulación lateral

Infartos transmurales: afectan todo el espesor del V (oclusión de un vaso del epicardio por una
combinación de ateroesclerosis crónica y trombosis aguda); en ECG típicamente, elevaciones del
segmento ST puede presentar ondas Q negativas con pérdida de la amplitud de la onda R. estos
infartos también se llaman Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST).
Morfología
La primera zona que muere es la pared subendocárdica.
Infartos transmurales (con afectación >o= 50% grosor

ventricular) afectan al menos a una parte del VI y/o al
tabique interventricular.
15-30% de los IM con afectación de la pared posterior o Cambios macroscópicos

posteroseptal también afectan al ventrículo derecho.
>o= 4-12 h, característica típicas de la necrosis
Los infartos aislados de este representan exclusivamente de coagulación.
el 1-3%.
Es posible que la isquemia subletal induzca una
Los aspectos macroscópicos y microscópicos de un IM vacuolización intracelular de los cardiomiocitos,
dependen de la antigüedad de la lesión. son viables, pero con frecuencia se contraen
Las áreas de lesión evolucionan a través de una secuencia mal.
muy característica de cambios morfológicos desde la 1-3 días del IM, inflamación aguda
necrosis de coagulación hasta la inflamación aguda, que
más tarde se hace crónica y fibrosa. 5-10 días del IM, orda de macrófagos que
eliminan los cardiomiocitos necróticos y los
Complicaciones fragmentos de los neutrófilos.
Arritmias, ruptura musculo, síndrome de tressler, trombo La zona infartada es sustituida progresivamente
mural, por un tejido de granulación (que es más
Los aneurismas ventriculares son causa de la fibrosis que llamativo 1-2 semanas después del IM,
se produce después del infarto. andamiaje provisional sobre el cual se forma una
cicatriz de colágeno denso.
Infarto donde las arterias no estén completamente
tapadas se dan en casos de hipovolemia. Por lo general 6 semanas, cicatriz muy
evolucionada, reparación depende del tamaño
Comportamientos de las enzimas. de la lesión original.
Cicatrización = migración células inflamatorias y

que crezcan los nuevos vasos desde los
márgenes del infarto.
El IM cicatriza desde los márgenes hacia el

centro (A > extensión > tiempo de cicatrización)
Patrones de infarto
¿de que depende la localización, el tamaño y las características morfológicas del infarto agudo de
miocardio?
1. El tamaño y la distribución del vaso afectado

2. La velocidad de desarrollo y duración de la oclusión.
3. Las demandas metabólicas del miocardio (PA y FC).
4. La extensión del riego colateral
Consecuencias y complicaciones del infarto un tercio de los pacientes con infarto de con IM
con elevación del segmento ST (IMEST) fallecen en
 Disfunción contráctil: afectación de la bomba del general por una arritmia que tiene lugar durante la
VI en proporción al volumen de la lesión. primera hora.
 Disfunción del músculo papilar: con frecuencia
pueden contraerse mal debido a la isquemia. IM transmural anterior son los que más riesgo
 Infarto del ventrículo derecho: aunque solo se presentan de rotura de la pared libre, expansión,
produce en el 1-3% de los IM, es frecuente que formación de trombos murales y aparición de
este ventrículo resulte lesionado en los infartos aneurismas.
del tabique o del VI. Infartos transmurales extensos se asocian a un
 Rotura del miocardio: complica el 1-5% de los IM, mayor riesgo de shock cardiogénico, arritmias e ICC
resulta mortal. La rotura de la pared libre del VI es tardía.
la más frecuente lo que causa un hemo pericardio
y un taponamiento cardiaco. La rotura del tabique Infartos transmurales posteriores se suelen
causa un comunicación interventricular con un complicar por un bloqueo de conducción grave,
cortocircuito izquierda-derecha (la rotura se afectación del VD o ambas.
produce con frecuencia a los 3-7 días del infarto. Pacientes con infarto anterior tienen peor
 Arritmias: el IM determina irritabilidad miocárdica evolución clínica que los pacientes que sufren un
y alteraciones de la conducción que pueden infarto posterior.
provocar una muerte súbita. El 90% de los
pacientes desarrollan algún tipo de alteración del En un infarto subendocárdico se pueden formar
ritmo y la incidencia es superior en el IMEST que trombos sobre la superficie endocárdica pero la
en el IMSEST. pericarditis, la rotura y los aneurismas son poco
 Pericarditis: manifestación del epicardio, frecuentes.
precedida por dolor torácico anterior y un roce de
Pronostico
fricción pericárdico.
Los pronósticos a largo plazo de un IM van a
 Dilatación de las cavidades: se produce por
depender de la función del VI y de la gravedad de
debilitamiento del músculo necrótico.
las lesiones ateroescleróticas de los vasos
 Trombo mural: debido a la baja contractibilidad
responsables de la perfusión del resto del
se puede producir una estasis con una lesión del
miocardio viable.
endocardio puede inducir una trombosis mural
que puede producir tromboembolia del lado
izquierdo.
 Aneurisma ventricular: son una complicación
tardía debido a un infarto transmural
anteroseptal extenso, se cura con tejido cicatricial
delgado en la pared. Estos pueden dar origen a
trombos murales, arritmias e insuficiencia
Nota: la mortalidad global durante el primer año es aproximadamente del 30% por tanto la
mortalidad anual es del 3-4%.
Cardiopatía isquémica crónica

Corresponde a una insuficiencia cardíaca progresiva secundaria a una lesión isquémica del
miocardio.
Aparece cuando los mecanismos compensadores (hipertrofia) del miocardio viable empiezan a
fallar.
Morfología
Muestran de forma típica dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Caracteristicas clínicas
se caracteriza por una insuficiencia cardíaca grave y progresivaà nuevos episodios de angina o
infarto.
Las arritmias, la ICC y el IM intercurrente son responsables de las mayor parte de la

morbimortalidad asociada.
Cardiopatías hipertensivas
Es una respuesta adaptativa del corazón, lo cual va a terminar en una dilatación e insuficiencia
cardiaca relacionada con la muerte.
Va a requerir más consumo de oxigeno y va a provocar que se presente una alteración bioquímica
debido a que la hipertrofia vuelve el corazón hipertrófico.
NOTA: los corazones de las cardiopatías pueden ser hipóxicos, además la hipertensión acelera el
proceso ateroesclerótico.
Morfología
 Se puede confundir con una cardiomiopatía hipertrófica.
 Ventrículo izquierdo pesa hasta 500 gr.
 El grosor de la pared es de 2 cm.
 Fibrosis intersticial à mayor rigidez.
 Causas y consecuencias
 Puede llevar a una insuficiencia cardiaca
clínica
 asintomático
 Cambios en el EKG- Rx tórax- ecocardiograma.
 Fibrilación auricular x hipertrofia auricular izq. o I.C.C
Evolución
 Cardiopatía isquémica x ateroesclerosis coronaria y mayor demanda
 Lesión renal
 ACV
 I.C.C o muerte súbita.
Órganos dianas de hipertensión

 Corazón
 Riñón Siempre hacer estudios de la función de esto órganos y la integridad de los
 Cerebro vasos
 Retinas
Cardiopatía hipertensiva pulmonar (derecha-cor pulmonar
Enfermedades pulmonares por aumento resistencia vascular (EPOC, interstiviales restrictivas,

fibrosis).
La causa más frecuente de hipertrofia derecha es la insuficiencia cardiaca izquierda.
Aumento de la presión arterial pulmonar
Sobrecarga corazón derecha.
Hipertrofia hasta 1 cm.
Cardiopatías congénitas
Representan el 20-30% de TODAS las malformaciones cóngenitas
1% de recién nacidos. Mas alta en recién nacidos prematuros y mortinatos. 85% corresponde a 12
entidades.
Tto: quirúrgico, consecuencias arritmias, cicatriz disfunción cardiaca.

Circulación fetal
Patogenia de cardiopatías
Error embriogenia 3-8 semana de gestación
Factores etiológicos asociados

 Infecciones congénitas.
 Los pacientes con síndrome de Down tienen mayor incidencia de padecer patologías
cardiovasculares.
 Deficiencia de folatos se asocia con riesgos cardiovasculares.
 Exposición a alcohol o medicamentos como talidomida puede tener un efecto que facilite
la formación de cardiopatías congénitas, el carbonato de litio, glucocorticoides,
antiepilépticos, Warfarina, o análogas de la vitamina A (en embarazadas ojo con la
vitamina A porque el acido retinoico está relacionado con malformaciones).
 Infecciones como la rubeola, toxoplasmosis, virus coxsackie B o virus de Epstein-Barr)
 PILAS CON EL PRIMER TRIMESTRE.
clínica
Cortocircuitos de izquierda derecha: aumento de la presión arterial pulmonar, hipertrofia
interventricular derecha e I.C y cianosis tardía (comunicación auriculo
La cardiopatía congénita más frecuente son las comunicaciones interventriculares.
Cortocircuito derecho-izquierdo (cianosis).
Obstrucción al flujo vascular: coartación de la aorta, disminución del flujo sanguíneo.
Síndrome de Eisenmenger: hipertensión pulmonar por aumento de la tonicidad de los vasos

capilares pulmonares lo que causa una hipertrofia de la pared de estos vasos. (si pasa ya los
pacientes no son operables).
Cortocircuito izquierda-derecha
C. I. V: las cardiopatías más frecuentes:
90% parte membranosa (alta) del tabique. hay hipertrofia del V.D.
Clínica: LA +> cierran espontáneamente, cx precoz x hipertensión pulmonar.
Se va a presentar frecuentemente en la parte superior del septo.
CIA:
Más frecuente en mujeres, corresponde al 10% de las cardiopatías y las más frecuentes son las de
ostium secudum.
Agujero oval persistente, embolia paradójica, efecto estornudar o fuerza.
CIA x defecto del tabique interauricular
clínica: asintomáticos hasta la edad adulta.
Persistencia del ductus arterioso: normal se cierra 1-2 días, si no se cierra se le puede dar drogas
para cerrarlo, si no se cierra se le puede hacer un cateterismo para cerrarlo, o por
electrofrecuencias.
Tetralogía de Fallot (cardiopatía congénita cianozante más frecuente.

C.I.V
Estenosis sub pulmonar
Cabalgamiento de la aorta
Hipertrofia de VD
coartación de la aorta
Disminución de la luz
Puede ser preductal con presencia del ducto: cianosis, mortalidad de si TTO QX
Post ductal sin presencia del ducto: asintomática, clínica.
Cardiopatía Valvular
Estenosis: incapacidad de apertura completa por alteración primaria cúspides x calcificación o

cicatrización. (valvulopatía más frecuente).
Insuficiencia: cierre incompleto de la válvula con reflujo o regurgitación por endocarditis

(cúspides), ruptura de cuerdas tendinosas o músculos papilares cicatrización o retracción.
Estenosis calcificadas de la aorta (valvulopatía más frecuente)
Relacionada con la ateroesclerosis
Los pacientes pueden presentar hipertrofia compensadora pero no tiene nada que ver con la
hipertensión arterial.
Pueden hacer ataques de angina por isquemias x hipertrofia VI sincope, ICC.
clínica: 70-80% compromiso orificial, hipertrofia del VI.
valvulopatía reumática
Fiebre reumática: 2-3 semanas post infección Estreptococo beta hemolítico de grupo A
Reacción de hipersensibilidad x Reacción cruzada: acps contra proteína M ligan a miocardio y

válvulas. Solo el 30% de los pacientes desarrollan, esta se puede dar por susceptibilidad genética.
Válvula flácida – deformación mixomatosa mitral
Relacionada con déficit de fibrilina 1, lo cual se ve frecuentemente en síndrome de Marfan o

también en proteínas estructurales o MEC defectuosas.
Endocarditis bacterianas o endocarditis infecciosa

Se puede producir por una bacteriemia, cuando una válvula está dañada es más frecuente que la
bacteria se adhiera.
Están puede provocar abscesos, afectan frecuentemente a válvulas del lado izquierdo.
Siempre se empieza tratamiento con antibióticos contra bacterias gram +.
Cardiomiopatías
Son un grupo heterogéneo de enfermedades del miocardio asociadas con disfunción mecánica y/o
eléctrica que generalmente exhiben hipertrofia o dilatación ventricular inapropiada y se deben a
una variedad de causas que con frecuencia son genéticas.
Se van a presentar en mucha gente joven.
Es una enfermedad propia del musculo cardiaco.

División
Dilatada: más común 90% de los casos.
Hipertrófica:
Restrictiva:
Patrón funciónal Fracción de Mecanismo de la Causas Disfunción

eyección del insuficiencia miocárdica
ventrículo izq. cardiaca secundaria
(miocardiopatía
imitadora)
Dilatada <40% Deterioro de la Genética; Cardiomiopatia
contractilidad alcohol; isquémica;
(disfunción perioperatorio; enfermedad
sistólica) miocarditis; cardiaca
hemocromatosis; valvular;
anemia crónica; enfermedad
medicamentos cardiaca
de antraciclina; hipertensiva;
sarcoidosis; cardiomiopatía
idiopático. congénita.
Hipertrófica 50%-80% Deterioro del Genética; ataxia Enfermedad
cumplimiento de Friedrich; cardiaca
(disfunción enfermedades hipertensiva;
diastólica) de estenosis aortica
almacenamiento;
bebés de madres
diabéticas
miocardiopatía dilatada
Se caracteriza morfológica y funcionalmente por dilatación cardiaca progresiva y disfunción
contráctil (sistólica), generalmente con hipertrofia concomitante.
PILAS CON LOS TROMBOS MURALES.
Patogénesis
Influencias genéticas, miocarditis, sobrecargas del hierro, estrés suprafisiologico
Arritmias
Fisiología
Los componentes del sistema cardionector son:
Nódulo sinoauricular: ubicado en la unión entre la orejuela de la aurícula derecha y la vena cava
superior.
Nódulo auriculoventricular: ubicado en la aurícula derecha a lo largo del tabique interauricular.
Haz His: conecta la aurícula derecha con el tabique interventricular, este a su vez se divide en rama
derecha e izquierda que estimularan a los ventrículos.
Factores que influyen sobre el sistema
Tumores del corazón

Primario
El más frecuente es el mixoma auricular el cual es un tumor benigno.
Rabdomiomas son poco frecuentes en adultos, más frecuentes en niños asociadas con la esclerosis
tuberosa.
El lipoma
Fibroelastamos
Angiosarcomas son raros los cuales son muy agresivos y tienen mal pronóstico.
Carcinomas de pulmón y mama, melanomas leucemias y linfomas tienen a tener metástasis

cardiaca.
Patologías del pericardio

Pericarditis = inflamación del pericardio
Causas:
Pericarditis hemorrágica = puede hacer que se presente depósitos de colágeno lo que puede hacer
notar una constricción por retracción.
Siempre que se hace cirugía cardiaca el corazón se deja con una ventana pericárdica.
Características pericarditis
Clínica
Dolor torácico disminuye cuando el paciente se encuentra sentado y se inclina hacia adelante.
Pericarditis crónica
Pericarditis constrictiva
Patología aparato respiratorio

El aparato respiratorio se dive en vías respiratorias alta (nariz, faringe, laringe) y baja.
Malformaciones congénitas
Arrinia - labio leporino y paladar hendido.
Lesiones más frecuentes son los procesos infecciosos.

Rinitis infecciosas virales más frecuentes dado por patógenos como adenovirus, ecovirus y
rinovirus.
Mucosa engrosada edematosa y roja, lo que causa una disminución del ostium lo que hará que se
acumule liquido en los senos paranasales lo cual podría dar lugar a una sinusitis.
Rinitis alérgica, se diagnostica con una gran presencia de eosinófilos en el moco nasal, esta se
puede dar a polen, hongos, ácaros, y se caracteriza por una gran presencia de IgE.
Pólipos nasales, elevaciones focales de la mucosa, 3-4 cm, pueden provocar sinusitis
Rinitis crónica, por lo general son secuelas de una rinitis crónica, pocas veces suele ser microbiano,
esta se va a presentar con una ulceración del epitelio. Esto causara un cumulo de líquido.
Sinusitis, procede de una rinitis aguda o crónica. Si es de origen bacteriana puede presentar
empiema, mucocele. En pacientes inmunodeprimidos se puede dar por microflora mixta (hongos
como el mucormicosis).
Se puede complicar con celulitis periorbitaria. Las bacterias que más sobreinfectan son los
Streptococcus, neumococo y Haemophilus influenzae.
Rinitis atrófica por cocaína esnifada
Mucocele, el problema es que produce compresión.
Neoplasias
Angiofibroma nasofaríngeo
Papiloma y papiloma invertido
Neuroblastoma olfatorio
Papiloma nasal: puede ser exofitico, invertido (benigno) y oncocitíco.
Si es joven varón se piensa en un nasoangiofibroma nasal, pueden ser infiltrantes recidivante, pero
es benigno, y la complicación en cirugía es que puede provocar hemorragias.
Carcinoma nasofaríngeo, no es frecuente, es prevalente en poblaciones donde se presenten

infecciones por medio del virus Epstein Barr. (maligno).
Neuroblastoma olfativo o estecioneuroblastoma, raro con células neuroendocrinas, maligno,

expresan enolasas caracteristicas de neuronas, ceptofisina y CD56.
Melanoma maligno nasal, debido a que se pueden encontrar vestigios de células neuroendocrinas.
Micosis aguda
Granulomatosis de Wegner este afecta más que todo a vasos sanguíneos.
Linfoma de Ls NK
Nasofaringe
BUSCAR ANILLO DE WALDELLER encargado de la protección inmune. Es importante ya que allí
encontraremos las adenoides.
Inflamaciones
Faringitis y amigdalitis
Frecuentes en infecciones víricas de VRA.
Involucrados rinovirus, ecovirus, adenovirus.
Se presenta con enrojecimiento y edema de mucosa.
Se presentan crecimiento de estructuras linfáticas.
El virus más frecuente es el Streptococcus B hemolítico, S. aureus de importancia ya que pueden

provocar fiebre reumática y glomerulonefritis.
Laringe
Órgano tubular, en el cual el epitelio es plano estratificado no queratinizado lo cual lo hace
susceptible a sufrir cancer escamocelular el cual es más frecuente.
Los canceres supraglóticos hacen metástasis más rápido.
Pólipo laríngeo y edema de Reinke
Patología laringe
 Inflamación
 Pseudotumores
 Neoplasias
 Benignas
 Malignas: carcinoma escamo celular.
Laringitis
Pueden ser virales las cuales se pueden transmitir desde logares como la nariz.
También agentes ambientales como el tabaco el cual es el más frecuente.
Otra de las causas frecuentes es el reflujo gastroesofágico.

Los traumas mecánicos de la voz son causas frecuentes de laringitis.
Cuando se complica se puede dar una laringoEpiglotitis o también llamado CRUP, esta puede sarse
por edemas o virus.
Nódulos reactivos
Pólipos: se desarrollan en las cuerdas vocales, con mayor frecuencia en fumadores o aquellos que
imponen una gran tensión en sus cuerdas vocales (nódulos del cantante)
Causan ronquera progresiva
Suelen ser bilaterales
Los pólipos son unilaterales
Población adulta más afectada
Papilomas escamosos
Relacionados con la infección del virus del papiloma humano, cuando alcanzan 1 cm se dan
manifestaciones clínica, pueden causar hemoptisis.
Cancer de laringe
Se forma en la región glótica
Factores de riesgo: tabaco, alcohol, amianto, irradiación, VPH
Secuencia: hiperplasia > displasia > carcinoma in situ > cancer invasor
Carcinoma laringe
Ronquera persistente
Incapacidad para deglutir
Hemoptisis
pacientes mayores con ronquera y tabaquismo
hombres dentro de la sexta década de la vida
disfagia y disfonía, el pronóstico está directamente relacionada con el estadio clínico.
Carcinoma verrugosos de la laringe

Especial porque infiltra al tejido, pero al microscopio no presenta caracteristicas de malignidad.
Patología pulmonar
Tráquea (buscar histología)
El movimiento inspiratorio es un movimiento activo.
La neumoconiosis de carbón es la antracosis que es la principal neumoconiosis y se da cuando los

macrófagos llevan el material fagocitado en los fumadores hacia los linfáticos.
¿Cuántos m2 ocupan los alveolos? R/. 100m2.
Neumocitos tipo 2 producen surfactante y tienen capacidad regenerativa debido a que son células
permanentes.
El cumulo de colágeno en el endotelio puede causar una enfermedad restrictiva, pilas con los
pacientes que presentan ruidos de pitos cuando respiran.
Revisar volúmenes respiratorios.
Medios diagnostico
Rx simple PA tórax
Proyección de máxima intensidad
Biopsia trucut
PET-TC (BUSCAR).
Clínica
Dedos palillo de tambor posible EPOC o enfermedad restrictiva.
Cianosis peribucal.
Tirajes intercostales.
Fiebre (en casos de neumonía).
Se dividen en alteraciones congénitas, infecciosas, trastornos vasculares, EPO, EPR.
Anomalías congénitas
Pasan desapercibidas en la primera infancia, única manifestación es un cuadro infeccioso.
Hipoplasia pulmonar: defecto del desarrollo, si es bilateral puede ser incompatible con la vida, en
recién nacidos se presenta con dificultad respiratoria, a causa de hernia diafragmática (hernia de
pobdale).
Quistes bronquiales: persistencia de la endidiura faríngea, en los niños se asocia con

malformacines congénitas, la manifestación clínica puede ser infecciones pulmonares.
Secuestro pulmonar: patología en la cual hay un área de tejido pulmonar que no está conectado
con las vías respiratorias y su riego sanguíneo esta dado por la aorta, manifetacion clínica
infecciones respiratorias que se asocian a malformaciones.
Atresias esofágicas o fistulas traqueoesofágicas: la mas frecuente es el tipo 1
malformación quística adenomatoide: se caracteriza por la formación de múltiples quistes que

pueden tener capas de epitelio respiratorio o cartílago pero no cumple ninguna función ya que no
hay intercambio aéreo, su manifestación clínica es infección pulmonar y si son grandes se
presentara disnea y disfunción pulmonar.
Trastornos hemodinámicos
Edema pulmonar: hemodinámico (insuficiencia cardiaca izquierda), o por infecciones (neumonías

o bronconeumonías), hay presencia de hematíes los sque son fagocitados por macrófagos dando
lugara los hemosiderofagos. Morfología: pulmones pesados, estertores húmedos.
Síndrome de diestres respiratorio agudo (pulomon de shock o enfermedad de las membranas

hialinas del adulto): son manifestaciones agudas graves, es el resultado final de muchas
manifestaciones patológicas donde habrá gran cantidad de proteínas, edema (precipitados de
eosinófilos que está en toda la superficie del alveolo) relacionado con la muerte de pacientes con
covid. Más del 50% se mueren, provocado por sepsis, mujeres con antecedente de aborto séptico,
pacientes con traumas craneoencefálico, aspiración de humo, etc.
Además del daño endotelial, se presentan microtrombos lo que va a empeorar el cuadro por
disminuir la circulación pulmonar (hipoxémico, baja saturación disnea, pronostico decadente y
placa de tórax opaca. El mecanismo fisiopatológico son los neutrófilos activados.

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Carlos Andrés Martínez Estrada 4MHB

La fisiopatología surgió a raíz de la capacidad de asombro del ser humano, se

“Xavier Bichat formula la teoría tisular de la enfermedad, pero Rudolf Wirchow

Sistémica: respuestas específicas de los órganos y tejidos especializados a

Aspectos del proceso patológico

Ayudas diagnosti cas

Patología: se hacen diagnósticos definitivos.

 Laboratorios: encargados de brindar resultados de pruebas necesarias para la toma de

Imágenes diagnosti cas:

Banco de sangre: función autónoma, debido al HIV.

Interconsulta medica en patología

Biopsiasà especímenes quirúrgicosà Citologías, líquidos corporalesà histoquímica,

Todo tejido que se extrae del cuerpo debe ser analizado.

Biopsias: pueden ser de dos tipos

TENER ENCUENTA LA LATERALIDAD

Indicaciones: modificación conducta quirúrgica, determinar bordes lesión, representatividad de

Exfoliativa: Ctv. Ulceras raspados de placas.

 Nombres y apellidos del paciente

 Datos del paciente Biopsia yeyunal de Watson Crosby

Numeración del material

Papanicolau: citología (legrado endometrial y el chillido se llama llanto uterino).

Coloraciones especiales (tarea)

 Pas: consiste en oxidad los tejidos mediante el

cetonas) presentes en el tejido. Al lavar la muestra con el reactivo de Schiff el cual

Componentes del kit

 Tricrómico: Está indicado para la tinción de tejido conjuntivo.

 Hematoxilina férrica según Weigert para el núcleo.

Componentes del Kit

 Azul de Prusia: esta hace que el hierro férrico se libera de la

 Mucicarmin: la Mucicarmin sigue siendo una técnica

 Azul de metileno: tiñe estructuras básicas.

 Las membranas están determinadas por CD (buscar marcadores de membrana) Ls cd20

Otras pruebas: FISH, PCR, biología molecular, inmunofluorescencia, microscopia electrónica

Buscar marcadores de células (importante).

Estudio post mortem

Lesión, adaptación y muerte

Célula: unidad anatómica y funcional de los seres vivos.

La lesión que produce un daño en la célula tiene 4 caracteristicas:

Antioxidante más importante para el control

Adaptación celular: se trata de alcanzar un nuevo estado de equilibrio para lograr

Genes de diferenciación y supervivencia; se desactivan los de especialización entran los de

Vía ubiquitina-proteasoma: responsable de la degradación proteica, citosos; aumento de vacuolas

Compensatoria: Lóbulo hepático (genes mitógenos hepáticos: (HGF), GT-alfa. Factor

Después de presentar cambios en el genoma pueden volverse displasias

Lesión intraepitelial cervical de bajo grado (NUEVO) Picnosis: se juntan

Células espumosas (cúmulos de

Necrosis: siempre habrá inflamación

 Hipoxia: x isquemia, IRA

 Mantenimiento integridad de la membrana Ciclo de Krebs

Función anormal, Infección bacteria, Liberación de contenido, Efectos generales

Deterioro de la producción de energía: es causada por hipoxia, hipoglicemia, inhibición

Hipoxiaà <fosforilación oxidativa en la mitocondria con disminución de ATP y >àglicolisis

Liberación de enzimas al espacio intersticial.

1. cuando hay una alteración metabólica de la célula

 Triglicéridos, colesterol/esteres de C, fosfolípidos.

Colesterol y esteres de colesterol

En el microscopio se pude observar el cumulo de colesterol como agujas.

Colesterolosis (cuando se acumula en la vesícula).

Túbulos renales por proteinuria

Cuerpos de Russell (son plasmocitos en los cuales hay cumulo de Ig (proteínas).

Exógenos: carbón o polvo de carbón (antracosis) “es la neumoconiosis más frecuente, es el

Endógenos: Lipofuscina (pigmento del envejecimiento). Polímeros de lípidos y

Corazón e hígado de viejos, caqueticos, desnutridos.