Resumen Pato HNC

TOMO 1
Breve historia de la patología:

● Etapa humoral: 4 humores: sangre, flema, bilis amarilla, bilis negra (Hipócrates de Cos).
● Etapa anatómica (renacimiento): la enf. se localiza en órganos, hacen autopsias (Vesalio,
Morgagni).
● Etapa tisular: Bichat describe la existencia de tejidos diferentes.
● Etapa celular: Virchow dice que la célula es el sitio de la enfermedad.
● Etapa actual: las células continúan siendo las unidades más pequeñas.
Metodología de la patología
● Concepto.
● Clasificación.
● Etiología: Endógena (alt. cromosomica en el número, estructura, alteracion en genes),
OM
Exógena (agentes físicos: traumatismos, lesiones termicas, electricidad, o quimicas:
monoxido de carbono, cianuro, o biologicos: bacterias, virus, etc, Hipoxia).
● Patogenia (cómo?).
● Morfología:
MACRO: inspección (peso, dimensiones, color, superficie externa), palpación (consistencia,
presencia de durezas o zonas con menor consistencia), corte (consistencia, superficie, órganos
MICRO.
● Clínica.
.C
huecos: mucosa, pared, órg. macizos: superficie de corte y parenquima).
DD
Métodos y técnicas:
Patología quirúrgica:
- Biopsia (fragmento de tejido destinado a estudio histológico): INCISIONAL O SUBTOTAL
(se extirpa un sector de la lesión, más tejidos sanos adyacentes para relacionar, son
muestras pequeñas, las más comunes ej: laparotomía, endoscopia), EXCISIONAL O
TOTAL (se extirpa toda la lesión + tej. adyacentes sanos, sobre todo en lesiones que se
LA
sospechen cancerosas, sirve para diagnóstico y tto), POR PUNCIÓN (muy utilizada en
hígado, riñón y neoplasias, tiene ventajas cuando no se puede realizar otra técnica,
permite repetir si la muestra no es adecuada, seguir la evolución de una lesión, y como
desventajas es que el fragmento es pequeño, puede dañarse o no ser representativo),
FI
POR CONGELACIÓN O INTRAOPERATORIA (el patólogo participa en el acto

quirúrgico, estudiando las muestras del órgano, el cual se fija en formol caliente y se
congela o se usa la impronta citológica, el patólogo requiere experiencia, y le permite al
cirujano la TOMA DE DECISIÓN DEL TIPO Y EXTENSIÓN DE LA CIRUGÍA, Y
OBTENER FRAGMENTOS PARA EL ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO).

- Piezas quirúrgicas: extirpación de un órgano o parte de él, para el estudio macro y

microscópico. TODAS las piezas deben enviarse al laboratorio.
Citodiagnóstico o citología exfoliativa: es el examen de las células extraídas (PAP), se usa
en el cuello uterino, derrames pleurales, abdominales, esputo, orina, cepillados. SE FIJAN EN
ALCOHOL PURO 96° y la coloración es HEMATOXILINA DE HARRIS y EA 36.
Punción aspiración con aguja fina, PAAF: fácil realización, no es costoso, se emplea en
glándula tiroides, salivales, páncreas, hígado, tumores de partes blandas.
Necropsia: alteraciones anatómicas e histológicas de los tejidos y órganos para deducir:
CAUSA BÁSICA (enf o lesión incluyendo medios terapéuticos, que inician procesos morbosos
que conducen a la muerte) y FINAL DE MUERTE (alteración o desequilibrio último que se le
agrega a la causa básica), CAUSA CONCURRENTE (enf que colabora para el desenlace de la
muerte), alteraciones cuali y cuantitativa de cada órgano, HALLAZGOS (enf. sufridas sin
manifestación clínica). Nos permite determinar evolución de lesiones, eficacia de tto. y certeza
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diagnóstica clínica, llevar estadísticas, y para la formación médica. Cuando la causa de muerte
es por la medida terapéutica se denomina IATROGENIA.
Pasos: conocer historia clínica → examen externo → macro de los órganos → micro.
Grados de seguridad diagnóstica:
1. Examen clínico: depende de la experiencia del médico y tipo de enf.
2. Clínica + estudios complementarios.
3. necropsia solo con macro.
4. estudio histopatológico.
Reuniones anátomo - clínicas: se reúnen especialistas de todas las disciplinas para discutir un
caso en particular, un grupo de médicos expone la clínica y los estudios complementarios y
conclusiones diagnósticas, y el patólogo expone las lesiones encontradas.
Las autopsia se realizan cuando: la muerte fue con violencia, se requiere denuncia policial, no
OM
hubo asistencia médica previa.
Signos de muerte:
● Lividez cadavérica: manchas rojizas-azuladas que aparecen con el cadáver en decúbito
supino o dorsal, por la sedimentación de la sangre en las áreas de mayor declive por
acción gravitatoria. Pasadas 24 h. los hematíes ya se lisaron y la Hb ya difundió a los
tejidos.
.C
● Rigidez cadavérica: contractilidad con endurecimiento muscular desde la cabeza a los
pies a partir de 2-4 hrs- hasta 24 hrs.. Luego desaparece en igual sentido e igual tiempo.
Es por acumulo de ác. láctico post mortem por ausencia de oxidación.
DD
● Descomposición cadavérica: los tejidos se reblandecen por enzimas liberadas por las
mismas cel. muertas (autolisis), luego se agregan enzimas de las bacterias saprofitas. Es
un proceso de putrefacción 24-36 hrs, con formación de sulfuro de hierro que da el color
amarillo verdoso. La diferencia con las lesiones en vivo es que no hay reacción vascular
o leucocitaria.
● Turbidez de córnea: 24 hrs.
LA
● Descenso de temperatura.
Técnica: Inspección → evisceración (técnica de Letulle): incisión biacromio esterno pubiana: ver
distribución, líquidos, e ir cortando hasta obtener el block que se fija FORMOL 20%. Se realiza:
examen visual, manual, apertura, iniciando por la porción posterior.
FI
Material que se envía para estudio histopatológico:

● Fijado FORMOL 10%.
● Debe tener: nombre, apellido, edad, profesión, lugar de residencia, anteceden clínicos,
diag. presuntivo, firma médico, fecha.
Técnicas especiales:

Histoquímica no enzimática: PAS, tricromica, para fibras reticulares, Perls, Rojo congo, giemsa,
Ziehl- Neelsen.
Histoquimica enzimatica: están restringidas, solo se usan para identificar cel mieloide y
mastocitos, y cel musc. esqueletico.
Inmunohistoquímica
Inmunofluorescencia
Microscopia electronica de transmisión.
Otras: citometria de flujo, met. biomoleculares, hibridacion in situ, PCR.
HIPOXIA: disminución del oxígeno celular: por que la célula recibe poco o lo recibe pero no lo
puede utilizar. Evita la correcta fosforilación oxidativa. Entonces la síntesis de ATP baja y la falta
de energía detendrá la maquinaria celular. CAUSAS:
● insuf. flujo sanguíneo (general: insuf cardiaca, local: isquemia, obstrucción arterial o
venosa),

● insuf oxigenación pulmonar (hipoxia hipóxica, puede provocar policitemia vera),
● insuf en el transporte de O2 por la Hb (hipoxia anémica: cuanti (disminución Hb), cuali
(trastorno en la capacidad: intoxicaciones CO, MtHb),
● insuf. función celular (hipoxia histotóxica: la cel no puede utilizar el O2: cianuro, intox
alcohólica grave).
TRASTORNOS CELULARES: cuando una noxa ataca a una célula y pierde su homeostasis.
· Alteración a nivel bioquímico: no demostrable
· Trastorno funcional
· Cambio morfológico demostrable
Tiempo de latencia o manifestación: entre la acción de la noxa y aparición de cambios
morfológicos dependerá del agente (naturaleza, tiempo de acción e intensidad), y de la
OM
susceptibilidad tisular.
ESTADOS CELULARES:
- NORMAL: homeostasis.
- ADAPTADA: se adecua a demandas excesivas o disminuidas, manteniendo la homeostasis
a un nuevo nivel de requerimientos sin lesión celular. Dentro de los cambios tenemos:
· CUANTITATIVOS:
.C
Atrofia: disminución del tamaño de un órgano después que alcanzo su completo desarrollo:
NUMÉRICO (dismin. Nro cel), SIMPLE (dism. Tamaño cel), MIXTA. Es un proceso lento, lo que
la diferencia de otros traumatismos, y puede ser reversible (desnutrición) o irreversible (senil),
DD
cualquier órgano puede ser afectado como musc estriado esquelético y cardíaco, hígado.
- Tipos de atrofia:
FISIOLÓGICA (involutivas): LOCALES: conducto tirogloso, timo, GENERALES: vejez (los
huesos se vuelven porosos y frágiles, el cerebro disminuye su peso, se ensanchan los surcos, el
hígado disminuye y se vuelve color pardo por acúmulo de LIPOFUCSINA – se acumula al azar
en el citoplasma-, un pigmento de desintegración
LA
y desgaste, también está en la fibra muscular –

se deposita en los polos del núcleo).
PATOLÓGICAS: LOCALES: trastornos
vasculares (arterioesclerosis, compresión de un
FI
tejido), desuso o inactividad (inmovilización por

fracturas), por agotamiento (ej: obstrucción
parcial de píloro), trastornos endocrinos (local o generalizada), GENERALES: insuf en la
ingestión (anorexia, hambre por pobreza extrema, trastornos digestivos: ej pancreatitis crónica,
de absorción: SMA, de utilización: diabetes, hipertiroidismo).

Hipertrofia: aumento de tamaño de un tejido u órgano por aumento de cel parenquimatosas

existentes. Ej de hipertrofia pura: musc estriado. Puede ser FISIOLÓGICA: miometrio durante el
embarazo, musc. En los deportistas, PATOLÓGICA: como una forma de compensación, ej:
órganos con musc liso: esófago, estómago, intestino, vejiga, corazón (HTA, estenosis mitral, enf
del pulmón).
Hiperplasia: aumento de tamaño por aumento del nro de cel. Parenquimatosas. Ej de hiperplasia
pura: próstata. Puede ser FISIOLÓGICA: gland. Mamaria en embarazo y lactancia, med ósea en
habitantes de regiones de grandes alturas, PATOLÓGICAS: med ósea ante patologías hipoxicas
como anemia, gland paratiroides ante hipocalcemia, NO ADAPTATIVAS: endometrio (por
hiperestrinismo, produce menorragia, metrorragia), mama, próstata (por vejez, si no es tratada
puede producir hipertrofia de vejiga, dilatac. Uréteres, dilatac. Pelvis, atrofia renal).
Los tejidos pueden ser lábiles (durante toda la vida se estan sustituyendo, ej: epitelio de
revestimiento y linfático), estables (conservan la capacidad y lo hacen frente a un estímulo

adecuado), perennes (perdieron la capacidad, ej: neuronas y tejido muscular esquelético y
cardiaco). Y los cambios adaptativos de aumento pueden surgir por estímulos hormonales, o por
aumento de la demanda.
· CUALITATIVOS
Metaplasia: es reversible, es cuando un tejido adulto es sustituido por otro también adulto, y
ocurre en reacción a estímulos anormales.
- Epitelial: Epidermoide (se cambia el epitelio de revestimiento, por plano estratificado, ej:
bronquitis crónica, endocervix, transicional vesical cuando se irrita por litiasis, inflamación,
está la LEUCOPLASIA, que se llama así porque la capa córnea en medio húmedo toma color
blanco, también se llama hiperqueratosis, el problema es que el epitelio pierde sus
mecanismos de defensa, puede obstruir conductos, y representa riesgo de neoplasia),
Columnar (esófago como respuesta a irritación por reflujo), Glandular (poco común,
OM
peritoneo en el sector de tubo ovárico).
- Tejido conectivo: menor importancia y frecuencia, en la vejez puede que se osifiquen áreas
de cartílago laríngeo y algunas arterias.
Prosoplasia: transformación de un tejido en otro más complejo y con mayo diferenciación. Ej:
med osea en anemias hemolíticas no solo se hiperplasia en su sitio normal también lo hace en
bazo, hígado.
.C
Anaplasia: cel. Cancerosas.
Agenesia: ausencia total de un órgano o parte de él, no existe ni el esbozo embrionario. Si el
órgano es hueco se produce atresia. Las consecuencias dependen de la extensión y si es o no
DD
un órgano vital, y si es vital dependerá si es par o impar.
Aplasia: falta casi completa de un tejido u órgano, solo existe un esbozo embrionario.
Hipoplasia: órgano o tejido que se ha desarrollado en grado diverso y nunca alcanzó su tamaño
normal.
- CÉLULA LESIONADA: las modificaciones que produce la noxa no permite mantener una
homeostasis normal / adaptación.
LA
Ø Cambios hidrópicos: el agua se acumula en exceso dentro de la cél. Causas: hipoxia,

infecc por fiebre elevada, intoxic con hidrocarburos clorados- cloroformo-, quemaduras,
hipopotasemia (por falta de ingesta, vómitos, diarreas, sindr. De con, sindr Cushing, exceso de
diuréticos) produce nefrosis vacuolar u osmótica o hipopotasemica, producción de radicales
FI
libres (radiación, agentes químicos, farmacológicos).

Macro: órganos estan tumefactos, tensos, con aspecto semicocido. Tienen mayor peso y
volumen.
Micro: hay pequeñas vacuolas citoplasmáticas en casos leves, que confluyen y forman una
mayor, que desplaza el núcleo a la periferia.

Ø Cambios grasos: acúmulos anormales de grasa en el citoplasma de cel parenquimatosas.

En las cel estromales se puede deber a obesidad, o lipomatosis. En macrófagos cuando en el
intersticio se libera grasa neutra, y se vuelven con citoplasma espumoso y aumentan su volumen
(lipofagos). Causas: ingesta en exceso, por inanición (se desdoblan los TGS de deposito y se
liberan como ac. Graso no esterificado- AGNE-), hipoxia, infecciones con hipertermia,
hiperlipemias (diabetes, sindr nefrótico, hipotiroidismo), alcoholismo.
Patogenia: mayor aporte de AGNE, mayor síntesis y menor degradación de los AGNE a cuerpos
cetónicos, menor utilización para la formación de fosfolípidos y colesterol, menor combinación
con proteínas de RE rugoso, menor secreción a través de la membrana.
Acción del alcohol: aumenta el AGNE endógeno porque estimula la movilización de grasas,
disminuye la utilización del AGNE para formar fosfolípidos, mayor síntesis de TGS por exceso de
AGNE y por aumento de glicerofosfato, disminución de proteínas aceptadoras de TGS por
menor aporte proteico. Afecta 3 órganos:
HÍGADO: macro: amarillo, consistencia blanda, bordes romos, aumento tamaño y peso (4-5 kg)

Micro: comienza con gotas citoplasmáticas pequeñas, rodeadas por membranas del RE liso
(LIPOSOMA), luego se forma una gran gota gasa (CEL EN ANILLO DE SELLO), si se rompen
los hepatocitos se acumula grasa en el instersticio y se llama LIPODIASTEMA.
RIÑON: macro: tamaño normal o aumentado, pálido o amarillento. Micro: en TCP se forman
pequeñas gotas en la zona basal del epitelio. Al descamare las células se producen lipidurias.
Pueden pasar a la orina en el sindr. Nefrótico (gnf de cambios minimos).
CORAZÓN: macro: cambios difusos: el miocardio esta blando y amarillento (miocariditis
diftérica), focal: aspecto moteado alternan bandas amarillas de cambios grasos con ardo rojizo
normal (corazón atigrado), causa: hipoxia por anemia severa.
Micro: gotas son muy pequeñas, se requiere técnicas especiales: Sudan IV, Rojo escarlata.
Ø CAMBIOS PROTEICOS HIALINOS
- EXTRACELULARES:
OM
INVOLUTIVOS: cuerpo albicans de ovario, pared arteriola folicular del bazo, arterias con
cambios seniles.
PATOLÓGICOS: arterioloesclerosis hialina, depósito de sust hialina en glomérulos, cilindros
proteicos en túbulos renales, membranas hialinas (revisten alveolos), fibras colágenas en
cicatrices, sustancia amiloide.
- CAMBIOS HIALINOS EN
-
CEL MUERTAS.
.C
Cuerpos de councilman:
indicador de hepatitis viral,
DD
es un hepatocito muerto por
apoptosis, el cual es
redondo, anucleado, amorfo,
acidofilo, que mide 12-15
micras.
LA
- Cambio de zencker: en musc estriado, como en el recto anterior del abdomen, hay cambios
hialinos como consecuencia de necrosis focal. Pierden la estructura fibrilar y toman aspecto
céreo. Causas: fiebre elevada, fiebre tifoidea, difteria.
FI
- CAMBIOS HIALINOS EN CEL VIVAS

Cel normales: en el epitelio de túbulos renales cuando hay proteinuria por
lesión del glomérulo- sind nefrótico-.
Cel lesionadas:
- Cuerpo hialino- alcohólico de Mallory: alcoholicos crónicos, hay

formación intracitoplasmaticas perinucleares, acidofilas, granulares, el

contorno es esfumado, se compara la forma con el ASTA DE CIERVO.
- Cuerpos de Russell: en el citoplasma de cel plasmáticas en

algunas inflamaciones. Son esféricas, acidofilas, y pequeñas, su nro
es variable y desplazan el núcleo a la periferia. Son conglomerados
de inmunoglobulina, en las que fracaso su liberación.
- Cambios de Crooke: en el citoplasma de cel. Basofilas de la

hipófisis cuando hay exceso de corticoides.
Ø CAMBIOS GLUCÍDICOS
- Aumento del glucógeno:
Diabetes no controlada, se
almacena dentro del hepatocito, y

si hay glucosuria en los TCP y asa de Henle, originando cel de citoplasma grande, espumoso
y claro (CEL DE ARMANNI-EBSTEIN).
Glucogenosis o tesaurismosis glucogénica: se acumula glucógeno en corazón, hígado, musculo
estriado, y al mismo tiempo hay hipoglucemia.
- Disminución del glucógeno: desnutrición, hipoxia.
OM
.C
DD
LA
FI
- CÉLULA MUERTA:
· Necrosis: conjunto de alteraciones morfológicas posteriores a la muerte celular.
Causas: iguales a la lesión celular.

Micro: no se descubren cambios de necrosis hasta 6-12 hs después de la muerte celular. Con
métodos histoquimicos pueden verse modificaciones 1-2 horas dps de la muerte. A esto se lo
llama Tiempo de latencia o manifestación.
Cambios:
citoplasma: modifican su estructura y afinidad tintorial, por la desnaturalización de proteínas y
pérdidas de ribosomas, se produce aumento de la eosinofilia, lo último que desaparece son los
límites celulares.
Núcleo: picnosis: se
reduce y condensa la
cromatina, cariorrexis:
se fragmenta la
cromatina, cariolisis: se
disuelve.

Microsopio electrónico de transmisión:
· a los 15 min las mitocondrias se tumefactan y aparecen granulos de calcio. La membrana
se altera y aumenta la permeabilidad, en los lisosomas aparecen imágenes tipo mielina.
· De 30 min-1hora: las mitocondrias presentan crestolisis, el RER se disgregan los
polisomas, y los ribosomas quedan libres. El REL se fregmenta. Aparecen gotas de grasa.
· De 1-4 hrs: los lisosomas todavía estan conservados.
· Después de las 4h: ruptura de lisosomas con liberación y activación de enzimas.
Contribuyen a la degradación lisosómica la disminución del Ph por glucolisis anaerobio
previa con acidosis láctica intracelular.
MACRO: ej: necrosis de infarto de miocardio:
· Antes de 8h: no hay cambios
· 8-12hrs: área de palidez poco manifiesta.
OM
· 12-24 hrs: zona de necrosis tiene aspecto anémico, que contrasta con el rojo sano.
· 24-48 hrs: tiene color amarillo por los cambios grasos, rodeado por un borde de aspecto
hiperémico, por la reacción inflamatoria con dilatación vascular.
Enzimas determinantes:
· Transaminasa glutámico oxalacetica (TGO): aparece en lesiones necróticas de hígado-
hepatitis, pulmón, páncreas, riñon. Alcanza el max 12-24 h y después disminuye.
·
·
·
.C
Transaminasa glutámico pirúvica (TGP)
Deshidrogenasa láctica (LDH).
Creatinfosfocinasa (CPK): aumenta a las 6hrs de la necrosis y desaparece a las 48 hrs.
DD
Indica necrosis de corazón o de cerebro, o musc estriado esquelético.
· CPK- MB (isoenzima de la CPK), Troponina T, se elevan dentro de las primeras 8 hrs, con
un max a las 24 hrs. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.
Destino del tejido necrosado:
Ø reabsorción y reemplazo del tej conectivo fibroso quedando una cicatriz (REPARACIÓN).
Ø Puede no reabsorberse y quedar rodeado por tejido fibroso, el contenido necrótico se calcifica.
LA
Ø Esfacelo: el tej necrosado se elimina, en la sup de la piel u órganos huecos, y queda una
úlcera.
Consecuencias: Pérdida de la función de ese sector, predisposición a infecciones, posibilidad de
perforación, retracción del tej cicatrizal (trastornos estéticos e impedimento funcional , ej
FI
estenosis).
TIPOS DE NECROSIS:
· COAGULATIVA: Causa: hipoxia tisular marcada. Se da por la desnaturalización de las
proteínas celulares. Se vuelven insolubles y resistentes a proteólisis. Las células son
acidofilas, y sin núcleos. Se mantiene la estructura del tejido. Ej: infarto de riñon, hay

sombras de vasos, glomérulos, y túbulos, infarto de corazón, bazo, neoplasias. Es como

“UNA CIUDAD SIN HABITANTES”.
· LICUACIÓN, COLICUACIÓN O LIQUEFACCIÓN: los tejidos necrosados se digieren y se
transforman en un líquido espeso. Ej: cerebro, porque el tej nervioso tiene más agua y
lípidos, o la supuración, por la concentración de PMNN que liberan enzimas líticas.
· CASEOSA: es un intermedio de las otras dos. Es una sustancia pastosa blanco-grisacea,
granular. Es rica en proteínas, lípidos. Toma color rosado y puede conservar restos de fibras
elásticas y colágenas. No tiene ningún tipo de estructuras hísticas o celular. Ej: TBC, goma
de la sífilis, necrosis de algunos tumores malignos.
· Otras formas: necrosis enzimática (lesión inflamatoria aguda o traumatica del páncreas,
por las enzimas, tiene valor la medición de amilasa y lipasa, la macro es un foco de color
blanco amarillento localizado en el tej adiposo del páncreas y del peritoneo), necrosis
fibrinoide (amorfa, acelular, eosinofila como fibrina, se presenta en el tejido conectivo y

paredes vasculares).
APOPTOSIS: muerte celular programada. Ocurre en condiciones fisiológicas como patológicas,
OM
afecta cel individuales, se acompaña de fagocitosis, no provoca reacción inflamatoria.
Pasos: condensación de la cromatina contra la membrana nuclear → fragmentación nuclear →
formación de
cuerpos
apoptóticos →
cuerpo
.C
apoptótico
fagocitado por
un macrófago o
cel epitelial
DD
adyacente.
GANGRENA:
necrosis masiva
de un miembro
o de un órgano con putrefacción por presencia de gérmenes saprofitos.
LA
- Gangrena húmeda: en miembros u órganos como pulmón o intestino, donde los

microorganismos producen putrefacción. La necrosis es coagulativa con un componente de
licuación. La causa más común es obstrucción arterial con compromiso de
retorno venoso y linfático. La necrosis es blanda, tumefacta, color verde
sucio y de olor fétido. El límite entre zona necrosada y sana es impreciso.
FI
- Gangrena seca: es una necrosis isquémica de una extremidad, es un infarto

tipo coagulativo, por obstrucción arterial sin compromiso del retorno venoso
y linfático no está alterado. Los tejidos necrosados se resecan, dando un
miembro más delgado y duro (momificación). El color es negro y la superficie

tiende a esfacelarse. Causas: arterioesclearosis, tromboangeitis obliterante,

espasmos vasculares severos, traumas.
- Gangrena primaria o gaseosa: cuando los tej necrosados los invaden
gérmenes productores de gas à Clostridum Welchii.
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA
Depósitos anormales de sales de calcio que incluyen cantidades menores de otras sales.
PRIMARIA O IDIOPÁTICA: Localizada (calcinosis circunscripta), Difuas (calcinosis universal)
SECUNDARIA:
- DISTRÓFICA: depósitos de sales de calcio en tejidos leionados o muertos sin que haya
trastornos en el metabolismo de calcio ni anormalidades en su concentración. Siempre son
localizados. Los depósitos son en tej alterados: arterias (senil, placas de ateroma, esclerosis
de Mockenberg), las arterias aumentan su rigidez y fragilidad, tumores: ca de tiroides, ovario
(cuerpos de Psammoma), vesícula de porcelana: no tisular: cálculos biliares, Fetos muertos y
retenidos: crecen hacia la cavidad abdominal, forma lo que se conoce como LITOPEDION.

- METASTÁSICA: depósito de sales de calcio en tejidos no alterados y en relación con
trastornos del metabolismo de calcio que origina hipercalcemia. Causas: aumento de
absorción intestinal de calcio (hipervitaminosis D, exceso de comidas con calcio), mayor
movilización de calcio óseo (intensa destrucción ósea en mieloma múltiples, cáncer
metastásico, inmovilización duradera – osteoporosis-, hiperparatiroidismo 1rio o 2rio).
Tinciones: HE, Von Kossa (tiñe Ca de color negro).
OM
.C
DD
Metabolismo de los hidratos de carbono
GLUCEMIA: 60- 120 mg/dl.
Mecanismos hiperglucemiantes:
Dieta: hiperglucemia postprandial transitoria.
Glucogenolisis, gluconeogenesis.
LA
Trastornos: DIABETES MELLITUS O SACARINA

- Concepto: enf. metabólica con elevación permanente de glucemia >120 mg/dl.
- Epidemiología:en Arg es una de las principales causas de muerte, es muy poco frecuente
en China y Japón, pero su prevalencia a ↑ por mejor diagnóstico, mayor longevidad, y por
FI
influencias ambientales como: nutrición. TRIADA: diabetes-HTA-Ateromatosis : CAUSA

BÁSICA DE MUERTE.
- Clasificación
❏ MODY: DBT II en jóvenes no necesariamente obesos.
❏ Gestacional: obesas, <35 años, mal alimentadas, antecedentes de Diabetes.

Feto con DBT gestacional: macrosomía, inmadurez pulmonar, hipoglucemia al nacer. (produce
hiperglucemia en el feto, aumentando la insulina).
Feto con DBT II: microsómico (por flujo sanguíneo↓ llega menos sangre a la placenta)
❏ 2ria: endocrinopatías (Cushing, Feocromocitoma), enf. páncreas (glucagonoma).
TIPO I TIPO II
Incidencia 10-20% 80-90%
Edad Antes de los 20 Después de los 40
Comienzo Brusco Gradual
Peso Normal Obeso

Herencia Baja <20% Alta >50-60%
Patogenia Autoinmunitaria (destrucción de Resistencia insulina: por factores ambientales,

cel beta por linf T), Déficit de obesidad, sedentarismo, herencia.
insulina Deficiencia de insulina (cuali o cuanti).
Insulinemia Baja Normal, ↓,↑
Lipidemia ↑ ac. grasos, colesterol variable ↑ac. grasos, TGS, colesterol
Cetosis Frecuente Rara
Páncreas Insulitis, atrofia Atrofia, fibrosis amiloide.
OM
Signos y Hiperglucemia → polifagia,
síntomas glucosuria (glucosa supera el umbral 180mg/dl) → poliuria (se pierde agua y
electrolitos) → deshidratación → polidipsia.
Cetoacidosis: DBTI → ↑ lipolisis, AGL, beta oxidación AG → cetonemia y cetonuria
→ AC. METABÓLICA.
Coma hiperosmolar sin cetosis: DBT de larga evolución → deshidratación grave y
muerte.
de 75 gr de glucosa.
Ayunas: 60-100 mg/dl..C
Análisis de hiperglucemia: PTOG: medición en ayunas y luego a la hora y 2 horas de la ingesta
Diabetes:
Ayuna > 126 mg/dl
DD
Hora <200mg/dl. Síntomas y PTOG 2 hrs > 200 mg/dl
2 horas <140mg/dl. Entre 140-200 mg/dl: PREDIABETES. HbA1c > 6,5%
PATOGENIA DE LAS COMPLICACIONES:
1. Formación de productos terminales de la glucosilación avanzada o no enzimática:
Glucosa + proteínas : Hb1Ac, AGE (irreversibles): aterogénesis, microangiopatía,
LA
modficación respuesta inmunitaria.

2. Hiperglucemia intracelular con alteración de la vía de los polioles: En tej que ingresa
glucosa constantemente se produce → HIPEROSMOLARIDAD → ingreso de agua →
opacificación cristalino, neuropatía, microaneurismas.
3. Activación de Proteína cinasa C (PKC): la hiperglucemia intracel ↑descarboxilasa del ac.
FI
glutamico y el Ca2+ intracel → activa PKC → Produce VEGF: neovasos, retinopatía,

↓óxido nítrico: vasoconstricción, profibrinógeno:↑matriz extracelular y de mem. basal,
↑inhibidores del plasminógeno: obstrucción vascular, ↑citocinas proinflamatorias del
endotelio.

4. Exceso de especies reactivas de O2.
MORFOLOGÍA
PÁNCREAS:
DBT I: MACRO: ↓ tamaño y nro islotes, desgranulación de cel beta, infiltracion leucocitaria
(insulitis), ↓volumen en todo el páncreas por ↓cel acinares, hiperplasia de los islotes(lactantes).
DBTII: Fibrosis de islotes, hialinización de islotes con depósito colágeno y sustancia amiloide.
VASOS SANGUÍNEOS: no afecta VENAS
CAPILARES: Microangiopatía diabética: engrosamiento de MB homogéneo, hialino, PAS+, en
varias capas, en piel, músuclo, retina, glomérulos → proteinuria.
ARTERIOLAS: Arterioloesclerosis hialina: engrosamiento MB y musc liso, reemplazado por sust
amorfa, daña al endotelio por eso hay y engrosamiento de la pared. En retina y riñones, en
personas de edad avanzada y diabéticos hipertensos.

ARTERIAS: ateromatosis: formación de ateromas (lípidos y complejos lipoproteicos), pueden
ulcerarse, calcificarse, formar trombos oclusivos: IAM, ACV, gangrena (planta del pie), aorta:
aneurisma.
RIÑON: NEFROPATÍA DIABÉTICA:
Glomérulos:
- lesiones mesangiales:
Glomeruloesclerosis difusa: no es específica de diabetes, hay engrosamiento hialino MB de
capilares y ↑ matriz mesangial con proliferación celula.
Glomeruloesclerosis nodular o enf Kimmesteil-Wilson: específica de diabetes, nódulo hialino,
eosinófilo, mesangial, periferia de los glomérulos, acelular en el centro y corona de cel
periféricas (lleva a la hialinización glomerular).
MACRO: isquemia, atrofia parénquima, fibrosis, ↓ tamaño, pálido, superficie granular.
OM
- lesiones exudativas:
Capuchón de fibrina: depósito semilunar, eosinófilo, homogéneo, entre el endotelio y MB de un
capilar periférico. Se forma por condensaciones proteicas relacionado con arterioloesclerosis.
Gota capsular: masa redondeada eosinófila en la capa parietal de la cápsula de Bowman, es
PAS+.
Vasos: ateromatosis, arterioloesclerosis de art. eferente y aferente.
Túbulos:
.C
Nefrosis glucogénica o cel de Armanni Ebstein: depósito de glucosa en cel de los túbulos en
pacientes con glucosuria. Es reversible.
Cambios grasos: reversible.
DD
Intersticio:
Pielonefritis: infección por vía ascendente o hemática.
Aguda: PMNN → necrosis supurativa: nódulo amarillento en la corteza o médula, MACRO:
órgano está congestivo y edematoso.
Papilitis necrotizante: a nivel de las pirámides, produciendo necrosis de coagulación → IRA, la
LA
pirámide se desprende y se elimina o forma cálculos.

Crónica: proceso de reparación → fibrosis → cicatrices.
SISTEMA NERVIOSO:
ENCÉFALO: infarto (necrosis de licuefacción), hemorragias, hiper/hipoglucemia → coma →
FI
muerte.
NERVIOS PERIFÉRICOS: neuropatía periférica tanto en nervios sensitivos y motores, es
degenerativa, se relaciona con la microangiopatía. Da parestesia, pérdida de sensibilidad
dolorosa, alteración reflejos posturales.
OJOS

RETINA: no proliferativa: microaneurismas (por los AGE), que se trombosan, pérdida de
pericitos por microangiopatía, se acompaña de daño renal. Proliferativa: fibrosis, neoformación
vascular, desprendimiento de retina, hemorragias vítreo.
CRISTALI NO: cataratas (alt. via de los polioles).
GLAUCOMA: hipertensión intraocular, pupila tono verde claro.
IRIS: RUBEOSIS DEL IRIS: vasos neoformados que son puntitos entre iris y pupila.
PIEL infecciones, xantomas (nódulos duros: macrófagos con lípidos), xantelasmas (xantomas en
párpados).
HÍGADO: cambios grasos, acúmulos de glucógeno.
CAUSAS DE MUERTE: IC, infarto, insuf renal, ACV, infecciones, gangrena, infarto de intestino.
HIPOGLUCEMIAS: glucemia <50-60mg/dl.

CAUSAS: Desnutrición, anorexia, SMA, hiperinsulinismo, deficit horm hiperglucemiantes, Sindr
de Toni-Debré-Fanconi (renal) → glucosuria.
CUADRO CLÍNICO: trastornos cerebrales (mareos, agitación, convulsiones, espasmos midriasis,
coma, palidez, enfriamiento extremidades, crisis anginosa), sudoración, TRIADA DE WHIPPLE
(hipoglucemia <50-60 mg/dl, SNC: confusión, estupor, inconciencia, se alivia con adm de
glucosa).
ARTERIOESCLEROSIS: “endurecimiento de las arterias”. Incluye 3 trastornos:

● ATEROESCLEROSIS O ATEROMATOSIS: es lenta y progresiva, donde hay formación
de ateromas (líquido grumoso amarillento), sobretodo en aorta y arterias de mediano calibre. Es
la lesión básico, está constituido por una placa fibrolipídica focal y elevada dentro de la túnica
íntima, teniendo un centro lipídico y una reacción de proliferación de cél. musculares y fibrosis.
OM
Afecta el calibre del vaso → y por lo tanto el riego sanguíneo.
Epidemiología: ↓ por mejor control del estilo de vida, dieta, diagnóstico precoz de lesiones y tto
adecuado. En Arg no hay datos confiables. Pero la causa más frecuente es la triada:
HTA-DBT-ATE, que se relaciona con la edad, sexo (se iguala a los 50 años), hábitos de vida,
hiperlipidemias familiares hereditarias.
Factores de riesgo:
MAYORES
.C
Dieta, hiperlipidemias,
MENORES
Alcoholismo, inactividad, edad avanzada, estrés, anticonceptivos

DD
HTA, DBT, tabaco orales, ingesta ↑ carbohidratos, hiperhomocistinemia
LA
FI

PATOGENIA
Aumento de la permeabilidad vascular en un sector del vaso cuyo endotelio se altera
permitiendo la entrada de lípidos y componentes plasmáticos (monocitos), y aumentando la
adhesividad plaquetaria. La HTA y tabaquismo son causas de lesión endotelial, eso explica la
localización de ATE en sectores donde la sangre ejerce mayor presión, como la bifurcación de
las ramas de las arterias.
En cuanto a lípidos el colesterol es el principal involucrado con los ATE, y el infarto de
corazón tiene que ver con un ↑ LDL y ↓HDL. La penetración de LDL produce atracción de
monocito, inhibe la movilidad de macrófagos de la pared, estimula la liberación de factores de
crecimiento y citocinas y es tóxico para cel endoteliales. Los macrófagos se transforman en
lipófagos y son parte del ateroma. Al principio el ateroma son estrías lipídicas amarillas y en esta

etapa es posible que sea reversible, luego confluyen y forman una placa y proliferan las cel
musculares lisas y producen matriz extracelular y depósito de colágeno, que lleva a fibrosis y al
tiempo calcificación.
OM
Evolución del ateroma:
● Calcificación distrófica: convierte a la aorta en un órgano rígido como cáscara de huevo
.C
al abrirlo en autopsia.
● Ulceración: se desprenden creando microémbolos de colesterol.
● Trombosis: en arterias de mediano calibre (coronarias) → infarto agudo.
DD
● Hemorragia: ruputra de capilares de la placa. Esto origina un hematoma que puede
abrirse a la luz con consecuencias trombóticas o embólicas oclusivas.
● Aneurismas: dilatación anormal del calibre de un vaso. Un sitio frecuente es aorta
abdominal.
Complicaciones:
LA
CORAZÓN: cardiopatía isquémica: IAM, angina de pecho, cardiopatía isquémica crónica, muerte
súbita. La causa es la oclusión de las coronarias, la más frec: descendente ant.
También puede haber ateromas en las valvas de la válvula aórtica que la deforman y llevan a
insuficiencia o estenosis.
AORTA: puede haber desprendimiento formando émbolos que puede
FI
causar infarto en riñones, intestino, bazo, y gangrena, o al SNC. Otra

complicación es el aneurisma generalmente a la altura de las art renales
y puede extenderse 10 cm o más distalmente. A veces involucra las
ilíacas. Su ruptura produce grandes hemorragias. Hay un Sindrome de

claudicación intermitente de Leriche donde la reducción del calibre de

las ramas ilíacas causa intenso dolor al caminar, debilidad muscular
e impotencia sexual por trombosis oclusiva. Es más común en
varones de 50 años, puede sobrevenir gangrena en MMII, pene e
infartos en otros órganos.
SNC: oclusión aguda con infarto o formación de aneurismas que
pueden originar hemorragias intraparenquimatosas.
INTESTINO: ateromas en el tronco celíaco y ramas determina la
presencia de infarto rojo.
RIÑONES: infarto.
● ENFERMEDAD DE MOCKENBERG O ESCLEROSIS

CALCIFICADA DE LA TÚNICA MEDIA: Afecta a arterias
musculares de mediano a pequeño calibre como la femoral,

tibial, radial, etc. Se presenta después de los 50 años y no se conoce etiología.
Morfología: calcificaciones anulares en la túnica media pero sin afectar la íntima ni la adventicia,
no determina la reducción de la luz arterial y no hay lesión endotelial.
● ARTERIOLOESCLEROSIS:
ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA: lesión vascular
caracterizada por un engrosamiento hialino, rosado, vítreo de la
pared de las arteriolas, compromete toda la circunferencia del
vaso, y lleva a la reducción del calibre vascular. Las cel musc lisas
quedan atrapadas en estos depósitos, que contienen proteínas
plasmáticas y sust lipídicas. Se da en pacientes de edad
avanzada normotensos como forma involutiva y en forma patológica en HTA y DBT
OM
(microangiopatia). Esto lleva a ↓ del riego sanguíneo y a nivel del riñon produce
NEFROESCLEROSIS BENIGNA → HTA benigna.
ARTERIOLOESCLEROSIS HIPERPLÁSTICA: es un
engrosamiento laminado concéntrico, nucleado, en “catáfila o
tela de cebollas” de la pared de las arteriolas con disminución
de la luz. La MB está engrosada y duplicada, pudiendo existir
.C
depósitos de sustania fibrinoide y necrosis de la pared → Arteriolitis necrotizante. Esto es
característico de la HTA maliga → Nefroesclerosis maliga.
DD
HIPERTENSIÓN ARTERIAL: es la elevación sostenida de la tensión arterial sistólica y/o
diastólica.
Frecuencia: ha disminuido su incidencia y gravedad por mejor tto y también por los esfuerzos por
prevenir sus factores de riesgo, es más frecuente a partir del 5to decenio de la vida, y en el sexo
femenino. Además es más común en la raza negra que la blanca.
LA
Clasificación Presión sistólica (mmHg) Presión diastólica
TA normal <120 <80
Prehipertensión 120-139 80-89

FI
HTA estadio 1 140-159 90-99
HTA estadio 2 >160 >100

Puede presentarse como

HTA crónica benigna: es de evolución lenta, que puede controlarse con TTO. 95% de los casos.
HTA acelerada o maligna: es rápidamente progresiva con cifras muy elevadas y lesiones
orgánicas graves, mortales a corto plazo (1-2 años). 5% de los casos.
Clasificación
HTA 1ria, idiopática o esencial: 85-90% de los casos. Se resuelve con TTO.
Patogenia: Alteración de mecanismos fisiológicos: descenso en la excreción de Na → aumenta el
vol sanguineo → ↑ gasto cardíaco → ↑ pr art. O el ↑ de la resistencia vascular por
vasoconstricción o cambios de las paredes.
Factores de riesgo: genéticos, ambientales (obesidad, Na alimentario, café y alcohol, tabaquismo
- vasoconstricción-, estrés, etc.
MORFOLOGÍA
VASOS SANGUÍNEOS

ARTERIAS DE GRAN CALIBRE Y MEDIANAS: hipertrofia de musc liso y reduplicación de fibras
elásticas → fibrosis → se vuelven rígidos → luego se dilatan → se vuelven tortuosos y largos.
ARTERIAS PEQUEÑAS Y ARTERIOLAS: arterioloesclerosis hialina (riñon,bazo,páncreas,
hígado, suprarrenales), hiperplásica.
RIÑONES:
Nefroesclerosis benigna: MACRO: afecta en forma simétrica, bilateral, hay ↓ del tamaño y peso.
La sup externa es difusa y granular, hay algunas depresiones cicatriciales, ↓ espesor de corteza.
MICRO: vasos sanguíneos con arterioloesclerosis hialina → estenosis valvular → isquemia →
atrofia → fibrosis intersticial, atrofia tubular focal, cambios glomerulares.
Nefroesclerosis maligna: menos frec. MACRO: sin patología previa los riñones conservan su
tamaño y la sup externa presenta un petequiado hemorrágico difuso (picadura de pulga) por
rotura de capilares glomerulares, si hay HTA se le agregan los cambios que predominan. MICRO:
OM
arterioloesclerosis hiperplásica, en los glomérulos hay necrosis de sus capilares con
microtrombos, la isquemia puede llevar a infarto del parénquima.
CORAZÓN: hay sobrecarga para el ventrículo izquierdo, el cual se

hipertrofia e incrementa su contracción, se produce sin dilatación de la
cavidad → HIPERTROFIA CONCÉNTRICA.
.C
CEREBRO: encefalopatía hipertensiva: son episodios agudos de
cefalalgia - dolor de cabeza punzante- y obnubilación que puede llegar
al coma y a la muerte. Morfología: hay edema cerebral, microinfartos, y
DD
petequiados hemorrágicos.
CAMBIOS OCULARES: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA: estenosis arteriolar y engrosamiento
hialino en sus paredes → estasis → edema → ceguera.
EVOLUCIÓN:
- HTA BENIGNA: no tratada la expectativa disminuye en 10-20 años. Causas de muerte:
LA
Insuf cardiaca izquierda o global, hemorragia cerebral, causas no relacionadas.

- HTA MALIGNA: cefaleas intensas, vómitos, encefalopatía, afectación renal. Causas de
muerte: insuf. renal, IAM, ACV.
FI
HTA 2ria: 10-15% de los casos. Se resuelve con tto quirúrgico.

Clasificación:
- Origen renal: enf parénquima (GNF aguda y crónica, pielonefritis crónica,
glomeruloeclerosis diabética, hidronefrosis, poliquistosis) porque disminuye la elim de Na, tumores
productores de renina, lesiones art renal, retención de Na.

- Origen endocrino: enf corteza suprarrenal (sindr cushing - produce retención de Na y

H2O, hiperaldosteronismo 1rio, hiperplasia congénita), enf médula supra. (feocromocitoma), hiper
e hipotiroidismo (retiene Na y H2O por ↓ filtrado glomerular), acromegalia.
- Origen neurógeno: HT endocraneana (tumor, encefalitis), psicógenas, tumor cerebral.
- Origen vascular: coartación de aorta (estrechamiento), arterioesclerosis, insuf aórtica,
fístula arterio venosa.
- Otras: fármacos, toxemia del embarazo, sindr carcinoide, policitemia.
HIPOTENSIÓN ARTERAL: pr arterial < 105/65 mmHg. Puede deberse a un vol cardíaco de
expulsión insuficiente - estenosis, IAM, miocarditis-, ↓ resistencia periférica -shock séptico,
vasodilatac por reflejo-, hipovolemia.
Clasificación:
Idiopática:

- Esencial, habitual o constitucional: es de tipo crónica o permanente. Ocurre en 2-4% de
la población, sobretodo en intelectuales y mujeres multíparas. Características de las
personas: delgadas, asténicas, pálidos, de musc flácida. Manifestaciones: fatiga, sueño
excesivo, palpitaciones, vértigo, frialdad de manos y pies, falta de capacidad sexual.
Importancia clínica: en pacientes > 60 años, la hipotensión + arteriosclerosis puede
producir trombos coronarios o cerebrales.
- Postural (ortostática): fallo en el mecanismo simpático- tónico cuando se pasa de clino al
ortostatismo. Puede acompañarse de desmayo o síncope, con la progresión de la enf
puede aparecer sindr parkisonianos, debilidad intelectual, trastornos del humor.
anifestación de otra enfermedad subyacente
2ria: m
Mecanismos fisiológicos que regulan la Presión: flujo sanguíneo, resistencia vascular
OM
periférica, barorreceptores, sistema renina-angiotensina, riñones para el control del volumen
sanguíneo.
EDEMA: acúmulo anormal de líquido en espacios intercelulares y/o cavidades corporales.
Mecanismos que participan en la formación:
- ↑ pr hidrostática intravascular:
❏ por ↓ retorno venoso:
.C
● insuf cardiaca congestiva: edema generalizado:trastornos hemodinámicos retrógrados:
dificultad en el retorno venoso ↑ la pr hidrostatica intravascular, trastornos anterógrados:
↓ gasto cardíaco → ↓ perfusión renal → estimula a la renina → ↑ retención de Na → ↑ vol
DD
plasmático → edema. pericarditis constrictiva
● cirrosis
● obstrucción o estrechez de venas,
❏ dilatación arteriolar.
- ↑ permeabilidad capilar
- ↓ de la presión coloidosmótica del plasma (por pérdida de proteínas - Sindr nefrótico,
LA
nefrítico-, ↓ síntesis proteica, falta de aporte proteico o SMA)

- retención de sal y agua (ingesta excesiva de sal con función renal ↓, ↑ en la reabsorción de
Na),
- alteración del flujo linfático (inflamatorio, neoplásico, postquirúrgico, postirradiación)
FI
Clasificación:
● Inflamatorio: por ↑ permeabilidad vascular. Es rico en proteínas, tiene una densidad mayor,
reacción rivalta positiva(por presencia de proteínas), es un EXUDADO.
● No inflamatorio: por alterac de las fuerzas hemodinámicas a través de la pared capilar. Es
pobre en proteínas, la densidad es menor 1012, reacción rivalta negativa, se llama

TRASUDADO.
Tipos especiales de edema:

PULMONAR: es una manifestación muy importante de insuf cardíaca izquierda. Se observa
también en el shock, estados de hipersensibilidad, infecciones pulmonares, y patologías renales.
En la Insuf cardiaca izq aguda (IAM) →
EDEMA AGUDO DE PULMÓN: donde hay
trasudado a los espacios alveolares lo que
origina disnea, tos, expectoración
espumosa, cianosis. MACRO: los
pulmones están pesados, húmedos, y
subcrepitantes, el líquido tiende a
acumularse inicialmente en las regiones
basales. MICRO: precipitados de proteína

que se tiñe de rosado dentro de los espacios alveolares, apareciendo los capilares alveolares
dilatados y congestivos.
En la insuf cardiaca izq crónica (cardiopatía isquémica, HTA)
→ al tener un corazón izq deficiente y uno der eficiente la
sangre se acumula en la circulación pulmonar → ↑ pr
hidrostática en venas y luego capilares hasta 25-30 mmHg →
la sangre pasa al intersticio y luego a los espacios alveolares
→ EDEMA CRÓNICO DE PULMÓN. Se manifiesta con
disnea de esfuerzo, reposo, paroxística nocturna, tos esputo
hemoptoico, depende de la gravedad del trastorno cardíaco.
MACRO: ↑ peso, consistencia, parénquima indurado y color
pardo → INDURACIÓN PARDA DEL PULMÓN.
OM
CEREBRAL: causas: HT endocraneana, traumatismos, infecciones, hemorragias, obstrucciones
venosas, neoplasias. Síntomas: cefaleas, vómitos crisis convulsivas, la muerte puede producirse
por hernia o enclavamiento del tallo encefálico o amigdalas en el agujero occipital.
ANASARCA: edema grave generalizado que compromete espacios intercelulares.
ASCITIS: trasudado a nivel de la cavidad abdominal.
HIDROTÓRAX: a nivel de la cavidad pleural.
.C
HIDROPERICARDIO: a nivel de la cavidad pericárdica.
HIDROCELE: trasudado vaginal o testicular.
OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA: ENF DE MILROY (hereditario), LINFEDEMA CONGÉNITO: desde
DD
el nacimiento hay una tumefacción difusa ni dolorosa ni ulcerada de toda una extremidad o parte
de ella. Hay dilatación de los linfáticos subcutáneos, aumento de liq. intersticial y fibrosis en los
casos de larga evolución.
HIPEREMIA: aumento del contenido sanguíneo en tejido u órganos. Puede ser:

ACTIVO: cuando el ↑ de sangre procede de arterias y arteriolas con dilatación del lecho capilar.
LA
Fisiológicamente hay hiperemia cuando un órgano aumenta su actividad, por ejemplo en la

inflamación.
Cuando se irradia más calor en estados febriles o ejercicio, la adrenalina origina hiperemia a nivel
del tej muscular esquelético y cardiaco en situaciones de alarma.
FI
Estímulos psíquicos: a través de nervios vasomotores, como el enrojecimiento facial.

Características: ↑ de la temperatura en áreas externas del cuerpo, ↑ del volumen del área por ↑
aporte sanguíneo (ingurgitación), enrojecimiento de la zona porque la sangre en mayor cantidad y
flujo rápido cede menos oxígeno a los tejidos (congestión). Esto se denomina TÉTRADA DE
CELSO al cual se le agrego el dolor

PASIVA:↑ de sangre en un tej u órgano como consecuencia de un trastorno venoso con dilatación
de vénulas y lecho capilar. Acá también hay más sangre pero el flujo es más lento. Puede ser
- Generalizada: por fallo del corazón, si es del lado izquierdo habrá estasis en la
circulación pulmonar, si es derecho será en el resto del organismo.
- Localizada: por obstrucción parcial o total del drenaje venoso: trombosis, cirrosis,
ligaduras quirúrgicas, torsión del pedículo vascular, hernia estrangulada, compresión por
tumores, cicatrices, embarazo.
Características: ↓ de la temperatura en las áreas externas, ↑ de volumen del área con hiperemia
por ↑ sangre y por edema por estasis, color azulado en el área por cianosis (Hb reducida >5gr%).
Las consecuencias dependen de la existencia o no de colaterales efectivas: presencia de vasos
colaterales amplios (ej: vena del brazo), presencia de colaterales parcialmente insuficientes (por
su nro y tamaño pero se transforman en vasos adecuados), ausencia de anastomosis o con
colaterales insuficientes y sin posibilidades de adaptación (en este caso se producirá un infarto

hemorrágico: el órgano se agranda, las venas se dilatan y aparecen áreas de necrosis, ej:
intestino, riñon, ovario y trompa
Alteraciones producidas: atrofia por compresión e hipoxia, cambios grasos, trastornos funcionales
de diversos órganos, sufusiones hemorrágicas, fibrosis por hipoxia, infarto hemorrágico.
MORFOLOGÍA
Pulmón: igual que edema.
Hígado: se relaciona con insuf cardiaca der u obtrucción de venas suprahepáticas. MACRO: está
↑ tamaño y peso, palpable y doloroso, al corte hay áreas claras y oscuras por la congestión de las
venas centrolobulillares y sinusoides. Se llama HÍGADO
MOSCADO. En la periferia puede haber cambios grasos en
hepatocitos.
OM
Bazo: causas: insuf cardiaca (HT portal), cirrosis, trombosis
portal. Está ↑ tamaño y peso, al corte se destaca la pulpa
blanca sobre un tono rojo difuso. Hay dilatación y congestión
de los senos venosos con atrofia de cordones esplénicos,
fibrosis y depósitos de Ca y Fe (nódulos de Gamma-Gandy).
Se produce hiperesplenismo.
.C
SHOCK /CHOQUE: síndrome clínico patológico, donde hay
INSUF CIRCULATORIA GENERALIZADA, con inadecuada perfusión de los tejidos y baja
DD
oxigenación → lesión hipóxica → muerte de numerosas células. Clasificación:
● HIPOVOLÉMICO: disminución del vol sanguíneo circulante. Causas: Hemorrágico
(traumatismos, rotura de aneurisma, várices esofágicas, úlceras sangrantes, embarazo ectópico,
rotura de bazo), No hemorrágico (pérdida excesiva de agua/electrolitos: quemaduras,
deshidratación, diarreas, vómitos, sudoración, fístulas, poliuria).
● CARDIOGÉNICO: insuf aguda del corazón, causas: IAM (+frec en pacientes edad
LA
avanzada, diabeticos, mujeres, con infartos previos), disrritmias, insuf valvular aguda,
miocardiopatías, embolia pulmonar masiva, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva.
● SÉPTICO: disfunción vasomotora a nivel de la microcirculación con vasodilatación
mediado por acción de endotoxinas u otro producto bacteriano. Las infecciones provienen
FI
principalmente de SNC, aparat respiratorio, tubo digestivo, genitourinario.

● NEUROGÉNICO: vasodilatación mediada por el sistema nervioso autónomo. Causas:
procesos patológicos que provocan intenso dolor, adm. de anestésicos y barbitúricos, lesiones de
médula espinal o cerebro.
● ANAFILÁCTICO: reacción de hipersensibilidad tipo 1.

Mecanismos de adaptación circulatoria ante un estado de choque: Activación de baro y

quimiorreceptores que provocan una descarga simpática que produce: taquicardia, ↑ contractilidad
miocardica y vasoconstricción, y vasodilatación coronaria para el flujo sanguíneo al corazón. Se
liberan catecolaminas, angiotensina, cininas y prostaciclina (vasodilatadoras).
MORFOLOGÍA:
CORAZÓN: áreas de hemorragia y necrosis subendocardicas, cambios degenerativos de miocitos
aislados “lesiones zonales”. SHOCK HIPOVOLÉMICO + INFARTO EXTENSO= IRREVERSIBLE
PULMONES: “pulmón de choque” que se incluye dentro de “Síndrome de dificultad respiratoria
aguda del adulto”. MACRO: están pesados, rojos, y ↑ consistencia. MICRO: edema y congestión
intraseptal, acumulación de líquido en luces alveolares, y formación de membranas hialinas
eosinófilas (tiene proteínas, fibrina, y restos cel necróticos).

RIÑONES: afecta principalmente el epitelio tubular produciendo NECROSIS TUBULAR AGUDA
ISQUÉMICA O TUBUORREXICA. MACRO: corteza pálida y médula conservada o congestiva.
MICRO: necrosis de coagulación en el epitelio tubular separado por zonas conservadas, cilindros
hialinos en las luces tubulares y edema intersticial.
APARAT. GASTROINTESTINAL: lesiones SEGMENTARIAS de la mucosa con formación de
erosiones superficiales y áreas de hemorragia con vasodilatac. a nivel submucoso. Se llama
GASTROENTEROPATÍA HEMORRÁGICA. MICRO: afecta capas superficiales de la mucosa
dejando las vellosidades desnudas.
CEREBRO: ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA. Las cel nerviosas son más susceptibles que las
gliales. La lesión depende de la intensidad y duración. Puede ocurrir solo tumefacción o
contracción neuronal reversible o muerte de cel aisladas o grandes sectores de la corteza
cerebral, que luego es reemplazado por neuroglia con atrofia cerebral.
OM
HÍGADO: metamorfosis grasa hepatocitaria por menor perfusión.
SUPRARRENALES: ↑ producción de esteroides suprarrenales, pérdida del aspecto vacuolado de
las cél cortical (por los lípidos) ahora parecen compactas.
CID (coag. intravascular diseminada).
Clínica: hipotensión pulso débil, piel fría, pálida, sudorosa, en el shock infeccioso puede estar
EVOLUCIÓN:
.C
caliente. Taquicardia, disnea, taquipnea, cianosis periférica, alteración del sensorio, oliguria.
- Fase inicial o de hipotensión compensada: el problema depende de la causa que lo

DD
desencadena + alteraciones cerebrales, cardíacas y pulmonares.
- 2da fase o hipotensión descompensada: entre el 2 y 6to día se produce IRA con
oligoanuria y sobrecarga hídrica y electrolítica.
- 3ra fase o diurética: tto revierte la insuf renal y se reinstala la diuresis.
Causas de muerte: Insuf cardiaca, renal, pulmonar. El pronóstico es mejor en los sock
hipovolémicos y neurogénicos que los cardiogénicos y sépticos.
LA
Factores pronósticos: gravedad, tiempo, lesiones tisulares, edad, causa, enf concomitantes.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA O COAGULOPATÍA DE CONSUMO, es un

trastorno trombo-hemorrágico que se produce como complicación de unos cuadros clínico
FI
patológicos que tienen en común la activación de la vía intrínseca o extrínseca de la

coagulación, esto da origen a la formación de múltiples trombos microscópicos en la
microcirculación. Hay consumo de plaquetas, fibrina y factores de la coagulación, los que junto a
la activación del sistema fibrinolítico producen falla en los mecanismos hemostáticos con la
consiguiente diátesis hemorrágica.

Mecanismos fisiopatogénicos:
INTRODUCCIÓN EN LA CIRCULACIÓN DE FACTORES TISULARES ESTIMULANTES DE LA
COAGULACIÓN: Son causas:
a) Trastornos obstétricos: embolia de líquido amniótico, aborto séotico, feto muerto in útero
y retenido, desprendimiento precoz de placenta, placenta previa, retención placentaria,
preeclampsia, eclampsia.
b) Enf. neoplásicas: sobretodo carcinomas con diseminación metastásica
c) Traumatismos masivos
ESTANCAMIENTO O ESTASIS VASCULAR . Causas:
- Hipotensión severa en los lechos capilares
- Policitemia vera
LESIÓN DIFUSA DEL ENDOTELIO VASCULAR
- Choque
- Vasculitis de distinta naturaleza

INFECCIONES SEVERAS: Sobretodo los gramnegativos.
Sepsis por meningococos, Shock séptico, Bacterias gram +, rickettsias, virus, etc.
FORMACIÓN DE INMUNOCOMPLEJOS: el ADP intraeritrocitario y las fosfo
lipoproteínas de la membrana de los hematíes activen el sist procoagulante y pueden
producir CID. Causas: transfusiones incompatibles, procesos autoinmunes.
MORFOLOGÍA:los más afectados son corazón,cerebro, pulmones, riñones

suprarrenales, bazo e hígado. Se producen: microtrombos, áreas focales de necrosis,
zonas de hemorragia.
Evolución: el cuadro de trombosis está relacionado con los procesos de curso crónico
y el hemorrágico a los agudos.
- Respiratorio: disnea, cianosis.
OM
- Neurológicos: convulsiones, coma
- Renales: oliguria, insuf renal
- Insuf circulatoria periférica.
TROMBOSIS: proceso de coagulación intravascular de la sangre en el organismo vivo.

La masa resultante es un TROMBO. Factores que intervienen:
-
.C
La integridad de la pared vascular: es fundamental para la fluidez, la lesión deja
al descubierto las fibrillas colágenas del tej conectivo subyacente, las cuales son
activadores del sist. de coagulación y estimulan la adhesión plaquetaria. Además el
DD
endotelio normal tiene propiedades anticoagulantes, como la síntesis de prostaciclina
que produce vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria.
- Las plaquetas: se adhieren al endotelio lesionado, por su contacto con las
fibrillas colágenas, formando un TAPÓN HEMOSTÁTICO, después liberan el contenido
de sus gránulos: Tromboxano A2 (vasoconstricción y favorece la adhesión plaquetaria),
Serotonina (vasoconstrictor), ADP (adhesión), Factores plaquetarios 3 y 4. El tapón
LA
formado puede volverse permanente con el agregado de fibrina.

- Sistema de coagulación: produce la conversión de protrombina en trombina, y
del fibrinógeno en fibrina. Tiene dos vías diferentes: la vía intrínseca (cuando la sangre
se pone en contacto con el colágeno), vía extrínseca (la sangre se expone a factores
FI
derivados de la lesión tisular : ej: tromboplastina).

- Mecanismos de control de la coagulación: la rapidez del flujo sanguíneo, la
depleción de trombina a nivel del coágulo, la retracción del coágulo y el sistema
fibrinolítico (el factor XII y un factor activador de plasminógeno convierten al
plasminógeno en plasmina que tiene act. proteolítica sobre la fibrina).

FACTORES TROMBOGÉNICOS:
● Lesión del endotelio vascular o cardiaco: ATEROMATOSIS, HTA, agentes
químicos exógenos - tabaco-, endógenos -hipercolesterolemia-, bacterias, lesiones
inflamatorias. A nivel cardíaco: fibrosis (infarto, miocarditis, endocarditis).
● Alteración del flujo sanguíneo normal: como la turbulencia y el enlentecimiento:
permiten el contacto de las plaquetas con el endotelio, contribuye a la lesión endotelial,
etc. Causas: aneurismas, infartos cardíacos cicatrizados, valvulopatías estenosantes,
estasis venosa.
● Modificaciones en la composición de la sangre: debido a trastornos genéticos, o
clínicos como sindr nefrótico, traumatismos, quemaduras, el uso de anticonceptivos.
MORFOLOGÍA
TROMBOS ARTERIALES (BLANCOS O DE CONGLUTINACIÓN): son como masas
secas y quebradizas formadas por capas de fibrina y plaquetas, de color blanco
grisáceo con escasos eritrocitos.

- Trombos murales: en un sitio de lesión endotelial en los vasos de mayor calibre y
cavidad cardíaca, están adheridos a la pared sin ocluir la luz. Por la turbulencia y
estasis siguen acumulandose plaquetas y fibrina en forma alternante con
eritrocitos, produciendo láminas grises y rojas (LÍNEAS DE ZAHN). La zona
adherida es blanquecina y se llama cabeza, y la sangre coagulada hacia la luz
se llama cola. Este crecimiento se denomina PROPAGACIÓN.
- Trombos oclusivos: en vasos de menor calibre, ocluyen la luz desde un inicio o
en forma de propagación. Las más afectadas son: las coronarias, cerebrales,
ilíacas, femorales.
TROMBOS VENOSOS (FLEBOTROMBOSIS, ROJOS, DE COAGULACIÓN O
ESTASIS): son blandos, húmedos, gelatinosos de color rojo oscuro y con escasa
fibrina, casi siempre oclusivos en forma de molde del vaso. Las más afectadas: venas
OM
profundas de la pantorrilla, venas poplíteas, venas femorales, venas ilíacas.
COÁGULOS POST MORTEM:
- color rojo oscuro (cruórico) cuando la coagulación es inmediata, este es el más
difícil de diferenciar con un trombo, sus características son: forma moldes completo del
vaso y ramas, no está adherido a la pared, no presenta líneas de Zahn.
- en dos capas una interna oscura (eritrocitos), y una porción externa de plasma
.C
claro coagulado, cuando la coagulación se retrasa.
Evolución del trombo: da origen a fenómenos isquémicos inmediatos. Puede:

DD
- propagarse y obstruir un vaso.
- Formar émbolos.
- Disolución por acción fibrinolítica.
- Organizarse por proliferación de cel subendoteliales que lo convierten en una
masa de tej conectivo con capilares de neoformación, los cuales pueden
anastomosarse y producir vías de paso de la sangre → TUNELIZACIÓN O
LA
RECANALIZACIÓN. O la células crecen sobre el trombo y queda incorporado a la pared

→ ENDOTELIZACIÓN.
Consecuencias:
● isquemia parcial → atrofia tisular o necrosis.
FI
● isquemia total: infarto de tejido u órgano afectado.

● Émbolos: arteriales (embolias en la gran circulación), venosos (embolia pulmonar).
Factores de riesgo: cardiopatías, arterioesclerosis intensa, diabetes, en el puerperio y
último trimestre de embarazo → FLEGMASIA ALBA DOLENS: trombosis venosa
iliofemoral: compresión de las venas abdominales por el útero grávido, que se

acompaña de tumefacción intensa y dolor, cánceres avanzados puede producirse

trombosis venosas múltiples que aparecen y desaparecen (TROMBOFLEBITIS
MIGRATORIA, O SIGNO DE TROUSSEAU), edad, inmovilización, vida sedentaria.
EMBOLIA: transporte por la corriente sanguínea de una masa, sólida o gaseosa

(Émbolo), hasta impactar con un vaso de menor calibre → oclusión parcial o total.
Origen: tromboembolia, burbujas de aire, grasa, médula ósea, líquido amniótico, cel
neoplásicas.
Embolia venosa o pulmonar: 95% proviene de trombos de MMII. Las consecuencias
depende del tamaño del émbolo, el nro de émbolos, y el estado del sist cardiovascular
del paciente. Si el émbolo es muy grande se puede atascar en la art pulmonar
(ÉMBOLO EN SILLA DE MONTAR), que lleva a la muerte súbita por anoxia
generalizada, sobrecarga derecha del corazón (CORAZÓN PULMONAR AGUDO). Lo
más común es que sean de menor tamaño, los cuales producen hemorragia focal

intra-alveolar cuando la circulac art bronquial es suficiente para suplir la isquemia,
infarto hemorrágico en pacientes añosos, con insuf cardiaca y riego art bronquial
deficiente, hipertensión art pulmonar → CORAZÓN PULMONAR CRÓNICO.
Embolia paradójica o cruzada: émbolo nacido en la circulac venosa llega a la gran
circulación pasando por un defecto del tabique interauricular o ventricular.
EMBOLIA ARTERIAL O DE LA GRAN CIRCULACIÓN: causados por trombos
localizados en el corazón izquierdo por complicación de un infarto de miocardio y en
aurícula izquierda en relación con enf valvular de cardiopatía reumática, también puede
provenir de trombos sobre placas de ateroma de art. elásticas. Los sitios más frec de
embolia: MMII, cerebro, riñón y bazo, MMSS. Consecuencias: isquemia aguda →
necrosis tisular (infarto), si el émbolo proviene de lesiones valvulares infecciosas, la
necrosis que producen será supurada → émbolo séptico o absceso.
OM
Otros tipos de embolia:
Embolia grasa: lesión en los tej con grasa → rotura de vénulas → penetración de
microglóbulos de grasa a la circulación → impactan art pulmonares. Generalmente son
un hallazgo de necropsia, o tienen Sindr del émbolo graso que aparece a los 3 primeros
días : fiebre, confusión, disnea, cianosis, taquicardia, erupción petequial y puede llevar a
la muerte.
.C
Embolia de liq. amniótico: muy poco frec, durante partos prolongados, distócicos
(dificultosos), en mujeres mayores, multíparas o parto con feto muerto in útero. El
émbolo puede estar formado: moco, material sebáceo, lanugo, y produce CID.
DD
Embolia aéreo o gaseosa: lesión pulmonar, de la pared torácica, cirugías que
seccionan vasos cercanos al corazón, o parto traumático con desgarro de senos
venosos. Se necesita por lo menos 100cc de aire para que produzca síntomas. Una
forma de embolia es la ENF DE LOS BUZOS O DE LOS CAJONES O ENF POR
DESCOMPRESIÓN: en individuos expuestos a mayor presión que la atmosférica, en
esta situación se disuelve en la sangre mayores volúmenes de gases. Si se produce
LA
una descompresión brusca se forman numerosas burbujas de O2, anhídrido carbónico y

N. Cuando sucede se coloca al paciente en una cámara de compresión.
Embolia de cel neoplásicas: en forma aislada o en pequeños grupos, en general son
destruidas.
FI
INFARTO: zona localizada de necrosis isquémica en un órgano o tejido. Causas:

obstrucción vascular arterial (trombos, émbolos, placas de ateroma, saco herniano,
tumor, adherencias fibrosas, torsión de pedículo de víscera móvil - ovario, testículo,
intestino-), venosa es menos frec, sa da en donde no hay sistema colateral: riñon,

ovario, testículo.
Tipos:
- Según el tiempo : recientes (<3hrs), antiguos (cicatrizal).
- Si hay o no contaminación bacteriana: séptico o blando, aséptico.
- morfología según mecanismo de producción:
blancos o anémicos: se da en órganos macizos por oclusiones arteriales: corazón,
bazo, riñón. El color blanco se debe a la isquemia
rojos o hemorrágicos: ocurre en oclusiones venosas, oclusiones art en tej laxos con
doble circulación: pulmón, si existe patología previa ocurre la necrosis isquémica con
extravasación sanguínea por la estructura laxa, oclusiones art o venosas en tej con
abundantes anastomosis vasculares: intestino delgado, ocurre por la red de
anastomosis entre las ramas de la art mesenterica sup.
MORFOLOGÍA:
MACRO: tanto los anémicos como los hemorrágicos tienden a ser cuneiformes con el

vértice dirigido hacia el vaso y la base dirigida a la superficie del órgano. Si el paciente
sobrevive <12hras no se evidencian cambios macroscópicos. A partir de las 24 hrs se
delimita el tej necrosado del normal, el infarto esta de color más oscuro y consistencia
firme. A las 48hrs. los infartos art de órganos macizos empalidecen y toman color blanco
amarillento, y los hemorrágicos color violáceo intenso. En los días siguientes aparece un
borde hiperémico que delimita los contornos de la lesión, y en la sup externa del órgano
hay depósito de exudado inflamatorio inespecífico de tipo fibrinoso. Luego comienza la
reparación fibrosa y con el tiempo aparece una cicatriz blanquecina firme.
MICRO: necrosis isquémica de coagulación. De 12-18h: no hay cambios. Desde las
18-24 hrs: necrosis de coagulación. Primeros días: reacción inflamatoria (infiltrado
leucocitario, congestión vascular, edema intersticial), fagocitosis y remoción de tej
necróticos, prolif fibroblástica, luego sigue la cicatrización. A nivel cerebral se produce
OM
necrosis de licuefacción por lo que el infarto se llama → REBLANDECIMIENTO O
ENCEFALOMALACIA. La reparación produce proliferación glial.
Factores que condicionan la magnitud de la lesión:
- El estado del sist cardiovascular,
- riego arterial : doble riego art. (hígado, pulmón), sistemas art paralelos (polígono
de Willis, antebrazo), riego art único pero con anastomosis (intestino delgado),
.C
riego art único con escasas anastomosis (riñon), riego único con grado
intermedio de anastomosis (corazón),
- rapidez del desarrollo de las oclusiones,
DD
- susceptibilidad de los tejidos a la injuria isquémica.
Consecuencias: causa más frec de morbimortalidad en países desarrollados, el infarto
cerebral es la enf más común del SNC, y la morbilidad se presenta en relación a MMII
en los diabéticos en que la gangrena (infarto) es motivo de amputación.
HEMORRAGIA: sangrado patológico.

LA
Causas:
● Lesión de la pared de los vasos: traumática, patología (aterosclerosis,
aneurismas, hipertensión), cánceres.
● Diátesis hemorrágica: tendencia al sangrado espontáneo: aumento de la
FI
fragilidad capilar, anormalidades plaquetarias, alteración de factores de

coagulación.
Características:
Según volumen de sangre perdida:
● MASIVA: 10% o más del volumen total. Causas: rotura de un vaso de mediano o

gran calibre: aneurisma, várices esofágicas, rotura de un órgano macizo.

● DE MENOR GRADO O CUANTÍA:manifestación de una diátesis hemorrágica,
ocurre en piel, mucosas y serosas. Petequias, Púrpuras (un poco más grandes),
equimosis (manchas hemorrágicas extensas).
● MICROSCÓPICAS: por diapédesis eritrocitaria, ocurre en pulmón por su
arquitectura laxa.
Según rapidez:
● AGUDA: es masiva y brusca.
● CRÓNICA: es lento y repetido, permite soportar pérdidas mayores.
Según la localización:
INTERNAS: no sale del organismo.
- Se colecciona en una cavidad serosa: HEMOPERITONEO (aneurisma aórtico,
estallido de un órgano, rotura de trompa uterina), HEMOTÓRAX (rotura de
grandes vasos, traumatismo), HEMOPERICARDIO (rotura de pared ventricular

izquierda, ruptura de aneurisma), HEMATOCELE, HEMARTROSIS.
- Se colecciona en un tejido u órgano: HEMATOMA: coágulo formado fuera de los
vasos en un organismo vivo.
- Se colecciona en la luz de un órgano hueco: HEMATOSALPINX (embarazo
ectópico), HEMATOMETRA (sangre en cavidad endometrial).
EXTERNAS: se manifiestan hacia el exterior:
EPISTAXIS (HTA), HEMOPTISIS (TBC y cáncer), HEMATEMESIS (várices esofágicas,
úlceras pépticas), MELENA, ENTERORRAGIAS, PROCTORRAGIA, GINGIVORRAGIA,
HEMATURIA, MENORRAGIA, METRORRAGIA (sangrado no menstrual),
SINUSORRAGIA (sangrado durante las relaciones sexuales).
● Pérdida más del 20% del volumen en forma aguda → SHOCK HIPOVOLÉMICO,
OM
las hemorragias externas de menor volumen → ANEMIA (pérdida de hierro).
● Las hemorragias pequeñas en piel y mucosas son un manifestación de enf
subyacente.
● En el cerebro una hemorragia pequeña puede significar la muerte.
● Hemorragia en cavidades serosas o en tejidos permiten la movilización de la
hemoglobina: el hierro se reabsorbe y se utiliza, y el hem forma mayor cant. de
.C
bilirrubina, que puede ocasionar ictericia pasajera.
La acumulación de sangre en forma aguda en el pericardio puede ocasionar
taponamiento cardíaco.
DD
INFLAMACIÓN: reacción del tej. conectivo vascular y del tej. que afecta a una agresión. Causas:
agentes biológicos, físicos (cuerpos extraños, traumatismos), químicos (sust. tóxicas, corrosivas),
trastornos inmunitarios (reacciones de hipersensibilidad).
LA
Dos componentes: reacción vascular y celular.

Dos fases:
- 1ra fase o de inflamación propiamente dicha: se producen cambios tisulares que
eliminarán, neutralizaran la noxa agresora. Puede distinguirse en AGUDO / CRÓNICO.
- 2da fase o de reparación: barrido de tej. necrosados y se sustituyen por tej viables,
FI
iguales o no.
TÉTRADA DE CELSO: rubor, tumor, calor, dolor. Y se puede agregar: pérdida de la función.
CÉLULAS INTERVINIENTES

60-65% de la sangre. Contiene gránulos: específicos (lisozima,

fagocitina, fosfatasa alcalina), inespecíficos (lisosomas, mov.
ameboides). Acción: fagocitosis, lisis tisular originando sust que
LPN ↑ permeabilidad vascular, atraen leucocitos, son pirógenas,
licuan tej necrosados. Al necrosarse originan piocitos. Estan en
la INFLAMACIÓN AGUDA. Cuando es viable fagocita, y
cuando está necrosado libera las enzimas.
DE LA
1-3% sangre . Presenta gránulos específicos. Acción: mov
SANGRE
LPE ameboides y fagocitosis, inactivación de histamina (tiene
histaminasa). ↑ ante ENF ALÉRGICAS Y PARASITOSIS.
LPB 0-0,5% sangre. Acción similar a cel. cebadas.

Participan en la coagulación y producción de mediadores
quñimicos. No tienen núcleo. Contienen: gránulos de
serotonina, histamina, calcio, ADP, fibrinógeno, proteínas de
PLAQUETAS
coagulación, factor proliferador de plaquetas, hidrolasas.
Acción: coagulación, ↑ permeabilidad vascular, constricción del
musc liso.
4-8% de la sangre. Acción: mov. ameboides, Fagocitosis,
forman histiocitos tisulares. ↑ en la INFLAMACIÓN AGUDA
MONOCITOS
después de LPN, Cel predominante en INFLAMACIONES
CRÓNICAS
20-25% sangre. Acción: mov ameboides menores, fagocitosis
OM
nula. Son la base de las cel inmunocompetentes. Producen:
factor citotóxico, de permeabilidad de ganglio linfático,
adenosina. LINFOCITOS T: 75% de linf en sangre, derivados
del timo, son de la inmunidad tardía mediada por cel,
LINFOCITOS
sobreviven meses o años, con estimulación antigénica se
convierte en cel destructora. LINFOCITOS B: 25% de linf. en
.C sangre. Son los linf de la inmunidad mediada por factores

humorales o inmediata. Sobreviven dias o semanas. Con
estimulación se diferencian en cel plasmática.
DD
cel precursoras comprometidas por un antígeno, proliferan y
INMUNOBLAST
expanden su clon. B: forma plasmoblastos y plasmocitos. T:
OS
forma linfocitos citotóxicos.
Se originan de linf B estimulados. No tienen mov. ameboides,
CEL
no fagocitan, FORMAN ANTICUERPOS. Estan en la
PLASMÁTICAS
LA
INFLAMACIÓN CRÓNICA.
Viven en el tej conectivo próximo a los vasos sanguineos,
CEL CEBADAS contiene: heparina, mediadores quimotacticos de LPN y LPB.
/ MASTOCITOS Acción: anticoagulante, ↑ permeabilidad vascular,
FI
broncoconstricción.
DE LOS HISTIOCITOS
TEJIDOS FIBROBLASTO Abundantes en la INFLAMACIÓN CRÓNICA. Forman parte del
S tej de granulación, de organización y cicatrizal.

CEL
ENDOTELIALE
S
MEDIADORES QUÍMICOS
Cel: cebadas, plaquetas, y PNB. Se origina de la histidina.
SEG Estímulo: proteasas y otras enzimas de tej lesionados.
ÚN HISTAMINA Acción: en el comienzo de la INFLAMACIÓN AGUDA es
SU AMIN el 1er mediador. Causa dilatación muscular y ↑ de la
COM AS permeabilidad vascular.
POSI
CIÓN Cel: plaquetas, enterocromafines, y en la mayoría de los
SEROTONINA
tejidos. Estímulo: agregación plaquetaria y el factor

activador de plaquetas de cel cebadas. Acción: similar a
histamina.
CININAS
COMPLEMENTO
POLIP
ÉPTID PRODUCTO DE
OS FIBRINOLISIS
Cel: linfocitos y macrófagos, ↑ la quimiotaxis, fiebre,
CITOCINAS
neutrofilia, hipotensión.
PROSTAGLANDINAS
FACTORES DE
OM
OTRA
NEUTRÓFILOS
S
FACTORES DE
LINFOCITOS
HISTAMINA
PREFOR
SEROTONIN
.C
MADAS
A
Metabolitos del ac. araquidonico por la vía de la
PROSTAGLA
ciclo-oxigenasa. Estimulos: mecánicos, quimicos, fisicos o
DD
NDINAS
C5a. Acción: vasodilatación.
CELU
LAR Metabolitos del ac. araquidonico por la via de la
LEUCOTRIE
NEOFOR lipo-oxigenasa. Mismos estímulos. Produce
NOS
MADAS vasoconstricción, ↑ permeabilidad vascular, quimiotaxis.
LA
FACTOR
Se origina en todos los leucocitos. Acción: estimulación
ACTIVADOR
plaquetaria, vaso y broncoconstricción, ↑ permeabilidad
DE
vascular (en baja concentración).
PLAQUETAS
SEG
Son 20 proteínas plasmáticas. Estímulos: infecciones
FI
ÚN
bacterianas, daño tisular, enzimas lisosomicas de
ORIG
neutrofilos y macrofagos, productos del sistema de factor
EN SISTEMA DE
de Hageman. Acción: Vasodilatación, ↑ adhesión,
ACTIVACIÓN DE
quimiotaxis, activacion leucocitaria, fagocitosis,

COMPLEMENTO
opsonización. Se activan por dos vías CLÁSICA
(complejos Ag-Ac), ALTERNA (inducción de
microorganismos, venenos de víboras, endotoxinas).
PLAS
SISTEMA DE
MA
COAGULACI
ACTIVACI ÓN
ÓN DEL FIBRINOLÍTI
FACTOR CO
DE
HAGEMA SISTEMA DE
N CALICREÍNA ↑ permeabilidad vascular, broncoconstricción,
-CININA-BRA vasodilatación y dolor.
DICININA

INFLAMACIÓN AGUDA
- Cambios hemodinámicos: contracción arteriolar à dilatación arteriolar (por histamina
y óxido nítrico) à dilatación capilar y venular (por aumento de la presión hidrostática)
à aumenta flujo sanguíneo à rubor àcalor. Enlentecimiento de la corriente à aumenta
permeabilidad capilar: congestión (rubor), edema intersticial (tumor), aumento de
calor, y dolor por compresión.
La salida de líquido rico en proteínas es posible: porque se ensanchan las aberturas
intercelulares, o hay lesión endotelial directa o por liberación leucocitaria de sustancias
proteolíticas o filtración en los capilares de regeneración.
- Cambios celulares:
Marginación leucocitaria: disposición periférica en la corriente que toman los
leucocitos, por el retardo en el flujo, y los hematíes quedan en el centro. Ocurre 5-15’ de
OM
actuar la noxa.
Pavimentación: adherencia de leucocitos (con prolongaciones ameboides) a la pared
capilar y venular, donde el endotelio está tumefacto. Las moléculas de adhesión son
glucoproteínas y los receptores: selectinas, inmunoglobulinas e integrinas. Se produce a
los 30’.
Migración: pasaje de los leucocitos a través del vaso al intersticio. Primero pasan los
.C
LPN, luego monocitos y después el resto. Dura de 1-5’. Depende: mov ameboide,
aumento de la pr. Hidrostática, aumento de la permeabilidad.
Quimiotaxis y activación leucocitaria: atracción de leucocitos por sustancias
DD
químicas hacia el sitio de la lesión. Responden los LPN, monocitos y en menor grado
linfocitos. Tipos de sustancias: productos bacterianos, sist del complemento, citoquinas.
Mec de acción: algunos se fijan a receptores específicos de los leucocitos y producen la
activación leucocitaria: producción de metabolitos del ac araquidónico, producción d
enzimas lisosomales, modulación de las moléculas de adhesión leucocitaria.
Fagocitosis: LPN y monocitos. Se ponen en contacto con la partícula y la engloban en
LA
1-3’. Para esto es necesario la presencia de Opsoninas: hay una inespecífica para
partículas y microorganismos y otra más específica para determinadas bacterias
patógenas. Son sust que pertenecen a IgG y al C3. Los pasos necesarios son:
reconocimiento mediante opsonización → englobamiento por pseudopodos →
FI
destrucción utilizando oxígeno dentro del fagolisosoma hay formación de H2O2 lo cual
destruye bacterias (halogenación). A veces la fagocitosis fracasa y las bacterias quedan
viables dentro del leucocito (TBC y lepra) y se propaguen.
Ejemplos de inflamaciones agudas: absceso hepático.

Evolución: resolución completa, formación de abscesos (infección por microorganismo

piógeno), inflamación crónica, curación por fibrosis (cuando la destrucción es amplia), y
si la fibrosis sustituye estructuras no tisulares el proceso es organización.
INFLAMACIÓN CRÓNICA: reacción inflamatoria de semanas, meses o años, donde se

combinan signos de inflam aguda, destrucción tisular y curación parcial con fibrosis.
Puede originarse: por una inflam aguda, TBC, sífilis, lepra, enf granulomatosas, agentes
inertes como sílice, berilio, autoinmunidad.
Tipos de células:
Sistema fagocítico:
● Macrófagos: fagocitan partículas extrañas y restos celulares. Recibe distintos
nombres segun lo que ingiere: lipofagos, melanófagos, siderófagos, eritrófagos,
cel del polvo/carbón. Nombres propios: Kupffer (hígado), microglia (SNC),

alveolares (pulmon). Funciones: captan y modifican antígenos, fagocitosis,
hemocateresis, ingieren bacilos (lepra, TBC), y PNN con bacterias. Pueden
unirse y formar cel gigantes multinucleadas.
● Micrófagos: PNN, fagocitosis de bacterias vivas a muertas, son indiferentes ante
restos celulares, no forman cel gigantes multinucleadas.
● Cel gigantes multinucleadas: hay cel gigantes normales: osteocclastos, otras
tumorales y otras relacionadas con la inflamación:
● Cel gigantes de cuerpo extraño: gran nro de núcleos (+50-100)
distribuidos en el citoplasma, se originan por hilos de sutura, astillas,
cristales de colesterol, pelos ,etc.
● Cel de Langhans: es la que fagocito bacilos de TBC, y las “tipo
Langhans” las que fagocitaron otras bacterias, hongos, etc. Los
OM
núcleos se disponen en uno/ambos polos.
● Cel de Aschoff: tiene 2-3 núcleos. Forman parte del granuloma de la
fiebre reumática denominado cuerpo de Aschoff y esta en el miocardio.
● Linfocitos
● Cel plasmáticas
● Fibroblastos
●
●
Cel cebadas
.C
LPN eosinófilo.
DD
TIPOS DE INFLAMACIÓN:
- Según la especificidad de la reacción tisular:
Inespecífica: es común a múltiples causas. Ej: supuración por cocos piógenos, bacilos...
Específica: orienta a una causa. Ej: TBC, lepra.
- Según la reacción predominante:
Exudativa: predominan líquidos y leucocitos extravasados a la sangre.
LA
Proliferativa: predomina infiltrado mononuclear o proliferación fibroblástica.

- Según sus causas
- Según la duración:
Aguda: corta duración (días-semanas) y rápida iniciación. Son agudas las tipo
FI
exudativas con abundante edema, congestión vascular y PNN.

Crónica: curso prolongado (meses-años). Entrada insidiosa. Es la inflamación
proliferativa.
Subaguda: es poco aceptada.

TIPOS DE EXUDADO:
Exudado seroso: predomina un liquido claro, algo turbio por noxas poco intensas. Ej:
ampolla de quemaduras, acúmulos serosos en peicardio. Se reabsorben sin secuelas.
Exudado fibrinoso: puede ser seco o puro (no hay líq. en la pleura o pericardio producira
ruido por el frote al rozar las sup de contacto), o serofibrinoso (contiene grumos de
fibrina en liq seroso, no hay frote). Estos se producen ante noxas más intensa que
origina mayor permeabilidad vascular. Ej: neumonía, fiebre reumática. Evolución: se
reabsorbe u organización fibrosa.
Exudado purulento: hay formación de pus. Constituido por: necrosis tisular de
licuefacción, piocitos, agentes bacterianos. El pus lo causa la acción de enzimas
proteolíticas sobre tej. necrosados. Puede ser: por autolisis, heterolisis (toxinas
bacterianas o PNN que liberan enzimas). El pus tiene consistencia semiliquida y color
amarillo verdoso. Causas: bacterias piogenas, sustancias asépticas. Evolución:
resolución u organización.

Exudado hemorrágico: Cuando la noxa es muy agresiva aumenta la permeabilidad
vascular y permite el pasaje de hematíes. En un serosa nos orienta a TBC O CÁNCER.
Evolución: resolución o exudado.
Diferencias entre exudado y trasudado
EXUDADO TRASUDADO
Densidad + 1018 - 1012
Proteínas + 3gr% - 2gr%
Reacción de Rivalta + -
Cel que predominan mesoteliales, linf, PNN escasas mesoteliales
OM
*Reacción de Rivalta: en tubo de ensayo se coloca agua destilada + gotas de ac acetico, al
agregarse un exudado da aspecto turbio.
FORMAS ESPECIALES
Inflamación pseudomembranosa: es una variedad del fibrinoso. El “pseudo” significa
que no es un verdadero tej ya que esta formado por fibrina, restos necrosados y
.C
agentes productores de inflamación. Ej: difteria con pseudomembranas
laringo-faringeas.
Inflamación catarral: en al sup de mucosas con noxa poco intensa. Al exudado se le
suma moco epitelial. Ej: resfrio comun.
DD
Absceso: colección de pus en cavidad neoformada. Contenido: pus. Continente:
membrana piógena + tej de granulación bien vascularizado + infiltrado leucocitario +
prolif fibroblástica. En la periferia hay fibrosis. La vía de llegada de los gérmenes son
múltiples por ej en el hígado: abscesos colangítico, pileflebítico, hematógeno, linfógeno,
subfrénico. por heridas penetrantes. Evolución del absceso: reabsorción → fibrosis. Y
LA
puede haber calcificación distrófica.

Tejido de granulación: tej neoformado que cubre fistulas, abscesos, fondos de
úlceras. Esta constituido por vasos que se ramifican (aspecto granular). Siempre es
inespecifico.
Fístula: trayecto anormal que comunica dos órganos o un órgano hueco con el exterior.
FI
Puede ser congénito o adquirido.

Empiema: colección de exudado en cavidad preformada. Si no se aclara es pleural.
Celulitis: inflamación difusa del TCS, producido por bacterias muy patogenas ej:
estreptococo.

Úlcera: solución de continuidad en piel o mucosa con pérdida de sustancia y con vasos
neoformados en el tej subyacente. Curan con fibrosis. Ej: úlcera estómago o duodeno.
Erosión o ulceración: pérdida de sustancia superficial.
Granulomas: reacciones tisulares productivas, circunscriptas que pueden ser múltiples.
Estan constituidos por macrófagos, cel gigantes multinucleadas y en la periferia hay
proliferación fibroblástica e infiltrado de linfocitos y cel plasmáticas. Puede haber centro
necrótico. Ej: TBC, lepra, micosis, clamidias (linfogranuloma venereo), o no infeccioso
como el cuerpo de Aschoff, o por cuerpo extraño (astillas, hilos, etc).
OTROS ASPECTOS DE LA INFLAMACIÓN

Cambios locales: calor, rubor, tumor, dolor (compresión de los nervios, cambios de ph).
Cambios generales: hipertermia (por sust pirogenas exogenas o endogenas como
prostaglandinas), leucocitosis ( neutrofilia - en infecc agudas-, eosinofilia - parasitosis y
asma-, linfocitosis -en niños, tos ferina, rubeola-, monocitosis - enf cronicas-),

leucopenia (neutropenia - hepatitis virales, infecc por hiperesplenismo, eosinopenia
-1ros dias de fiebre tifoidea). Reacción leucemoide: aumento de GB por encima de
30000-100000 , por arriba de 150000 hablamos de leucemia. Ej: mononucleosis
infecciosa.
Propagaciones hematógenas de gérmenes y toxinas:

Septicemia: sangre penetran gérmenes muy patógenos que se multiplican. Es 2rio al
foco infeccioso y se acompaña de postración, escalofrío, fiebre, taquicardia, etc.
Piemia o piohemia: infección piógena que origina trombos con gérmenes. Estos se
multiplican y se desprenden fragmentos de trombos sépticos que producen nuevos
focos de supuración a distancia (abscesos).
Bacteriemia: gérmenes poco patógenos en sangre que no se multiplican y son
OM
anulados.
Toxemia: síntomas debido a toxinas circulantes sin gérmenes en sangre periférica.
REPARACIÓN: Dos etapas:

● Reparación: sustitucion de tej necrosados por sanos
● Regeneración: los tej necrosados son sustituidos por otros similares. La
.C
regeneración está relacionada con la capacidad proliferativa del parénquima
afectado. Ej: las neuronas son reemplazadas por tej conectivo por ser perennes.
● Cicatrización: tej necrosados se reemplazan por cel provenientes de la estroma
DD
con la formación de tej fibroso denso. Ej: heridas, procesos inflam. en órganos
internos, necrosis celular. Se forma una cicatriz (tej de granulación).
● Resolución: cuando la inflam fue leve y no se llega a necrosar el tej, vuelve a la
normalidad morfológica y funcional.
En la reparación influyen los tipos de noxa y de tej., factores locales (irrigación
sanguínea, ausencia de factores irritativos como infección, pus), factores generales
LA
como la edad, nutrición (vit C -cuando falta hay formación deficiente de colágeno, vit D -
sirve para la reparación de fracturas), hormonas: somatotrofina (estimula reparación y
vascularización), glucocorticoides (es antiinflamatorio, antirreparativo, inhibe la
permeabilidad, migración, quimiotaxis, fagocitosis, es útil ante cuadros de inflam graves
FI
por ej: artritis reumatoide).

Además la reparación tiene 2 fases: eliminación de detritus y sustitución de tej
necrosado.
CURACIÓN DE HERIDAS:

Unión primaria: es la herida quirurgica donde hay reacción inflam aséptica con bordes
adosados y poca sangre. Se produce: prolif del epitelio de revestimiento en 24 hrs y
cubre la pérdida de sustancias. Prolif de cel endoteliales: a las 48 hrs forman brotes
sólidos con canalización posterior. Son muy permeables pasan proteínas al intersticio.
Prolif de fibroblastos: son cel con mucho RER y aparat de golgi, forman fibras colágenas
uniendo los bordes de la herida, luego se produce la retracción cicatrizal y el tej se
vuelve avascular y acelular.
Costra: se produce por la desecación superficial del exudado, es una barrera contra la
infección y proteger de microtraumatismos. El epitelio se regenera por debajo.
Unión secundaria: cuando se repara una pérdida de sustancia mayor como una úlcera,
absceso, etc. Se forma un tej. de granulación que llena la pérdida de sustancia. Hay
numerosos macrófagos que barren los detritos. En esta no hay regeneración, se
reemplaza el tej por tej fibroso sin parénquima. La retracción cicatrizal será mayor.

Queloide: cicatriz exuberante con exceso de colágeno. Hay fibras muy gruesas y
hialinizada.
Tej de granulación exuberante: cuando hay traumas repetidos o infección persistente.
Impide la reepitelización por lo que debe cauterizarse o extirparse.
Organización: reemplazo de estructuras no tisulares por fibrosis. Ej: trombos

obturantes (el vaso queda reducido a un cordón fibroso), trombo mural (queda como
una placa fibrosa), exudado: en pericardio (da un cuadro constrictivo- dificulta la
diástole-, adherencia al mediastino: mediastinopericarditis - dificulta la sístole), en pleura
(adherencias + paquipleuritis), en peritoneo (forma bridas fibrosas que pueden atrapar
asas intestinales dando cuadros de obstrucción intestinal y vascular).
OM
APENDICITIS AGUDA
● SIMPLE: MICRO:hay edema, congestión vascular e infiltrado inflamatorio difuso
con PNN, inicia en la mucosa con hiperreactividad de cel epiteliales
mucosecretantes. No hay necrosis. MACRO: congestión vasos, despulimiento de la
seroso, leve aumento del diámetro.
.C
● SUPURADA: MICRO: necrosis supurativa con piocitos, puede formar abscesos o
haber supuración extensamente distribuida. Mismos cambios que la simple pero
intensificados. En la serosa hay exudado sero o fibrinopurulento, lo cual es una
forma de peritonitis. Es la de MAYOR FRECUENCIA.
DD
● GANGRENOSA: MICRO: necrosis de coagulación (por obstáculo en el drenaje por
trombosis o tumefacciones), putrefacción tisular (necrosis proteica). MACRO: color
verde negruzco, con consistencia friable que puede llevar a la perforación que
puede llevar a una peritonitis localizada (por tabiques de tej conectivo - plastrón-) o
generalizada.
LA
Edad: niños mayores y adultos jóvenes.

Patogenia: obstrucción del órgano y como consecuencia prolif bacteriana en la mat
fecal. O compromiso inflam por bacterias llegadas por la sangre. Causas de
obstrucción: fecalitos (similar a cálculos), cicatrices (por proceso inflam previo), tej
FI
linfoide reactivo con gran volumen, masa de parásitos (ej: oxiuros).

Complicaciones: perforación, abscesos, peritonitis generalizada, en la era preantibiótica
se formaban émbolos sépticos que formaban abscesos múltiples en hígado: HÍGADO
APENDICULAR DE DEFALOI e inflamaciones en vena porta: PILEFLEBITIS.
APENDICITIS CRÓNICA: se interpreta como cuadros de apendicitis agudas simples a

repetición.
Otras inflamaciones: puede comprometerse el apéndice en el sarampión o patologías
de otras regiones del tubo digestivo (enf de Crohn, fiebre tifoidea).
GOTA: es un trastorno metabólico que cursa con hiperuricemia, y depósito patológico
de uratos en distintos tejidos.
HIPERURICEMIA: no es igual a gota, esto es el trastorno y GOTA la enfermedad. Por
eso la hiperuricemia es más frecuente, y mientras más alto el nivel hay más probabilidad
de desarrollar gota. Se considera hiperuricemia en la mujer: nivel sérico mayor a 6mg%
y en hombres mayor a 7mg%. El ac urico precipitado como urato monosodico y los
depósitos son cartílagos articulares y del lóbulo de la oreja, en vainas tendinosas,
sinoviales, tej conectivos periarticulares, huesos, tej blandos, riñones. En la etapa
crónica pueden formarse nódulos: TOFOS GOTOSOS (compuestos por depósitos de
uratos en forma de haces, rodeados por reacción inflamatoria granulomatosa constituida

por histiocitos, linfocitos, fibroblastos, y numerosas cel gigantes multinucleadas), en las
formas crónicas puede llevar a la destrucción ósea y deformidad de la articulación.
Clínica: varones mayores de 30 años, con ataques de artritis aguda produciendo dolor
y tumefacción. El 75% la 1ra articulación afectada es la 1ra artic. metatarsofalangica
(podagra). Suele durar días o semanas seguido de remisión. Después de los episodios
agudos repetidos se produce gota crónica con aparición de tofo. En riñon produce
depósitos medulares intertubulares e intratubulares (nefrolitiasis) pudiendo llevar a insuf
renal.
Clasificación:
- Primaria o idiopática: no se conoce el origen o es un defecto genético por
ausencia de la enzima hipoxantina fosforribosiltransferasa que transforma
guanina e hipoxantina.
OM
- Secundaria: causa renal (insuf renal, diuréticos), extrarrenal (hiperproducción de
ac úrico por destrucción tisular, ej: leucemia, policitemia, mieloma múltiple).
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD: la respuesta del sistema inmunitario frente a

la agresión puede manifestarse de manera exagerada y producir lesiones tisulares de
base inmunológica.
.C
I o anafiláctica II o
citotóxica
III o mediada por
complejos
inmunitarios
IV o mediada
por células
DD
Mec Ag+Ac ligado a cel IgM/IgG+A Ag+Ac → sist Linf T
anis cebadas (Ig E) liberan: g →sist complemento, → sensibilizados
mo histamina complemen fagocitosis → daño al Ag →
(broncoespasmo y to→ de paredes de liberación de
permeabilidad), FQE-A, fagocitosis vasos (vasculitis o linfocinas
LA
SRL-A, FAP, → daño en angeitis) o (FAM, fac.

prostaglandinas, heparina. las cel glomerulos renales inhibidor de
No hay daño celular y sanguíneas (GNF), artritis. migración de
pueden ser locales o mem macrofagos,
(individuos por basal linfotoxina,
predisposicion), glomerular. fac.
FI
generalizadas (proteínas quimiotactico,

heterologas se introducen etc) y
en el organismo). Puede citotoxicidad
llevar a insuf respi, shock.

Eje asma bronquial, fiebre de transfusion Enf por suero Reacción a la

mpl heno, urticaria, es (urticaria,fiebre,ede tuberculina
os angioedema. incompatibl ma,artritis,linfoaden (Mantoux),
es, opatia que TBC, lepra,
eritroblasto desaparece cuando dermatitis por
sis fetal, ↓ Ag, reacción de contacto,
anemia Arthus(zona de rechazo de
hemolit necrosis fibrinoide trasplantes.
autoinmune por vasculitis, con
previo edema,
hemorragia y
ulceración), LES,
GNF

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA: es un síndrome clínico patológico que
obedece a múltiples causas. El corazón es incapaz de impulsar un volumen de sangre
suficiente para responder a las necesidades metabólicas de los tejidos, por una
deficiencia del musc cardiaco para contraerse y funcionar como bomba.
Causas:
Que afectan primariamente al musc cardiaco: cardiopatía isquémica, cardiomiopatía
idiopatica, o de diversa etiologia (alcoholica, metabolica), miocarditis.
Afectan secundariamente al miocardio a través de una sobrecarga de vol o presión:
- Sobrecarga de presión (resistencia al flujo): HTA, estenosis valvulares.
- Sobrecarga de volumen: insuf valvular, fístula arteriovenosas sistémicas,
corto-circuitos intracardiacos.
Alteraciones que producen restricción en el llenado ventricular: pericarditis constrictiva,
OM
taponamiento cardiaco (hemopericardio), disrritmias.
Mecanismos adaptativos o compensadores

● Aumento capacidad contráctil: hipertrofia miocárdica, y si hay sobrecarga de
volumen se produce dilatación produciendo HIPERTROFIA EXCÉNTRICA. Y si la
sobrecarga es de presión se hipertrofia sin dilatación produciendo engrosamiento
.C
de la pared: HIPERTROFIA CONCÉNTRICA.
● Aumento del vol sanguíneo: a partir de retención de H2O y Na.
● Aumento en la producción de catecolaminas: aumentan la frec cardíaca.
DD
Descompensación cardíaca: insuf anterógrada (disminuye el vol sistólico), insuf
retrógrada (estasis sanguínea en el sistema venoso).
INSUF CARDIACA IZQUIERDA: AGUDA (IAM, shock hipovolémico/séptico, disrritmias

severas), CRÓNICA (cardiopatía isquémica, HTA, enf valvulares aórtica y mitral).
Manifestaciones morfológicas:
LA
AGUDA: dilatación del ventrículo izq → ↑pr hidrostática a nivel pulmonar → EDEMA
AGUDO DE PULMÓN, con trasudado de liquido a espacios alveolares: DISNEA,
EXPECTORACIÓN ESPUMOSA.
CRÓNICA: también afecta al pulmón.
FI
También afectan en sentido anterógrado (hipoxia) a CEREBRO (irritabilidad,↓atención,

coma), RIÑON (retención de H2O y Na→ hipervolemia → sobrecarga más al corazón →
edema generalizado).
INSUF CARDÍACA DERECHA. Causas: ICizq. Es pura cuando las causas es por
patología pulmonar : CORAZÓN PULMONAR: AGUDO (embolia pulmonar masiva, se

produce dilatación e insuf), CRÓNICO (EPOC,TBC,neumoconiosis, fibrosis, émbolos

pequeños y múltiples → hipertrofia ventri der → dilata).
Morfología: congestión venosa:
● HÍGADO: NUEZ MOSCADA.
● BAZO: Esplenomegalia congestiva.
● RIÑONES: mayor congestión e hipoxia que en la IC izq.
● CEREBRO: igual IC izq.
● SISTEMA PORTA: esplenomegalia, congestión intestinal → ascitis.
● TCS: edema generalizado (ANASARCA).
PATOLOGÍA CARDÍACA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: desequilibrio entre la demanda de O2 del miocardio y su
aporte. Causas: arterioesclerosis art coronarias + obstrucción, espasmos, arteritis,
émbolos, hipotensión, shock, intoxicación con CO, anemia intensa, etc.

Frecuencia: es responsable 90% de las muertes por enf cardíaca, entre los 50-65 años,
y en <45 años es más frecuente en hombres que mujeres.
Factores de riesgo: tabaquismo, HTA, hiperlipidemia, diabetes, predisposición fliar.
Factores intervinientes: riego arterial coronario (descendente ant izq., coronaria der,
circunfleja izq), demandas metabólicas del miocardio (↑ embarazo, ejercicio, HTA),
capacidad de transporte de O2 por la sangre (anemias, enf pulmonares)
SÍNDROMES CLÍNICOS-PATOLÓGICOS:
- ANGINA DE PECHO: crisis paroxística de intenso dolor torácico precordial o
retroesternal, dura entre 15s-15min sin lesión necrótica. 3 patrones: ESTABLE
(esfuerzo, emociones, cesa con reposo o vasodilatadores, la isquemia es
subendocardica), VARIANTE O DE PRINZMETAL (dolor en reposo por
vasoespasmos coronarias, isquemia transmural, responde a vasodilatadores),
OM
INESTABLE/PROGRESIVA (se presenta a intervalos cada vez menores hasta
el reposo, “preinfarto”, se produce por accidentes en la placa como fisuras,
úlceras que produce trombos que no ocluyen en forma completa la luz, el dolor
dura más y puede haber microinfartos).
- INFARTO DE MIOCARDIO: obstrucción total.
.C
DD
LA
FI

Morfología:
INFARTO TRANSMURAL: ocurre en ventri izq, compromete la totalidad de la pared (4-
10cm). La participación arterial es: descendente ant (50% lesiona pared ant, vértice, ⅔
ant tabique interventri),coronaria der (40%, compromete pared post, ⅓ post tabique),
izq. circunfleja (10%, pared lateral ventri izq).
INFARTO SUBENDOCÁRDICO: áreas pálidas <1cm, separados por miocardio
conservado. Son difíciles de reconocer.

INFARTO SUBEPICÁRDICO: inexistente.
Dx: historia clínica (dolor, a donde se irradia, si hay náuseas, vómitos, disnea), cambios
del ECG, cambios químicos (enzimas: GOT 6hrs, máx 24-48 h, ↓4-8día, LDH 12h, máx
48-72h, la isoenzima LDH1 es más específica, CPK, CPK-MB, máx 24-48h valora el vol
de área lesionada).
COMPLICACIONES
INMEDIATAS: arritmias (90%), ICC (60%), SHOCK CARDIOGÉNICO (10%).
MEDIATAS: ruptura del área lesionada (hemorragia masiva→ hemopericardio→
taponamiento, cortocircuito izq-der, ruptura músc papilar → insuf valvular mitral),
tromboembolia, pericarditis fibrinosa.
TARDÍAS: aneurismas (luego de la cicatrización pierde prop. elásticas de la pared,
sobretodo en el vértice).
OM
Pronóstico: 25% muerte súbita, 15% fallece por complicaciones en el 1er mes.
- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA: edad avanzada, ICC es la primera
manifestación de ateroesclerosis coronaria.
- MUERTE SÚBITA: muerte del paciente una hora después de comenzado los
síntomas o sin síntomas. Se produce en la mayoría por ateromatosis
severamente obstructiva en más de 1 de 3 vasos coronarios, el mecanismo de
.C
muerte último es una arritmia letal (asistolia o fibrilación ventricular).
CARDIOPATÍA HIPERTENSIVA: en la HTA el corazón debe mantener el gasto normal,
entonces lo logra mediante la hipertrofia de sus fibras musculares, cuando se agota
aparece → IC izq. MORFOLOGÍA: hipertrofia concéntrica, puede alcanzar 2,5 cm y
DD
pesar 500-700 gr, pero no hay aumento significativo del tamaño, cuando se
descompensa se puede dilatar.
CARDIOPATÍA REUMÁTICA: afección grave de la fiebre reumática.
Morfología: MICRO: granuloma inflamatorio → cuerpo de Aschoff. 3 fases: exudativa
(foco de material fibrinoide, rodeado de PNN,cel plasmáticas, hisitiocitos, fibras
LA
colágenas tumefactas), proliferativa (mismo foco, rodeado de mononucleares,

fibroblastos, cel de anitschkow, cel multinucleadas de Aschoff), curación (fibrosis y
hialinización).
- ENDOCARDITIS REUMÁTICA: afecta válvula mitral (50%), mitral + aórtica
FI
(50%), +tricúspide (trivalvular, no es frec). Hay tumefacción y enrojecimiento de

válvulas, hay depósito de vegetaciones en la línea de cierre de las valvas.
MICRO: infiltrado inflam agudo, congestión y edema, las “verrugas” tienen
fibrina, y excepcionalmente cuerpos de Aschoff. Evoluciona hacia la resolución
completa u organización del exudado con fibrosis y calcificación, puede

producirse adherencias en las comisuras, que en la val. mitral origina “en boca
de pescado”. En la pared post de aurícula izq hay placas de Mc callum
engrosamiento fibroso blanquecino. CONSECUENCIAS: rigidez, estrechamiento
de válvulas, obstrucción al flujo de salida (estenosis) o defecto del cierre (insuf).
- MIOCARDITIS REUMÁTICA: dilatación y palidez, micro: cuerpos de Aschoff.
- PERICARDITIS REUMÁTICA: micro: infiltrado inflam inespecífico, con exudado
fibrinoso. Macro: al separar ambas hojas se ve un aspecto velloso por la
formación de filamentos de material fibrinoso “pericarditis en pan y
mantequilla”, va la resolución u organización con la formación de adherencias
fibrosas.
Pronóstico:crisis aguda 1% fallece, la evolución posterior depende de la lesión valvular y
magnitud de la misma, si la fibrosis es progresiva ocurre: ICC, endocarditis infecciosa.
CARDIOPATÍA SIFILÍTICA:escasa frecuencia, lesión aórtico-valvular → insuf valvular
→ dilat. e hipertrofia ventr. izq. La sífilis congénita puede producir miocarditis intersticial

difusa o gomosa.
PATOLOGÍA ENDOCÁRDICA Y VALVULAR:
- Endocarditis de la fiebre reumática.
- Endocarditis de LES: verrugosa no bacteriana de Libman Sacks: válvulas: mitral
y tricúspide. Son vegetaciones pequeñas y firmes 1-5mm, mayor a la reumática y
menor que la infecciosa. Estan en cualquier sitio de las hojuelas, son múltiples y
pueden extenderse al miocardio mural y cuerdas tendinosas. Tienen acúmulos de
fibrina, plaquetas, y necrosis fibrinoide e infiltrado mono y PNN, va la fibrosis.
- Trombótica no bacteriana o marántica: vegetaciones únicas o múltiples blandas
en el borde de cierre de válvulas izq, mitral y aórtica, tienen la constitución de
trombos. Pueden ser fuente de émbolos.
- Endocarditis infecciosa: vegetaciones grandes y friables, producidas por agentes
OM
microbianos, sobre válvulas cardíacas y endocardio mural. Se divide en subaguda
(lenta), aguda. Factores influyentes: lesiones cardiacas previas, valvulopatías
crónicas adquiridas, cardiopatías congénitas, bacteriemia (S.Viridans, S. Aureus,E.
Coli, Pseudomonas) producida por sondas vasculares, cirugias, drogadicción, ↓ de
las defensas (inmunodeprimidos).
Morfología:MACRO: afecta mitral, mitral+aórtica, aórtica.Vegetaciones friables 1cm o >,
.C
se pueden agrupar, están en toda la sup valvular, endocardio, cuerdas, si se tratan con
éxito se pueden organizar con fibrosis y calcificación. MICRO: acúmulos de fibrina,
plaquetas, gérmenes. Congestión, edema e infiltrado de PNN.
Complicaciones: embolias sépticas (bazo, riñon, cerebro) → abscesos, aneurisma
DD
micótico, pericarditis supurada, ruptura de tabique interventricular, erosión de valvas y
cuerdas, siembra aórtica (endoaortitis infecciosa), lesiones renales (GNF focal o difusa).
Clínica: sind febril prolongado, soplos, esplenomegalia, petequiado hemorrágico en
lechos ungueales, síntomas de infección (astenia, ↓ peso), IC, hemocultivo.
Pronóstico: depende del paciente, su edad, estado cardiaco, virulencia, dx oportuno.
LA
Causas de muerte: IC aguda, Infartos sépticos en cerebro o corazón, Sepsis, IR.

FI

- Cardiopatías congénitas.
- Coronariopatías.
- Lesiones endocárdicas de etiología no conocida:
- fibroelastosis endocárdica : enf rara, engrosamiento fibroelástico
focal/difuso del endocardio, afecta a lactantes y niños pequeños. MACRO:
engrosamiento opaco, perlado, en placas/difuso del ventri izq., puede ↑

espesor hasta 10 veces, se acompaña de hipertrofia y dilatación, y trombos
murales. Suele ser hallazgo de necropsia o llevar a insuf cardiaca restrictiva.
- fibrosis endomiocárdica: exclusiva de África tropical. Afecta niños y adultos
jóvenes. Macro: fibrosis endocardio, subendocardio, cuerdas, hojuelas
valvulares auriculo-ventriculares. Micro: tej hialinizado, escasas fibras
elasticas. Lleva a la IC crónica hasta la muerte. La ENDOCARDITIS DE
LOEFFLER es similar pero no de África, hay eosinofilia y trombos murales.
- Cardiopatía sifilítica, GOTA, sindr carcinoide.
PATOLOGÍA MIOCÁRDICA:
- Infarto de miocardio
- Cardiopatía hipertensiva
- Miocarditis: reacción inflamatoria que inicia en forma brusca dando IC aguda, por
OM
infecciones (bacterianas, virales: influenza, parotiditis, sarampion, parasitarias:
chagas, toxoplasmosis, micóticas: aspergilosis, candidiasis), inmunológicas (fiebre
reumática, LES), físicas (radiaciones), idiopáticas.
Morfología: reacción inflamatoria: PIÓGENA (supurada: infiltrados inflam en intersticio,
áreas de necrosis, abscesos), ESTREPTOCOCOS HEMOLÍTICOS BETA (difuso,
necrosis de fibras musculares, flácido, áreas pálido grisaceas), VIRALES (comprometen
.C
además al pericardio, las congénitas son fatales, en niños severa y en adultos son más
benignas), PROTOZOARIOS Y METAZOARIOS (destrucción difusa e irregular de
fibras).
DD
Clínica: dolor, alteración ECG, signos de ICC, muerte súbita.
Miocarditis idiopática de Fiedler: adultos jóvenes, reacción inflam intersticial difusa:
edema, infiltrado linfoplasmocitario, eosinófilos, macrófagos, necrosis de fibras aisladas,
o pueden ser lesiones granulomatosas con áreas de necrosis.
- Cardiomiopatías: lesiones que no reconocen como causa daño isquémico, HTA, o
patología valvular, tampoco son inflamatorios. Las formas que se describen son:
LA
- Cardiopatía hipertrófica con o sin obstrucción: puede comprometer el

tabique, dando rigidez y ↓ cavidades ventriculares dificultando el llenado. Clínica:
tiene incidencia familiar autosómica dominante. Puede causar IC, muerte súbita,
o ser hallazgo de necropsia. MICRO: fibrosis intersticial, engrosamiento de fibras
FI
distribuidas en forma desordenada con ↑ glucógeno en su citoplasma.

- Cardiopatía congestiva: dilatación de todas las cavidades, aspecto pálido y
flácido de miocardio y engrosamiento de endocardio, presencia de trombos
murales. Clínica: ICC. Etiología: desconocida. Micro: fibras hipertróficas con
núcleos grandes, alternando con fibras atróficas. Fibrosis intersticial.

- Cardiopatía restrictiva: compromiso ventr. izq., se limita el llenado. Ej: fibrosis

endomiocárdica, fibroelastosis endocárdica, endocarditis de Loeffler.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS: incidencia 8-10 casos/1000 nacidos vivos. Etiologia:
95% se desconoce, 5% tienen antecedentes de embriopatía rubeólica, patología
genética, sindr malformativo (Marfan, Holt Oran, Down, Turner, Edwards, etc).
- SIN CORTOCIRCUITO:
- Con obstrucción al flujo de salida
- Coartación de aorta: más frec en hombres. Dos tipos:
Coartación de aorta infantil: estrechamiento entre nacimiento de subclavia y conducto
arterioso. Se asocia a CIA y persistencia de conducto arterioso. Peor pronóstico.
Coartación de tipo adulto:se llama así porque se desarrolla tardíamente, es un
estrechamiento a nivel del conducto arterioso o por debajo. El conducto está obliterado.
Puede llevar: aneurisma de la porción proximal o arterias principales, circulación
colateral. Clínica: ↑ presión en MMSS, pulso radial y carotídeo lleno Pulso pedio débil.

Causas de muerte: ruptura de aneurisma, endoarteritis bacteriana, ICC, hemorragia
cerebral por HTA.
- Estenosis válvula aórtica: IC grave y muerte en la infancia.
- Estenosis válvula pulmonar: hipertrofia ventri der e hipertrofia de musc
de cresta supraventricular.
- Con obstrucción al flujo de entrada ventric.
- Estenosis Válvula tricúspide: ↑ pr. en aurícula der y congestión venosa.
- Estenosis Válvula mitral:↑ pr. aurícula izq y edema pulmonar.
- Anomalía de Ebstein (válvula tricúspide): desplazamiento de las valvas y
adelgazamiento del ventrículo derecho.
- Insuf valvular congénita
- Válvula pulmonar
OM
- Válvula mitral
- Válvula Aórtica
- Fibroelastosis endocárdica
- Bloqueo cardiaco completo congénito
- Anomalías de posición cardíaca
- Defectos pericárdicos
.C
- CON CORTOCIRCUITO IZQ-DER: Cianosantes tardías por inversión del flujo
- Comunicaciones anómalas en región aorto pulmonar
- Conducto arterioso persistente: más frec en niñas, la sangre fluye a la
DD
art pulmonar → HT pulmonar → esclerosis vascular pulmonar →
inversión del flujo. Clínica: soplo sistólico y diastólico. Causas de muerte:
Endoarteritis bacteriana en el conducto, IC por inversión + cianosis.
- Ventana - defecto septal aórtico
- Fístula arteriovenosa coronaria
- A arteria pulmonar
LA
- A corazón derecho
- Comunicación a nivel ventricular:
- Comunicación interventricular: puede ser aislada o formar parte de la
Tetralogía de Fallot. Clínica: soplo sistólico. Consecuencias:
FI
engrosamiento del defecto interventricular, engrosamiento del endocardio

der por la turbulencia, sobrercarga del VD, HT pulmonar, inversión del
flujo + cianosis. Causas de muerte: IC der, endocarditis bacteriana,
embolia paradójica (excepcional).
- Ausencia de tabique

- Canal aurículo ventricular

- Comunicación interauricular: por persistencia ostium secundum (90%),
ostium primun (5%), agujero oval (amplio). Consecuencias: sobrecarga
hemicardio der, HT pulmonar, inversión + cianosis.
- Tipo ostium secundum
- Sindr de Lutembacher: CIA + estenosis valvular mitral.: ↑ pr Aurícula
izq → ↑ sobrecarga hemicardio der. Consecuencias: dilatación Aurícula
izq, aurícula der, hipertrofia de ventri der. TTO: quirúrgico. Causas de
muerte: ICC, endocarditis bacteriana, hemorragia pulmonar por HT
pulmonar.
- CON CORTOCIRCUITO DER-IZQ: Cianosante temprana. Precoz.
- Cortocircuito con flujo disminuido:
- Tetralogía de Fallot:
- CIV amplia, por defecto de la porción membranosa.

- estenosis pulmonar acentuada, ↑ sobrecarga sobre hemicardio
derecho → hipertrofia de ventrículo derecho. Si es muy acentuada, la
vida se permite si existe el Conducto arterioso.
- aorta cabalga sobre CIV, recibe sangre de ambos ventrículos.
- hipertrofia ventricular derecha.
Cianosis temprana por : ↓ del caudal sanguíneo al pulmón por estenosis, y porque la
aorta recibe sangre de ambos ventrículos.
Clínica: dedos hipocráticos, policitemia, retardo de desarrollo.
Causas de muerte: IC derecha severa, endocarditis bacteriana, infec. respiratoria
recurrente.
- Estenosis o atresia válvula tricúspide con VD rudimentario
- Cortocircuito por transposición
OM
- Cortocircuito con flujo pulmonar ↑
- Retorno venoso anómalo completo
- Tronco arterioso
- Ventrículo único o común
- Aurícula común
- Sindr hipoplasia de corazón izq.
.C
PATOLOGÍA PERICÁRDICA: Causas: enf del tej conectivo (fiebre reumática, artritis
reumatoidea, LES, esclerodermia), enf neoplásica (mesotelioma, ca de pulmón, mama),
enf infecciosa (virales, TBC, micosis, bacterianas, parasitarias, endocarditis infecciosa),
DD
traumatismos, enf metabólicas (uremia, mixedema, amiloidosis), reacción inmunes o
medicamentos, ruptura cardíaca.
● HIDROPERICARDIO: trasudado que contiene 50 ml de liq transparente o
amarillento. Causas: ICC, nefropatías crónicas, estados hipoproteinémicos. Puede
aumularse 500 ml o más, las serosas se mantienen lisas y brillantes, es importante
la velocidad con la que se instaura.
LA
● HEMOPERICARDIO: acúmulo de sangre. Causas: ruptura de pared cardíaca,

aneurisma, arteria aorta, desgarro de coronarias. Esto lleva a un taponamiento
cardíaco (200-300ml), en las formas agudas la pericardiocentesis puede mejorar el
taponamiento.
FI
● PERICARDITIS: inflamación, 2ria enf miocárdica, endocárdica o inflam de órganos

vecinos.
● AGUDA:
● SEROSA: inflam no bacteriana como fiebe reumática, LES y virosis. Hay
polimorfonucleares, linfocitos e histiocitos. Hay resolución.

● FIBRINOSA Y SEROFIBRINOSA: acumulo de liq. seroso y fibrina, cuando

se procede a separar las hojas hay un aspecto velloso por los filamentos
fibrinosos (“pan y mantequilla”), Micro: fibrina, edema, infiltrado leucocitario.
Causas: fiebre reumática, infarto de miocardio, sindr urémico. Hay
resolución u organización.
● SUPURADA: por acción de bacterias, hongos o parásitos. Va desde un
aspecto turbio a purulento. Evoluciona a organización con fibrosis y
adherencias “concreto cordis” entre ambas hojas, o “acretio cordis” con
estructuras vecinas. En el caso de TBC da una pericarditis caseosa (espeso,
gelatinoso)
● HEMORRÁGICA: sangre + otro tipo de exudado. Causas: TBC o
TUMORES MALIGNOS como ca de pulmón, mama, linfomas. En el examen
se verán cel neoplásicas. Va a la resolución u organización.
● CRÓNICA: CONSTRICTIVA: cicatriz fibrosa calcificada, que impide la dilatación

cardíaca, y el retorno venoso : congestión hepática, ascitis, etc… Y si se adhiere
a estructuras vecinas, dificulta la sístole cardiaca, origina hipertrofia y dilatación.
● TUMORES: 1rios Benignos: lipomas, malignos: mesoteliomas. 2rios son más
frec: pulmón, esófago, ganglios linfáticos mediastínicos o traqueobronquiales.
TUMORES CARDÍACOS: los 1rios son raros, el más común es el MIXOMA, que es un
trombo organizado de tej conectivo mixoide. Aparece a distintas edades y es una masa
polipoide que se proyecta al interior de la cavidad auricular en el margen del agujero
oval. Puede haber signo de estenosis o insuf mitral. En 2da lugar está el
RABDOMIOMA, que es un hamartoma que afecta a niños y está en paredes
ventriculares. Y los TUMORES METASTÁSICOS son más frec que los primarios,
provienen de PULMÓN, MAMA, RIÑÓN, ESTÓMAGO, MELANOMA, LINFOMA,
LEUCEMIAS, producen pericarditis hemorrágica.
OM
PATOLOGÍA VASCULAR
ANOMALÍAS CONGÉNITAS: en distribución y trayecto, duplicación de vasos,
aneurismas (por falta de desarrollo o en mora - vasos cerebrales, en la mitad ant del
polígono de willis, carotida interna, cerebral ant, media, comunicante ant y post-, son
múltiples , miden <1,5cm ; fístulas o aneurismas arteriovenosos: congénito, ruptura de
.C
aneurisma arterial, heridas que comunican arterias y venas, ej: hueco poplíteo,
aneurisma cirsoide es una masa tortuosa de vasos)
INFLAMATORIAS
DD
- ARTERITIS INFECCIOSA: causas: neumonía bacteriana, colitis ulcerosa,
meningitis, absceso, siembras hemáticas - endoaortitis bacteriana- que termina
en aneurismas. Micro: edema, fibrina, infiltrado de leucocitos, predispone a
trombosis y ruptura del vaso.
- ARTERITIS SIFILÍTICA: Aorta: aortitis → aneurismas. Vasos de menor calibre:
endoarteritis obliterante: inflam de la adventicia con infiltrado linfoplasmocitario
LA
→ prolif del tej conectivo que se extiende de afuera hacia adentro estenosando y
fibrosando el vaso.
- ARTERITIS TEMPORAL O DE CEL GIGANTES: afecta art de mediano y
pequeño calibre, ej: vasos temporales. En personas de edad avanzada,
FI
sobretodo mujeres. Es una lesión focal, granulomatosa y crónica. Micro: infiltrado

inflam inespecífico, lesión granulomatosa con cel gigantes multinucleadas (⅓ de
los casos), fibrosis de la íntima. Pueden desarrollarse trombos. Clínica:fiebre,
cefalalgias, dolor pulsátil a nivel de la art temporal, enrojecimiento de la piel,
visión doble, ceguera progresiva. Causa: base inmunológica.

- ARTERITIS DE TAKAYASU/Aortitis 1ria/Sindr del cayado aórtico/ Enf sin

pulso/Aortitis no sifilítica: 90% tiene <30 años, y son mujeres. Clínica:
alteraciones oculares, debilidad de pulso en MMSS, síncopes, parestesias. A su
Dx se llega por exclusión. MACRO: engrosamiento de pared, estenosis de los
ostium. MICRO: infiltrado linfoplasmocitario en la unión de adventicia y media →
fibrosis.
- TROMBOANGEITIS OBLITERANTE/ENF DE LEO BUERGER: ocurre en
hombres, <35 años, fumadores, se puede acompañar de trombosis migratriz.
Etiopatogenia: Tabaquismo, que puede afectar el met de catecolaminas y
producir vasoconstricción y lesión vascular; factores inmunológicos. Morfología:
afecta art de mediano y pequeño calibre, de MMSS y MMII (la arterioesclerosis
respeta MMSS), son lesiones segmentarias que afectan art y posteriormente
venas y nervios adyacentes. MICRO: infiltrado inflam PNN con trombosis mural u
oclusiva del interior del vaso. También hay microabscesos en el trombo que

muestran foco de PNN, pared con reacción granulomatosa con cel epiteloides,
gigantes tipo langhans, y fibroblastos → fibrosis. Clínica: dolor intenso.
TRASTORNOS FUNCIONALES
- ENF DE RAYNAUD: arterias pequeñas y arteriolas de las extremidades del
cuerpo, se da en mujeres jóvenes y sanas. Los síntomas dependen de la
vasoconstricción simétrica o intermitente. El curso es benigno, y el frío o
emociones desencadenan la respuesta donde los dedos se ponen blanco,
azules y finalmente rojos.
- FENÓMENO DE RAYNAUD: no es lo mismo que la enf, es 2io a un trastorno
previo, grave que provoca lesión orgánica. Causas: arterioesclerosis, Leo
Buerger, enf tej conjuntivo, HT pulmonar, Crioglobulinemias, drogas, etc.
ANEURISMAS: dilatación anormal. Clasificación:
OM
Según localización: arteriales o venosos.
Según etiología:
- Arterioescleróticos: están en aorta abdominal o ilíacas primitivas, sobretodo en
hombres >50 años. Es por la extensión de los ateromas a la túnica media.
Complicaciones: ruptura con hemorragias mortales, embolias, errores diagnóstico,
oclusión del vaso.
.C
- Sifilíticos: en aorta torácica y cayado, por destrucción de la túnica media,
característico de la aortitis luética 3ria. Macro: pueden ser sacciformes, fusiformes o
cilindroides y alcanzar >10-20cm de diámetro. Síntomas: disfagia por compresión,
DD
tos por irritación y compresión de nervios, dolor por erosión de costillas y vértebras,
disnea por compresión respiratoria, ruptura con hemopericardio o hemotórax.
Según el aspecto macroscópico pueden ser:
- Moriformes o en mora: <1cm.
- Saculares: redondeados, 5-10 cm, hay trombos en su interior y tienen orificio que
lo comunica con el vaso.
LA
- Fusiformes: forma de huso y la luz se continua con el vaso, longitud: hasta 20 cm.
- Cilindroide o tubular: muy largo, dilatación uniforme.
- Disecante: causa + frec de aneurisma torácico, predomina en hombres, 40-60
años. La sangre penetra la pared y la diseca a lo largo de las láminas media y va
FI
formando un conducto lleno de sangre dentro de la pared de la aorta, y no deforma

ni provoca la dilatación neta del vaso. Se acompaña de HTA. Causas: necrosis
quística de la túnica media (acúmulos de material amorfo basófilo, + pérdidas de cel
sin reacción inflam), que puede deberse a estrechamientos del vasa vasorum,
defectos en la síntesis de colágeno y fibras elásticas (sindr de marfan).

Morfología:la hemorragia se produce entre el ⅓ medio y externo de la túnica media

y el desgarro de la íntima suele ser transversal u oblicuo 4-5cm, luego la disección
continua hacia el corazón o sigue el trayecto de la aorta. Micro: necrosis de túnica
media, formación de pequeños quistes llenos de sustancia fundamental. Clínica:
dolor en tórax que se irradia a espalda y abajo en dirección a la disección, a veces
se puede auscultar un soplo en la espalda por el flujo sobre el desgarro. Dx:
aortografía contrastada, ecografía. Causas de muerte: ruptura del aneurisma.
PATOLOGÍA VENOSA
VARICES: venas anormalmente dilatadas y tortuosas, por HT venosa duradera. Mayor
incidencia en las superficiales de MMII, esofágicas y hemorroidales. Predominan en
pacientes >50 años, y mujeres >30 años. Factores: Ht venosa, sostén de la pared
venosa. Favorecen la aparición: gestación, trombosis, tumores que comprimen, yesos
compresivos. MACRO: venas están más gruesas, duras y fibrosas, con distintas

dilataciones. Clínica: congestión, edema, trombosis y a veces dolor.
FLEBOTROMBOSIS Y TROMBOFLEBITIS: Favorecen la trombosis: IC, neoplasias,
embarazo, postoperatorios, inmovilización. El 90% de las flebotrombosis ocurre en las
venas profundas de las piernas, también ocurre en grandes venas del cráneo y senos
de la duramadre. Las venas trombosadas están de color rojo azulado, distendidas.
Clínica: edema, cianosis, dolor, tumefacción impotencia funcional, o no hay síntomas y
la 1ra manifestación es la embolia pulmonar.
Pileflebitis: puede originar émbolos sépticos y causar abscesos hepáticos.
FLEGMASIA ALBA DOLENS: trombosis iliofemoral que ocurre en embarazadas en el
3er trimestre o puerperio.
TROMBOFLEBITIS MIGRATRIZ: aparición de trombos múltiples, venosos que
aparecen y desaparecen. Están asociados a cánceres viscerales profundos.
OM
OBSTRUCCIONES
- SINDR. VENA CAVA SUP: por neoplasias como linfomas o ca broncógenos que
comprimen. Hay dilatación de venas de cabeza y cuello, cianosis parda de
cabeza, cuello y brazo, y aparición de circulación colateral en la mitad sup del
cuerpo.
- SINDR VENA CAVA INF: por neoplasias que comprimen o coágulos
.C
ascendentes de venas femorales o ilíacas. Hay edema en MMII y distensión de
venas superficiales de abdomen.
DD
PATOLOGÍA LINFÁTICA
LINFANGITIS: puede er causada por estreptococos B hemolítico o a extensión de
procesos bacterianos. Los linfáticos se dilatan y hay exudado. La inflamación se puede
extender a tej perilinfáticos. Puede complicarse con abscesos y celulitis. Clínica: líneas
rojizas que siguen el trayecto de los linfáticos dolorosos, acompañado de adenopatía
dolorosa.
LA
LINFEDEMA: puede ser

● Obstructivo 2rio: se acumula líquido intersticial. Causa: mastectomías con disección
axilar, trombosis y cicatrización post inflamatoria de vasos linfáticos, fibrosis post
radiación, filiariasis, extensión de tumores malignos. Si se rompen pueden forman:
FI
quilopericardio, quilotórax, ascitis quilosa.

● Precoz: mujeres entre 10-20 años, etiología desconocida. Ocurre en uno o dos pies,
se va acumulando lentamente de por vida, la extremidad duplica a veces su volumen.
● Milroy: presente en el nacimiento por desarrollo defectuoso de vasos linfáticos,
afecta MMII, y tiene tendencia hereditaria.

● Congénito: desde el nacimiento pero solo afecta un miembro familiar.
TUMORES VASCULARES
HEMANGIOMAS: 60% está en cabeza y cuello. Está el capilar (piel, mucosas o
visceras profundas, miden de mm a cm, es de color rojo azulado, hay una variante
“fresa” que crece rápido los 1ros meses después del nacimiento y luego involuciona
alrededor de los 5 años, no tienen cápsula, pero son delimitados, micro: capilares bien
diferenciados, con sangre o trombos) y el cavernoso (las luces de los capilares están
dilatadas, no tienen cápsula, micro: tienen espacios vasculares de gran calibre,
revestidos por cel endoteliales bien diferenciadas, suelen ser de color rojo azulado y
estar en la parte alta del cuerpo y cara “nevus flammeus”, estos crecen lento y no
siempre involucionan)
LINFAGIOMAS: está el capilar (cara y parte sup de tronco, vísceras, Micro: red de
espacios linfáticos revestidos por endotelio, carecen de glob rojos y leucocitos) y el

cavernoso o higroma quístico (están en cuello y axila, puede tener gran tamaño, son
rosadas y dejan fluir un liq. acuoso. Micro: espacios quísticos, los bordes no son netos.
Pueden extirparse a veces en su totalidad).
TUMOR GLÓMICO: + frec en la porción distal de dedos de manos y pies, debajo de las
uñas. Se Dx por el intenso dolor que dan. El Glomo es un receptor a las variaciones de
T°. El tumor está compuesto por conductos vasculares, cel glómicas y tej conectivo.
HEMANGIOPERICITOMA: tej blandos superficiales.
ANGIOSARCOMA: maligna, en personas jóvenes, + frec en piel, pulmón e hígado.
MACRO: no tiene cápsula, límites imprecisos, áreas de necrosis y hemorragia. MICRO:
proliferaciones de cel endoteliales anaplásicas. Existe el ANGIOSARCOMA
HEPÁTICO: que se relaciona con 3 carcinógenos: arsénico, throtrast, cloruro de
polivinilo, en general es multicéntrico y puede presentarse conjuntamente en el bazo.
OM
ENFERMEDAD DE CHAGAS MAZZA
Es una tripanosomiasis, cuyo agente es un parásito flagelado: Tripanosoma Cruzi, que
no se multiplica en sangre sino que lo hace en fibras musculares, cel histiocitarias y cel
gliales. Zonas endémicas: 19 provincias, las más críticas: Stgo del Estero, Formosa y
Chaco. Está relacionada a las malas condiciones habitacionales y socioeconómicas de
.C
poblaciones rurales. Los vectores son: insectos hematófagos, hemípteros: Vinchuca
(triatoma infestans), que al chupar la sangre del vertebrado al mismo tiempo defea
eliminando al parásito, el cual al través de la mucosa sana o piel con escoriaciones,
DD
pasa a la sangre.
Mecanismos y vías de infección: Cutánea, transfusional, accidental, por leche materna,
digestiva, transplacentaria, post trasplante.
Aspectos patogénicos: en la sup del parásito existen proteínas: Transialidasa
(adherencia), penetrina, neuraminidasa (salida del fagosoma al citoplasma), hemolisina
(ruptura de mem lisosomales).
LA
Mecanismo de lesión: en el chagas AGUDO: invasión del T.cruzi, en el chagas

CRÓNICO: respuesta autoinmunitaria generada por el parásito (reacción cruzada contra
fibras miocárdicas y cel ganglionares nerviosas).
Formas evolutivas: Congénita (niños prematuros, lesion SNC, miocárdica,
FI
hepatomegalia, esplenomegalia) o adquirida (incubación de 5-10 días) tiene 3 formas:

Aguda: + frec en niños, cursa con parasitemia, y dura 8 días-1mes. Manifestaciones:
Ocular: complejo oftalmo-ganglionar o Signo de Romaña: edema bipalpebral
unilateral, eritrocrómico, indoloro, congestión conjuntival, dacrioadenitis del ojo
infectado, adenitis satélite periauricular. Esto ocurre cuando el T.cruzi ingresa por la

conjuntiva.
Extraocular: la vía de entrada está representada por un nódulo o úlcera cutánea
indolora: chagoma de inoculación o chancro de inoculación. Se acompaña de
adenopatía satélite y linfangitis, compromiso cardiovascular (miocarditis con trastorno
de la conducción), y nervioso (cuadros convulsivos o encefaliticos). Clínica: fiebre,
erupciones en piel, edema o anasarca por IC, adenopatías, hepatoesplenomegalia, y
tripanosomas en sangre. Causas de muerte: IC, meningoencefalitis, complicaciones por
bronconeumonía.
Micro: Chagoma: en las 3 capas de piel hay infiltrado de PNN e histiocitos, edema,
perivasculitis e hiperplasia de adventicia, edema subcutáneo de tipo gelatinoso.
Corazón: miocarditis aguda: infiltrado linfoplasmocitario e histiocitos, edema, nidos de
amastigotes en el interior de las fibras, y trastornos degenerativos. El endocardio,
pericardio y el sist de conducción participan en el proceso inflamatorio.
SNC: meningoencefalitis: infiltrado leucocitario en meninges, congestión, hemorragias,

infiltrado linfo-histiocitario perivasular y en el parénquima neuronofagia y prolif glial.
Hígado: cambios grasos e hiperplasia de Cel de Kuppfer, e infiltrado linfoplasmocitario.
Bazo: congestión e hiperplasia histiocitaria.
Forma latente: asintomático, y de duración variable (15-20 años), se puede Dx por
reacción de Machado Guerreiro e inmunofluorescencia.
Forma crónica: ya hay daños irreversibles, y no se ven amastigotes.
Lesiones cardiacas:
Pericárdicas: en el pericardio visceral hay espesamientos nodulares en rosarios o
“rosario chagásico”, miden 1 cm, y siguen el trayecto de art coronarias, placa
lactescente: son espesamientos blanquecinos de contornos geográficos que
acompañan el rosario, epicarditis aguda: puentes de fibrina sobre la sup de auricula der
recubriendola y estan relacionados con la presencia de trombos en esa región,
OM
epicarditis crónica son bandas conectivo-vasculares a nivel de los ventrículos y a veces
se adhieren al pericardio parietal.
Punta del corazón: aneurisma de punta, adelgazamiento del vértice, hay trombos.
Miocardio: infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario + PNE, el corazón está flacido con las
4 cavidades agrandadas, y una miocarditis fibrosante. Hay alteración en la transmisión
nerviosa por bloqueo de rama derecha del Has de His.
.C
Megaesófago y megacolon con lesiones de cel ganglionares del plexo de Auerbach.
DD
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Son aquellas producidas por agentes como priones, bacteriófagos, plásmidos, virus,
bacterias, hongos y parásitos. Pueden llegar a producir la muerte en
INMUNODEPRIMIDOS (ancianos, SIDA, enf crónicas, con fcos inmunosupresores,
desnutrición).
¿Cómo se propagan? algunos proliferan en el sitio de la infección, otros penetran la
LA
barrera y se propagan a otros sitios por la sangre, linfa, nervios. Algunos permanecen
en la luz de vísceras huecas (cólera), otros se adhieren a cel epiteliales y proliferan
sobre ellas (HPV). Los gérmenes piógenos pueden producir abscesos o forúnculos y
diseminarse. Los focos infecciosos por diseminación se llaman foco 2rio y pueden ser
FI
únicos y grandes (absceso o tuberculoma), o múltiples y pequeños (siembra miliar de

TBC).
¿Cuál es la respuesta tisular?
- Reacción inflamatoria aguda supurada: hay PMNN que se agrupan y forman pus,
hay lesiones exudativas que pueden variar de tamaño. Ej: apendicitis.

- Reacción inflamatoria mononuclear y granulomatosa: hay mononucleares. Hay

predominio de plasmocitos en sífilis, y de linfocitos en hepatitis virales agudas.
Cuando el agente resiste el rechazo del huésped se forma un granuloma (TBC) y se
estimula los linf T, puede tener centro necrótico o no con macrófagos modificados:
cel epiteloides que pueden unirse y formar cel gigantes.
- Reacción inflamatoria citopática o citoproliferativa: producida por virus, hay
necrosis o prolif celular con poca respuesta inflamatoria. Los virus se replican en las
cel formando agregados (cuerpos de inclusión) o cel gigantes. El daño focal produce
necrosis focal y ampollas. También puede inducir a proliferac epitelial (condilomas).
Y pueden agregarse displasia y neoplasias.
- Reacción inflamatoria necrotizante: El clostridium perfringens genera necrosis
gangrenosa, entamoeba hystolitica produce úlceras en colon y abscesos con
necrosis de licuefacción.
- Reacción inflamatoria crónica y cicatrización.

TUBERCULOSIS
Es una enfermedad inflamatoria transmisible, con respuesta granulomatosa específica
producida por el Mycobacterium Tuberculosis. Esta distribuida mundialmente, afecta a
ambos sexos, no respeta edades, los principales órganos afectados son los pulmones,
pero puede infectarse cualquier órgano o tejido. Tiene connotaciones economico-
sociales, afectando clases menos pudientes. En nuestro país la prevalencia disminuyó,
pero en Salta y Jujuy su cifra es elevada.
Agente: es una bacteria ácido-alcohol resistente, 1-5 micras. Se colorea con
Ziehl-Neelsen. Tiene variantes: M.hominis, bovina, aviaria.
Vías: inhalatoria (gotitas de Pflugge), intestinal (alimentos contaminados como la leche),
amigdalina (poco frecuente, habia agrandamiento de los ganglios cervicales - escrófula-,
OM
que al curar dejaba cicatrices), cutánea (heridas accidentales en autopsias, etc).
Factores que influyen: Bacilo (tipo, cantidad, virulencia), huésped ( resistencia
natural,raza, edad, sexo, pobreza, hacinamiento, fatiga física, inmunodeprimidos,
fármacos, etc).
Inmunidad: produce una reacción de hipersensibilidad de tipo IV. Ag (bacilo)+ Linf T :
liberan linfocinas : interferon gamma (activa macrófagos), interleucina (prolif de cel T),
.C
factor de necrosis tumoral y linfotoxina (incrementan la extravasación de linf. y
monocitos al lugar de reacción tisular). Las manifestaciones patológicas son los
GRANULOMAS CASEOSOS, CAVERNAS, como resultado de la hipersensibilidad.
DD
El estadio más precoz de la TBC primaria (<3semanas) se caracteriza por la prolif de
bacterias en los macrófagos alveolares y en lo espacios aéreos → bacteriemia →
siembra en lugares múltiples. 3 semanas después los linfocitos colaboradores se
estimulan y hace que los macrófagos se vuelvan competentes para frenar la infección.
La linfocina estimula la formación del fagolisosoma del macrófago infectado. Además los
linf. conducen la formación del granuloma y necrosis caseosa. En algunas personas
LA
esto detiene las bacterias pero en personas inmunosuprimidas la enf progresa.

Reacción de Mantoux: pruebas tuberculínicas, que se realiza inyectando
intradérmicamente una décima de milímetro cúbico de tuberculina bruta de Koch
(proteína-polisacárido del bacilo tuberculoso), realizandose la lectura a las 72 hrs, es +
FI
cuando el sitio de inyección hay una pápula >10mm de diámetro, lo cual significa un
acúmulo de cel mononucleares en el TCS y dermis superficial del antebrazo. Pero
actualmente se usa PPD (derivado proteico purificado), que evitan las reacciones falsas
por acción de proteínas de cultivo. ESTO INDICA INFECCIÓN NO ENFERMEDAD:
Pápula >1cm: infectado (los BCG son+ con pápulas <1cm y los portadores de HIV con

pápula >0,5), pápula <0,5/nada: Anergia : absoluta (no hubo contacto), relativa
(embarazo, SIDA, sarampión, tos convulsa, desnutrición, cáncer).
BCG: es una vacuna obligatoria en Arg desde 1958 en todo recién nacido.
Fenómeno de Koch: se realiza la inoculación de material infectante a un animal
susceptible y originará distintas lesiones si es virgen o ya tuberculizado.
Primo-inoculado Reinoculado
Reacción: 10-14 días. Lesión: poca Reacción: 1-2 días. Lesión local más
intensidad, hay ulceración que no cura, intensa, úlcera que va a la curación, no
hay adenopatía regional caseosa, hay participación ganglionar, no hay
siembra miliar difusa. siembra.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA TBC
TBC 1RIA. aparece sin exposición previa. Vía: inhalatoria.

Morfología:casi siempre empieza en los pulmones. Ocurre en personas no infectadas,
en un lapso de 2-3 semanas no hay manifestaciones, luego aparece el complejo de
Gohn (lesión del parénquima, en la cisura que separa lobulo sup de inf, es una lesión
necrótica caseosa de 1-2cm, que produce pleuresías serofibrinosas, linfagitis y
adenopatías (regionales, del hilio, laterotraqueales, e intertraqueobronquicas)). Los
bacilos drenan a los ganglios regionales que a veces se caseifican, también hay
diseminación linfática y hematógena. El 95% controla la infección y el complejo de gohn
sufre fibrosis progresiva + calcificación detectable en radiografía (Complejo de Ranke).
Micro: en las primeras 24-48 hrs hay lesiones inespecíficas (congestión, edema, PNN).
Luego de 72hrs: llegan histiocitos y linf T: se forma el FOLÍCULO DE KOSTER
(granuloma): tiene un centro de necrosis caseosa (tubérculo blando), cel epiteloides (si
o si tienen que estar para el Dx), cel gigantes tipo Langhans, corona linfocitaria y de
OM
fibroblastos.
Evolución de las lesiones: REGRESIVAS (van a la curación con fibrosis+calcificación) o
PROGRESIVAS(puede ser por aposición de lesiones y si hay comunicación con un
bronquiolo grande: CAVERNA 1RIA sin paredes propias). Depende de la fórmula de
Rich: lesión=(N°xVxH)/(RnxRa).
En la TBC 1ria son más características que en la 2ria, las siembras miliares
.C
hematógenas (son pequeños formados por conglomerados de foliculos de koster
rodeados de tej sano).
TBC 2RIA: cuando la TBC evoluciona en un individuo que superó la primoinfección. Hay
DD
reactivación de lesiones preexistentes o reinfección exógena.
MACRO:las lesiones iniciales están en el apéx pulmonar alejados 1-2cm de la pleura.
En la Rx se ve una opacificación tenue de límites imprecisos: INFILTRADO DE
ASSMAN O INFILTRADO NUBOSO DE RAEDEKER. Los ganglios están menos
afectados en la segunda infección (ya están calcificados), pero la cavitación ocurre
facilmente, dando lugar a la diseminación por vías aéreas, siendo una fuente importante
LA
de infección. También hay siembras broncógenas o acinonodulares.

MICRO: lesiones exudativas y proliferativas (hay linf y macrófagos) → necrosis precoz,
pero puede evolucionar en forma regresiva o progresiva.
Si hay grandes áreas de necrosis caseosa y si puede ser evacuada por un bronquio
FI
aparece: caverna o COMPLEJO BRONCO-CAVITARIO, y se denomina crónica o con

paredes propias. Está constituida:necrosis caseosa, exudado inflamatorio específico
(histiocitos, linf, cel de Langhans) tej de granulación joven (muchas cel y capilares) y tej
de granulación viejo con predominio de fibras colágenas. En las luces cavitarias puede
haber bridas bronco-vasculares y en estos vasos pueden verse aneurismas (aneurismas

de Rasmussen) que explican cuando se rompen: la hemoptisis. A partir del complejo la

progresión se da por la vía canalicular o broncógena dando siembras homo o
contralaterales llamadas ACINOSAS O ACINONODULARES. Sin tto las cavernas
siguen creciendo destruyendo el parénquima y las lesiones exudativas producen:
paquipleura,empiema, zonas de condensación, pero pueden curar:
En forma cerrada:
- lesión cicatrizal fibro-calcificada
- caverna empastada: cierre del bronquio por bronquitis tuberculosa previa →
fibrosis → cavidad con contenido caseoso no progresa por falta de O2.
En forma abierta:
- caverna detergida/casectomía química: limpieza de la caverna, queda como
límite la capa externa conectivo fibrilar.
- caverna epitelizada: se le agrega al anterior el recubrimiento interno de las
paredes por epitelio plano estratificado que se origina por metaplasia bronquial y

posterior crecimiento hacia la luz.
Las localizaciones extrapulmonares más importantes son:
Meningitis tuberculosa: en la base del cerebro. Llega por vía hematógena, y forman
un exudado gelatinoso que da hipertensión del liq cefalorraquideo por obturación de los
agujeros de Monro, Lushka y acueducto de Silvio, o por contiguidad (otitis tuberculosa,
mal de Pott, tubérculos de Rich y Mc Cordock). El LCR al inicio es claro pero luego se
torna opalescente → gelatinoso. Hay aumento de albúmina, disminución de glucosa y
cloruros. Hay aumento de linfocitos.
TBC intestinal: llega por via canalicular (alimentos contaminados), en los
primoinfectados produce úlceras en intestino y adenopatías, y en los ya infectados
lesiones en mucosa sin participación ganglionar. O por siembra miliar, las lesiones
serán como granos de mijo después de ulceraciones transversales en relación al eje
OM
mayor del intestino (permite diferencia de las úlceras de la fiebre tifoide que son
paralelas).
TBC ósea: llega por vía hematógena. Según el sitio se llaman: OSTEOMIELITIS
TUBERCULOSA (huesos cortos, y largos - epífisis y metáfisis-), ESPONDILITIS POR
TBC o MAL DE POTT: produce secuestro óseo → fracturas, abscesos que se fistulizan
y contactan con el exterior: ABSCESOS OSIFLUENTES O DEL PSOAS (porque el
.C
material necrótico se desliza por ese musc). OSTEOARTRITIS TUBERCULOSA (rodilla,
cadera, artic tibio-tarsiana, hombro), SINOVITIS TUBERCULOSA.
TBC UROGENITAL: por siembra miliar, canalicular o vecindad. En riñon aparecen
DD
nodulos miliares en la corteza que al confluir dan lesiones necrótico-caseosas,
ulcerativas, con cavernas. La luz la ocupa una sustancia caseosa blanquecina: RIÑON
MASTIC. La progresión hacia la pelvis se llama: PIELONEFRITIS TUBERCULOSA.
TBC APARAT GENITAL FEM: en trompas: SALPINGITIS TUBERCULOSA, en
endometrio, cuello uterino.
TBC LARÍNGEA: por via hematógena y canalicular. Poco frecuente, Diag diferenc. con
LA
carcinoma.
TBC ADRENAL: es una de las causas de Enf de Addison.
Curso evolutivo y pronóstico: en las lesiones cerradas no transmiten enfermedad por

FI
lo tanto tiene mejor pronóstico. Cuando cura por fibrosis puede dar trastornos
funcionales por la retracción cicatrizal. En Cba aumento la asociación mórbida HIV-TBC.
Causas de muerte: Insuf respiratoria restrictiva, corazón pulmonar crónico, amiloidosis
2ria.

LEPRA: enf infecciosa, crónica, granulomatosa, que requiere tiempo de exposición

prolongado con el agente: Mycobacterium leprae o bacilo de Hansen. Existe en todo el
mundo con predominio en regiones mesopotámicas y de población densa (noreste arg).
Agente: bacilo acido álcohol resistente, en los tej adopta una disposición en paquetes
de cerillas o “globis”. Se tiñe con Ziehl Neelsen, es intracelular (macrofagos y cel
Schwann).
Incubación: 10-15 años. Los bacilos son bloqueados en los ganglios regionales, un 75%
destruye los bacilos y 25% contrae la enf (95% tipo tuberculoide, 5% lepromatosa).
Mecanismo de diseminación: penetran por microerosiones de piel o mucosas y se
diseminan por linfáticos y la sangre, produciendo adenopatías, exantemas
roseoliformes, bacilemia. Afecta piel (cara y extremidades), mucosas (boca,nasofaringe,
y vias respir), nervios periféricos, también bazo, hígado, ganglios, testículos.
Clasificación

Lepra tuberculoide Lepra lepromatosa
Cu ocurre en personas más resistentes. Máculas → lepromas (nódulos) en cara

ad Hay máculas papulosas en piel y (fase leonina: pérdida de cola de la ceja,
ro nervios periféricos, en cara tronco y destrucción del tabique nasal), sup
clí extremidades. Son planas extensora de extremidades(manos y
nic eritematosas, con bordes elevados muñecas)y mucosa nasal,
o duros e hiperpigmentados. Son buco-faringea.Produce anestesia, úlceras
lesiones anestésicas con pérdida de en piel, atrofia muscular (mano en garra),
pelo y sudoración. La reacción panoftalmía. Los nódulos son
Mitsuda es +, no son contagiosos. amarillentos. Hay zonas mudas: triangulo
sacro, pliegues, palmas plantas, región
esternal, cuero cabelludo. Mitsuda -,
OM
causa de muerte: sobreinfección.
Mi infiltrado inflamatorio en la dermis Epidermis atrófica. Dermis: cel de

cr alrededor del plexo vascular, gland Virchow (macrófagos con citoplasma
o sudoríparas y filetes nerviosos. Se espumoso), rodean lo mismo que la
forma un granuloma tuberculoide sin tuberculoide. Entre epidermis y dermis
necrosis, con cel epiteloides, cel tipo hay una banda de fibrosis hialina por la
.C
Langhans, linfocitos. Según la
intensidad de la inflamación
justificará la clínica.
alteración vascular, que lleva a la
desnutrición epidérmica y atrofia: muro de
contención de Unna.
DD
Lepra indeterminada: no posee rasgos típico de lesión leprosa, es parecida a la
tuberculoide, puede curar o proseguir a cualquiera de las dos. Hay un tenue infiltrado
inespecífico.
Lepra Dimorfa: hay máculas color salmonado, en forma de anillo con parte interna
precisa y arco externo esfumado, “lepra en recorte de ostia”, se localiza en tronco y
LA
miembros, la sensibilidad está un poco alterada. Micro: cel de Virchow, granulomas

tuberculoides (LL + LT).
Diagnóstico: examen físico, biopsia con Ziehl Neelsen, intradermorreación (con
lepromina, se inyecta 0,1cm3, es + si después de 48 hs hay una pápula con halo
eritematoso (reacción precoz de fernandez), o si después de 21 días hay infiltrado
FI
nodular de 5mm (reacción tardía o de mitsuda)), baciloscopía (incisión y raspado, se

pone el material en portaobjeto, se colorea y se observan bacilos).
BACILOSCOPIA MITSUDA

L LEPROMATOSA + -
L TUBERCULOIDE - +
L DIMORFA - o + (más frec) + o - (más frec)
L INDETERMINADA + o - (más frec) - o + (más frec)

REACCIÓN LEPROSA (complicación)
ERITEMA NODOSO: puede ocurrir en la lepromatosa durante el TTO como una
reacción contra la gran cant de bacilos dañados, formando complejos Ag-Ac. Hay placas
rojas sensibles, vesículas, y esta en piel de MMII generalmente. Se acompaña de fiebre,
artralgias, y malestar general. Micro: vasculitis neutrófila, tumefacción de cel
endoteliales, depósitos fibrinoides e infiltrado de PNN.
FENÓMENO DE LUCIO Y ALVARADO: patognomónico de lepra. En la lepromatosa
que tiene infiltrado difuso de la piel. Hay placa eritematosas que aparecen en brote, se

ulceran y curan con cicatrices atróficas. Micro: vasculitis más grave que el e.nodoso.
SÍFILIS /LUES: enf infecciosa, generalizada, crónica (con act y latencia), transmisible a
la descendencia. Producida por Treponema pálido (espiroqueta, que se tiñe con sales
de plata, tinta china, Giemsa o examen de fondo oscuro que sin fijación nos permite
verlo en vivo, es anaeróbico, no resiste al frío ni desecación, son destruidos con el jabón
común).
Epidemiología: Se adquiere por contacto sexual (aumento por el incremento de act
sexual entre 15-21años, no uso de preservativo, déficit de campañas).
Patogenia: se contrae por contacto directo, siendo facilitado por una diminuta erosión o
fisura por la superficie cutánea o mucosa, se disemina por vía sanguínea y linfática
produciendo espiroquetemia. Luego de un periodo de incubación de 3 semanas aparece
OM
el CHANCRO SIFILÍTICO más ADENOPATÍA SATÉLITE). Según la forma de contraer
se divide en: sífilis adquirida o congénita.
SÍFILIS ADQUIRIDA: tiene 3 etapas
PERIODO PRIMARIO:Chancro y adenopatía satélite: es una chancro duro,
exulceración en forma redondeada de color rojizo, única que suele medir de mm a 2cm.
Por lo común es indolora, pasa inadvertida y no se valorice. O sea dolorosa por
.C
infección sobreagregada. Desaparece a los 15-45 días sin dejar cicatriz. La adenopatía
persiste un tiempo más. MICRO: en la dermis hay prolif del endotelio vascular e
infiltrado masivo de linfocitos y plasmocitos (ENDARTERITIS OBLITERANTE) que
DD
explica la base indurada del chancro. La obstrucción de la luz por la tumefacción de las
cel endoteliales, perturba la nutrición de epidermis → exulceración del chancro.
Localizaciones: 85% region genital (H: surco balano prepucial, pepucio, frenillo, glande,
meato, piel del pene escroto, M: grandes y pequeños labios, horquilla vulvar, clítoris,
meato, hocico de tenca, vagina). Extragenital: anal, lengua, labio inf, mejilla, dedos,
manos, areola del pezón, párpados, fosas nasales.
LA
Adenopatia: aparece a los 4-5 días del chancro, son duros, indoloros, no se adhieren
entre sí, ni en la superficie ni planos profundos, ni tendencia a la supuración. Uno de
ellos es el más grande: “prefecto de ingle”, “ganglio capitán”.
PERIODO 2RIO: a los 60 días o hasta los 6 meses de la desaparición del chancro.
FI
Lesiones cutáneas:
● Roseola: máculas eritematosas pequeñas en toda la superficie, sobretodo tórax y
abdomen. ÚNICA LESIÓN 2RIA NO CONTAGIOSA
● Lesiones papulosas: redondeadas, sobreelevadas y duras. En tronco, cuero
cabelludo, planta de los pies y palma de manos, también en pliegues donde se

hipertrofian y se erosionan por la humedad: CONDILOMAS PLANOS. MUY

contagiosas.
● Lesiones discrómicas o pigmentarias: lesión sifilítica leucopigmentaria: aparece en la
etapa tardía, y es un reticulado con áreas de hiperpigmentación con otras
hipopigmentadas, en cuello y hombros: “COLLAR DE VENUS”.
Lesiones mucosas: pueden ser eritematosas o erosivas planas o papulosas. En boca,
faringe, laringe, y zona anogenital.
Lesiones de las faneras
● Alopecia: en forma de medallones o clavos en la región temporoparietooccipital.
● Onixis y perionixis: despegamiento de las uñas y lesiones en la región periungueal.
Microadenopatía generalizada: ganglios pequeños, duros, no supurativos, son
constantes los de la cadena cervical. LESIÓN INFALTABLE.
Otras: fiebre, cefalea vespertina, anemia, hepato y esplenomegalia, ictericia ,iritis, etc.
PERIODO 3RIO: 8-25 años después de la infección inicial. Son lesiones destructivas.

SÍFILIS CARDIOVASCULAR: Ataca principalmente a la Aorta (AORTITIS SIFILITICA),
afecta la región supravalvular y de ahí se extiende, deteniendose en el orificio
diafragmático, incluye las valvulas sigmoideas, anillo valvular aórtico y orificios
coronarios. LLeva a insuf cardíaca izquierda por sobrecarga y dilatación. MICRO: la
lesion se inicia en la adventicia, con infiltrado linfoplasmocitario alrededor del
vasa-vasorum, presentando ENDARTERITIS OBLITERANTE, disminuye el aporte
sanguíneo a la media → necrosis → tej de granulación → zona fibrosa → retrae→
provoca tironeamiento de la íntima → macro: son depresiones (AORTA EN
EMPEDRADO) → debilidad en la pared → aneurismas.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
● NEUROSÍFILIS: la infeccion ocurre en el 2do periodo. Lesiones: SIFILIS
MENINGOVASCULAR: endarteritis obliterante e infiltrado linfoplasmocitario
OM
perivascular que puede ocluir la luz de los vasos → pequeños infartos en el
encéfalo.
● PGP O PARÁLISIS GENERAL PROGRESIVA O NEUROSÍFILIS PARÉTICA:
engrosamiento meningeo, atrofia cortical, adelgazamiento de circunvoluciones y
profundización de surcos. MICRO: pérdida de neuronas (barrida por el viento) y
gliosis. Hay infiltrado linfoplasmocitario alrededor de los vasos. LLeva a la demencia
.C
● TABES DORSAL O ATAXIA LOCOMOTRIZ: degeneración del cordón posterior de
la médula. Se localizan en médula lumbosacra. Micro: fibrosis en las raíces
posteriore con atrofia y destrucción por inflam de las fibras nerviosas. Clínicamente:
DD
trastornos de la sensibilidad profunda, de los reflejos, del tono muscular,
incoordinación motriz. También está el signo de ARGYLL ROBERTSON: pupilas
están pequeñas e irregulares, reaccionan a la acomodación pero no a la luz.
OTRO: LESIONES GOMOSAS: zona focal de destrucción inflam no supurada, con
necrosis caseosa o gomosa. Se observan: hígado, hueso, testículo, y tej mucocutaneo.
Su tamaño es variable, son únicos/múltiples y tiene una pared de cicatrización
LA
fibroblástica circundando la necrosis, cel de tipo Langhans e infiltrado linfoplasmocitario.

En hígado los gomas al curar producen cicatrices retráctiles que lo deforman HEPAR
LOBATUM, en hueso llevan a fracturas o se extienden a articulaciones, en testículo
produce agrandamiento simulando un tumor. Los TREPONEMAS en los GOMAS son
FI
POCOS y difíciles de identificar.
SÍFILIS CONGÉNITA: es transmitida al feto por la madre infectada durante lo 2

primeros años de su enf antes de que desaparezca la espiroquetemia. Ocurre la
infección después de las 16 semanas Según la magnitud: aborto tardío, muerte fetal

intrautero, muerte inmediata al nacimiento, muerte en periodo neonatal (30 dias), o

sobrevida:
Lesiones de la sífilis congénita temprana
❖ Lesiones cutáneas: maculopapulosas, que tienden a la descamación, etan en
pliegues anogeitales y peribucales. Dejan cicatrices (estrías atróficas). Puede haber
lesiones ampollares (pseudopenfigo sifilitico) que palma de manos y planta de pies.
Muerte en 24-48hrs.
❖ Lesiones mucosas: mucosa nasal: rinitis con secreción serosa que destruye los
huesos de la nariz : nariz en silla de montar
❖ Lesiones óseas: afecta la osificación endocondral, produce destrucción ósea y
separación de las epífisis.
❖ Lesiones viscerales: siembra hematógena afecta: hígado (hepatitis intersticial
difusa), pulmón (neumonia alba o sifilitica en el feto muerto, con pulmon blanco
grisaceo), riñon, timo (abscesos de dubois) y suprarrenales.

Lesiones de la sífilis congénita tardía: después de los 2 años o permanece latente
hasta la adultez
➢ Oculares: queratitis intersticial (inflam de córnea), iritis, iridociclitis, etc.
➢ Auditiva: sordera
➢ Articulares: afecta la rodilla
➢ Óseas: nariz en silla de montar, tibia en sable (por periostitis que produce
neoformación ósea con arco anterior), frente olímpica (protrusión hacia adelante).
➢ Triada de Hutchinson: SORDERA- QUERATITIS INTERSTICIAL- MALFORMACIÓN
DENTARIA (incisivos cuneiformes, erosión cara externa, bordes cortantes con
escotaduras).
PLACENTA: aumento de tamaño, blanda, friable. MICRO: infiltrado linfoplasmocitario
cerca de vasos, endarteritis, fibrosis, espiroquetas.
OM
Diagnóstico: examen en campo oscuro (material obtenido de chancro, lesiones 2rias,
punción ganglionar), Reacciones serológicas (INESPECÍFICAS: VDRL: extracción de
sangre, la prueba es + 12 días después de la aparición del chancro y en el periodo 2rio
En el 3rio pueden ser +, en la sífilis latente, nerviosa y congénita hay 40% de resultados
negativos. Por lo tanto VDRL(-) excluye solo sífilis 2ria, ESPECÍFICAS:
INMUNOFLUORESCENCIA: utiliza como Ag treponemas pálidos, y el suero del
.C
paciente, e inmunosuero marcado con fluoresceina, PRUEBA DE FIJACIÓN DE
COMPLEMENTO (REITER), TEST DE NELSON- MAYER O DE INMOVILIZACIÓN DE
TREPONEMAS, EXAMEN DEL LCR.)
DD
Causas de muerte: insuf cardiaca, alteraciones nerviosas, insuf hepática.
PATOLOGÍA DEL SISTEMA INMUNE: es por el desconocimiento de los propios tejidos

por las cel inmunitarias (linf T y B) a través de reacciones de hipersensibilidad tipo II y
III.
Estado de tolerancia: aspecto de los linfocitos que deben aprender a mantener una falta
LA
de respuesta para los componentes propios del organismo.

Mecanismos inmunológicos probables de la pérdida de la autotolerancia:
Pérdida de tolerancia de cel T auxiliares:
- Modificación de la molécula: combinación de autoantígenos con fármacos o
FI
microorganismos, degradación parcial de autoantígenos.

- Reacciones cruzadas: agentes infecciosos tienen reacción cruzada con tej
humanos. Ej: cardiopatía reumática.
Pérdida de la función T supresora:Ej: LES
Surgimiento de un antígeno secuestrado: Ac contra espermatozoides, cristalino, mielina.

Activación policlonal de las cel B: LES, artritis reumatoide.
ENFERMEDAD AUTOINMUNE QUE AFECTA UN SOLO ÓRGANO

Tiroiditis de Hashimoto: Macro: aumento de la glándula con consistencia de caucho.
Micro: infiltrado difuso de linf y cel plasmáticas que ocasiona borramiento de la
arquitectura de la glándula. Hay cel de Hurtle o Askanazy que son cel epiteliales
transformadas. Fisio: hiper/hipotiroidismo. Afecta a mujeres de mediana edad.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES DE MUCHOS ÓRGANOS (o del tej conjuntivo)
LES: enf inflamatoria autoinmunitaria multisistémica, afecta a mujeres en 3-4ta década.
Comienzo agudo o insidioso, de curso crónico, remitente y recidivante. Compromete:
piel, corazón, riñones, articulaciones y serosas.
Autoanticuerpos contra: ADN,ARN, ribosomas, lisosomas, microtúbulos,
microfilamentos, antígenos de sup de hematíes, leucocitos, plaquetas, fact. coagulación.
Los más importantes: AAN (Ac antinucleares) patognomico de LES, son productores de

“cuerpos LE” (cuerpos basófilos en el intersticio de órganos y glomerular) y “cel LE”
(fagocitos que englobaron cuerpos LE).
Mecanismo de lesión: depósito de complejos inmunes circulantes, y daño directo a las
cel por los autoAc (reacción tipo II). Pero los AAN no son citotóxicos sino que producen
complejos que producen vasculitis, sinovitis, GNF (reaccion tipo III).
Morfología:
Vasos sanguíneos: vasculitis + necrosis fibrinoide: arterias pequeñas, arteriolas,
capilares.
Riñones: Nefritis (6 tipos), Lesión en asa de alambre (engrosamiento eosinófilo de la
pared de capilares que con inmunofluorescense y ME se ven complejos inmunes en la
región subendotelial), trombos hialinos intracapilares (glóbulos eosinófilos).
Piel: eritema en “alas de mariposa” que afecta nariz y malares, ampollas, úlceras,
OM
máculo-pápulas. Micro: degeneración hidrópica de cel basales de la epidermis, infiltrado
inflam, cambio fibrinoide en pared vascular. La inmunofluorescencia destaca depósitos
de Ig y complemento en piel lesionada y sana, que no se observa en otras enf.
Articulaciones: sinovitis no erosivas que produce secuelas deformantes
Serosas: exudado serofibrinoso con organización y fibrosis (crónico).
Corazón: pericarditis, miocarditis (- frec), endocarditis: vegetaciones pequeñas y firmes
.C
localizadas en válvula mitral y tricuspide en sitios no fijos de las mismas
(ENDOCARDITIS VERRUGOSA NO BACTERIANA DE LIBMANSACKS). Se observa
en Ecocardiogramas, rara vez son de necesidad de cirugía. Diag diferenc: con fiebre
DD
reumática, endocarditis bacterianas (son más grandes y blandas).
Patología coronaria: se halla cada vez más por la sobrevida por TTO con corticoides.
Bazo: esplenomegalia moderada. Micro: hiperplasia folicular, lesión de art peniciladas
centrales con fibrosis concéntrica perivascular en “catáfila de cebolla”.
Pulmones: pleuritis y alveolitis fibrosante difusa. Puede ocurrir hemorragia intraalveolar
difusa con hemoptisis masiva.
LA
SNC: vasculitis, depósitos de complejos, microtrombos, hemorragias, infartos.
Clínica: más frec: dolor articular, fiebre, lesiones dérmicas, compromiso renal
(hematuria), derrame pleural, pericárdico, adenomegalias generalizadas.
FI
Datos de lab: Títulos altos AAN, cel LE, Ac contra ADN de doble cordón y anti SM,
hipocomplementemia, hipergammaglobulinemia.
Diagnostico: exantema malar, lesiones discoides, fotosensibilidad, úlceras orales,
artritis no erosiva, serositis, afección renal, afección neurológica, alt hematológica
(anemia hemolítica, leucopenia, trombocitopenia), alt inmunológica (cel LE,

anti-ADN,antiSM), AAN.
Pronóstico: tiene exacerbaciones y remisiones. Ha mejorado gracias a corticoides y
drogas inmunosupresoras.
Causas de muerte: i nsuf renal, infecc intercurrentes, enf SNC, insuf cardiaca o respi.
LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE CRÓNICO: lesiones similares al LES, en la piel
sana no se encuentran complejos de Ig y complemento, hay Ac contra ADN de doble
cordón en concentración muy baja.
LUPUS ERITEMATOSO MEDICAMENTOSO: aparece con la adm de hidralazina,
isoniacida, D-penicilamina. Hay lesiones que desaparecen con la suspensión del fco.
Presentan AAN y Ac contra ADN de un cordón.
SINDROME DE SJOGREN: Dos formas:

Primaria: queratoconjuntivitis seca (xeroftalmía), xerostomía, por destrucción de gland
salivales y lagrimales. Y esto se extiende a cavidad nasal, faringe, árbol

traqueobronquial, aparato digestivo, piel, vagina.
Secundaria: se asocia a otras enf: Artritis reumatoide, LES, polimiositis, etc.
Se da en mujeres adultas. Se detectan Auto Ac: 75% factor reumatoideo, 25% prueba
de LE +. También AAN contra Ag ribonucleoproteicos: SS-A (Ro), SS-B (La) (SS:Sindr.
Seco).
Patogenia: no se conoce, se cree que hay prolif policlonal de cel B por virus Ebstein
Barr o CMV.
Micro: infiltrado de linf y cel plasmáticas en gland salivales, en disposición
pericanalicular, con formación posterior de foliculos. Se produce prolif de cel
mioepiteliales produciendo Islotes Epimioepiteliales. En la etapa crónica: atrofia, fibrosis,
y hialinización. Así va afectando las distintas glandulas, y rara vez afecta al gomerulo
renal dando nefritis tubulo intersticial.
OM
Clínica: visión borrosa, dificultad para deglutir, xerostomía, epitaxis, bronquitis
recurrente.
La inflamación de gland salivales + lagrimales: SINDR DE MIKULICZ. Tienen mayor
tendencia a la aparición de linfoma y pseudolinfoma.
ESCLERODERMIA O ESCLEROSIS GENERALIZADA PROGRESIVA: hay inflamación
.C
y esclerosis intersticial en todo el organismo. La piel es el sitio más frecuente de ataque
pero hay también esclerosis en aparat gastrointestinal, riñones, corazón, musc y
pulmones. Predomina en sexo fem entre el 3er y 5to decenio de la vida.
DD
Aspectos inmunológicos: AAN pero menos que en LES, AAN como Ac nucleolares son
específicos, + específicos: Ac contra Scl-70 (proteína nuclear no histonica), Ac
anticentrómeros, que se detectan sobretodo en la variante de esclerodermia CREST:
calcinosis, fenómeno de Raynaud, Disfunción esofágica, esclerodactilia, y
telangiectasia. También hay Ac contra tipo I y IV de colágeno. Además hay disminución
de Cel T circulantes, y coadyuvantes y aumento de cel T supresoras.
LA
Patogenia: alteración en la síntesis de colágeno, anomalías microvasculares, trastornos

inmunológicos tanto de tipo humoral como celular.
Morfología: Micro: inflamación con edema, tumefacción de fibras colágenas e infiltrado
de linfocitos y cel plasmáticas perivascular → fibrosis progresiva más atrofia.
FI
Piel: edema → induración (aumento de fibras colágenas en la dermis reticular →

adelgazamiento epidérmico, atrofia de anexos dérmicos, infiltrados linfoplasmocitarios
(cel T, hialinización, obliteración de arteriolas y capilares) → puede llevar a una atrofia
(inicia a nivel distal y se dirige hasta la cara) o no. En la etapa crónica hay dedos en
garra y facie inexpresiva. La pérdida de riego sanguíneo puede formar úlceras y

cambios atróficos y los dedos pueden autoamputarse.

Aparat digestivo: fibrosis del ⅓ inf del esófago, intestino delgado y colon, origina
disfagia y síndrome de malabsorción.
Sistema musc-esqueletico: sinovitis crónica (linfoplasmocitaria sin destrucción
articular) e infiltración inflamatoria de musc proximales de MMSS Y MMII, sin necrosis
de fibras musculares.
Riñones: lesiones vasculares de fibrosis y proliferación de cel de tunica íntima, similar a
la HTA maligna. Tambien puede haber hipercelularidad del mesangio (glomérulo).
Pulmones: lesiones de fibrosis intersticial y alveolar con cuadro “panal de abeja” similar
a la fibrosis idiopatica
Corazón: fibrosis intersticial, que puede afectar el sist de conducción dando arritmia e
ICC.
Clínica: fenómeno de Raynaud en dedos de la mano: trastorno de irrigación por lesión
en vasos art pequeños y arteriolas. Hay dolor, sensibilidad al frío, cambios de color en la

piel, y lesiones tróficas (úlceras, gangrena). Disfagia, Absorción intestinal defectuosa,
Corazón pulmonar crónico IC, HTA maliga.
ESCLEROSIS LOCALIZADA: solo tiene manifestaciones dérmica llamadas “morfea”,
lesiones color violáceas que pueden aparecer en cualquier sitio del organismo.
POLIMIOSITIS O DERMATOMIOSITIS: afecta principalmente a músculos, con

producción de miopatía inflamatoria y a veces se acompaña de exantema. Afecta más a
mujeres entre 40-60 años. Tiene 5 variantes (miosis típica del adulto, dermatomiositis,
dermato y polimiositis con carcinoma - sindr paraneoplasico como pulmon o mama-,
dermatomiositis infantil, dermato o polimiositis asociado a otra enf).
Aspectos inmunológicos: Ac contra miosina, Ac contra mioglobina, AAN, Ac anti-ADN,
Ac contra antígenos nucleares extraíbles PM-1, JO-1.
OM
Etiopatogenia: desconocida.
Patogenia: complejos inmunes circulantes que se depositan en los vasos del músculo y
povocan necrosis vascular muscular. Con frec existen depósitos de Ig y complemento.
El infiltrado linfocitario de musculos es cel T activadas y cel NK.
Morfología: lesión en musc estriados que inicia en los proximales de MMSS Y MMII y
se propaga a cintura escapular, pelviana, cuello, posteriores de la faringe, intercostales
.C
y diafragma. Micro: necrosis e infiltrado intersticial por histiocitos. La etapa final hay tej
adiposo y fibroso con pérdida de la función. Piel (40% casos): la lesión es una erupción
eritematoviolacea en alas de mariposa similar a LES que se extiende a la región
DD
cervical, brazos y parte sup de tórax. Si compromete párpados “eritema heliotropo” es
específico de dermatomiositis. Micro: hay degeneración hidrópica de las cel
epidérmicas basales e infiltrado linfocitario perivascular.
Clínica: debilidad, y dolor muscular que progresa a incapacidad funcional, lesiones
dérmicas, fenómenos de Raynaud, disfagia, cólicos abdominales.
Diagnóstico: aumento de enzimas: GOT, CPK, aldolasa. Aumento de la creatinuria,
LA
electromiografía, biopsia de músculo.
ENF MIXTA DEL TEJ CONECTIVO: coexisten lesiones atribuibles a LES, polimiositis,
esclerodermia, y da lesiones renales benignas o ausentes y concentración alta de Ac
FI
contra un antígeno de ribonucleoproteína (RNP). La frec es mayor en mujeres 12/1

entre 30-60 años de edad. El pronóstico en general es bueno.
VASCULITIS INMUNOLÓGICAS

Poliarteritis nudosa Poliarteritis granulomatosis de

microscópica o Wegener
angeítis por
hipersensibilidad
Conce vasculitis necrotizante que Ataca vasos de ataca vasos de

pto afecta vasos de pequeño- menor calibre: tamaño pequeño y
mediano calibre arteriolas, capilares y medio.
vénulas
Patog Asociada escasamente Asociada p-ANCA: Asociada c-ANCA:

enia ANCA (Ac anti citoplasma antimieloperoxidasa antiproteinasa 3.
de Neutrofilos)
Epide Afecta a adultos jóvenes, Se encontraron Sexo masculino, en la

miolo más a hombres que a agentes causales: 5ta decada.

gía mujeres. fármacos,
microorganismos,
proteínas
heterólogas, etc.
MAC zonas nodulares como Granulomas

RO consecuencia de trombosis necrosantes. Vasculitis
o debilidad y rotura de necrosante. GNF
paredes con pequeños necrosante focal
aneurismas. difusa.
MICR Etapa aguda: necrosis infiltracion de PNN en lesiones de vías sup

O fibrinoide, e infiltración la pared vascular, hay necrosis rodeadas
OM
inflam pared vascular. Hay pudiendo haber de fibroblastos, cel tipo
PNN, PNE y fragmentación de los Langhans, infiltrado
mononucleares. En núcleos de los leucocitario
Cicatrización: necrosis + mismos, también hay (“granuloma
fibrosis. focos de necrosis tuberculoso”). En la vía
fibrinoide. aérea se cavitan y la
nasal se ulceran.
.C Glomerulos: necrosis
focal y trombos en
capilares.
DD
ÓRG Riñón, corazón, hígado, Piel y mucosas, Sit. respiratorio,
ANOS aparat gastrointestinal, pulmones, cerebro, riñones, bazo, etc.
AFEC páncreas, musc corazón, aparat
TADO esquelético, SNC y gastrointestinal,
S periférico. riñones, músculos
LA
SÍNT Fiebre desconocida, Tiende a la curación a Curso maligno termina

OMA pérdida de peso, excepción de con la muerte en el
S hematuria, albuminuria, pacientes con término de un año sin
/PRO insuf renal, HTA, dolor lesiones extensas en tto. Se usa la
NÓST abdominal, etc. riñón y cerebro. ciclofosfamida.
FI
ICO
Dx Biopsia de lesiones
nodulares cutáneas o de
riñón

FIEBRE REUMÁTICA O REUMATISMO POLIARTICULAR AGUDO: es una enf

inflamatoria generalizada, causada por una reacción inmunológica a una infección por
estreptococo beta hemolítico del grupo A, que produce una reacción cruzada. Afecta
muchos tej: articulaciones, corazón, tendones, serosas, piel, aparat. respiratorio, vasos,
etc. 90% se da en niños de 5-15 años, sobretodo mujeres.
Etiología: no hay microorganismos en las lesiones.
Patogenia: la manifestación aparece 4 semanas después de la faringitis estreptococica,
puede prevenirse con antibióticos.
Morfología:
MICRO: cuerpo de Aschoff, presente en corazón, serosas, sinoviales, articulaciones,
vainas tendinosas, nódulos subcutáneos. Tiene 3 fases : exudativa, proliferativa (es Dx,
tiene un foco central de necrosis fibrinoide, rodeado por fibroblastos y leucocitos

mononucleares y cel de Anitschkow “en oruga” y multinucleadas de Aschoff “ojos de
lechuza”), de curación.
MACRO:Las primeras lesiones son en articulaciones en forma pasajera, asimétrica y
migratoria, de manera aguda sin dejar secuelas. La más importantes aparecen en
corazón ( carditis reumática: pericarditis fibrinosa, miocarditis con cuerpos de Aschoff,
endocarditis (afecta mitral, mitral y aórtica, lesión trivalvular que incluye tricúspide es
muy rara).
Las lesiones se caracterizan por la formación de vegetaciones o verrugas localizadas a
lo largo de las líneas de cierre de las válvulas y la resultante final en el periodo cicatrizal
es la estenosis valvular sobretodo la mitral. Otra lesión son las placas de Mc Callum en
la aurícula izquierda como áreas de engrosamiento.
Lesiones cutáneas: nódulos subcutáneos (muñeca, codos, tobillos y rodillas) y
OM
lesiones de eritema multiforme o marginado (tronco).
Clínica: fiebre, taquicardia, artritis dolorosas.
Dx: laboratorio (eritrosedimentación acelerada, proteína C reactiva), antiestreptolisina O
(evidencia de infección estreptocócica previa), criterios de Jones (por lo menos 2
criterios mayores o 1 mayor y 2 menores)
MAYORES MENORES
Carditis
Poliarteritis
Eritema marginado .C Clínicos: antecedentes de fiebre reumática o
cardiopatía reumática.
Artralgia.
DD
Nódulos subcutáneos Fiebre
Corea de Sydenham (trastornos Laboratorio: reactantes de fase aguda:
neurológicos con mov involuntarios eritrosedimentación elevada, aumento de
rápidos) mucoproteínas, prot C reactiva, leucocitos.
LA
ARTRITIS REUMATOIDEA: enf inflamatoria crónica, multisistémica, recidivante, que

puede comprometer la piel, ojos ,vasos sanguíneos, corazón, pulmones, etc. Pero
principalmente las articulaciones originando una sinovitis crónica proliferativa, que
progresa a la destrucción del cartílago articular. Es más frecuente en la mujer que en el
hombre, en el 3-5to decenio. Hay mayor incidencia entre los familiares de primer grado.
FI
Etiología y patogenia: se cree que es consecuencia de la exposición de un individuo

inmunogeneticamente sensible a un antígeno microbiano artritógeno. Los fenómenos
que destruyen la articulación depende de cel T, con liberación de mediadores de
inflamación y citoquinas: IL-1, y FNT. Las cel TCD4+ activas estimulan

simultáneamente a los monocitos- macrófagos y favorecen la liberación de monoquinas,

y estimulan a las cel B con producción de Ac en las articulaciones. El 70% tiene factores
reumatoideos que se unen a IgG y estos complejos están en suero, líquido sinovial y
mem sinovial. Pero no son primordiales en la patogenia de la artritis reumatoidea.
Morfología:
Sistema musculoesqueletico: las articulac pequeñas se comprometen antes que las
grandes. Inicia en las manos como las metacarpofalangicas e interfalangicas proximales
y los pies, seguido de muñecas, tobillos, codos y rodillas. Comúnmente es simétrica y
poliarticular. MICRO: lesión capilar con escape de elementos del plasma y fibrina. La
sinovial se vuelve edematosa, se produce congestión e infiltrado de cel:
polimorfonucleares, linfocitos, macrófagos y plasmocitos, las cel sinoviales se
hiperplasian e hipertrofian, y los linfocitos y plasmocitos se acumulan formando folículos
linfoides.. Se agrega un tej de granulación profuso llamado PANNUS (mem sinovial
inflamada con neovascularización) que se introduce en la sup articular causando

erosión del cartílago subyacente. Suele acompañarse la artritis de compromiso de
tendones y ligamentos.
Manifestaciones extraarticulares
Sistémicas: malestar, fiebre, mialgias, Pulmones: pleuritis, fibrosis intersticial
astenia, pérdida de peso, rigidez articular difusa, nódulos reumatoideos,
en las mañanas. neumoconiosis reumatoide (Sind de
Caplan: nódulos neumoconiosis)
Nódulos: subcutáneos (en codos, sup Ojos: escleritis o episcleritis,

extensora antebrazo, tendón de aquiles, escleromalacia perforante, Sindr de
son indoloros y firmes), parenquimatosos sjogren
(pulmones, bazo, pericardio,miocardio,
valvulas cardiacas, aorta)
OM
Adenopatías, esplenomegalia, Sindr de Sangre: anemia, trombocitosis
Felty
Corazón: pericarditis, miocarditis, Vasculitis: lesiones del pliegue ungueal

vasculitis, granulomas endocárdicos y e infarto de las yemas de los dedos,
valvulares. fenómeno de Raynaud y gangrena.
.C Úlceras en las piernas, Neuropatía,

Arteritis de vasos mayores
Amiloidosis
DD
Clínica: es lenta e insidiosa. Primero los sintomas generales → tumefacción local →
atrofia de tej blandos y anquilosis articular y un 15% se asocia con sindr de Sjogren. Y la
artritis ocupa el 1er lugar como causa de amiloidosis 2ria.
Dx: cuadro clínico: rigidez matutina, artritis de 3 articulac o más, artritis en las artic. de
manos, artritis simétrica, nódulos reumatoides, Factor reumatoide y alterac. radiologica.
LA
Evolución: algunos tienen comienzo leve y pasajero. Otros (mayoría) es progresiva, la

expectativa de vida se acorta de 3-7 años. La muerte ocurre como consecuencia de las
complicaciones, ej: amiloidosis, o hemorragias gastrointestinal por la adm crónica de
aspirina.
FI
Edad Artic. + afectada Simetría Evolucion
Reumatismo Infancia grandes articul asimétrica resolución

poliarticular

Artritis Adultez pequeñas articul simetrica anquilosis con secuelas

reumatoide
SINDROMES DE INMUNODEFICIENCIA: Clasificación:

Primarios: geneticamente regidos. Pueden estar ligados al cromosoma X o
autosómicos: Agammaglobulinemia de Brutton (Crom X), Sindr de Wiskott-Aldrich (crom
X), Sindr di George, inmunodeficiencia variable común, deficiencia de IgA (frec),
deficiencias del sist de complemento: déficit del inhibidor de C1, déficit C2, C3.
Secundarios: por desnutrición, infecciones, inmunosupresión, enf. autoinmunitaria, etc.
SINDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA): es una pandemia

altamente letal. Hay depleción progresiva e irreversible de linfocitos T4 cooperadores,
predispone a infecciones oportunistas y neoplasias inusuales.

Etiopatogenia: hay 2 formas virales: VIH-1 (+ frec, es un retrovirus citopático) y VIH-2.
Patogenia: la infección de una cel por VIH requiere: unión del virus al receptor (CD4) y
correceptores (CCR5 Y CXCR4) en la sup de la cel → fusión de la envoltura viral con la
mem cel → entrada de la ribonucleocápside al citoplasma de la cel → transcriptasa
inversa → integración del ADN viral → expresión proviral por los genes del VIH →
síntesis de proteínas
estructurales →
ensamble de ARN y
proteínas virales →
maduración del virión
→ liberación.
Según modelos de
OM
infección 1ria, las cel
dendríticas tisulares y
macrófagos en la
region cervico vaginal
son las 1ras cel blanco
del HIV, estas cel
.C
transportan los virus
intactos al tej linfoide y
ahí los linf CD4
DD
interatuan y pueden
ser infectados por
virus no procesados. Y quedan estos linf de memoria y de ahí empieza la viremia. A la
4ta semana la viremia disminuye, pero hay más virus en las prolongaciones de cel
dendriticas foliculaers. 4 meses después se encuentran en los centros germinales de los
ganglios linfaticos.
LA
En las etapas intermedias la involución linfoide afecta a más áreas, se alteran las
funciones de presentación de antígenos, y pérdida de la respuesta inmune contra VIH,
lo que lleva a un aumento viral en sangre y señala la transición a etapas tardías y
avanzadas e incrementa la susceptibilidad a infecciones oportunistas.
FI
Mecanismo de transmisión:
● Transmisión sexual
● Transmisión parenteral: drogadicción por vía IV, transfusión de sangre,
trasplante de órganos, exposición accidental, hemodiálisis.
● Transmisión vertical.

HISTORIA NATURAL: infección (fase aguda precoz) → 2-4 semanas puede haber
infección sintomática → SINDR RETROVIRAL AGUDO o meningoencefalitis,
autolimitados a 2-3 semanas → asintomático o sindr linfoadenopático durante varios
años (fase crónica media) → el desarrollo de SIDA varía persona a persona → se
detecta seroconversión durante los primeros 3 meses o más (“periodo ventana”), se
realiza el ELISA (inmunoabsorción enzimática) y si da + el de Western Blot. → se va
destruyendo el sistema inmune → inmunosupresión → infecciones oportunistas (fase de
crisis: pérdida de peso, fatiga, diarrea neoplasias, infección SNC).
Hay personas “progresores” que hay permanecido 10 años con infección comprobada,
pero sin síntomas, ni tto antirretroviral, y los niveles de CD4+ normales.
INFECCIONES OPORTUNISTAS: protozoos (Toxoplasma gondii, cryptosporidium,
isospora belli, giardia lamblia), virus (CMV, Herpes, VVZ, Epstein Barr, poxvirus),
Hongos (Pneumocystis jirovencii, cándida, cryptococus neoformans, coccidioides),
bacterias y micobacterias (legionella pneumophila, listeria monocytogenes, salmonella,

shigella, M.tuberculosis, nocardia).
NEOPLASIAS:
● SARCOMA DE KAPOSI: es la + común de pacientes con SIDA, es muy agresivo
con compromiso de la piel, ganglios linfáticos y visceras, es una neoplasia vascular
multicéntrica. Se observa en individuos infectados por vía sexual. En cuanto a la
patogenia se encontró un virus del herpes, de tipo 8.
● LINFOMAS: LINFOMAS NO HODKING: 2da neoplasia frec. Generalmente tipo B,
muy malignas y rápida progresión con afección extraganglionar (linfoma de Burkitt,
inmunoblásticos). Se presenta en estadios avanzados, y afectan: médula ósea,
SNC, tubo digestivo e hígado. Patogenia se cree que antígenos virales induce a la
proliferación linf B. Y los LINFOMAS HODKING, predomina la celularidad mixta,
seguida por esclerosis nodular y depleción linfocitaria, se presenta en estadio
OM
avanzado y afecta piel e hígado.
Aspectos inmunológicos: hay linfopenia, ausencia de linf T4. La cantidad de linf
supresores/citotóxicos puede ser alta, baja o normal. Y puede haber aumento de
gammaglobulinas por activación de cel B.
Morfología:
PIEL: suelen ser la 1ra manifestación: erupciones maculo-papulares en el tronco (fase
linfomas.
.C
aguda), vasculitis, foliculitis, dermatitis seborreica, infecciones, sarcoma de kaposi,
CAVIDAD BUCAL: leucoplasia oral vellosa (blancas, indolorosas, verticales en los

DD
bordes laterales de la lengua, se aislo al HPV, Epstein Barr, y al VIH), candidiasis,
condilomas HPV, Sarcoma de Kaposi.
ESÓFAGO: esofagitis por VHS,CMV y cándidas, ulceración esofágica.
INTESTINO DELGADO duodenitis por CMV, micobacteriosis atípica, criptosporidiasis,
Sarcoma de Kaposi linfomas, tumores de musc. liso.
COLON: colitis por CMV, histoplasmosis.
LA
HÍGADO: CMV y M.Avium.

PULMONES: Neumonía por P.carinii, CMV, micobacteriosis atípica, TBC, aspergilosis,
histoplasmosis, Sarcoma de kaposi.
RIÑONES: glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
FI
GANGLIOS LINFÁTICOS: procesos infecciosos, sarcoma de kaposi, linfomas no

hodgkin, hodgkin, hiperplasia reactiva florida.
SNC:Meningitis aséptica, meningoencefalitis, mielopatía vacuolar, neuropatía periférica,
criptococosis, encefalitis por CMV, toxoplasmosis, linfomas.

TTO: 3 grupos principales: inhibidores de nucleosidos de la transcriptasa inversa:

ziduvina, inhibidores no nucleosidos: efavirenz, inhibidores de proteasa: indinavir.
Pronóstico: sigue siendo malo, la causa de muerte: infecciones oportunistas.
AMILOIDOSIS: enf infrecuente, que se origina por depósito insidioso y progresivo de

amiloide, y se sospecha de mecanismos inmunológicos para su formación.
Características: anormal, proteico, hialina, intercelular (atrofia las cel sin reacción
inflamatoria porque no es irritante), se relaciona con situaciones clínicas: como procesos
inflam crónicos, neoplasias, enf genéticas, etc.
Composición del amiloide: proteínas fibrilares (AL: cadena amiloide ligera, la sintetizan
las cel plasmaticas, AA: amiloide asociado, se produce en el hígado y predomina en
amiloidosis 2ria), componente P (glucoproteína), carbohidratos complejos, etc.
Clasificación

OM
.C
DD
Tinción amiloide: H/E: acidófilo. PAS: +. Metacromática: es cromótropa. Rojo Congo: +
utilizado, tiene color amarillo-naranja, y con cristales de polarización da una
birrefrigencia verdosa específica.
LA
MACRO: se necesita abundante amiloide. Afecta: bazo, riñon, hígado, corazón, etc,
aumentan de tamaño, estan duros, de color grisaceo y el aspecto del corte céreo. Es útil
para pincelar la superficie de corte con Lugol y ac sulfurico.
MICRO: se deposita en mem basal, pared de arterias y es EXTRACELULAR.
FI
Órganos más afectados:

Riñon: IR como causa de muerte. Los depósitos estan en:
Glomérulos: en la matriz del mesangio y luego se extienden entre endotelio y mem
basal → engruesa y alteran las cel epiteliales podocitarias → se oblitera el espacio de
Bowman y borra la arquitectura.

Túbulos: se acumula en la mem peritubular, disminuye la luz y el epitelio teine cambios

regresivos. Hay cilindros hialinos en luz tubular.
Arterias y arteriolas: los depósitos engruesan la pared, la hialinizan y disminuyen su luz.
Esto lleva a un Sindr Nefrótico con proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema
generalizado, o hiperlipemia con lipiduria.
Bazo: puede afectar pulpa blanca (bazo Sagú) o rojo (Bazo Lárdaceo). Disminuye su
función.
Hígado: al principio están en los espacios de Disse provocando atrofia de hepatocitos
con desaparición de ellos y compresión de sinusoides. No hay disfunción hepática
porque tiene gran capacidad de reserva funcional.
Suprarrenales: comienzan en la zona glomerular, puede llevar a una enf de Addison.
Corazón: es más frecuente en la forma 1ria, en la edad senil, no hay cambios macrosc.
Los acúmulos comienzan en subendocardio y luego se extienden al miocardio
atrofiandolas. Generalmente la forma senil es un hallazgo de necropsia, pero puede

originar cardiomegalia con trastorno del ECG → arritmias, insuf coronarias.
Otros órganos:
Piel: es una forma 1ria, que suele ser una lesión macular pigmentada en dorso y nuca.
Se realiza biopsia. No compromete la vida del paciente.
Tiroides: son raros los depósitos y la hipofunción. Pero las ce parafoliculares pueden
formar un carcinoma medular cuyo estroma tiene sust amiloide.
Tubo digestivo: depósitos de placas desde boca- ano en cualquier túnica y en las
paredes de los vasos. Frecuencia: lengua (macroglosia), encía, recto, intestino delgado
(SMA).
Dx: clínico presuntivo, biopsia (gingival o rectal en la generalizada aun cuando no se
presentan depósitos determinables, la renal o de hígado se pide si hay sintomatología
de esa localización). Hoy en día se usa la biopsia aspirativa de grasa abdominal.
OM
.C
DD
LA
FI


TOMO 2
GENERALIDADES DE NEOPLASIAS:
Concepto: masa anormal de tej, con crecimiento incoordinado con el de los tej normales y
que persiste del mismo modo excesivo una vez que cesó el estímulo que provocó el cambio.
BENIGNOS MALIGNOS
Modo de crecer expansivo infiltrativo
Velocidad lento rápido
Progresión detención, progresión, crecimiento continuo

involución
OM
Macro:
Bordes delimitados imprecisos
Sup de corte: homogénea irregular
Hemorragia: puede estar presente frecuente
Necrosis: isquémica isquémica o
Forma en: tumoral
órganos sólidos sólida/quística sólida/quística
órganos huecos
Micro:
tipos de cel: .C
vegetantes/planos
similares a las q
vegetante ulcerado, infiltrante
cel atípicas
DD
mitosis: originaron atípicas/normales
normales
Metástasis nunca Si
Daños por su posición (disnea, LOCALES: crec infiltrativo (destrucción tisular),

LA
etc), complicaciones posición, tamaño, complicaciones (hemorragias,

(hemorragias, infecciones, necrosis (crec rápido, producción de
infección), producción sustancias necrosantes, compresión vascular,
de sustancias etc), forma (vegetante, infiltrantes), vel. de crec.
(hormonas),transformac GENERALES:diseminación, producción de
ión maligna sustancias, compromiso del estado general
FI
(excepcional). (caquexia) no siempre guarda relación con el

tamaño (localización, producc de sustancias).
NOMENCLATURA Y CLASIFICACIONES: se clasifican según el tej que les dio origen y en
benignos/malignos. Benignos se les agrega el sufijo “oma”: “lipoma”. Y dentro de los


malignos hay 2 grupos: epiteliales (CARCINOMA), mesenquimáticos (SARCOMAS).
OM
.C
DD
TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA DE UNA CÉLULA: cel normal → agentes
LA
“iniciadores” modifican su material genético (receptores de factores de crecimiento y

diferenciación) → daño no reparado → cel transformada → para que se perpetúe con estas
alteraciones debe prolif por acción de “promotores” → nuevas mutaciones → produce sus
propias sustancias reguladoras → sigue el crec aunque no haya más estímulo.
FI
MACROSCOPÍA DEL CÁNCER:

❖ Formas: órganos huecos: vegetantes, infiltrantes, ulcerados o mixto
❖ Tamaño: pueden ser muy grandes, o diminutos (la mayoría de las muertes se deben
mayormente por metástasis).
Necrosis: áreas reblandecidas, fundamentalmente en neoplasias malignas de crec rápido.

❖
❖ Color: variable, ej: melanomas: castaños por melanina, etc.
❖ Consistencia: variable, duros (escirros), leñosos, blandos (muchas cel o necrosis).
❖ Límites: palpables, visibles macroscópicamente o solo por micro.
MICROSCOPÍA DEL CÁNCER:
❖ Anaplasia: tej diferenciado que se cambia por otro más indiferenciado. Células son:
irregulares: en tamaño (anisocitosis), en forma (poiquilocitosis), núcleos: anisocariosis,
escotadura en la sup nuclear, cromatina tosca, hipercromatismo por ↑ ADN, pérdida relación
núcleo citoplasma (1:5 → 1:1), núcleos múltiples, nucleolos prominentes, mitosis numerosas
y atípicas.
❖ Aneuploidía: nro de cromosomas inferior al diploide sin ser haploide o cuando es superior al
diploide sin ser múltiplo.
❖ Mitosis: ↑ e irregulares.
❖ Carcinoma in situ: lesión con atipia celular. 1ro son in situ y luego rompen la mem basal con
invasión.

❖ Parénquima: cel neoplásicas, con capacidad de invadir o dar metástasis.
❖ Estroma: tej conectivo no tumoral, que constituye el componente trófico y de sostén del
tumor, no tiene especificidad, no sirve para el Dx, puede ser escaso y el tumor será blanco o
abundante y el tumor será duro.
❖ Gradación histológica del cáncer: grado de malignidad (anaplasia).
MÉTODOS DIAGNÓSTICO:
● Microscopía electrónica de transmisión: importante en cánceres poco diferenciados.
● Inmunohistoquímica y marcadores tumorales: los Ac monoclonales han facilitado la
identificación de productos celulares o marcadores de sup de cel neoplásicas.
● Otros: citometría de flujo (contenido de ADN, tamaño cel, nuclear, presencia de aneuploidia,
euploidia, apoptosis, etc), analizadores de imágenes, biologia molecular.
PROPAGACIÓN DEL CÁNCER: 3 formas
OM
➢ Extensión directa (invasión): por infiltración y destrucción masiva del tejido, llegando a
producir reemplazo de todo el órgano con afectación de tej vecinos. Para esto las cel
neoplásicas adquieren características para: Digerir (componentes mem basal, con enzimas),
incrementar su motilidad, producir angiogénesis para nutrirse, sintetizar moléculas de
adhesión, reducir el conocimiento por parte de los linf T citotóxicos.
➢ Metástasis: son implantes tumorales que no guardan continuidad con el tumor 1rio, que se
.C
logra mediante la invasión (a los vasos), transporte, detención y multiplicación para construir
una nueva colonia. Factores que permiten la invasión: pérdida de la inhibición del
crecimiento, multiplicación celular, producción de sustancias tóxicas y líticas, movimiento
ameboides o rotatorios.
DD
➢ Vía linfática: vía preferencial de carcinomas. Los primeros afectados son los
regionales, una vez que alcanzan los conductos mayores pueden entrar en la
circulación venosa (unión yugular-subclavia). El ganglio de Virchow (supraclavicular
izquierdo), recibe metástasis de un carcinoma de estómago y de otras neoplasias
abdominales. Los clínicos lo denominan ganglio de Troisier. Es cuando la neoplasia ha
LA
invadido conducto torácico.

➢ Vía hemática: carcinomas y SARCOMAS. Destino del émbolo tumoral: venas
sistémicas (pulmón), venas circulación menor (cualquier órgano), vena porta (hígado)
vena sist paravertebral (médula ósea). Frecuencia: órganos principales: hígado, pulmón,
MO, órganos con metástasis frecuentes: cerebro, riñon, pleura, peritoneo,
FI
suprarrenales. Menos frecuentes: páncreas, pericardio, ovario, bazo, piel. Y muy raras
en: ves. biliar, estómago, intestino y musc estriado.
➢ Vía linfohemática
➢ Vía transcelómica: penetran en la serosa: peritoneo (más frec), pleura, pericardio

(menos frec). Complicaciones: adherencias, derrames, acúmulos de mucina.

➢ Vía conductos tapizados por epitelio: se cree que estas cel se descaman y necrosan
sin producir metástasis.
➢ Implantes: metástasis iatrogénicas: en intervenciones quirúrgicas, biopsias (por punción,
incisional), exploración física (palpación brusca).
Condiciones: el cáncer debe ser invasor, indiferenciado. Atravesar mem basal, matriz
extracelular, mem basal y endotelio.
EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER:
Frecuencia:2da causa de muerte después de las enf cardiovasculares. Si la morbilidad>
mortalidad: hay buenos métodos de control y tratamiento, si los índices son iguales: no hay
posibilidad de curación, si los índices cambian de acuerdo al lugar y tiempo: hay una
verdadera epidemiología.
Diferencias geográficas.
Edad y sexo.

Factores de riesgo: tabaquismo, alcoholismo, alimentación (contenido de agentes
cancerígenos:aflatoxina B-cereales y frutas en ambientes húmedos, hidrocarburos
aromáticos policíclicos- ahumado de carnes y pescados; síntesis endógena; falta de
sustancias protectoras,etc), conducta sexual.
Lesiones preneoplásicas: precancerosis obligadas (xerodermia pigmentosa, poliposis
familiar múltiple de colon), precancerosis facultativa (colitis ulcerosa idiopática, mastopatía
fibroquística, leucoplasias, cirrosis hepática, cicatriz pulmonar, hiperplasia de endometrio,
criptorquidia).
ETIOLOGÍA DEL CÁNCER: Agentes carcinógenos: sustancias químicas (mediante
mecanismos de iniciación y promoción), radiaciones (en piel, radiaciones ultravioletas,
ionizantes), virus (HPV, VEB, HBV). Factores ocupaciones (aminas aromáticas, benceno,
cloruro de vinilo, asbestos). Origen uni o multicelular
OM
ASPECTOS CLÍNICOS:
Diagnóstico: Precoz (antes del tiempo acostumbrado). Oportuno (dx cuando son
susceptibles a tto). La importancia de la prevención y detección es por el CÁNCER
ASINTOMÁTICO. Métodos de prevención: rectosigmoidoscopia, tacto rectal, punción
biopsia, citología exfoliativa.
Síndrome Paraneoplásico: síntomas y signo que se presentan en una neoplasia debido a
.C
la producción de sustancias que normalmente no son producidas por las cel que originaron
el tumor.
Tumores ocultos: inician su cuadro clínico por metástasis o por sindr paraneoplásico.
Cáncer persistente: después del tto continúa creciendo
DD
Cáncer residual: no se extirpa por completo y continua con algún síntoma.
Cáncer recidivante: con el tto cesan los síntomas por desaparición aparente, pero después
de un tiempo se manifiesta de nuevo. Suele hablarse de frontera: a 5 años, a 10 años.
Estadios anatomo-clínicos: a ciertos tumores se los clasifica en grados histológicos y
citológicos o con etapas (estadificación). Esto ha sido codificado por el sistema TNM de
LA
etapas del cáncer: T: tamaño del tumor 1rio. N: a la cantidad y distribución de metástasis en
ganglios linfáticos regionales. M: presencia y extensión de metástasis a distancia.
INMUNIDAD Y CÁNCER: las neoplasias provocan una respuesta inflam crónica. Hay 2
grupos de antígenos: específicos del tumor, y asociados al tumor.
MISCELÁNEAS: masas anormales que deben diferenciarse
FI
Malformaciones: errores durante el desarrollo del cuerpo.

● Hamartomas: inapropiada distribución y proporción de tej propios de una zona. Son
muy numerosos. Piel: nevos pigmentarios, angioma.
● Coristoma: tej bien estructurado y proporcionado pero en una localización anormal

“tej aberrante”. Ej: tej pancreático en pared del estómago, etc.

Quistes: cavidades de contenido líquido o semisólido de pared fibrosa y revestimiento
epitelial. Pueden ser congénitos (a partir de tej que debieron atrofiarse en la vida
intrauterina: quiste tirogloso), o adquiridos (de retención: en glándulas por obstrucción, de
distensión: en cavidades sin conducto excretor: quistes foliculares de tiroides, de
implantación, parasitarios: quiste hidatídico).
ASPECTOS BIOMOLECULARES (leer del libro, clasific biomolecular de mama).
PATOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

VÍAS AÉREAS SUPERIORES
FOSAS NASALES Y SENOS PARANASALES
● Inflamaciones: generalmente de origen viral + infec bacterianas sobreañadidas.
● Lesiones necrotizantes: pueden deberse a infecciones diseminadas por
mucormicosis, vasculitis necrotizante por enf de wegener, sindr letal de la línea
media relacionado con LNH que se desarrollan ahí.

NASOFARINGE
● Inflamaciones: causas: infecc virales comunes (rinovirus, echovirus, adenovirus,
influenza) y bacterianas (estreptococos B hemolíticos, etc). Son graves la faringitis y
amigdalitis en niños que no desarrollaron protección inmunológica y en adultos con
neutropenia/inmunodeficiencia/diabetes.
Complicaciones post estreptocócicas (faringitis pultácea): fiebre reumática y GNF.
Amigdalitis folicular: amígdalas agrandadas y enrojecidas (reacción linfoide reactiva), con
puntos de exudados que emanan desde sus criptas.
Tumores de fosas nasales, senos y nasofaringe: - frec.
● Angiofibroma nasofaríngeo: tumor benigno vascularizado en hombres
adolescentes. Tendencia al sangrado profuso durante la cirugía.
● Papiloma invertido: neoplasia de bajo grado localmente agresiva. Afecta fosas y
OM
senos. Es una prolif papilomatosa del epitelio hacia el corion. Complicaciones:
invasión de la órbita y base del cráneo.
● LNH B plasmocítico: en estructuras linfoides adyacentes. Pueden protruir en estas
cavidades con crecimientos polipoides cubiertos por mucosa. Miden 1cm o más.
● Neuroblastoma olfatorio: altamente maligno, - frecuente, tiende a metastatizar.
Formado por cel pequeñas, redondas de origen neuroendocrino, agrupadas.
● Carcinomas nasofaríngeos: pueden ser: escamosos queratinizados, no
LARINGE .C
queratinizados, indiferenciados con abundantes linfocitos. Causas: herencia, edad,
infección VEB. Común en regiones africanas en niños. TTO: radioterapia.
DD
● Nódulos o pólipos laríngeos: lesiones que se desarrollan en cuerdas vocales,
sobretodo en fumadores o personas que realizan esfuerzos vocales. Predomina en
sexo masculino. Da trastornos funcionales: disfonía y ronquera.
● Papiloma, ocurre en adultos. Tienen aspecto de coliflor <1cm en cuerdas vocales
verdaderas, son frágiles, pueden producir sangrado. Papilomatosis: ocurre en niños
LA
>6 años, por infección por HPV, pueden ser recurrentes post extirpación, dar
recidivas hasta la vida adulta, o progresar a carcinoma.
● Hiperplasia→ queratosis → alterac displásica → carcinoma in situ →
carcinoma invasor: carcinoma de cel escamosas:causas: TABACO, ALCOHOL,
ASBESTO, HPV. Pronóstico: depende de la localización: debajo de la cuerda vocal
FI
son generalmente menos diferenciados y se diseminan rápidamente a ganglios. La

muerte sobreviene por invasión de estructuras vitales de cuello (vasos, infecc pulm).
PATOLOGÍA PULMONAR NO NEOPLÁSICA

● Malformaciones congénitas
● Broncopulmonar:
● Secuestro broncopulmonar: parte del pulmón se separa sin comunicación con el
resto. Secuestro: intralobar (dentro del parénquima, lo afectado tiene aspecto
quístico, y las paredes están tapizadas por e. cilíndrico ciliado y hay gland mucosas y
placas de cartílago, puede infectarse), extralobar (ectopia, revestida por pleura, la
infección es mínima)
● Quiste broncogénico: por alteración del desplazamiento del árbol bronquial. Tiene
paredes tapizadas por epit. respiratorio, con gland mucosa, cartílagos, fibras
elásticas. En la luz hay sustancia mucoide. Clínica: sintomas de compresión o
procesos inflamatorios. Es único o múltiple.
● Hamartoma: lesión numular (bordes netos), va de 2-4 cm. Tiene cartílago hialino
● Vascular:
● coartación de art pulmonar: estrechamientos por cardiopatías congénitas (CIA, etc)
● fístulas vasculares pulmonares: comunicación vascular anormal desde la arteria.

● Trastornos circulatorios
● Congestión: activa (proceso inflam), pasiva: aguda (IC izq por infarto), crónica (IC izq
por estenosis mitral→ induración parda)
● Edema: Causas: Ic izq, fiebre reumática, infecciones, enf renal y hepática, shock,
aumento vol sangre, aumento pr endocraneana.
● Edema Agudo de pulmón: MACRO: pulmón pesado, congestivo, pastoso. MICRO:
lesión del endotelio capilar y alveolar, liq de edema intersticial y alveolar, mem
hialinas que tapizan los alvéolos. En la etapa final: organización o resolución.
● Tromboembolia, hemorragia e infarto: 75% de los infartos ocurren en lob inf, y son
múltiples. El infarto clásico es periférico, hemorrágico y triangular con vértice al hilio.
● HT pulmonar: 1ria (idiopática, o mayor act del sistema simpático) o 2ria (por patología
pulmonar previa → corazón pulmonar crónico). Clínica: disnea, dolor, cianosis. Dx: se
OM
puede realizar biopsia a cielo abierto (para observar vasos, parénquima y si es posible
la cirugía).
● Enf pulmonar veno-oclusiva: afecta niños y adolescentes mujeres. Cuadro de HT
pulmonar con oclusión de varias ramas de gran y mediano calibre de venas pulmonares,
además hay engrosamiento de art y hemosiderosis. Etiología: desconocida.
● Alteraciones de la expansión pulmonar
● Atelectasia: alterac neonatal, donde hay expansión incompleta de alveolos. MACRO:
.C
pulmones color oscuro, carnosos. MICRO: capilares muy congestivos, tabiques
adosados. Puede ser 1ria (insuf dilatación), 2ria (dilatación inicial y luego resorción,
causas: Sindr de dificultad respiratoria del recién nacido: ausencia de surfactante- enf
DD
mem hialinas, procesos infecciosos)
● Colapso: reducción de espacios alveolares. Causas:pérdida de la presión, obstrucción,
compresión del pulmón. Puede ser: Compresivo (causas: derrame pleural neumotórax,
tumores, cardiomegalia, elevación diafragmática), Obstructivo (debe ser completa para
que no ingrese aire, causas: tumores, cuerpos extraños, secreción muy viscosa,
LA
ganglios agrandados), masivo agudo (ocurre en el postoperatorio, se cree que es por

depresión del reflejo tusígeno, inmovilidad e hipersecreción de moco), Síndr de lóbulo
medio (agrandamiento de ganglios entre bronquio lobar medio e inf del pulmón derecho)
● Infecciones pulmonares
● Neumonía bacteriana: produce consolidación exudativa del parénquima. Depende del
FI
agente: estafilococcico, neumococcico, estreptococcico, etc. La acción de las bacterias

se produce cuando faltan los mecanismos defensivos (pérdida del reflejo de la tos
-coma, alt de acción mucociliar, alt función macrofágica - tabaco, alcohol,anoxia-,
congestión y edema). Hay dos tipos

● Neumonía lobar: a cualquier edad (muy rara en extremos). Tiene consolidación en

un lóbulo o parte de él. Tiene 4 periodos:
1° o fase de congestión: dilatación y congestión vascular, observándose exudado liq con
PNN en luces alveolares. El lóbulo está pesado sin crepitaciones.
2° o fase de hepatización roja: en los alveolos hay PNN, fibrina, gran cant de
ERITROCITOS. El lóbulo está ROJO, FIRME, ABOLICIÓN DE CREPITACIONES,
consistencia similar a hígado. Se acompaña de pleuritis fibrinosa.
3° o fase de hepatización gris: se desintegran los PNN y eritrocitos, el lóbulo es FIRME Y
GRISÁCEO PARDUSCO. La pleuritis puede lleva a una supurada o empiema.
4° o fase de resolución: digestión del exudado, que es reabsorbido y eliminado con la tos.
Complicaciones: organización del exudado (pulmón carnificado), diseminación de bacterias,
empiema pleural, abscesos pulmonares (neumococo tipo III, klebsiella + estafilococos).
Clínica: malestar general, fiebre, escalofríos, tos + expectoración clara y luego herrumbrosa.
Puede haber también disnea y cianosis. Auscultación: 1°: estertores finos por edema, 2° o
hepatización: matidez y abolición de crepitaciones. Rx: lóbulo radioopaco de límites precisos

● Neumonía lobulillar o bronconeumonía: consolidaciones focales y difusas del
parénquima, se presenta en individuos susceptibles y en los extremos de la vida.
Causas: inhalación gases y polvos nocivos, aspiración de contenido alimentario,
infecc bacteriana 1ria o sobreinfección, IC, bronquiectasia, obstrucción pulmonar.
MACRO: focos de consolidación irregulares, puede predominar en lóbulo, o ser
multilobulillar, bilateral y basal. Tienen aspecto granular de 2-3 cm, color gris rojizo, junto a
zonas normales, ventiladas, rosadas. Puede haber focos abscedados.
MICRO: exudado supurativo en luces bronquiales y alveolares, infiltrado PNN y fibrina. En
casos de extrema virulencia hay colonias bacterianas. Los abscesos tienen necrosis de
licuefacción.
Clínica: fiebre 38-39°, tos, expectoración, estertores crepitantes, disnea.
Complicaciones: abscesos, pericarditis purulenta + diseminación, septicemia con abscesos a
OM
múltiples órganos.
● Neumonía gripal: complicación de una gripe (poco frec). Agente: virus o bacteria
sobreañadida. Mayor riesgo en ancianos, pacientes con cardiopatías o enf pulmonar
previa, 3er trimestre de embarazo. MICRO: pulmón edematoso, hemorragia y
consolidación. Puede haber mem hialinas. Evolución: insuf respi y corazón pulm. agudo.
● Neumonía en pacientes inmunodeprimidos: Pneumocystis carinii
● Absceso pulmonar: reacción inflam necrótica, supurativa y focal. Causas: inhalación
.C
cuerpo extraño, bronquiectasias infectadas, neumonías, septicemia por endocarditis
bac. Agentes: S. Viridans, estafilococos, estreptococos hemoliticos, neumococos, etc.
Localización: por inhalación: lob superior der, vértice lob inf der. Por septicemia: difuso,
DD
pequeños, subpleurales.
MACRO: color amarillento, firme. Después presenta licuefacción y cavitación, el
revestimiento interno es rugoso y necrótico. A su alrededor hay tej de granulación. El
absceso crónico: pared firme, fibrosa, delgada.
MICRO: destrucción de alveolos, infiltrado inflam de PNN, parte central necrótica: necrosis
LA
de licuefacción. Bordes: tej de granulación con fibroblastos jóvenes.

Evolución: lesión fibrosa cicatrizal. Pueden llegar a pleura: pleuresías purulentas y empiema,
o romper un vaso: hemorragias. O generan grandes cavidades pútridas: gangrena pulmonar
(por compresión vascular → isquemia), que en la micro se observa contorno de necrosis
isquémica.
FI
LESIÓN PULMONAR AGUDA (LPA) Y SINDR DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA:

La LPA, es un cuadro de hipoxemia aguda con infiltrados pulmonares bilaterales, no
asociado a IC (edema de pulmón no cardiogénico). Los cambios histológicos se denominan

Daño alveolar difuso (DAD): edema, mem hialinas, inflam aguda intersticial → fibrosis
organizada. Causas: infección, sepsis, enf colágeno vascular, uremia, toxicidad por drogasn
neumonía intersticial aguda (índices de mortalidad elevados, pacientes >50 años). El Sind
de dificultad respiratoria aguda es la clínica.
ENF PULMONARES CRÓNICAS OBSTRUCTIVAS Y RESTRICTIVAS: enf crónicas no
infecciosas, difusas, con cambios anatomopatológicos, y dificultad respiratoria.
Obstructivas Restrictivas
Vías aéreas obstrucción desde tráquea hasta disminución de expansión del

bronquiolos respiratorios parénquima
Pruebas Obstrucción al flujo espiratorio Disminución de la capacidad

funcionales máximo. Aumenta la resistencia pulmonar total
Rx tórax variable infiltrados bilaterales: sombras en

vidrio esmerilado
Ejemplos BC, asma, enfisema, etc Enf pulmonares intersticiales, etc.
● ENF OBSTRUCTIVA CRÓNICA: EPOC

● Bronquitis crónica: Tos y expectoración durante + de 90 al años por más de 2 años
consecutivos, siempre que no sea 2rio a otra enf pulmonar o cardiaca. Sobretodo
aparece en invierno. Incidencia: hombres, a cualquier edad, + frec >50 años. Etiología:
multifactorial, antecedentes: tabaquismo, contaminación ambiental, infec bacteriana.
MACRO: mucosa edematosa, congestiva, mucus adherido, ulceraciones superficiales.
MICRO: metaplasia del epitelio con pérdida de cel ciliadas, y ↑ cel caliciformes, hipertrofia +
hiperplasia de gland mucosas. Son cambios adaptativos no inflam. Si se añade una
OM
infección se agrega el infiltrado inflamatorio. Ante el esfuerzo (tos) puede originarse
dilatación bronquial permanente (bronquiectasia) o de bronquiolos terminales y respiratorios
(atelectasia), por atrofia del tej parietal.
Clínica: tos y expectoración que avanzan hasta hacerse constantes, hasta llegar a una
obstrucción ventilatoria marcada con incapacidad física hasta la muerte.
Bronquiolitis obstructiva crónica: forma especial, con lesión de los bronquiolos, por
● Enfisema:
.C
contracción de la capa muscular. Hay disnea y poca expectoración. En el esputo , pueden
hallarse PNE, lo que nos hace pensar en un componente alérgico.
dilatación de cav pulmonares más allá de bronquiolos terminales,
acompañado de atrofia de elementos elásticos. Frecuencia: tiene que estar afectado
DD
+30% del parénquima para dar sintomatología. Edad: >50 años, o jóvenes fumadores y
genéticamente predispuestos. Sexo: hombres 3/1.
MACRO: grandes, pálidos, no se colapsan al abrir la cav pleural, aplanan el diafragma. Al
corte: cavidades de hiperinsuflación y ruptura de tabiques alveolares.
MICRO: tabiques y septos desgarrados, dando grandes espacios irregulares.
LA
Clasificación:
➔ Centrolobulillar: porciones centrales del acino en bronquiolos respiratorios, con destrucción de
sus paredes y formación de cavidades. Produce un secuestro aéreo que ↑ presión
intraalveolar, comprime vasos → necrosis isquémica. Los cambios suelen ser mayores en los
FI
vértices.
➔ Alveolar: dilatación de conductos alveolares, que se extiende a todo el ácino (enfisema
panlobulillar). Las dilataciones están en áreas basales de los pulmones. El déficit de anti
tripsina explicaría la patogenia (inhibe colagenasa, elastasas, y proteasas).
➔ Irregular o mixto: alteraciones variables, en relación con lesiones cicatrizales. MUY FREC.

➔ Ampolloso: cavidades aéreas >1cm, localización subpleural. Clínica: disnea espiratoria, tos
productiva, tórax en tonel, cianosis. Causas de muerte: IC der, Insuf respi con acidosis y
coma, neumotórax por ruptura de bullas o ampollas.
Otras patologías: “enfisema compensador”: ↑ cavidades aéreas como respuesta a una ↓ del
parenquima funcionante, no hay ruptura sería una hiperinsuflación. “Enfisema senil”: ↑
diametro anteroposterior del tórax por cifosis y pérdida de elasticidad. “Enfisema intersticial”:
llegada de aire a la estroma del tej conectivo pulmones, TCS o mediastino. Causas: heridas,
fracturas de costillas, ↑ pr intraalveolar.
● Bronquiectasia: dilatación patológica y permanente de bronquios, en cuya pared hay
inflam cronica necrosante, erosión y atrofia de la mucosa. Incidencia: ambos sexos, + en
hombres. En las 2 primeras décadas de vida. La mayoría adquiridas (90%), sino
congénitas. Localización: zonas declive de pulmón, y en TBC: posterosuperior.
Etiología: episodios infecciosos previos, obstrucción bronquial, cicatrices, EPOC, etc.
Patogenia: depende de la ubicación que puede ser: Luz (obstrucción: tumor, tapon

mucoso), alteración de la pared (TBC, ↓ resistencia → dilatación), tej circundantes
(compresión extrínseca, retracción). En todos los casos hay dilatación e inflam
destructiva.
MACRO: ↑ peso, vías aéreas dilatadas, pueden adoptar aspecto alargado o sacular. Las
dilataciones llegan hasta la sup de la pleura, la cual está ↑ de espesor. Hay supuración
intraluminal y parietal, y el parenquima circundante presenta inflam y necrosis. En cuadros
graves: imagen multicavitaria, casi poliquistica.
MICRO: epitelio conservado o con erosiones → destrucción de mucosa, supuración amplia
→ compromiso de cartílago y alteración muscular.
Clínica: asintomático o fiebre, tos + expectoración maloliente abundante en las mañanas
(vómicas purulentas).
Complicaciones: septicopiohemia, abscesos cerebrales, fistulización a cav pleural
OM
(empiema), amiloidosis 2ria.
TTO: antibioticoterapia, cirugía.
● Asma: espasmos musculares del árbol bronquial con obstrucción difusa y formación de
tapones mucosos. Se produce en forma de crisis agudas con disnea intensa y
sibilancias, seguidas por remisión espontánea o por el tto. Duran de minutos a horas, si
se prolongan es → estado de mal asmático, que puede llevar a la muerte por asfixia.
.C
Etiopatogenia:
➢ Atópica o reagínica: bases genéticas hereditarias de hipersensibilidad tipo I. Predominio en
sexo femenino. Los alérgenos frecuentes son: polvo, polénes, pelos de animales, etc.
➢ No reagínica: en relación a penicilina y aspirina a dosis pequeñisimas.
DD
➢ Por irritantes químicos (benzol, epoxi) y en relación a aspergillus: RHS tipo I Y III.
MACRO: pulmones hiperinsuflados que no se colapsan, tapones de mucus que obstruyen la
luz. Y un 20% muestra zonas de bronquiectasia sacular.
MICRO: tapones mucosos en luces bronquiales y bronquiolares, con espirales de
CURSCHMANN (fibrillas de mucus enrolladas), PNE con cristales de Charot Leyden.
LA
Engrosamientos de mem basal que está desnuda por exfoliación de cel epiteliales, edema de
mucosa + infiltrado inflamatorio PNE.
Clínica: disnea espiratoria, jadeo, tos sin expectoración → tos fuerte + liberación de tapones
mucosos y recuperación de la función ventilatoria normal.
● ENF RESTRICTIVAS CRÓNICAS
FI
Trastornos de la pared torácica: patología pleural, obesidad, poliomielitis, etc.

Enf pulmonares intersticiales difusas crónicas: dificultad respiratoria o tos asociada con
opacidades anormales bilaterales. 30% etiología conocida, 70% desconocida.
● Enf restrictivas de etiología desconocida

● Neumonía Intersticial usual- Fibrosis pulmonar idiopática: clínica: pacientes

40-70 años, disnea de comienzo insidioso, el promedio de vida es de 4-6 años. Los
dedos en palillo de tambor son frecuentes. TTO: corticoesteroides. Rx: opacidades
lineares irregulares simétricas, bilaterales, engrosamiento de septos interlobulares.
MACRO: sup pleural tiene aspecto empedrado por retracción de cicatrices a lo largo
de los septos interlobulares. Las áreas de fibrosis se distribuyen en parches.
MICRO: fibrosis intersticial en parches subpleural o paraseptal, alternando con
áreas sanas. Los septos alveolares con fibrosis estan revestidos por cel epiteliales
cuboideas hiperplásicas. Suele haber formación de cavidades “panalización”.
● Neumonía intersticial inespecífica: afectación intersticial en parches o difusa.
Micro: inflamatorio o fibrosante. Mejor pronóstico que la NIU.
● Neumonía organizada: Clínica: 55 años, con historia evolutiva de 4-6 semanas de
síntomas gripales: tos y disnea de corta duración. Dx: TAC: áreas parchadas de
consolidación región subpleural, peribronquial. MICRO: tapones polipoides de tej
conectivo laxamente organizado, compromete conductos alveolares. Inflamación

leve, crónica. Leve a moderada hiperplasia de neumocitos tipo II, ↑ macrófagos,
fibrina.
● Enf restrictivas de etiología conocida

● Neumoconiosis: respuestas pulmonares frente a depósitos en sus tej de polvos
inorgánicos u orgánicos. 3 tipos de respuestas: nódulos fibrosis, fibrosis intersticial,
reacción inflam granulomatosa. Factores: tamaño de la partícula, tipo, concentración,etc
● Por polvos minerales
● Antracosis: pigmentación negra del pulmón y ganglios regionales por carbón. En
habitantes adultos de las ciudades. El depósito es mayor en: enf pulmonar previa
(BC), edad, si miden <5 micras, ciudades industriales, fumadores. El carbón lo
captan macrófagos que pasan a la luz alveolo bronquiolar o al exterior, o al
OM
intersticio → linfáticos → se depositan en ganglios que se vuelven grandes y
negros. Consecuencias: es un polvo inerte, no provoca reacción ni fibrosis (no es
un fenómeno patológico, antracosis asintomática). Pero en otras circunstancias
como act profesionales (minas de carbón), hay dos formas:
Simple: macrófagos cargados se retienen en paredes alveolares centrolobulillares, al lisarse
se origina fibrosis peribronquiolar con reemplazo de musc liso. Los bronquiolos se dilatan
.C
dando un cuadro de enfisema. Pero es de escasa significación y no progresiva.
Fibrosis masiva progresiva: después de decenios de inhalación de polvo, se produce fibrosis
confluentes que pueden ocupar todo el lóbulo pulmonar y participación pleural. Es
progresiva y no tiene tto, es de elevada gravedad. Causas de muerte: TBC,ICder,Insuf respi.
DD
Si se inhala junto con el silice produce: antraco-silicosis.
Siderosis: inhalación de hierro en trabajadores de minas, pulmón toma color herrumbre, no
produce ningún trastorno a no ser que se agregue silice (siderosilicosis).
● Silicosis: el silice se halla en forma libre, como polvo de cuarzo (industrias de
pulido de oro, hierro, acero), en minas de carbón, picapiedreros, industria de
LA
vidrio, ceramista, albañiles, etc. Son pequeñas, llegan a alveolos y son fagocitados
por macrófagos que se acumulan → se destruyen por ac silicio → lesion de cel
parenquimatosas → fibrosis reparativa. Morfología: en un inicio hay pequeños
NÓDULOS que dan aspecto arenoso fino, que aumentan de tamaño. Se
encuentran en lob sup e hilio o es difuso. Micro: reaccion inflam de cuerpo extraño
FI
→ prolif tej colágeno con áreas hialinizadas y disposición concéntrica. Se

encuentra a lo largo de linfáticos subpleurales, áreas peribronquiales,
perivasculares. Se forman masas confluentes tej fibroso que puede producir
pulmones completamentes sólidos. También se transporta el sílice a ganglios que

se vuelven voluminosos y firmes. Clínica: HT pulmonar, insuf respi, corazón

pulmonar crónico. Hay sinergismo entre TBC y silicosis.
● Asbestos: minas, molinos, revestimientos de frenos y suelos. Hay varios tipos:
blanco (se retiene en partes sup de vias aereas, bifurcaciones), azul y pardo
(llegan hasta alveolos periféricos, y pleura). Se asocian a: placas fibrosas,
derrames pleurales, mesoteliomas de pleura y peritoneo, asbestosis, carcinomas
pulmonares, ca extrapulmonares (laringe, intestino grueso).
ASBESTOSIS O AMIANTOSIS: fibrosis de pulmón por polvo de carbón (amianto). El blanco
es el que más lo induce. Factores: concentración y duración de la exposición (20 años). Las
fibras inhaladas se retienen en bronquiolos respiratorios → se fragmentan → alveolos →
macrófagos → liberación de enzimas lisosómicas → fibrosis, y formación de “cuerpos de
asbesto”(fibras +depósitos de hierro y proteínas, con aspecto palillo de tambor) que se
hallan en el esputo. La lesión consiste en fibrosis peribronquiolar, hiperplasia del epitelio
alveolar, acúmulo de histiocitos. Los cuerpos de asbesto están en luz alveolar y zonas de
fibrosis.La fibrosis delimita espacios aéreos de 1 cm, con aspecto “panal de abejas”.

Complicaciones: HT pulmonar, insuf respi, corazón pulmonar crónico, CÁNCER
PULMONAR (epidermoide, adenocarcinomas, mesotelioma). Sinergia con el tabaquismo.
● Sindr de Caplan: nódulos reumatoides pulmonares, que se da en pacientes con
antracosis, silicosis o asbestosis, es de rápida evolución → fibrosis masiva.
MICRO: nódulos con anillos concéntricos amarillos y negros (alternan necrosis y
fibrosis), con focos de necrosis + polvo, fibroblastos, histiocitos, capsula fibrosa
con linfocitos y plasmocitos.
● Beriliosis: - frec, es un metal, que se utiliza en la industria aéreo espacial.
Aguda: ruptura de lámparas fluorescentes, da una neumonitis alérgica química
con congestión, edema, hemorragias y mem hialinas. Crónica: obreros de minas
o industria. Da una inflam granulomatosa tipo tuberculoide con aparición en
algunos casos de Cuerpos de Schaumann y asteroides. Clínica: pérdida de peso,
OM
hiperglobulinemia, hipercalcemia, cálculos renales.
● Neumoconiosis por polvos orgánicos
● Bisinosis: trabajadores de algodón, cáñamo, lino. Reacción inmunológica con
bronquitis con crisis recurrentes de opresión torácica.
● Bagazosis: bagazo: residuo de caña de azúcar seca. Tiene esporas que dan
reacción inmunológica con neumonitis granulomatosa.
.C
Otras enf restrictivas:
❏ Neumonía intersticial linfocítica: infiltración en los septos por linfocitos, a menudo hay
folículos linfoides. Se ha identificado VEB. Dx diferencial: linfoma.
❏ Neumonía lipoidea: complicación de enf debilitantes. Exógena: material lipoideo aspirado
DD
por fosas. Endógeno: procesos de obstrucción bronquial, y la grasa que se acumula es
endógena por lisis celular + procesos inflam. La lesión es circunscrita y firme. Micro: material
lipoideo, cel inflam, prolif cel alveolares, fibroblastos jóvenes.
❏ Neumonía eosinófila: eosinofilia en sangre, o infiltraciones eosinófilas sin eosinofilia.
❏ Neumonía por Pneumocystis Carinii: oportunista, en pacientes inmunodeprimidos, puede
LA
diseminarse. Micro: exudado espumoso intraalveolar, con distensión de espacios alveolares,

adoptando imagen “panal de abejas”, infiltrado intersticial linfoplasmocitario. Dx: parásito.
❏ Alveolitis alérgica extrínseca:reacción tisular a un alérgeno inhalado.
Enf restrictivas granulomatosas
Sarcoidosis: enf de etiología desconocida, con lesiones en diferentes órganos y tej, que
FI
son granulomas (sólidos o con necrosis fibrinoide y no caseosa). No es contagiosa, hay que
diferenciarla de TBC u otras infecciones, beriliosis, etc. Se encuentra frecuentemente en
pulmones y ganglios hiliares, bilaterales. Ocasiona pérdida de volumen pulmonar aéreo, con
tendencia a fibrosis intersticial. Mayor prevalencia en mujeres, 20-40 años. Etiología: se

pensó en polen de pinos, desodorantes en spray, alt sistema inmune, etc.

órganos que afecta: 90% pulmones y ganglios hiliares, piel, hígado, ganglios linfáticos, bazo,
ojos, sist nervioso, sist musculoesquelético, corazón, cerebro, riñones, MO.
Morfologia: granulomas sin necrosis, pero a veces la expresa de tipo fibrinoide, de aspecto
eosinófilo. Tiene concreciones laminares compuestas por Ca y proteínas “cuerpos de
Schaumann”, inclusiones “cuerpos asteroides” dentro de cel gigantes.
Evolución: se resuelve por si misma, o desarrollar una fibrosis pulmonar, a nivel cardíaco:
miocardiopatía infiltrativa y restrictiva, con arritmias. TTO: corticoesteroides.
PATOLOGÍA PULMONAR NEOPLÁSICA

TIPOS DE MUESTRAS QUE PUEDEN ESTUDIAR EN TUMORES DE PULMÓN: esputo
seriado, lavado bronquial(más células), cepillado bronquial(más abundante), aspirado
transtraqueal, lavado bronquioalveolar, aspirados con agujas finas.
PROTOCOLO DE PATOLOGÍA QUIRÚRGICA EN EL CÁNCER DE PULMÓN:
La información mínima necesaria es:

● Tipo histológico y grado
● Medidas
● Distancias desde y el estado del margen bronquial
● Invasión de la pleura y estructuras adyacentes
● Neumonía obstructiva asociada
● Ganglios linfáticos
● Gradación histológica: bien diferenciado, moderadamente, pobremente o indiferenciado.
CARCINOMA DE PULMÓN: cáncer con mayor mortalidad en el mundo.
Frecuencia: 1er lugar de muerte por cáncer. Debido a: mejores dx radiológicos,
broncoscópicos; mayor esperanza de vida; disminución de mortalidad de otros carcinomas
Edad: 50-60 años
Sexo: más en el hombre, pero se están igualando porque las mujeres también fuman
OM
Etiología y patogenia:
● Tabaquismo: 87% de los carcinomas ocurren en personas fumadoras, depende del
volumen de consumo, la tendencia a la inhalación, duración del hábito. Produce
transformaciones epiteliales → metaplasia escamosa → displasia escamosa →
carcinoma in situ → carcinoma invasor. Uno de los carcinógenos del tabaco es el
benzopireno, probable responsable de las mutaciones en el gen p53. Además el Tabaco
.C
se relaciona con cáncer de: BOCA, FARINGE, LARINGE, ESÓFAGO, PÁNCREAS,
CUELLO DE ÚTERO, RIÑON Y VEJIGA URINARIA.
● riesgos industriales:radiaciones ionizantes, uranio, amianto.
● contaminación atmosférica:radón
DD
● genética molecular: las exposiciones producen cambios genéticos en las cel del
pulmón que se van acumulando hasta el fenotipo neoplásico (10-20 mutaciones
genéticas).
Lesiones precursoras: hay 3 tipos: Displasia escamosa y carcinoma in situ ; hiperplasia
adenomatosa atípica ; hiperplasia idiopática difusa de las cel neuroendocrinas pulmonares.
LA
Clasificación (cuadro)
Metástasis: suprarrenales, hígado (30-50%), encéfalo (20%), hueso (20%).
Alteración clínico patológica: la obstrucción parcial puede determinar enfisema focal, si es
total: atelectasia. Las alteraciones en el drenaje de las vías respiratorias son causas de:
bronquitis supurativa o ulcerosa grave o de bronquiectasias. La compresión o invasión de
FI
VCS: sindr de VCS. La extensión a saco pericárdico o pleural: pericarditis o pleuritis con
derrames. Compresión plexo simpático cervical: sindr de Horner.


Estadificación:
OM
Evolución: clínica: tos, pérdida de peso, dolor torácico, disnea. La supervivencia al cabo de 5
6-17 semanas.
.C
años es de 15%. El lapso de supervivencia de pacientes con carcinoma microcítico es de
Síndromes paraneoplásicos: pueden llegar a preceder a la aparición de una lesión

pulmonar detectable: HAD, ACTH (sindr de cushing, se relaciona con ca. de cel pequeñas),
DD
Horm paratiroidea(ca epidermoide), calcitonina(ca de cel pequeñas), gonadotropinas
(ginecomastia), serotonina y bradicinina (ca de cel pequeñas)
Tumores neuroendocrinos: incluyen tumores benignos, nidos hiperplásicos de cel
neuroendocrinas en zonas de cicatrización o inflam, carcinoides, carcinoma microcítico
maligno y el carcinoma neuroendocrino no microcítico de pulmón.
LA
Tumores carcinoides:1-5% de los tumores pulmonares. Pacientes <40 años, 20-40% no

fuman. Son neoplasias epiteliales malignas de bajo grado, con carcinoides típicos (no hay
mutación p53), y atípicos ( lo muestran en el 20-40% de los casos). Morfología: pueden ser
centrales o periféricos. Son masas digitiformes o polipoides esféricas que suelen sobresalir a
la luz bronquial, revestidos por mucosa. Miden hasta 3-4 cm.
FI
Sarcomas 1rios: linfomas, fibrosarcomas, leiomiosarcomas. MUY RAROS.

Tumores metastásicos: + frec que los 1rios. De localización periférica generalmente.
Ejemplos: MAMA, TIROIDES, MELANOMA, CORIOCARCINOMAS.

PATOLOGÍA PLEURAL: generalmente es una complicación de una enf subyacente. Los

únicos procesos 1rios más o menos frecuentes: infecciones bacterianas, mesotelioma. Lo
más frec es el derrame pleural.
INFLAMACIONES: Pleuritis/Pleuresía
● Serofibrinosa: Causa: TBC, neumonía, infarto, absceso, bronquiectasia, LES, fiebre
reumática, uremia, infecciones generalizadas. La reacción inflamatoria es escasa, y
al curar el exudado se reabsorbe con resolución integral o puede haber organización.
● Supurada/Empiema/Piotórax: Causa: propagación de microorganismos a partir de
foco intrapulmonar séptico o diseminación linfática o sanguínea. Hay pus amarillento
verdoso, cremoso, que puede llegar a 1000 ml. Constituido por PNN. Va a la
organización con adherencias fibrosas parciales o totales, que puede depositarse
calcio, dificultando más la expansión pulmonar.
● Hemorrágica: causas: diátesis hemorrágica, rickettsiasis, metástasis en la cav
pleural, infarto, TBC. Hay que diferenciarlo de hemotórax.

Derrames pleurales no inflamatorios:
● Hidrotórax: liq seroso no inflamatorio, transparente y ambarino. Puede ser uni o
bilateral. Causas: IC, IR, cirrosis hepática con edema generalizado. Suele absorberse
íntegramente si se resuelve la causa.
● Hemotórax: causas: rotura aneurisma aórtico. Se acompaña de numerosos
coágulos y de colapso pulmonar homolateral. La sangre estimula la organización con
adherencias pleurales.
● Quilotórax: acumulación de liq lechoso (por las grasas) de origen linfático en la cav
pleural. Puede ser bilateral pero lo más frec e en el lado izquierdo por neoplasias que
causan obstrucción en los conductos linfáticos principales.
Neumotórax: aire en cavidad pleural. Puede ser espontáneo, traumático o terapéutico. Y
ser 1rio o idiopático (jóvenes 20-25 años, sin lesiones pulmonares demostrables) o 2rio
OM
(cualquier enf que produzca ruptura alveolar, como enfisema, asma, abscesos,
bronquiectasia, neumoconiosis). Complicación: neumotórax a tensión: produce compresión
del pulmón (colapso) y desplazamiento de mediastino.
Fibrosis pleural residual: engrosamiento fibroso que dificulta la expansión, que puede
llevar a la obliteración difusa con la consecuente insuf respiratoria. Causas: pleuritis, TBC,
hematomas traumáticos, silicosis, asbestosis..
.C
Tumores Primarios
● Tumor fibroso solitario/mesotelioma benigno: suele ser pequeño, o llegar a
grandes dimensiones. Macro: tej fibroso denso, con quistes aislados llenos con un
disco viscoso. Micro: remolinos de fibras de reticulina y colágeno + cel fusiformes
DD
parecidas a fibroblastos.
● Mesotelioma maligno: se origina en pleura parietal o visceral.Ha aumentado su
incidencia en personas expuestas al AMIANTO o ASBESTO (industrias navieras o
mineras), con un lapso entre exposición y tumor de 20-40 años. Macro:Son como
una cubierta homogénea de tej carnoso blanco de hasta 3 cm de espesor, sobre la
LA
pleura parietal, visceral y diafragma, que penetra en las cisuras interlobares. Hay
compromiso de ganglios regionales y pericardio. Micro: elementos mesoteliales
(aspecto epiteloide) y fibroblásticos (aspecto sarcomatoide). Da metástasis: hígado,
MO, cerebro. Clínica: dolor, derrame, infección. Pronóstico: muerte en lapso breve.
Tumores secundarios: son los más frecuentes: MAMA, PULMÓN, OVARIO.
FI
PATOLOGÍAS DEL MEDIASTINO

INFLAMATORIAS: Mediastinitis. Aguda: perforación del esófago, descenso de una infección
desde el cuello a través de la fascia prevertebral. Compromete la región posterior, aunque

algunas la región ant. Puede formar abscesos que requieren drenaje. Crónica: manifestación de
enf granulomatosa: histoplasmosis, TBC o fibrosis mediastinal idiopática. Afecta mediastino ant o

superior, si compromete grandes venas, se desencadena HT venosa.
OM
.C
DD
LA
FI
GANGLIOS LINFÁTICOS

LINFADENITIS CRÓNICA INESPECÍFICA/ HIPERPLASIA LINFOIDE REACTIVA:

Hiperplasia folicular: Causas: sífilis, etapa inicial de SIDA, toxoplasmosis, artritis
reumatoidea. Se incluye la enf de Castleman: (90% es variante hialino-vascular, 10%
variante de cel plasmáticas).
Hiperplasia parafolicular o paracortical: Incluye: Linfoadenopatía angioinmunoblástica,
linfadenopatía dermatopática, por fármacos y postvaccinal.
Histiocitosis o hiperplasia sinusal: Causas: drenaje de lesión inflam y de un tumor
maligno.
Ganglio linfático reactivo del HIV SIDA: tiene cambios en 3 etapas: TEMPRANA:
hiperplasia folicular de linf B policlonales, INTERMEDIA: hiperplasia folicular combinada con
cambios involutivos en algunos folículos + adenopatía Sarcoma de Kaposi, ÚLTIMA:
disminuc del tamaño de ganglios + disminuc numérica y volumétrica de folículos + depleción
linfocitaria + infecciones en ganglios (inmunosupresión).
HIPERPLASIA FOLICULAR REACTIVA: en la hiperplasia los folículos son de diferente
tamaño, de forma irregular y más periféricos que centrales.

ADENOPATÍAS LOCALIZADAS:
● Preauriculares: infección de párpados y/o conjuntivas.
● Retroauriculares: linfomas e infecciones del cuero cabelludo, rubeola.
● Submandibulares: odontitis, faringitis
● Mandibulares unilaterales: linfoma o tumor maligno no linfoide de cabez y cuello.
● Occipitales: linfomas, infecciones de cuero cabelludo.
● Supraclaviculares: metástasis de tumores intratorácicos o digestivos (el izq o de
Virchow puede ser la única manifestación de neoplasia abdominal).
● Axilares unilaterales: mama, linfoma, hidrosadenitis, foliculitis bilaterales: linfoma, enf
por arañazo de gato, brucelosis.
● Hiliares pulmonares unilaterales: metástasis de ca de pulmón. bilaterales:
sarcoidosis, TBC, infecc fúngicas sistémicas.
OM
● Mediastínicos bilaterales: linfoma de Hodgkin
● Epitrocleares unilaterales: infecciones de mano /antebrazo bilaterales: sarcoidosis,
sífilis 2ria.
● inguinales unilaterales: linfogranuloma venéreo, sífilis o linfoma bilaterales:
sarcoidosis, sífilis 2ria.
● Femorales: linfoma
● Retroperitoneales e intraabdominales: TBC, linfoma, enf neoplásicas.
.C
● Mesentéricas: cáncer, TBC.
NEOPLASIAS DEL TEJIDO LINFOIDE

DD
LEUCEMIAS.
LINFOMAS: neoplasias 1° de cel de tej. linfoide, aparece en ganglios linfáticos, MALT, bazo,
timo, etc y en cualquier órgano. Si forma masa tumoral y si sus cel pasan a la sangre se dice
que “leucemiza”.
● LINFOMA HODGKIN: 8% de las neoplasias linfoides. Afecta primariamente ganglios
LA
en forma 2ria: órganos extraganglionares. Edad: 15-35 años, y >50 años. Prevalencia
en hombres. Es una masa tumoral donde, la cel neoplásicas son minoritarias, hay
muchas cel inflamatorias. Las cel de Hodgkin y de Reed Sternberg (verdadera cel
neoplásica) constituyen el 1%, y el componente no neoplásico tiene:
linfocitos,histiocitos, eosinófilos, plasmocitos. Para su Dx hay que identificar las cel
FI
Reed Sternberg (CRS) que tienen variantes: clásica (grande, núcleo bilobulado,
nucleolo prominente “ojos de lechuza”), lacunar, popcorn, pleomórficas.
Tipos:
❖ LH tipo esclerosis nodular (70%): hay cel Hodgkin, reed sternberg, y cel lacunares que

forman bandas de esclerosis con nódulos. Afecta: mujeres- 30 años. A ganglios

cervicales inf, mediastínicos sup y axilares.
❖ LH tipo mixto (22%): CRS + infiltrado difuso con PNE,PNN, linfocitos, cel plasmáticas e
histiocitos. Afecta ganglios cervicales axilares e inguinales, también puede afectar
mediastino, bazo, pulmón, hígado y med ósea. Edad 30-40 años.
❖ LH predominio linfocítico (5%): Hay blastos grandes con núcleo lobulado, se agrupan en
nódulos compuestos por linf B, T, CRS, con rosetas de cel T y cel epiteloides. Afecta
ganglios cervicales e inguinales. Edad:25-45 años.
❖ LH depleción linfocitaria (1%): cel Hodgkin y RS, arquitectura difusa, hay escasos
linfocitos, PNE, PNN. Puede verse esclerosis difusa del ganglio.
● LINFOMA NO HODGKIN
● Neoplasias de cel B:
el
● Leucemia linfocítica crónica/ linfoma de pequeños linfocitos: MICRO: c
pequeñas maduras, que reemplazan el ganglio formando pseudofolículos co

prolinfocitos o parainmunoblastos. Frecuencia: varones >65 años. Clínica:
indolente. Cuando hace LLC prolinfocítica cursa con hepatoesplenomegalia o
transformación blástica (sindr de Ritcher). Infiltra: MO, ganglios, bazo, hígado.
Buen pronóstico.
● DISCRASIA DE CEL PLASMÁTICAS, PARAPROTEINEMIAS,
DISPROTEINEMIAS, GAMMAPATÍAS MONOCLONALES (16%) :enf con prolif
de cel productores de inmunoglobulinas que se evidencian tanto en sangre como
orina, además hay exceso de síntesis de cadenas livianas (proteínas de
Bence-Jones) y pesadas. Abarca:
Mieloma de cel plasmáticas (mieloma múltiple), plasmocitoma localizado, linfoma
linfoplasmocitario, macroglobulinemia de Waldenstrom, enf de cadenas pesada, amiloidosis
1ria, gammapatía monoclonal de significado indeterminado.
OM
Mieloma múltiple: entre los 50-60 años, + frec en varones. Es una prolif neoplásica de
plasmocitos, con secreción del producto de una inmunoglobulina homogénea:
COMPONENTE M O MONOCLONAL.
Afecta: huesos (cráneo, columna vertebral, costillas, pelvis, más tarde huesos largos), la
lesión inicia en cavidad medular, erosionan el hueso esponjoso y finalmente producen
destrucción de la corteza ósea. En las Rx se observan las lesiones en forma de
.C
sacabocados (redondeadas de 1-2 cm).
MACRO: blandos, gelatinosos, rojo grisáceo.
Puede presentarse un sindr paraneoplasico por aumento IL6 que activa osteoclastos.
Compromete: riñón (RIÑON DEL MIELOMA: proteína de Bence-Jones que precipitan en
DD
TCD, combinadas con proteínas de Tamm-Horsfall que forman moldes tubulares y pueden
estar rodeados de infiltrado inflam y cel gigantes multinucleadas, etc), hígado, bazo,
pulmones, ganglios linfáticos.
Según la secreción de Ig se clasifica en : SECRETORES (95%, produce IgG,IgA), NO
SECRETORES (5%, pronóstico desfavorable).
LA
Clínica: dolor, fracturas, anemia, hemorragias, infecciones. La hipercalcemia: síntomas

neurológicos, letargia, constipación, poliuria. Fenómeno de Raynaud por hiperviscosidad de
la sangre por aumento de Ig.
Etiología: desconocida. Factores: radiaciones, raza negra, productos del petróleo,
trabajadores rurales, de la madera y cuero.
FI
Evolución y pronóstico: curso clínico agresivo. Rara vez leucemiza. Causas de muerte:
infecciones e IR.
Plasmocitoma localizado: cuando es un solo tumor en las mismas localizaciones. La
mayoría ocurre en vías aéreas superiores. En ganglios la frecuencia de este es <1%.

● Linfoma de cel B, de la zona del margen extranodal del MALT: las cel
tumorales infiltran el margen con colonización y destrucción de centros
germinales, en el corion de tracto digestivo principalmente. Micro: son cel
pequeñas a medianas que forman complejos linfoepiteliales. Clínica: linfoma de
adultos, en estómago puede ir precedido de gastritis por H.Pylori. Es indolente por
lo general, lentos para diseminar,puede transformarse: linfoma de cel grandes B.
● Linfoma folicular (22%): ganglio con forma nodular, hay folículos grandes que
ocupan todo el ganglio. Son centroblastos + centrocitos. Clínica: en adultos en
ganglios linfáticos, en bazo, MO y piel. Buen pronóstico. Se puede transformar en
Linf de cel grandes B.
● Linfoma del manto: linfoma difuso, no nodular, de pequeñas cel hendidas
(centrocitos) Afecta a personas 63 años, a los ganglios linfáticos, bazo, MO, anillo
de Waldeyer, tracto gastrointestinal. EL DE PEOR PRONÓSTICO.
● Linfoma de cel grandes, Difuso: ganglio reemplazado por prolif neoplásica
linfoide difusa. Hay varios tipos de cel grandes B: centroblástico (mejor

pronóstico), inmunoblástico, anaplásico, rico en cel T o histiocitos (10% cel
tumorales, 90% linf T e histiocitos, curso clínico agresivo). Variante:
plasmoblástico (cavidad oral, pacientes HIV, un 60% de las cel tienen VEB).
● Linfoma B de cel grandes (tímico), mediastinal: cel tumorales grandes con
citoplasma claro con esclerosis intersticial. Son centroblastos o inmunoblastos.
Clínica: + frec mujeres jóvenes. Dolor torácico, tos, Sindr VCS. Muy agresivo.
● Linfoma Burkitt: Micro: cel de tamaño mediano, patrón difuso, con nucleolos
múltiples. Abundantes figuras mitóticas. Las cel neoplásicas alternan con
macrófagos que fagocitan cel tumorales apoptóticas dando una imagen “en cielo
estrellado”. Clínica: niños y adultos jóvenes con EBV. Es agresiva pero curable.
Pronóstico: mejor con los inmunodeprimidos EBV+ que los negativos. Tiene 2
formas:
OM
Occidental: esporádico, 10% EBV, niños, escasos adultos, localización abdominal
(retroperitoneo, ovario, ganglios).
Africano: endémico, 90% EBV, 3-6 años, localización ósea: mandíbula.
● Neoplasias de cel T (mucho menos frecuente)
● Linfoma de cel NK/T tipo nasal: destruyen la región nasal con abundante
necrosis (granulomas letales de la línea media). Micro: rodean vasos, hay
.C
abundante necrosis de coagulación.
● Linfoma de cel T intestinal de tipo enteropatía: la pueden desarrollar pacientes
con enf celíaca. La neoplasia atrofia vellosidades, y hay formación de complejos
linfoepiteliales. Clínica: SMA, abdomen agudo por perforación.
DD
● Linfoma de cel T, subcutáneo, paniculitis like:tumor que infiltra TCS sin
compromiso de epidermis y dermis,forma nódulos.Cursa con fiebre y pancitopenia.
● Micosis fungoides y Síndrome de Sezary: el nombre es para describir las
lesiones. Es el linfoma cutáneo más común de cel T CD4+, que se da en
pacientes de 50-90 años, Es lentamente progresivo. Se desarrolla en 3 fases:
LA
Pre-micótica: lesiones eritematoescamosas en el tronco, glúteo, miembros.

Placas o infiltrativa: ganglios + placas eritematosas.
Tumoral (fungoide): nódulos marron rojizos, que pueden ulcerarse. Micro: linf T atípicos en la
dermis que infiltran epidermis, son pequeños a medianos con núcleo cerebriforme (cel de
Lutzner, de nanta o de la micosis). Pueden formar en epidermis los abscesos de Pautrier.
FI
Si se leucemiza adquiere el nombre de Sindr de Sezary: eritrodermia + linfoadenopatía +

leucemia. Pronóstico: piel solo: 10 años sobrevida. Si toma + órganos (ganglio, MO): 1 año.
● Linfoma de cel grandes, anaplásico de cel grandes: se realiza IHQ con ALK:
ALK+ (pronóstico bueno, edad 22-30 años, clínica: adenopatía, fiebre, infiltración

de tej blandos, hueso, pulmón, MO), ALK- (pronóstico malo, edad: 43-61, clínica:
adenopatías).
Dx de enf:
Para leucemias: hemograma + biopsia de MO.
Para linfomas: estudio de ganglio linfático.Casos difíciles: morfología +
IHQ(inmunofenotipo)
Estudio clínico completo
Estudios complementarios: TAC, PET (tomograf con emisión de positrones), gamagrafía
Estadificación: ANN ARBOR: para evaluar y planificar TTO.
Estadio I (A o B) Compromete solo una región ganglionar / un solo órgano.
Estadio II (A o B) Compromete 2 o más regiones gang. del mismo lado del diafragma /
compromiso contiguo localizado de un sitio.
Estadio III (A o B) Compromiso a ambos lados del diafragma / compromiso contiguo

localizado de un sitio / compromiso del bazo
Estadio IV (A o B) Compromiso múltiple o diseminado de 1 o + órganos o tej extralinfáticos

con afectación linfática o sin ella.
A: asintomático. B: síntomas constitucionales: FIEBRE, SUDOR NOCTURNO, PÉRDIDA DE
PESO DEL 10% EN 6 MESES, PRURITO, DOLOR GANGLIONAR ANTE LA INGESTA DE
ALCOHOL.
Tumores metastásicos en los ganglios linfáticos: los carcinomas y melanomas son los
que más envían metástasis a ganglios. Los sarcomas solo metastatizan por vía hematógena
LEUCEMIAS: neoplasia 1ria y difusa de tej leucopoyéticos. La lesión ocurre en med ósea.
Hay leucocitos inmaduros y atípicos en sangre periférica. Frecuencia: es la neoplasia
OM
mesenquimática más frecuente, y causa más frecuente de muerte por cáncer en <15 años.
Sexo: Hombres (1,3/1). Edad: cualquier edad.
Etiología: se desconoce. Factores de riesgo: radiaciones ionizantes, virus, alteraciones
genéticas ( LMC: cromosoma Philadelphia: deleción en un cromosoma del par 22 que se
adosa al par 9), agentes químicos (benzol, fenilbutazona).
Dx: Biopsia: punción esternal, cresta iliaca post, se colores los extendidos con Romanowsky,
Giemsa, Wright y la biopsia con hematoxilina- eosina. También se realizan estudios
.C
cromosómicos y métodos de biología molecular.
Aspectos comunes a distintas leucemias: enf sistémica (comienza en forma regular:
mieloide), invade en forma difusa (no forma masas), siempre hay una sola estirpe celular,
DD
hay cel atípicas en sangre.
Anatomía patológica:
● Médula ósea roja activa: es sustituida al principio en focos múltiples y luego en forma
difusa por tej leucopoyético atípico con ↓ de eritrocitos, megacariocitos. Y si es de larga
evolución afecta a MO amarilla de huesos largos. En niños produce osteolisis,
LA
desprendimiento de periostio y neoformación ósea subperióstica con dolor osteoarticular

o hipersensibilidad, y fracturas espontáneas.
● Ganglios linfáticos:↑ de volumen, sobretodo en la linfática crónica, hasta 5 cm o más. Las
cel leucémicas borran la estructura ganglionar.
● Hígado: ↑ volumen (>2,5kg). En las agudas la infiltración es difusa, y en las crónicas cada
FI
forma tiene características histológicas propias: LLC (está en áreas portales) y LMC
(menor compromiso portal las cel neoplásicas difunden entre cordones hepatocitarios,
puede haber focos de mielopoyesis).
● Bazo: ↑ volumen. LLC afecta la pulpa blanca, pesa 2,5kg. LMC y demás, afecta pulpa roja

pero atrofia la blanca, puede ocupar todo el espacio abdominal hasta pelvis
sobrepasando 5kg (por las áreas de leucopoyesis). Las agudas producen menor
esplenomegalia (0,5-1kg).
● Otros órganos: al no formar masa tumoral repercute en menor grado en el parénquima,
pero puede atrofiarse por alteración del tej conectivo vascular. En piel puede dar lesiones
papulosas y tumefacción de encías por infiltrado neoplásico.
Clínica: ANEMIA ( eritrocitos <1 millón/mm3 por sustitución de la MO, y componente
citotóxico) - INFECCIONES (leucocitos ineficientes, acción tóxica, TTO) - HEMORRAGIA
(trombocitopenia por mielotisis, se producen hemorragias: petequias, hematuria,
hematemesis, melena, epistaxis, hematoma cerebral).
Causas de muerte: Hemorragias (⅓ casos), infecciones (⅔ casos, TBC, aspergilosis,
candida).
Clasificación:
Según el curso (según el tipo celular)

● Aguda (blastos): brusco, a la semana hay hemorragias e infecciones. Hay
organomegalias no intensas, linfadenopatía generalizada. Los blastos inmaduros son
el 60-100% de elementos medulares. Pronóstico: malo, sin TTO duran 6 meses. A
mayor edad, mayor gravedad.
● Crónicas (citos): insidiosa, hay pérdida de peso, grandes organomegalias (linfoides:
ganglios, mieloides: bazo) que dan sensación de peso abdominal. La sobrevida
puede sobrepasar 5 años y terminar en una agudización.
Según tipo celular: mieloide y linfoide.
Según el grado de diferenciación: diferenciada (citos), indiferenciada (blastos).
Según el nro de leucocitos en sangre: leucémicas, aleucémicas (↓)
4 variantes:
Leucemia Mieloide Aguda: se clasifica según la diferenciación y madurez de las células.
OM
MO mínimamente carecen de caract mieloides, pero expresan marcadores IHQ de
diferenciada estirpe mieloide.
M1 sin diferenciación 3% peroxidasa +. Escasos gránulos azurófilos. Escasa

diferenciación.
M2 con maduración Hay bastones de Auer
M4 mielocítica
.C
M3 promielocítica + bastones
diferenciación monocítica y mielocítica.

DD
M5 monocítica predominan monoblastos y promonocitos
M6 eritroleucemia aguda eritroblastos anormales
M7 megacariocítica aguda reaccionan con Ac de plaquetas

Inmunofenotipo: los marcadores permiten diferenciar leucemias mieloides y linfoides.
LA
Pronóstico: es malo. 15-30% logra remisión libre de enf durante 5 años. TTO: trasplante de
Médula Ósea.
Sarcoma granulocítico “cloroma”: masa tumoral extramedular, son raras. Se da en niños.
Puede estar dentro del hueso no en la región perióstica, lugar + frec es el cráneo. Suele ser
de color verde por la presencia de peroxidasas en las cel mieloides.
FI
Leucemia mieloide crónica: constituye el 15-30% de las leucemias. La MO es hipercelular,

las cel neoplásicas son PNN, y PNB.
Alterac cromosómica:cromosoma Phil en el cariotipo de las cel neoplásicas.
Pronóstico: fase crónica de 4 años → fase de agudización → fase acelerada: ↑ blastos en

MO y sangre, cambios en el cariotipo, mielofibrosis, ↑ basofilia → fase blástica:

transformación a leucemia aguda.
La sobrevida es de 4 años, el único TTO curativo: trasplante.
Leucemia linfoide aguda: se utiliza la inmunomarcación para determinar la presencia de la
enzima TDT, presente en el 95% LLA.
Se la divide en 3 grupos según el aspecto morfológico de los blastos: L1 ( niños, cel de ↓
tamaño), L2 (algo mayor), L3 (blastos grandes como el linfoma de Burkit).
O según el inmunofenotipo: de precursores B (80% ,expresa la enzima TDT), de cel con
inmunofenotipo B maduro (1-2%, es el grupo L3), de precursores T (20%, enzima TDT).
Anomalías cromosómicas: hiperdiploidía en cel precursoras B (buen pronóstico), cromosoma
Phil (mal pronóstico), translocación (1:19),(8-14): muy mal pronóstico.
Leucemia linfática crónica: en occidente constituye el 25-35% de las leucemias. Las cél
son muy parecidas al linfoma de cel pequeñas B. En sangre periférica hay linfocitosis de
linfocitos pequeños, maduros (hasta 200000).

Inmunofenotipo: 90% los linf tiene marcadores B. 5% son verdaderas neoplasias de linf T.
Hay hipogammaglobulinemia y ↓ a la resistencia a infecciones bacterianas.
Anomalías cromosómicas: trisomía del par 12. (empeora el pronóstico).
Pronóstico: la sobrevida va de 4-10 años o más, pudiendo fallecer de otra causa.
Leucemia de cel vellosas: variante de LLC tipo B. Hay gran esplenomegalia y faltan las
adenopatías severas. Pronóstico: es mejor que las otras LMC. TTO: esplenectomía,
quimioterapia, drogas como interferón A.
Enfermedades mieloproliferativas crónicas: lo constituyen: LMC, policitemia vera,
trombocitosis esencial, mielofibrosis (metaplasia mieloide agnógena).
Policitemia vera: ↑ masa eritrocitaria. En personas > 50 años. Hay niveles bajos de
eritropoyetina.
Clínica: tendencia a microtrombosis, microhemorragias, e infarto (corazón, bazo y riñones).
OM
Pronóstico: curso crónico con sobrevida de 10 años.
Metaplasia mieloide con mielofibrosis: comienza en MO con proliferación de cel madres
mieloides, y ↑ de elementos de las 3 progenies. El ↑ megacariocitos y plaquetas anómalos,
activan a factores de crecimiento que prolif fibroblastos → cuadro de fibrosis. Hay
esplenomegalias (4kg). Clínica: anemia, trombosis, hemorragias, infecciones. Pronóstico:
crónico con sobrevida de 10 años. En un 10% puede ir a LMC.
.C
Trombocitopenia esencial: poco frecuente. Hay prolif en MO de cel madres de las 3
progenies. Hay trombocitosis. Clínica: microembolia, hemorragias por alt plaquetaria.
Pronóstico: sobrevida 5-8 años.
Síndromes leucemoides: ↑ no neoplásica de leucocitos. Cifras de 20-50 mil glob blancos
DD
en forma blástica. Ej: tos ferina, mononucleosis infecciosa.
Sind mielodisplásicos: “preleucémicas”: prolif. de cel pluripotenciales con maduracion
hacia una o varias de las progenies pero con cel de formas anómalas. La MO es hipercelular
pero en sangre hay caída de cel circulantes especialmente las funcionales. Afecta a la
mayoría varones entre 50-70 años. Son idiopáticas. Pronóstico: ⅓ van a LMA, la sobrevida
LA
va de 10-30 meses.
BAZO
Enf congénitas: bazos accesorios (en lig. gastroesplénico, cola de páncreas, epiplón y
mesenterio), ausencia de bazo o hipoplasia.
FI
Enf adquiridas:
● Esplenomegalia: Causas: infecciones (bacteriemias, mononucleosis, TBC), congestión
vascular, trastornos linfohemáticos (linfoma Hodgkin, no hodgkin, leucemias), procesos
autoinmunes (artritis, LES), misceláneas (amiloidosis, neoplasias 1rias y 2rias).

Hiperesplenismo: esplenomegalia + anemia, leucopenia, trombocitopenia (por

enlentecimiento del flujo los expone a la degradación fagocítica esplénica) + corrección de
citopenias tras esplenectomía.
● Esplenitis aguda inespecífica: infecciones diseminadas por vía hemática.
● Esplenomegalia congestiva: por HT portal. Causas: IC der, cirrosis, metástasis
hepática, fibrosis hepática, trombosis esplenoportal. MACRO: cápsula es gruesa y
fibrosa, al corte tiene aspecto carnoso de colorido rojo grisáceo → rojo intenso.
MICRO: pulpa roja congestiva → fibrosis, focos de hemorragia que con fibrosis y
sales de hierro → Nódulos de Gamma Gandy.
● Infarto esplénico: oclusión de art esplénica o una de sus ramas. Causas: émbolos
provenientes de corazón. Puede dar infarto grandes o pequeños, únicos/múltiples. Son
de tipo blancos con necrosis de coagulación en forma de CUÑA. Y los sépticos tienen
necrosis de licuación.
● Rotura esplénica: hemorragia intraperitoneal → shock hipovolémico. Causas:
mononucleosis infecciosa, paludismo, neoplasias linfoides.

● Tumores de Bazo: BENIGNOS: linfangiomas, y hemangiomas. MALIGNOS:
leucemias linfoides y mieloides, linfomas no hodgkin tipo B de cel grandes.
TIMO
Enf congénitas: Sindr Di George (hipoplasia o aplasia de timo + fracaso en el desarrollo de
paratiroides), quistes (esféricos/ramificados <4cm).
Patologías adquiridas:
● Hiperplasia: tiene folículos linfoides similares a centros germinales reactivos que tienen
linf B.Causa: estados inflam e inmunológicos crónicos. Está en el 70% de enfermos con
miastenia gravis. y en otros procesos autoinmunes.
● Timoma: neoplasia de cel retículo-epiteliales tímicas. Afecta: adultos >40 años. Son el
25% de tumores de mediastino anterosup.
OM
● Benignos. MACRO: masas lobuladas firmes blanco grisáceo, capsuladas, de
15-20 cm. MICRO:cel neoplásicas epiteliales de tipo medular o mezcla de medular
y cortical (cel redondas).
● Malignos tipo I: MACRO: blanco grisáceos, con áreas de necrosis quística y
límites poco definidos. Raramente da metástasis. MICRO: cel neoplásicas de tipo
cortical.
● Maligno tipo II o carcinoma tímico:MACRO: masa carnosa invasiva. MICRO: cel
.C
neoplásicas con atipia. Da metástasis.
DD
LA
FI


PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
CAVIDAD ORAL
1) INFLAMACIONES:
 ESTOMATITIS: inflamación de la mucosa oral.
 GLOSITIS: inflamación de la mucosa lingual.
 GINGIVITIS: inflamación de las encías.
 QUEILITIS: inflamación de los labios.
Etiología: infecciosa, bacteriana, micótica o viral (más frecuente: virus herpes simple de
tipo I), irritación mecánica, antibióticos o patologías de base.
LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA O PILOSA: lesiones blanquecinas, en forma de placa, de
superficie vellosa, que aparecen en las caras laterales de la lengua (a veces en otros sitios
de la misma). MICRO: áreas de acantosis e hiperqueratosis. Lesión casi exclusiva de los
pacientes con SIDA y es producida la mayor parte de las veces por VEB o VPH (virus
papiloma humano).
2) MUCOCELE (quiste mucoso): lesión quística (tumor), producida en la mucosa bucal por
obstrucción o ruptura de un conducto excretor de una glándula salival menor, de tipo
mucosa. Dos tipos:
 MUCOCELE POR EXTRAVASACIÓN: la secreción mucosa se derrama en el estroma
adyacente (por rotura, generalmente traumática, del conducto excretor) y el tejido
de granulación forma una pared quística que la contiene; no hay revestimiento
epitelial. Localización más común: labio inferior (personas jóvenes).
 MUCOCELE POR RETENCIÓN: el conducto se dilata quísticamente (por
obstrucción). Revestimiento epitelial (células cilíndricas o aplanadas). Ubicación:
piso de la boca y mucosa yugal. Si son de gran tamaño (piso de la boca) se
denominan RÁNULA (similitud a la piel de una rana).
3) LESIONES SEUDOTUMORALES REACTIVAS
a) ÉPULIS (encía) DE CÉLULAS GIGANTES (granuloma periférico de células gigantes):
tumoración redondeada, polipoide, con base sésil o pediculada, afecta a las encías
(generalmente del maxilar inferior). MICRO: numerosas células gigantes de tipo
“osteoclásticas”, inmersas en un estroma fibro-vascular. Representa una formación
reactiva, un proceso de reparación localizado.
b) GRANULOMA PIÓGENO: lesión gingival más frecuente. Pequeña masa protuyente
rojiza. MICRO: tejido de granulación con marcado edema, inflamación (a veces ulceración
secundaria). Se trata con excisión simple.
c) PÓLIPO FIBROEPITELIAL o FIBROMA POR IRRITACIÓN: lesión sobreelevada, cubierta
por epitelio plano estratificado maduro (formado por tejido conectivo). Es secuela de
irritación crónica. Puede formarse por reparación de un granuloma piógeno.
4) PAPILOMA ORAL Y LESIONES RELACIONADAS: La mucosa bucal puede presentar
lesiones por VPH (condilomas acuminados, condilomas planos o papilomas). Serotipos
virales: 6 y 11 (más frecuentes, no se asocian con el carcinoma oral).
5) LEUCOPLASIA: placa blanca (mayor de 5 mm de diámetro) sobre una mucosa, que no
puede eliminarse por raspado, ni atribuirse a otra entidad patológica conocida. Lesión
muy frecuente, se relaciona con irritación crónica (tabaquismo). MICRO: gruesa capa
córnea (en un medio húmedo), responsable del color de la lesión. Puede evolucionar a un
carcinoma bucal.
6) TUMORES MALIGNOS:
a) CARCINOMA IN SITU: placas rojizas (eritroplásicas), con componente blanquecino
(leucoplásico) entremezclado. Lesiones blancas puras (mucho menos comunes). Todos o
casi todos invaden el estroma. Con tratamiento adecuado se cura en el 100% de los casos
(paciente debe ser controlado a largo plazo porque existe un riesgo elevado de
producción de otro carcinoma en el resto de la mucosa bucal).
b) CARCINOMA INVASOR: 95% de tumores malignos en boca son CARCINOMAS
EPIDERMOIDES (5% de todos los cánceres en el organismo). Edad: 40 y 70 años. Sexo:
predominan en el sexo masculino. Localizaciones más comunes:
 Labio inferior (40%). Muy infrecuentes en el labio superior.
 Lengua (25%)
 Piso de la boca (15%)
 Encías (10%)
 Mucosa yugal (5%)
 Paladar (5%)
En un 10% el tumor es multicéntrico. MACRO: masas vegetantes, infiltrantes o ulceradas,
o una combinación. MICRO: nidos y cordones sólidos de células epiteliales con
diferenciación escamosa. Grado de queratinización: variable (cornificados). Invaden las
estructuras vecinas y dan metástasis por vía linfática a los ganglios regionales cervicales.
Metástasis por vía hemática (menos frecuente). Factores de riesgo:
 TABAQUISMO (efecto químico e irritación térmica)
 Alcoholismo
 Leucoplasia (sólo lesiones con atipia citológica)
 Existencia de un carcinoma previo de la cavidad oral
 Irritaciones mecánicas crónicas (prótesis mal adaptadas)
 Exposición a la luz solar (localización labial)
 Síndrome de Plumer-Vinson (disfagia sideropénica)
 Infección por V.P.H (serotipo 16)
Tratamiento y pronóstico: depende de la localización, del grado de diferenciación del
tumor, la profundidad de la invasión y la presencia o ausencia de metástasis. Terapéutica:
cirugía y radioterapia. Supervivencia: 60%.
OTROS TUMORES: 5% de tumores de la cavidad bucal son ADENOCARCINOMAS EN
GLÁNDULAS SALIVALES ACCESORIAS DEL PALADAR y por MELANOMAS.
GLÁNDULAS SALIVALES
TRASTORNOS DE LA SECRECIÓN SALIVAL:
Sialorrea o ptialismo o sialosis (en MÁS) Xerostomía (boca seca)

Causas: Causas:
-Embarazo, dentición -Trastornos emocionales
-Prótesis dentarias mal adaptadas -Medicamentos
-Inflamaciones agudas de la cavidad oral -Parotiditis epidémica (fiebre Urliana)
-Enfermedades esofágicas -Irradiación terapéutica
-Trastornos neurológicos, etc. -Agenesia o aplasia de glándulas salivales
-Síndrome de Sjögren
-Síndrome de Mikulicz
PATOLOGÍAS.
1) SIALOLITIASIS: cálculos (litiasis) en los conductos excretores de las glándulas salivales
(poco frecuente). GLÁNDULA SUBMAXILAR (más comprometida)
2) ENFERMEDAD DE MIKULICZ Y SÍNDROME DE SJÖGREN: patología del Sistema
Inmunitario.
3) TUMORES: parótida (80%), glándula submaxilar (10%), son raros en la sublingual y las
glándulas accesorias. Generalmente son benignos (65-70%). En la submaxilar (40% son
cánceres agresivos) y en la sublingual (80%). Más frecuente el sexo femenino, 45 años.
A) ADENOMA PLEOMORFO o TUMOR MIXTO DE GLÁNDULAS SALIVALES
Tumor más común de las glándulas salivales principales (65-75%). Parótida-submaxilar:
9:1. MACRO: masa o nódulo bien delimitado (seudoencapsulado), lobulado. Mide 1-6 cm.
Consistencia variable, con áreas elásticas y otras más firmes. Al corte: colorido
blanquecino, con zonas brillantes, gelatinoides y otras azuladas (corresponden al tejido
cartilaginoide). Generalmente es único y localizado en la porción superficial de la glándula
parótida. MICRO: componente epitelial (células bien diferenciadas, dispuestas en
cordones, seudo-tubulares y nidos sólidos). Componente mesenquimático: tejido mixoide,
áreas de diferenciación condroide u osteoide (más raro). Histogénesis: origen mioepitelial.
Escasa potencialidad agresiva. El riesgo mayor es la recidiva que ocurre cuando
laextirpación quirúrgica no ha sido adecuada. 5% de los tumores son malignos y se los
denomina TUMOR MIXTO MALIGNO o CARCINOMA EX ADENOMA PLEOMORFO.
MACRO: áreas de necrosis, hemorragia y límites menos netos. MICRO: características de
adenocarcinoma o carcinoma indiferenciado. Diagnóstico: identificar áreas remanentes
de adenoma pleomorfo. Estas lesiones pueden hacer recidiva y dar metástasis a los
ganglios linfáticos regionales y por vía hemática a pulmón y médula ósea. Sobrevida: 50%.
B) TUMOR DE WARTHIN o ADENOLINFOMA-CISTOADENOMA PAPILAR LINFOMATOSO
Generalmente se da en glándula PARÓTIDA. Afecta predominantemente a VARONES, en
una relación con respecto al sexo femenino de 9 a 1. Es BILATERAL en el 10 a 15% de los
casos. MACRO: nódulos bien delimitados, de consistencia firme. Al corte: quiste
(contenido líquido seroso o turbio) y numerosas proyecciones papilares. Hay áreas sólidas
de colorido grisáceo (tejido linfoide). MICRO: el tejido epitelial que reviste los quistes y las
estructuras papilares (hilera interna: células altas con citoplasma granular eosinófilo,
denominadas “oncocitos”, muchas mitocondrias; hilera externa: células poliédricas) y el
tejido linfoide: numerosos folículos con centros reactivos. Representa una lesión
malformativa (hamartomatosa) y no una verdadera neoplasia. Curan con extirpación
quirúrgica.
C) CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
10% al 15% de los tumores de glándulas salivales. Localización más frecuente: glándula
parótida. Representa el tumor maligno más común en las glándulas salivales de los niños.
MACRO: masas mal definidas, de color grisáceo. Al corte muestran superficie sólida o
parcialmente quística, con contenido líquido claro o mucoide. MICRO: cordones y
estructuras quísticas con células escamosas (epidermoides), células secretoras de moco
(mucosas) y de diferenciación intermedia. Bajo grado de malignidad: quistes y glándulas
mucosas. Alto grado de malignidad: áreas sólidas y células escamosas.
Evolución y pronóstico: los tumores de bajo grado tienen una tasa de sobrevida a los 5
años del 90%; en los de alto grado de malignidad disminuyeal 50%. Metástasis: ganglios
linfáticos regionales. Por vía hemática: médula ósea, pulmones y cerebro.
D) CARCINOMA ADENOIDE QUÍSTICO
5% de los tumores parotídeos. Cánceres más frecuentes de las glándulas submaxilares,
sublinguales y accesorias. MACRO: tumores pequeños (2 a 4 cm de diámetro), límites
imprecisos y consistencia firme. Superficie de corte: homogénea, de colorido blanco-
grisáceo. MICRO: tubular, cribiforme y sólido. Las células neoplásicas son pequeñas, con
núcleos hipercromáticos y escaso citoplasma. Estroma: áreas mucoides e hialinizadas.
Evolución y pronóstico: INVASIÓN LOCAL EXTENSA y recidiva post-quirúrgica (aprox 80%
casos). Poco frecuentes: metástasis ganglionares y a distancia. La sobrevida a los 5 años es
del 50% para los tumores de glándulas salivales principales y del 30% para los de las
accesorias.
Las glándulas salivales puede haber carcinoma epidermoide o un carcinoma
indiferenciado, ambas poco comunes y con similares características que en otras
localizaciones. Puede recibir metástasis como el carcinoma epidermoide de la piel y el
melanoma.
RESUMEN CLÍNICO DE LOS TUMORES PAROTIDEOS
Tumores benignos: masas palpables por delante y debajo de la oreja. Suelen ser de
crecimiento lento, móviles y no dolorosos.
Tumores malignos o agresivos: dolorosos, de curso más rápido. Signo desfavorable:
parálisis del nervio facial.
Variante Adenoma Tumor de Carcinoma Carcinoma

Pleomorfo Warthin Mucoepidermoide Adenoide
quístico
Frecuencia 65 a 75% 5 a 10% 10 al 15% 3 a 5%
Localización más Parótida Parótida Parótida Parótida
frecuente (tumor
maligno más
frecuente en
glándulas
salivales
menores)
Sexo mujer hombre mujer mujer
Micro Matriz Quístico. Bajo grado: Patrón
mixoide con Papilas con Quístico. Bien cribiforme.
áreas oncocitos y delimitado. Invasión
condroides y estroma Predominio perineural.
componente linfoide. mucinoso.
epitelial con Alto grado:
formación de Infiltrante, sólido y
tubos y con predominio
cordones. epidermoide.
Comportamiento Benigno Benigno Maligno: conducta Maligno
(recidiva) variable según la
histología.
PATOLOGÍA FARÍNGEA
A) Inflamaciones
Son de elevada frecuencia, habitualmente inespecíficos. Causas: infecciones virales o
bacterianas (inflamación de las vías aéreas superiores), patologías virales sistémicas (sobre
todo durante la infancia), inflamaciones específicas (TBC o micosis), patología inmunitaria
(Enfermedad de Weghener, granulomatosis linfomatoide, etc), infecciones por VPH.
B) Neoplasias
Las más frecuentes: CARCINOMAS ESCAMOSOS o EPIDERMOIDES, en general afecta al
sexo masculino y adultos. Factores de riesgo: tabaco y alcohol. Pueden ser queratinizantes
y no queratinizantes. El tratamiento es radiante. Pronóstico: mejor en neoplasias no
queratinizantes. La tercera variante, es el CARCINOMA INDIFERENCIADO o
LINFOEPITELIOMA: abundante infiltrado linfocítico.
PATOLOGÍA ESOFÁGICA
Síntomas: disfagia, afagia, odinofagia, sialorrea, regurgitación, pirosis, náuseas/vómitos.
Anomalías congénitas: Agenesia, atresia (frecuente a nivel de la bifurcación traqueal, con
asociación con fístulas esófago traqueales en el segmento inf, esto da cuadros de asfixia y
neumonía por aspiración).
Trastornos vasculares:
Várices esofágicas: son venas tortuosas y dilatadas, causa: HT portal (cirrosis hepática,
obstrucción portal, ICC, trombosis de venas suprahepáticas-Sindr Budd Chiari, carcinoma
1rio/2rio, infección-esquistosomiasis-, amiloidosis, idiopáticas).
Localización: ⅓ inferior es más frecuente. Al crecer protruyen sobre la luz, atrofiando por
presión a la mucosa, las del plexo periesofágico también se dilatan pero falta expresión
clínica. La Rx muestra los defectos de relleno, y la endoscopia las dilataciones. En las
OM
necropsias las venas están colapsadas.
Clínica: hemorragia (puede llevar a la muerte) o son asintomáticas.
Causas de ruptura: traumatismo por alimentos, esofagitis por reflujo, aumento de pr
hidrostática por esfuerzos o trombosis de las ramas que acentúan la HTA.
TTO: fcos vasoconstrictores + ligadura endoscópica de las várices.
Patologías en relación a disfunciones musculares
.C
Acalasia: adultos jóvenes. Caracterizada por aperistalsis y relajación incompleta e
incremento del tono basal del esfínter esofágico inferior. Se debe a una alteración de
inervación localizada a nivel del plexo mioentérico de Auerbach (causas: enf de Chagas- que
también afecta duodeno, colon, uréter-, o ausencia de cel ganglionares mioentéricas, deficit
DD
de vit B, neuropatía diabética).
Macro: órgano se va dilatando y se vuelve tortuoso: dólico megaesófago, la pared primero se
hipertrofia → atrofia.
Micro: el plexo mioentérico puede estar normal, o tener signos de degeneración. El cardias
puede tener grado variable de inflam linfoplasmocitaria y fibrosis.
LA
Clínica: regurgitación, disfagia (1ro para líquidos).

Complicación: carcinoma (20-40 años después).
Dx: Rx y esofagoscopia. TTO: dilatación del estrechamiento, miotomía.
Divertículos esofágicos: divertículo: cavidad en fondo de saco comunicada con una mayor
u órgano hueco. Clasificación:
FI
Según origen congénitos /adquiridos (+frec).
Estructura verdaderos (todas las túnicas)

Falsos: sólo mucosa y submucosa que protruyen en la muscular.

Número único/ múltiple
presenten o no inflam diverticulosis/ diverticulitis
mecanismo pulsión o propulsión/ tracción
localización faringo esofágico/ mesoesofágico/ epifrénicos
Faringoesofágico Meso Esofágico Epifrénicos
+frec. Varones >50 años. - frec. Mec: tracción.

Mec: pulsión. Mec: pulsión. Localiz: ⅓ medio ant
Localiz: cara post unión faringo-esof. Localiz: ⅓ inf por o anterolateral.
Causa: pr intrafaríngea↑ por déficit de encima diafragma. Causa: se relaciona
relajación, punto débil en la pared Causa: pr. linfadenitis
intrafaringea, se
(triángulo de Laimer). traqueobronquial
relaciona con
Crecimiento: lento, desciende por mediast. (TBC), que cura con
acalasia y hernia de
post. por delante de la columna vertebral. fibrosis y tracciona
hiato.
Clínica: disfagia (estenosis), disnea, Crec: lento. el esófago →
halitosis (alimentos retenidos), ↓peso, Síntomas: cuando se divertículo
dolor (inflam). inflama. “verdadero”.
Complicaciones: diverticulitis, erosión,
ulceración, hemorragia, perforación.
OM
HERNIA DE HIATO ESOFÁGICO:
● Deslizamiento: +frec, 5% de personas, pero pocas tienen síntomas esofágicos, después
de los 40 años, debido a alterac del esfínter → esofagitis por reflujo.
La región subdiafragmática del esófago y sector proximal del estómago ascienden al tórax, al
estrecharse el estómago intratorácico adquiere forma de campana.
● Enrollamiento/ paraesofágica: un sector del fondo gástrico se enrolla hacia arriba, al
.C
lado del esófago. El esófago y el cardias permanecen sin modificaciones. En este caso
predominan síntomas gástricos: dolor epigástrico, repleción post-pandrial.
DESGARROS Y PERFORACIONES: causa de desgarro: vómitos severos, traumatismos o
instrumentación médica. Sindr de Mallory Weiss: vómitos intensos + alcoholismo →
DD
desgarros lineales en la parte sup de estómago y ⅓ inf de esófago → hematemesis.
Complicación: perforación con mediastinitis.
ANILLOS Y MEMBRANAS ESOFÁGICAS:
Mem esofágicas superiores: +frec en mujeres. Localiz: ½ sup de esófago. Componente del
LA
Sindr Plummer Vinson o Paterson Kelly / disfagia sideropénica. Tríada: disfagia, glositis
atrófica y anemia ferropénica. Puede haber hipo/aclorhidria y esplenomegalia. Importancia:
riesgo para carcinoma (boca, hipofaringe, esófago). Pronóstico: bueno.
Anillos esofágicos inf / anillo de Schatzki: constricción esofágica anular. Causa: no se
conoce, pero se relaciona con hiperactividad del esfínter cardial. Síntoma: disfagia.
FI
Inflamaciones: Esofagitis: causas: reflujo, procedimientos médicos, irritación (tabaco,

alcohol, ácidos, bebidas calientes, fcos), uremia, infecc micóticas, radiaciones, quimio, enf
dermatológicas (penfigoide), enf injerto contra huésped (trasplante MO).
Enf por reflujo gastroesofágico (ERGE): + frec. Patogenia: disfunción esfínter esofágico

inf, alteración del aclaramiento esofágico, disminuc de resistencia de mucosa, hernia por
deslizamiento, hipersecreción gástrica, retardo en el vaciamiento gástrico.
Morfología: mucosa esofágica normal o congestiva/ulcerada. Micro: hiperplasia capa basal,
PNE, PNN, elongación de papilas, y exudados en zonas de ulceración.
Síntomas: pirosis, odinofagia, regurgitaciones.
Complicaciones: fibrosis y acortamiento (estenosis+braquiesófago), esófago de Barret
(metaplasia columnar, en pacientes con reflujo intenso como respuesta a la irritación, este
epitelio es más resistente es tipo gástrico/intestinal con cel caliciformes. Macro: mucosa
metaplásica rojiza con colorido pálido de la mucosa. Riesgo: adenocarcinomas esofágicos,
ulcera péptica o de Barret, hemorragia, ulceración).

TUMORES: Benignos: poco frecuentes, ej: leiomiomas <5cm, puede producir disfagia.
Malignos:
Carcinomas: + frec: epidermoide(90%), y ↑ incidencia: adenocarcinomas (10%).
EPIDERMOIDE
Epidemiología Hombres. 50-65 años. +frec: Africa del Sur, China, América Central.
Factores de Tóxico dietéticos: alcohol, tabaco, déficit alimentario, alimentos muy calientes,
riesgo carcinógenos dietéticos.
Patologías: Esofagitis corrosiva, acalasia, divertículos, Sind de Plummer Vinson,
radiaciones.
Agentes: HPV
OM
Enf no esofágicas: enf celiaca, tilosis.
MACRO Cáncer temprano: CIS → intramucosos → submucosos. Son pequeños, pueden

ser lesiones protruidas, excavadas o planas. Cuando alcanza la tunica muscular
→ cancer avanzado → vegentante,infiltrante, ulcerado → 2-10 cm. Localiz: ⅓
medio (50%), ⅓ sup (15%, frec: mujeres, peor pronóstico por dificultad en la
resección quirúrgica por complejidad anatómica). Mejor pronóstico: ⅓ inf.
MICRO
.C
bien diferenciados o moderadamente. Frecuente hallazgo de CIS y diversos
grados de atipia en las adyacencias y focos alejados (multicentricidad).
DD
Propagación Invasión(aorta, tráquea, bronquios), metástasis linfáticas (50%), hemáticas
(40%) a hígado y pulmón. Al momento del Dx, el 90% ya invadio toda la pared
esofágica.
Pronóstico Factores: nivel de invasión, metástasis, localización. Cánceres avanzados:

sobrevida a 5 años: 10%. Cánceres tempranos: 75% submucosos, 90%
intramucosos, 100% CIS.
LA
Síntomas disfagia 1ro para sólidos, luego líquidos; hemorragias, odinofagia, disfonía,
sialorrea, regurgitaciones.
Dx clínico, esofagoscopico, Rx, biopsia.

FI
TTO cirugía (alta mortalidad). 40% son operables, y 10% sobrevive 5 años.
Radioterapia y quimioterapia.
ADENOCARCINOMAS: ⅓ inf. sexo masculino. Como complicación de un Esófago de Barret,
por la evidencia de metaplasia intestinal con diversos grados de atipia. La neoplasia se

desarrolla acumulando anomalías genéticas: p53. Peor pronóstico que el epidermoide.

Otros:
Ca. pseudosarcomatoso: crece hacia la luz, forma vegetante. ⅓ medio. Micro: cel fusadas,
aspecto sarcomatoso. Pronóstico: mejor, da síntomas mas precozmente.
Ca de cel pequeñas: poco frec, y puede ser en forma pura o combinado con ca epidermoide.
Es muy agresivo, pronóstico malo.
Causas de:
Perforación: úlcera, carcinomas fistulizados, cuerpo extraño, esofagiti, divertículos
ulcerados, S. Mallory Weiss, iatrogénicas.
Hematemesis: gástricas (úlcera péptica, cáncer, gastritis hemorrágicas), esofágicas (ruptura
de várices, úlceras, desgarros, esofagitis, carcinomas).

Disfagia: congénitas (atresia, estenosis), adquiridas orgánicas (de la luz: cuerpo extraño,
carcinoma, carcinoma gástrico que invade esófago; de la pared: acalasia, esofagitis,
esclerodermia, diverticulos, mem esofágica sup, anillo esofágico inf, cáncer; compresión
externa: bocio, aneurisma aórtico, cardiomegalia, derrame pericárdico, tumores
mediastinales), adquiridas funcionales (manifestación somática de trastorno psiconeurotico).
PATOLOGÍA DEL ESTÓMAGO:

Anomalías congénitas:
Páncreas ectópico: masa semiesférica, protrusión central, micro: tej pancreático exocrino, a
veces con islotes de Langherans.
Estenosis pilórica congénita: hiperplasia+hipertrofia de los músc del píloro, se manifiesta
en lactantes con vómitos copiosos + desnutrición. Más frec en varones. TTO: incisión
OM
longitudinal del musc. Puede ser adquirida: fibrosis pilórica, o neoplasias.
GASTRITIS
AGUDAS:
Factores: consumo excesivo de alcohol, tabaco, AINES, corticoides; estrés intenso, ingesta
de cáusticos, irradiación, quimioterapia, reflujo duodenal, choque y uremia.
Patogenia: altera la mucosa → respuesta inflam → edema+congestión en el plexo vascular
.C
superficial → infiltrado PNN → erosiones o exulceraciones únicas/múltiples + exudado
fibrinoleucocitario → hemorragias → GASTRITIS EROSIVA HEMORRÁGICA.
Dx: endoscópico. Clínica: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, con/sin melena, hematemesis
Cura sin secuelas con tto adecuado, o ser causa de muerte por hemorragias.
DD
CRÓNICAS: ↑infiltrado leucocitario mononuclear → atrofia de la mucosa.
Síntomas: pocos, como: epigastralgia, dispepsia, distensión postprandial, o asintomática.
Etiología: H. pylori (se relaciona: gastritis, úlceras, linfomas, carcinoma, se aloja en las luces
glandulares, produciendo ureasa volviendo el ph alcalino, protegiéndose del jugo gástrico),
factores ambientales, factores autoinmunes.
LA
Localiz: antral (+frec), corporofúndica, pangastritis, multifocal (toma la incisura angular y se

extiende en parches).
MICRO: sin atrofia (superficial: infiltrado inflam esta en corion superficial interfoveolar- no
afecta glándulas, difusa: está en todo el espesor de la mucosa), atróficas (inflam+disminuc
espesor de la mucosa por disminuc del nro de glándulas de la lámina propia). Puede haber
FI
metaplasia intestinal, y también folículos linfoides con centros reactivos, cuando hay
abundante colonización por H pylori.
Patologías con las que se relaciona: úlcera gastroduodenal, carcinoma gástrico (gastritis
crónica atrófica), linfomas (gastritis por H pylori).

Dx: sintomatología inespecífica, tto supresor de factores causales.

Formas especiales: reactiva/pilórica (reflujo biliar, ectasia vascular del antro gástrico),
linfocítica/corporal (inmunológica), granulomatosa (TBC, sífilis, micosis, Enf de Crohn,
sarcoidosis), eosinofílica (alérgica, parasitaria), gastritis+Sida (CMV, VHS, TBC, candidiasis).
ÚLCERA PÉPTICA: pérdida de sustancia por acción secreción ácido-péptica en la mucosa,

cuya profundidad va más allá de la muscular de la mucosa.
AGUDAS: no hay fibrosis, y en general son superficiales (exulceraciones). Únicas/múltiples,
que se superponen con la gastritis erosiva hemorrágica. Patogenia: similar gastritis agudas,
siendo frecuentes en el uso de sondas nasogástricas, shock, enf SNC- por estimulación
vagal(úlceras de Cushing), quemaduras extensas (úlceras de Curling), terapia con AINE, etc.

MACRO: pequeñas <1cm, escasa prof, rodeadas de mucosa hiperémica, fondo rojizo o pardo
por hemorragia. Su distribución es al AZAR.
MICRO: pérdida de sust poco prof, cubierta por exudado fibrinoleucocitario, debajo del cual
hay edema, congestión.
Clínica: dolor abdominal agudo + hematemesis o melena.
CRÓNICAS: frecuentes en ANTRO GÁSTRICO Y 1RAS PORCIONES DEL DUODENO.
Elevada incidencia, en la localiz duodenal predomina en hombres, y en estómago, la
incidencia es igual para ambos.
Patogenia: multifactorial, es esencial la secreción clorhidropéptica. Ej: Sindr de Zollingher
Ellison → tumor pancreático productor de gastrina → hipersecreción → úlceras múltiples en
estómago, duodeno y porciones más distales. También en IRC, hiperparatiroidismo.
La zona más afectada va a ser duodeno, por el ac gástrico, por eso es la localiz mas común.
OM
La úlcera gástrica se relaciona 65% con H Pylori, duodenal un 90%. Produce ureasas,
fosfolipasas, proteasas que dañan la capa mucosa, volviéndola susceptible.
Otras causas: AINES,corticoides, tabaquismo, estrés.
MACRO: úlceras duodenales son 5 veces más frec que las gástricas. 90% están en cara ant
y post de la 1ra porción, a veces en ambas “úlceras en beso”. En estómago están en la
curvatura < región antral, “calle gástrica”. Tamaño: <2cm. Forma: redondeada, límites
.C
precisos, escaso edema, fondo límpido, y prof variable.
MICRO: bordes y fondo hay tej de granulación. Cuando la úlcera está activa hay
superficialmente, fibrina, exudado con detritus celulares por necrosis; y en cicatrización hay
fibrosis.
DD
Complicaciones: perforación (si es solo ac gástrico → peritonitis química, si hay alimentos →
peritonitis supurada. Clínica: abdomen agudo, rigidez muscular), hemorragia (frec, por
erosión de vasos, si sangra poco produce anemia ferropénica con melena, y si es copiosa
puede llevar a shock hipovolémico), estenosis pilórica (cicatrización), transformación maligna
LA
de la úlcera.
Clínica: 50-59 años. Asintomática o aparición de complicaciones. Lo más común es que
produzca dolor después de las comidas, y que calme con la comida. TTO: fcos.
Localizaciones según frecuencia: duodeno, estómago, esófago, neoboca de
gastroenteroanastomosis, yeyuno.
FI
Agudas Crónicas
Localiz azar antro gastrico, 1-2da porción duodeno
Nro únicas / múltiples únicas

Prof hasta submucosa más prof
Tamaño <1cm mayores, 1-3cm
Fibrosis ausente presente
GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA: patologías por pliegues gástricos aumentados de tamaño

y aspecto cerebriforme.

Sindr Clínica Gast Secr. Endosco Morfología Causa
rina ácida pia y Rx
Zollinger úlceras rebeldes, ↑ ↑ pliegues Epitelio foveolar normal, Gastrinoma,

-Ellison epigastralgias gigantes hiperplasia glandular hiperplasia antral
fúndicos (cel parietales) de Cel G
Enf de pérdida de ↑ ↓ idem hiperplasia foveolar, ↑ TGF- alfa

Menetrie proteínas, úlcera atrofia glandular
r péptica
TUMORES GASTRICOS BENIGNOS

PÓLIPOS: lesiones que crecen proyectándose como nódulos sobre una superficie mucosa.
OM
Son más frec en colon que estómago. Pueden ser esporádicos o formar parte de una poliposis
múltiple (enf preneoplásica).
Tipo Localiz MACRO MICRO Cáncer
Hiperplásicos unión corporo pequeños sésiles, Gland dilatadas y tortuosas, no

antral múltiples tipo pilórico
Adenomatosos
Prolapso mucoso
polipoide .Cantro
anastomosis
sésiles, mm-cm.
grandes, sésiles
tubular, velloso, mixto, plano.
gland tortuosas, irregulares,

edema, inflam
si
escaso
DD
Fibroide inflam antro sésiles, mm-cm. prolif de fibroblastos, PNE, no
vasos pequeños.
gland fúndicas mucosa oxíntica pequeños gland quísticas, tapizadas por no

cel parietales
LA
MALIGNOS
CARCINOMAS
Incidencia ↑: Japón, Chile, Europa del Este. Sexo masculino, 60-69 años.
FI
FR Ambientales: Dieta (nitrosaminas, hidrocarburos), tabaco, herencia (tipo intestinal tiene ↑

incidencia en poliposis colónica múltiple). Patologías previas: pólipos “adenomatosos”
(aquellos >2cm, sésiles, sup vellosa, múltiples, atipia), gastritis crónica, cirugía gástrica
previa, úlcera péptica, anemia perniciosa.

Variantes Tipo intestinal: + frec. Se desarrolla en relación a gastritis crónica + metaplasia, fac.
dietéticos.
Tipo difuso: ocurre a menor edad, la susceptibilidad genética es más importante.
MACRO localización: antro 60% sobretodo curvatura menor. También en curvatura mayor (si hay
úlceras en esa zona pensar más en cáncer que en una úlcera).
Forma: cánceres tempranos (no sobrepasan submucosa), son pequeños, con forma
polipoide, superficial o excavado. Cuando alcanza la túnica muscular → cáncer avanzado
→ según clasificación de Borrman: I: polipoide/vegetante, II: ulcerado, III: ulcerado
infiltrante, IV: infiltrante o linitis plástica (infiltrante total + reacción estromal -duro-, se
comporta como tumor oculto).
Tamaño: 5-10 cm, pero lo importante es su penetración en la pared.
MICRO tipo intestinal: adenocarcinoma. Formación: glándulas, papilas, nidos sólidos, puede

producir mucina.
Tipo difuso: crece infiltrando la pared, a veces con abundante mucosecreción intracel (cel
anillo de sello) y extracelular. A veces hay marcada reacción estromal → rigidez.
Disemina Vía linfática, hemática: pulmón, hepáticas, suprarrenales. Las formas difusas pueden
ción seguir la vía transcelómica → carcinomatosis peritoneal. Además puede producir el tumor
de Krukenberg.
Estadifica T0: no hay evidencias, Tis:CIS, T1: lámina propia, T1b: mucosa, T2: infiltra muscular
ción propia, T3: penetra la subserosa, T4: perfora la serosa o infiltra estructuras vecinas.
N0: no hay metástasis, N1: compromete 1-2 ganglios, N2: 3-6, N3: +7.
M0 no hay metástasis, M1: si hay.
OM
Factores estadio evolutivo, edad, grado de diferenciación, forma de crecer, localización, tamaño,
pronóstic sexo del paciente.
os
Clínica digestión lenta, distensión gástrica, pérdida de peso, dolor epigástrico, vómitos, astenia.
TTO: quirúrgico.
SARCOMAS
.C
LINFOMAS: 5%,>50 años LNH tipo B, de bajo y alto grado.
Macro: indistinguibles de un carcinoma, son vegetantes o ulcerados, o infiltrantes.
Micro: linfomas tipo MALT.
DD
Curso clínico lento y buen pronóstico, permanecen en estómago mucho tiempo.
Otros: leiomiosarcoma, tumores estromales gastrointestinales.
Tumores 2rios: invasión de ca. de esófago, páncreas, vías biliares. Metástasis: melanoma,
mama, pulmón.
Síndr pilórico: trastornos que reducen su calibre, demoran o impidiendo la evolución
gástrica. Clínica: sensación de plenitud gástrica, anorexia, náuseas, vómitos, desnutrición,
LA
deshidratación. Causas: congénitas: estenosis pilórica, malformaciones pancreáticas,

heterotopias pancreáticas. Adquiridas: úlcera péptica, ca gástrico estenosante, pólipos
grandes, neoplasias extrínsecas.
FI
PATOLOGÍA DE INTESTINO
Anomalías congénitas: estenosis, atresia, duplicaciones de segmentos intestinales,
divertículos, trastornos de rotación , etc.
● Megacolon:

Congénito/ Enf de Hirschsprung/ Aganglionosis de colon: ausencia de cel ganglionares

parasimpáticas en el plexo mientérico de Auerbach y el submucoso de Meissner.
Consecuencias: incoordinación neuromuscular con predominio del simpático, falta de
movimientos propulsores peristálticos con obstrucción funcional. El sector afectado ofrece
resistencia al segmento proximal, el cual se dilata e hipertrofia su pared muscular, que con el
tiempo se atrofia. La localizac del trastorno ganglionar es generalmente un segmento del recto
de 5-10 cm, el cual sufre una leve dilatación en la zona próxima al megacolon: Lo
aparentemente sano es lo patológico que debe extirparse, y lo dilatado es el área sana
primitiva que fue modificada por obstrucción funcional distal.
Síntomas: vómitos, constipación, abdomen distendido. Dx: biopsia intraoperatoria, TTO:
cirugía.
Adquirido: causas funcionales (constipación crónica, neuropatía diabética, mixedema,
hipopotasemia), aca el colon está dilatado y atónico por un fallo en su motilidad. Causas

orgánicas (estenosis por tumores, inflam, cicatrizal - diverticulitis, colitis, enf de Crohn-,
afectación de los plexos en la Enf de Chagas), la dilatación es 2ria, se ubica en el sector
proximal a la patología. Complicaciones: obstrucción por fecalomas, enterocolitis, úlceras
estercoráceas con posible enterorragia.
● Divertículo de Meckel: es el más común de los divertículos congénitos, se debe a la
persistencia del conducto vitelino.
Si persiste todo el trayecto: fístula, / persista la porción externa: seno a nivel umbilical /
persiste la porción interna : divertículo de Meckel (60-90 cm de valvula ileo cecal).
Macro: diámetro >,< al intestino y un largo de 1-8 cm. Es un divertículo verdadero.
Micro: idem intestino delgado.
Complicaciones: úlcera, inflamación, perforación+peritonitis, neoplasias, obstrucción.
Enf isquémica
OM
- Infarto transmural: por obstrucción art, venosa (-frec), mixta. La evolución se mide
en horas, y a medida que el tiempo transcurre disminuye la posibilidad de curación. A
las 48hrs el shock por hemorragia e infección, puede ser de gravedad (gangrena). El
intestino toma color NEGRO-ROJIZO por sufusiones hemorrágicas y acumulo de
sangre, apareciendo NECROSIS COAGULATIVA e infección con PNN.
En el infarto por obstrucción venosa es difícil delimitar los límites entre tej necrosados y
.C
conservados.
Causa de trombosis venosa: cirugía abdominal, peritonitis bacteriana, cirrosis,
anticonceptivos orales. Causa art: trombosis(aterosclerosis), embolias (endocarditis,
estenosis mitral, fibrilación auricular, IAM). Otras: vólvulos, invaginación, hernia.
DD
- Infarto mural: causas: shock. Produce microtrombosis de CID, con necrosis y
hemorragias focales de mucosa y submucosa.
- Enteritis/Colitis isquémica: circulación está disminuida, por lo tanto no se llega a
necrosar toda la pared. Ej: paciente con arterioesclerosis estenosante e IC con
disminuc del vol sistólico. La localización + frec: angulo esplénico de colon. La necrosis
LA
afecta mucosa y submucosa, observandose: úlceras, heorragia, hemosiderina,

infiltrado inflam inespecífico. Con el tiempo hay fenómenos reparativos con fibrosis.
- Angor intestinal: la obstrucción no produce infarto ni enteritis isquémica, pero cuando
hay mayor demanda produce dolor abdominal esporádico.
- Otros: en IC der y obstrucciones portales como cirrosis, produce Hiperemia pasiva
FI
con edema y congestión de la pared.

Infecciones intestinales: Colitis pseudomembranosa asociada con ATB: clindamicina,
ampicilina, que puede originar diarreas, lesiones en colon, y porción terminal del ileon.
Causada por una exotoxina del C. Difficile, que logra amplio desarrollo con los ATB. También
a sido causada en el curso de patologías debilitantes: enteropatías isquémicas, y hasta

espontáneamente.
MACRO: superficie con congestión, edema, erosiones múltiples, cubiertas por coágulos de
color gris amarillento (pseudomembranas).
Micro: exudado+PNN, la pseudomembrana posee: fibrina, moco, restos necróticos cel.
Enf relacionadas con SIDA: diarreas por CMV, cryptosporidiosis, microsporidiosis,
candidiasis, TBC. O neoplasias: linfomas o sarcoma de Kaposi.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Etiología: predisposición genética (NOD 2- enf Crohn), infección, reacción inmunitaria (tipo
IV), trastornos epiteliales, tabaco (protector: CUI, de riesgo: de Crohn).
Enf de Crohn Colitis ulcerosa idiopática
Concepto Enf inflamatoria, que afecta Enf inflam de colon, con úlceras e idiopática.

fundamentalmente el intestino
delgado en su porción terminal.
Causas no definida no se conoce
Frecuencia 20-30 años. 20-40 años. +frec que la enf de Crohn.
Distribución Segmentaria/Saltatoria Difusa
Localizac: 85% intestino delgado. ¾ casos: intestino grueso (recto sigmoide, o en

30% colon (der, con úlceras su totalidad)
ovoides, mucosa empedrada) 10% ileon, apéndice, o conducto anal.
75% conducto anal.
OM
otros Hígado: hepatitis crónica- colangitis hepatitis crónica, colangitis, artritis de grandes
órganos Bazo: esplenitis articulac, uveítis, espondilitis anquilosante,
Articulac: artritis, Vértebras: dermatopatías diversas.
espondilitis anquilosante, ojos:
uveítis.
Compromis Engrosada (manguera de caucho) → Mucosa, submucosa. Cambios iniciales:
.C
o de pared estrechado, Transmural puntiformes, hemorragias petequiales, focos
mínimos de supuración, moco con sangre en la
sup → esfacela→ úlceras → úlceras mayores en
la mucosa, irregulares, separadas por istmos
DD
(mucosa) → por debajo hay túneles por necrosis
que comunican las úlceras.
Pólipos inflamatorios: múltiples, pequeños, por
congestión y edema de la mucosa.
Pared: engrosada: hipertrofia capa musc,
LA
edema → dilatación
Rx “signo de la cuerda”
Fisuras/Físt Si, siguen el eje longitudinal, no

ulas ubicadas sobre el borde
FI
mesentérico
Micro inflam transmural, engrosamiento acumulación de polimorfonucleares en las

pared por edema (ectasia vasos criptas “pseudoabscesos”.
linfaticos), infiltrado leucocitos, Úlceras: inflam inespecífica, mucosa con gland

nódulos linfocitarios. Etapa crónica: irregulares.

fibrosis. Arteritis con trombosis.
Reacción granulomatosa tipo sarcoide (a No

veces hay cuerpos de Schaumann)
Curso crónico, con recidivas Responde a corticoides, resultado de cirugía es

muy bueno.
Síntomas diarrea, dolor en FID, fiebre, Diarrea sanguinolentas, dolor cólico de lado izq
melena, SMA, anemia, pérdida de que cede con defecación, fiebre, pérdida de
peso peso.
Complicacio perforación úlceras, fístulas, perforación (-frec), abscesos hepáticos,

nes hemorragias, obstrucción, trombosis vena iliaca, megacolon tóxico

hidronefrosis, amiloidosis, (dilatación+atonía, por suspensión de la función
CARCINOMA. “colitis fulminante”), CARCINOMA (+ riesgo que
crohn, 10% o más segun duracion)
Dx/TTO Dx: clinico, radiologico, biopsia. Dx: clinico, Rx, endoscópico ( no hay CUI con
TTO: no es curable, se trata de recto sano)
disminuir la inflam.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON
Características: múltiples divertículos, en colon sigmoide (90%), u otros sectores.
Frecuencia: >50 años.
Macro: pequeños sacos de 0,5-1cm. entre bandeletas musculares y paralelos a ellas. Se
pueden extender hasta los apéndices epiploicos. Si hay inflam la pared se engruesa y fibrosa
OM
→ estrechez. Si no hay inflam de estrecha por hipertrofia de la capa muscular.
Micro: “falsos divertículos”: formados por mucosa+submucosa. Si hay inflam: congestión,
infiltrados leucocitos, fibrosis posterior (se debe por estancamiento de materia fecal, no se
pueden vaciar, agentes: E Coli).
Clínica: silenciosos o sintomáticos: dolor (intermitente, continuo, cólico), diarrea, heces con
sangre, costipación, fiebre, VSG acelerada, leucocitosis.
.C
Dx: clinico, rectosigmoidoscopia, Rx con bario, TAC, etc.
Complicación: perforación, absceso, fístulas, obstrucción, hemorragia.
Diferencias endoscopicas con carcinoma: afecta un segmento más largo del intestino, y no
daña a la mucosa.
DD
Etiología: debilidad de la pared, dieta pobre en residuos fibrosos (aumento pr intraluminal).
SÍNDROMES DE MALA DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN. Causas:
Previas al epitelio intestinal: degradación insuficiente de alimentos. Ej: insuf pancreática
A nivel de epitelio. Ej: enf celíaca.
Posteriores al epitelio: trastornos del transporte. Ej: amiloidosis
LA
Manifestaciones: diarreas, esteatorrea (absorción defectuosa de vit liposolubles A-D-E-K.

Consecuencias: osteoporosis, osteomalacia, tendencia a fracturas, parestesias, tetania,
diatesis hemorrágica, hiperqueratosis), déficit vit B (anemia megaloblástica y ferropriva,
pérdida de peso, debilidad, atrofia muscular, edema, pérdida hidroelectrolítica,
deshidratación, hipotensión, distensión abdominal).
FI
Clasificación:
1-Mala digestión: gastrectomia, pancreatitis crónica-carcinoma, cirrosis, obstrucción
coledociana.
2-Mala absorción: enf celiaca, esprue tropical, deficit de disacaridasas, abetalipoproteinemia

Secundarias: enf de Whipple, Enf de Crohn, CUI, diverticulosis, TBC, amiloidosis, linfomas,
etc.
Enf celiaca Esprue tropical Abetalipoproteinemia Deficit
disacaridasas
Conce enf en que la mucosa resulta Enf de países Incapacidad de sintetizar Diarreas+
pto lesionada por proteínas de tropicales de apolipoproteína B, para esteatorreas.
cereales: trigo, avena, America y Asia, formar quilomicrones
cebada, centeno. mejora con ac
folico, vit B12, ATB.
Causa sensibilidad al gluten Deficit de ac folico, hereditario Deficiencia

s (gliadina). La lesión es debido infección. de maltasa,
a respuesta inmunologica por sacarasa,

cel T, autoAc: lactasa.
antitransglutaminsa tisular,
antiendomisio, antigliadina
Edad Predomina sexo femenino. cualquier edad lactantes lactantes

Dos picos: 1-2 años, 20-30
años
distrib más intenso en intestino más distalmente igual en todo el intestino sin cambios
ución proximal significativos
Macro pared delgada, mucosa lisa idem que la celiaca

sin vellosidades.
OM
Micro vellosidades atróficas, idem que la celiaca vacuolas grasas no
anchas, fusionadas. pero menos intenso intraepiteliales significativos
Hiperplasia de criptas
(parecen + profundas). Corion
infiltrado inflam
linfoplasmocitario+PNE.
ME: atrofia cel,
.C
microvellosidades.
cáncer SI no No NO
Dx/TT clínico, biopsia, dieta, Ac ac folico + ATB. dieta pobre en grasas dieta sin
DD
O Dieta sin gluten lactosa,
sacarosa,
maltosa
Compli Predispone a cáncer (linfoma crónica, progresiva Dislipemia:alteración de

cacion de cel T, digestivos), yeyunitis sin tto. mem (ataxia, anemia
LA
es ulcerativa inespecífica hemolitica por acantosis)

SMA 2RIOS: ENF DE WHIPPLE/ LIPODISTROFIA INTESTINAL: enf sistémica, que
comienza entre 30-50 años, predomina en hombres. Etiología: Trophermya Whippeli.
Macro: intestino delgado (+ proximal), pared engrosada y rígida. Mucosa: afelpada por
engrosamiento de las vellosidades, que tienen puntillado amarillento por lipidos. Mesenterio:
FI
engrosado por fibrosis. Ganglios mesentericos y paraaorticos: grandes, color amarillento,

blandos, y esponjosos al corte.
Micro: macrófagos espumosos,PAS+ y con “cuerpos baciliformes” en la lámina propia.
Producen el aspecto afelpado de las vellosidades. Granulomas por lípidos con cel gigantes

multinucleadas. Escasez de linfocitos y plasmocitos, algunos PNN. Ectasia de linfáticos.

Síntomas: fiebre, artritis, adenopatías, hiperpigmentación cutánea, hipotension, poliserositis,
ascitis quilosa por ectasia, más síntomas de SMA.
TTO: ATB.
PÓLIPOS DE INTESTINO: masas que protruyen hacia la luz de un órgano hueco. Pueden
ser sésiles, o pediculados.
Pólipos No neoplásicos
Hiperplásicos Sésiles, pequeños 0,5 cm sobre pliegues mucosos. En recto sigmoide. Sup aspecto
de diente de sierra. No se relaciona con cáncer. Asintomáticos
Hama de Juvenil.Pediculados, pequeños con cabeza prominente y tallo breve, 1-3cm. En

rtoma retención recto.Micro:gland de diversos tamaños, algunas quísticas, epitelio sin atipia.Únicos. Se
tosos puede presentar en poliposis colica juvenil→relación con carcinoma.
Sindr Múltiples, pediculados. En intestino delgado (yeyuno), o estomago, colon recto.

Peutz Además hay pigmentación melánica mucosa y cutánea en labios, mucosa oral, cara,
Jeghers genitales, sup palmar. Se relaciona con neoplasias.
Cronkhite Asociación de poliposis de intestino delgado + alopecia + atrofia de uñas +

Canada hiperpigmentación cutánea. Escasamente relacionado con cáncer.
inflamatorios enf inflam colónica como Crohn y CUI.
linfoides hiperplasia reactiva del tej linfático mucoso o submucoso.
OM
Pólipos neoplásicos (adenomatosos): prolif del epitelio con grados de atipia, con carac.
morfológicas y microscopicas que los dividen,son estadios iniciales ca.de colon.
Adenoma Pediculado, cabeza 1-3cm blanda y rojiza. Micro: base: eje conectivo vascular que se origina
tubular y del corion, sin atipia. Cabeza: estructura glandular, con distribución irregular, cuyo epitelio
tubulovello presenta atipia. Puede observarse configuración papilar o vellosa. Si no exceden el 25%, el
.C
so polipo sigue siendo tubular, si representan entre 25-50%: tubulovelloso. Predomina en
hombres. Se localiza en colon izquierdo y recto (60%), colon der. Suelen ser asintomáticos.
Adenoma tumor de aspecto papilar y sésil. Mayormente en recto sigmoide, mide 5-10 cm, con altura 2-
DD
velloso 3cm y superficie vellosa. Micro: papilas con ejes conectivos vasculares, tapizados por epitelio
con diversos grados de atipia. Es menos frecuente que el tubular. Edad >50 años. Síntomas
hemorragias e hipopotasemia, hipoalbuminemia (secreción mucosa abundante). Más del
30% de estas lesiones desarrollaran ca invasor.
Poliposis Autosómico dominante. Sindr + frec. Mutaciones en el gen de la poliposis coli adenomatosa.
adenomat
LA
Aparece en la 2da década. Presencia de cientos de polipos (>100), pequeños, con aspecto
osa adenomatosos. Dan aspecto afelpado a la mucosa. Se localizan en todo el colon, y en raros
heredofam
iliar casos intestino delg y estómago. Todo paciente con esta enf → desarrollara ca invasor (10-20
múltiple años dps de la poliposis), a focos múltiples. Hay una forma atenuada que afecta solo lado
der del colon, donde el riesgo de cancer es de 50%
FI
Sindr de Autosómica dominante. Múltiples polipos adenomatosos de colon asociado a tumores

Gardner hamartomatosos: osteomas múltiples, quistes epidermoides múltiples de piel, fibromatosis de
tej blandos. Se relacionan con carcinomas igual que la poliposis familiar.
Sindr de Autosómica recesiva. Asociación de polipos adenomatosos de colon+tumor cerebral

Turcot (meduloblastoma, glioblastoma) Riesgo de cáncer.
Adenomas Lesiones adenomatosas tubular con atipia, sin configuración polipoide. Pequeñas placas
planos <1cm, que no superan en espesor al doble de la mucosa, estan en epitelio de sup con mayor
desarrollo central. Hay casos de enf hereditaria.
Adenomas 1-2%. No se distingue de los otros, puede estar en cualquier porción, pero los de mayor
serrados tamaño estan en colon der, pudiendo ser múltiples. Similares a los hiperplásicos pero con
atipia. La incidencia de carcinoma es variable.
CÁNCER DE INTESTINO DELGADO: poco frec 3-6%

ADENOCARCINOMAS: Porción proximal, son similares macro y microscópicamente a los de
intestino grueso. Sus vías y pronóstico también coinciden.

NEOPLASIA CARCINOIDE: Poco frecuentes, 0,3%. Se originan de cel que forman parte del
sist neuroendocrino y pueden secretar todos los péptidos y aminas que normalmente
producen esas cel, siendo la serotonina la hormona + secretada. Si derivan de:
- intestino anterior (10%): bronquios, estómago, páncreas, duodeno, vías biliares.
Micro: trabecular, cel argirófilas. Función: no funcionantes.
- intestino medio (60-80%): yeyuno, íleon, ciego, apéndice cecal. Micro: Insular cel
argentafines, argirófilas. Función: funcionantes (serotonina).
- intestino posterior (10%): colon, recto. Micro: trabecular o mixto. Cel argirófilas.
Función: no funcionantes.
Células: argentafines (tienen gránulos que contienen serotonina), argirófilas .
MACRO: tumores pequeños, en forma de placa, en submucosa, cubiertos por mucosa sana.
A veces adoptan forma polipoide y mayor tamaño, pueden ulcerarla. Invaden en profundidad
OM
al órgano, su color fijado en formol es amarillento.
Clínica: hallazgo de necropsia. O dan hemorragias u obstrucción por angulación intestinal, o
se manifiestan por endocrinopatías.
Metástasis: se relaciona con el tamaño. Via linfática: ganglios proximos. Hemática:
pulmón,hígado, MO.
Carcinopatías: sindr cushing, sindr Zollinger Ellison, Sindr carcinoide (requisitos:metástasis
.C
en hígado - no puede inactivar sustancias producidas por el tumor-, gran tamaño,
componentes: hepatomegalia, broncoconstricción, cambios vasculares, diarreas, edema,
ascitis, lesión corazón der -estenosis val. pulmonar, insuf tricuspide-, lesion corazón izq o no
se afecta; Secreción: serotonina, catecolaminas, calicreinógenos, histaminas,
DD
prostaglandinas).
TTO: quirúrgico, sobrevida a 5 años en pacientes inoperables con metástasis en
ganglios:60%, hepática: 30%. Y si hay sindr carcionoide la sobrevida es de 3 años.
LINFOMAS: mayormente LNH tipo B: MALT., linfoma cel T asociado enf celiaca. Poliposis
linfomatosa: por prolif neoplasica linfoide B, con un tumor dominante. Linfoma mediterráneo:
LA
también es B, afecta intestino delgado, prolif de cel plasmáticas.

TUMORES ESTROMALES:Adultos, frecuentes en estómago e intestino delgado. Macro:
nodulos solitarios circunscriptos, que pueden ulcerarse Micro: cel fusadas. Pueden tener
diferenciación hacia tej muscular, nerviosa, mixta, indiferenciados.
FI
CARCINOMA DE INTESTINO GRUESO: frecuente en Arg, tumor maligno + frec de tubo

digestivo.
Sexo: masculino. Edad: 60-65 años. Relación con CUI y poliposis familiar (+agresivo).
Localización: recto y sigmoides (50%), ciego y colon ascendente (30%), colon descendente y

transverso (20%).
MACRO: cáncer avanzado: vegetante, ulcerado, infiltrante (+frec). 10-15% se acompaña de
pólipos adenomatosos.
MICRO: 95% adenocarcinomas, con o sin secreción de mucina extracelular.
Según se trate de colon der o izq tienen características especiales:
Ca colon izq Ca colon der
Macro ulcerado con bordes elevados, con vegetantes, forman masas grandes ocupantes de la
crec anular, al tomar todo el perímetro cavidad, pero no causan obstrucción porque las
produce estenosis “en servilletero”. partes superficiales se necrosan y esfacelan.
Síntom obstrucción: enterorragias, debilidad, anorexia, pérdida de peso, anemia

as constipación, diarreas
Pronós más fácil detección porque estan al menos agresivos, pero menos accesibles a la
tico alcance del proctoscopio, pero exploración y los síntomas son imprecisos. Sobrevida
biológicamente son más agresivos a 5 años: un poco mayor que los ca colon izq.
Propagación: invasión: mesenterio, peritoneo, órganos adyacentes. Metástasis: linfática:
ganglios, hemática: hígado, pulmón.
Factores pronósticos: cuando se Dx ya alcanzaron la capa muscular. Con la cirugia la
sobrevida a 5 años es de 40-60%.
Antígeno carcino-embrionario: glucoproteína presente en feto. Si está en adultos se relaciona
con carcinoma intestinal, aunque puede hacerse determinable en neoplasias de estómago,
páncreas, mama, próstata., y algunas nefropatías, cirrosis, pancreatitis crónica, etc. Tiene
OM
importancia en la cirugía: antes de resección con ACE-: tumor pequeño y localizado, ACE+:
lo contrario. Después de la resección: ACE-: ausencia de tumor. ACE+: tumor residual grande
o metástasis/recidiva. Determinación de genes KRAS y BRAF: tiene implicancia pronóstica y
terapéutica.
Dx: clínico, rectocolonoscopia, tacto rectal, Rx, TAC, resonancia.
Factores de riesgo y patologías paraneoplásicas: pólipos neoplásicos, poliposis colónica
.C
múltiple, CUI, dieta con escaso residuos, antecedentes familiares de ca de colon.
Aspirina y AINES tienen efecto protector.
Alteraciones genéticas vinculadas a ca de colon:
1- via de la inestabilidad de microsatélite: defectos en la reparacion de ADN.
DD
- Cancer colorrectal hereditario no poliposico (Sindr de Lynch): 5%. Afecta 2
generaciones, pacientes jóvenes. Puede asociarse a otros tumores: endometrio,
ovario, intestino del, vias urinarias.
- Cáncer colorrectal esporádico: frecuente en adenomas serrados.
2-secuencia adenoma/carcinoma o APC/Beta catenina: lo importante no es el orden de las
LA
alteraciones sino su acumulación.

FI

Profilaxis: tener en cuenta: ca. común, se dx cuando tienen gran tamaño, existen pólipos
anteriores, son accesibles a exploración, factores de riesgo son determinables, evolución

lenta.
OM
.C
DD
PATOLOGÍAS DE LAS ESTRUCTURAS TUBULARES: estenosis de la luz, obstrucción de
la luz, dilatación de la luz, ruptura de la pared.
ILEO: Sindr de dificultad o de supresión del tránsito intestinal por causas múltiples (mecánicas
LA
o funcionales). La anulación del tránsito intestinal, no permite la salida de heces ni gases

produciendo: meteorismo, vómitos (fecaloides). El área proximal entra en fase de lucha con
posterior claudicación y dilatación de la cavidad, la desvitalización progresiva de la pared
permite el pasaje de bacterias que pueden llegar a la serosa, produciendo infección de mayor
gravedad.
FI
PATOLOGÍA DE APÉNDICE CECAL

Apendicitis agudas
Neoplasias apendiculares: poco frecuentes. Más común: carcinoide, cánceres agresivos:

adenocarcinoma, que hay que diferenciarlo del mucocele ( si se rompe evacua su contenido
a cav peritoneal, en cambio la lesión peritoneal por cáncer produce SEUDOMIXOMA).
PATOLOGÍA CONDUCTO ANAL

Anomalía congénita: ano imperforado, se puede acompañar de fístulas.
Fístulas y abscesos: congénitas/adquiridas. Como complicación de inflam de gland
mucosas regionales.
Linfogranuloma venéreo (enf de nicolas frave)
Hemorroides: hay 3 plexos: hemorroidal interno, externo, perimuscular, que se anastomosan
entre si. Las várices hemorroidales se dividen en internas y externas. Están producidas por
HT venosa que puede ser por : útero gestante, constipación, neoplasia rectal; o por
alteraciones sistémicas: ICC, HT portal. Clínica: sangrado, dolor. Complicación: trombosis y
cicatrización fibrosa.

NEOPLASIAS MALIGNAS DEL CONDUCTO ANAL Y PERIANALES: mas frec en mujeres.
Factores de riesgo: tabaquismo, enf de crohn, fístulas y fisuras anales crónicas, SIDA,
infecciones por HPV, carcinoma tracto genital inferior (cuello uterino).
CIS: no es frecuente hallarlos en esta etapa.
● Tipo Bowen: ca. epidermoide intraepitelial de la zona perianal que crece muy lentamente.
Es una zona eritematosa o pigmentada, a veces ulcerada.
● Ca de Paget extramamario perianal: adenocarcinoma mucosecretante intraepitelial.
Puede originarse de cel de reserva ductoglandulares apócrinas perianales. Micro: idem ca
Paget de mama.
CARCINOMA INVASOR
● Ca epidermoide: 70%. Puede originarse en zona de transición, en la zona de epitelio
estratificado del canal anal o zona perianal. Se diseminan fácilmente, por plexos linfático
OM
perianales. Similar a los originados en otras mucosas, ej : esófago.
● Ca transicional cloacogénico o basaloide: área del canal cerca del recto, se origina
de la mucosa de transición y a la micro recuerda el ca. transicional de vejiga. +Frec:
mujer, 50-60 años.
● Ca de cel pequeñas: infrecuente, mal pronóstico
● Ca verrugoso: similar a otras localizaciones, ca epidermoide diferenciado, de bajo grado.
.C
Relacionado al HPV.
● Ca basocelular: cerca del margen anal, similar al ca basocelular de la piel.
● Ca mucoepidermoide: adenocarcinoma con diferenciación epidermoide. Raro. Ubicado
entre el límite con el recto o alejado de este. Mejor pronóstico que epidermoide y
DD
basaloide.
MELANOMA: áreas pigmentadas anales y perianales.
Otros: linfoma hodgkin, leiomiosarcomas, rabdomiosarcomas embrionarios.
Síntomas y signos: várices hemorroidales, fisuras, fístulas, hemorragia, dolor, masa palpable,
prurito.
LA
Pronóstico: depende del tipo de neoplasia.
PATOLOGÍA DE PERITONEO
Neumoperitoneo
Hemoperitoneo
FI
Inflamaciones: PERITONITIS
● Aséptica: acumulo de sangre, pasaje de contenido gástrico, bilis, enzimas pancreáticas,
cuerpo extraño.
● Bacterianas: apendicitis aguda, colecistitis aguda, úlcera péptica perforada, diverticulitis,
salpingitis aguda, ruptura de abscesos hepáticos, etc.

Según exudado se dividen en: serosa, serofibrinosa, purulenta, hemorrágica, combinaciones.

Si compromete toda la cavidad: DIFUSA, si es adyacente al foco principal:LOCALIZADA.
Como consecuencia de inflam supuradas de organos genitales fem puede acumularse pus
en el fondo de saco de Douglas, que aparece circundado por adherencias y bridas.
Evolución de la peritonitis:
Aguda: exudado inflam afecta el intestino produciendo parálisis tóxica → ileo paralítico.
Difusas: pronóstico desfavorable, letal, Localizadas: evolucionan a la cronicidad con
organización y fibrosis.
Complicaciones: septicemia
Tumores:
1rios: Mesotelioma: infrecuentes. Forma localizada / difusa(muy agresiva).

2rio: por invasión, vía linfática, o implantación de cel neoplásicas: ca ovario, pancreas,
estómago, intestino.
Pseudomixoma peritoneal: grandes masas de moco filante como consecuencia de
carcinomatosis peritoneal 2ria → ca ovario mucosecretante, y menos frec. de intestino,
estómago.
PATOLOGÍA DEL RETROPERITONEO
Fibrosis: puede comprimir uréteres. Causa: desconocida.
Tumores benignos 1rios: lipoma único/múltiples. Tumores malignos 1rios: liposarcoma,
leiomiosarcoma (pueden presentar sindr paraneoplásico: producción de insulina).
2rios: metástasis a ganglios linfáticos: ca páncreas, testículo, riñón, útero. Por extensión
local: ca páncreas, hueso, cordoma sacrococcigeo.
OM
PATOLOGÍA DEL PÁNCREAS EXOCRINO
Malformaciones congénitas
● Enf fibroquística
● Páncreas aberrante o heterotópico: localización anormal de tej pancreático. Con mayor
frecuencia en paredes de estómago, duodeno, yeyuno, divertículo de Meckel, íleon. Se ubican
●
●
● .C
como nódulos debajo de la mucosa, submucosa en túnica muscular o serosa.
Macro: nódulos lobulados de colorido amarillento que miden desde mm hasta 3-4cm.
Micro: gland de aspecto normal y puede haber islotes.
Páncreas anular: rodea en forma de anillo, en forma completa/incompleta a la 2da porción
DD
del duodeno, por falla embriológica. Los síntomas dependen del grado de obstrucción.
INFLAMACIÓN
PANCREATITIS AGUDA
Leve/ intersticial/ edematosa: forma benigna, corta evolución. Hay infiltrado inflam de PNN
y edema de tej interacinar. No se observan signos de citoesteatonecrosis (necrosis de la
LA
grasa), y en general es reversible.

Necrótica aguda hemorrágica: destrucción enzimática brusca, por escape de enzimas
líticas. Afecta a personas de 60 años, +frec en hombres.Tiene relación con: colelitiasis,
alcoholismo, traumatismo, extensión de inflam de vecindad, virosis, fármacos, trastornos
vasculares.
FI
Alteraciones tisulares: necrosis de cel acinares, citoesteatonecrosis, hemorragia.

Enzimas: tripsina, quimotripsina, lipasa, elastasa. El fenómeno desencadenante sería la
activación de la tripsina por el tripsinógeno. Hipótesis:
● Obstrucción del conducto con reflujo de bilis al conducto de Wirsung, o por el alcohol

como estimulante de la secreción pancreática y responsable de la obstrucción parcial

de los conductos, o por reflejo duodenal.
● Lesión de cel acinares: fcos, cambios vasculares, traumatismos, virosis, alcohol,
hipercalcemia, hipertrigliceridemia.
● Alteración en el transporte intercelular de enzimas: se almacenan en vacuolas que
contienen enzimas lisosomales, que producen la activación enzimática.
Macro: 1ras horas: edematizado, hiperémico → focos de color grisáceo que reflejan la
destrucción proteolítica → 24hrs órgano friable y hemorrágico. Además hay focos amarillentos
por la necrosis adiposa. El peritoneo puede mostrar liquido turbio con gotas de grasa
sobrenadando “Liq en caldo de pollo”.
Micro: extensas áreas de hemorragia por la destrucción de las paredes de los vasos
sanguíneos, además de la destrucción de cel acinares, y tej adiposo. Los ac grasos se

combinan con calcio, al MO se ven focos de calcificación distrófica. Además hay reacción
inflam de PNN y mononucleares.
Clínica: inicia después de una ingesta copiosa o de alcohol. Hay un cuadro de abdomen
agudo con dolor epigástrico intenso, o hemicinturón. Se acompaña de náuseas y vómitos.
Puede en pocas horas presentar un shock por hipovolemia o neurogenico por liberación de
sustancias vasodilatadoras a la sangre. El shock se puede prolongar y terminar en IRA e insuf
respiratoria.
Laboratorio: amilasemia 4 o 5 > valor normal, lipasa sérica (72-96 hras), hipocalcemia
(precipitados de ca).
Complicaciones si el paciente sobrevive: pseudoquistes (sin revestimiento epitelial),
obstrucción intestinal, abscesos, diabetes.
PANCREATITIS CRÓNICA: series sucesiva de episodios agudos que llevan a la destrucción
OM
de las estructuras acinares con curación y fibrosis. Pérdida del parénquima funcionante.
Variantes:
● Calcificada: + común, en pacientes alcohólicos. Se ve afectada la totalidad del lobulillo.
Produce atrofia de los acinos, con infiltrado inflam linfoplasmocitario e incremento de tej
fibroso. Conductos dilatados con precipitados de calcio y tapones proteinaceos. MACRO:
pancreas duro, con focos de calcificación y calculos de carbonato de calcio.
●
.C
Obstructiva: distribución no lobulillar. La causa más frec: estenosis del esfínter de
Oddi+colelitiasis.
Clínica: dolores, rebelde al tto, fiebre, ictericia, síntomas compresivos. En algunas personas
es asintomático, hasta que produce diabetes, SMA.
DD
Tumores y procesos pseudotumorales del páncreas
➢ Quistes congénitos: desarrollo anormal de conductos pancreáticos.
➢ Poliquistosis congénita:varían de tamaño 3-5 cm. Su revestimiento suele ser cúbico simple
con una pared de tej fibroso muy delgada.
LA
➢ Pseudoquistes: por retención o acumulación de líquido por necrosis o inflam. Guardan

relación con PNAH, pueden ser uni o multiloculados.
➢ Cistoadenoma: tumores raros, + frec en el cuerpo y cola. Siendo mayormente asintomáticos.
Tumor grande, multiloculado, que puede tener revestimiento epitelial seroso o mucinoso.
+frec en mujeres, 60-70 años.
FI
CARCINOMA: se originan con mayor frec en cel e conductos pancreáticos y en menor de cel
acinares. Es frecuente, y maligna (silenciosa y de diseminación rápida). Tiene lesiones
precursoras (NIPan). Alteraciones moleculares: KRAS, p53. Es más frec en hombre, 60-80

años. Factores de riesgo: tabaquismo, dietas hipercalóricas, carcinógenos químicos,

pacientes gastrectomizados parcialmente, pancreatitis crónica y DBT mellitus,
predisposiciones hereditarias.
Macro: masas multinodulares, mal delimitadas, color grisaceo, consistencia dura, con crec
tipo infiltrativo. Los de la cabeza son más pequeños en el momento de Dx, y puede haber
invasión al colédoco o ampolla de Vater. Los de cuerpo y cola presentan un tamaño mayor y
pasan al espacio peritoneal invadiendo estructuras: bazo, vena esplénica, ganglios linfáticos
regionales e hígado.
Micro: adenocarcinomas caniculares, reacción fibrosa de la estroma, con tendencia a la
invasión de espacios perineurales, e invasión vascular y linfática.
Diseminación: ganglios regionales, peritoneo, hígado, pulmón, colédoco, hilio hepático o
esplénico, epiplones, plexos nerviosos (dolor).

Clínica: anorexia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, debilidad. Los tumores de la cabeza
pueden acompañarse de ictericia obstructiva. Y los de cuerpo y cola son más silentes. Suelen
comportarse como tumores ocultos, y ser dx por metástasis regionales o hepáticas o sindr
paraneoplásico: tromboflebitis migratriz (producción de factores agregantes plaquetarios,
procoagulantes), produce trombos en numerosas venas: mesentérica, VCI, safenas, iliacas,
porta, subclavia, etc.
Pronóstico: 90% muerte en un año, 2-3% llegan a sobrevivir 5 años.
CARCINOMA DE REGIÓN AMPULAR: puede protruir dentro de la luz duodenal. Micro:

pobremente diferenciado.
Dx: estudios citológicos, biopsia endoscópica, transduodenal.
Pronóstico: mejor que ca de páncreas, y conductos biliares, está relacionado con la extensión
OM
local y metástasis.
PATOLOGÍA HEPÁTICA
ENF HEPÁTICAS POLIQUÍSTICAS (hereditarias)
● Enf hepática poliquística: múltiples quistes, de distintos tamaños (mm-10cm), revestidos
por epitelio cuboidal o aplanado y presentan contenido líquido pardusco. Generalmente
.C
asintomáticos, aunque pueden producir ictericia por compresión del sistema biliar.
● Complejo de Von Meyenburg: malformación de conductos biliares portales, de luces
irregularmente dilatadas con material biliar en su interior
● Fibrosis hepática congénita: enf fibrótica distinta a cirrosis. La fibrosis podría originarse
DD
de una malformación de conductos biliares y conductillos. Se caracteriza por tractos fibrosos
que delimitan lobulillos de parénquima normal. Clínica: HT portal o colangitis.
● Enf de Caroli: múltiples dilataciones quísticas de conductos biliares que si se comunican
con el árbol bronquial y pueden contener bilis. Clínica: colangitis.
Trastornos circulatorios
LA
● Congestión hepática: Aguda: causas: ICC aguda. Macro: órgano aumentado de tamaño,
rojizo, con bordes romos, Micro: dilatación de venas centrolobulillares, y congestión de
sinusoides. Crónica: ICC persistente. Macro conservado de tamaño o aumentado, al corte
tiene áreas claras y oscuras “hígado moscado”. Micro: dilatac de venas centrolobulillares y
sinusoides. En casos avanzados puede ocurrir necrosis hemorrágica centrolobulillar
FI
(coagulativa), producen trastornos funcionales hepáticos, con moderado aumento de

transaminasas y bilirrubina, en ICC der severa de largo tiempo, puede ocurrir fibrosis.
● Shock: necrosis isquémica centrolobulillar.
● Infarto: poco frecuente por su doble irrigación, los infartos son anémicos, macro: áreas
irregulares, pálidas, rodeadas de un halo hiperémico.

● Obstrucción de venas suprahepáticas:Enf o Sindr Budd Chiari (oclusión parcial o total de

venas suprahepáticas o VCI), hablamos de enf cuando no se conoce la causa, sindr cuando
si la hay: compresión por tumores, permeaciones neoplásicas, infecciones,
hipercoagulabilidad, etc. Clínicamente: puede ser brusco: hepatomegalia dolorosa, ictericia,
ascitis, encefalopatía y muerte. O crónica: donde se destaca la HT portal +várices esofágicas.
HIPERTENSIÓN PORTAL: Clasificación:
● HT intrahepática: Causas: sinusoidal: cirrosis hepática, enf venooclusiva hepática (jamaica e
india por consumir raices de Senerio o crotolaria), formación de nodulos fibrosos de lo localiz
perihiliar, amiloidois, lesiones metamorfosis grasa. Presinusoidal: esquistosomiasis, fibrosis
hepática congénita, metaplasia mieloide, LH.
● HT por bloqueo prehepático: Causas: trombosis esplenoportal (pileflebitis, colitis ulcerosa,
enteritis, diverticulitis, tumores abdominales, carcinoma hepático). Cursa sin ascitis.

● HT por bloqueo suprahepático: Sindr/Enf budd chiari, obstrucción de VCI, pericarditis
constrictiva, valvulopatía tricuspídea, HT pulmonar. Clínica: circulac. venosa subcutanea
abdominal, ascitis (presente cuando la HT es de tipo sinusoidal), hemorragias digestivas,
encefalopatía hepática (derivación d sangre portal sin pasar por el hígado), esplenomegalia.
Necrosis hepática: Causas: hepatitis por virus, acción tóxica de drogas. Tipos: unicelulares
sin relación con zonas específicas del lobulillo: Focales. O adoptan una disposición ZONAL y
tenemos: zonal centrolobulillar-isquemia-, mesozonal- fiebre amarilla-, zonal periférica-
eclampsia, intox por fósforo-.
Hay casos donde la necrosis afecta lobulillos completos: submasiva. Causas: hepatitis viral,
o por fcos . Micro: necrosis hepática en puente (tabiques de necrosis que unen venas
centrales entre sí y con espacios porta. Y otros casos que afectan todo el lóbulos: necrosis
masiva: causas: viral, hipersensibilidad a fcos, otras. Micro: necrosis confluente, y destrucción
OM
hepatocitaria, reaccion inflam, cel de Kupffer, cambios grasos.
Principales tumores benignos de hígado

de Hiperplasia nodular focal:30-50años.Sexo fem. Asintomáticos. Causas: podria relacionarse con
cel malformaciones vasculares, que provocan hiperplasia parenquimatosa. Macro: nodulo único,de
he varios cm, circunscripto, sin cápsula, hace saliencia sobre la sup o es pediculado. Micro: bandas de
.C
pát tej fibroso-con vasos, infiltradro inflam linfocitos+PNN, que delimitan nódulos compuestos por
ica elementos parenquimatosos, pero desorganizados
s
Hiperplasia regenerativa nodular: Causa: alteración de irrigación sanguínea hepática. Clínica: HT
portal. Todo el hígado tiene nódulos constituidos por hepatocitos hiperplásicos sin presencia de
DD
fibrosis.
Adenoma:poco frecuente. 30-50 años.Mujeres que consumen anticonceptivos orales. Clinica:

hemorragia peritoneal. La mayoría de las veces son lesiones solitarias, delimitadas, encapsuladas,
hasta 30cm. Micro: hepatocitos sin espacios porta y vena central.
LA
de hamartoma: múltiples pequeños nódulos, en el parénquima, de color blanco-grisáceo, 0,5cm de

co diámetro. Micro: conductos biliares desordenados, irregulares, ramificados, algunos quísticos.
nd
uct Adenoma:Adultos. 80% únicos, bien circunscriptos subcapsulares, <1cm. Micro: pequeñas
os estructuras ductales con o sin luz con epitelio cuboidal sin atipia, dentro de estroma fibrosa.
bili
FI
are Cistoadenoma: Mujeres, adultos. Lesiones quísticas, de conductos intra o extrahepáticos. Son
s multiloculares con liq claro/mucinoso. Revestidos por una sola capa de cel cubicas o cilindricas
mucosecretantes.
Me Hemangioma: muy frec. A veces únicos subcapsulares, aunque puede ser múltiples. Van de 1-20

se cm. Pudiendo producir hemorragias.

nq
ui Hemangioendotelioma infantil: solitarios o múltiples, asociados a otros hemangiomas(piel).
ma
les Hamartoma mesenquimal: poco frecuente, niños<2años. Generalmente únicos, 3-30cm,
circunscripto, sup de corte puede tener dilataciones quísticas con contenido claro o mucoso. Micro:
combinación desordenada de tej mesenquimal inmaduro, conducto biliares, vasos, hepat
Principales tumores malignos
Hepatocarcinoma(80%): Arg más frec en hombres (3:2). Edad: >55 años. 3 formas
macroscópicas: MASIVO(gran masa única, en hígados no cirróticos), NÓDULOS
MÚLTIPLES (hígados cirróticos), DIFUSO (nodulos pequeños).

Micro: va desde formas muy atípicas, con mitosis, hasta tumores diferenciados con
disposición trabecular que simulan nódulos regenerativos, que pueden llegar a formar
pigmento biliar.
Propagación: invasión (VCI,aurícula derecha) y metástasis(ganglios, pulmón, cerebro).
Clínica: parece una cirrosis, pero se sospecha cáncer si hay un rapido deterioro clínico. Dolor
abdominal, ictericia, y puede haber derrame peritoneal hemorrágico. La obstrucción de las
suprahepaticas puede determinar Sindr Budd chiari. 20% aparece sindr paraneoplasico:
hipoglucemia, poliglobulia, hipercalcemia.
Los hepatocitos cancerosos vuelven a producir la alfa feto proteína, pero esta tambien
aumenta en ca de vesicula biliar, en hepatitis, tumores malignos de testículo. Podría usarse
como seguimiento.
Etiopatogenia: áreas de alta frec: medio rural, pobreza, clima tropical, subtropical, aflatoxina
OM
(hongo), cirrosis, hepatitis B y C, displasia de cel hepáticas, hiperplasia adenomatosa.
Pronóstico: suele ser desfavorable, porque son a focos múltiples, y por el estado funcional
del hígado.
Carcinoma fibrolamelar: jóvenes sin cirrosis, buen pronóstico. Macro: masa sólida con
septos fibrosos. Micro: estroma fibrosa, cel tumorales grandes en patrón compacto,
trabecular, etc.
.C
Hepatoblastoma: niño pequeño. Macro: bien circunscriptos, únicos. micro: elementos
epiteliales, siendo frecuentes cel inmaduras, más cel fusadas, cartílago, tej osteoide, medula
hematopoyética. La propagación es temprana. Puede producir sindr paraneoplásico por
formación de andrógenos. Maligno.
DD
Colangiocarcinoma:10-15%, menos de ⅓ se relaciona con cirrosis. Macro: uninodulares.
Micro: estructuras glanduliformes. Síntomas dependen del tamaño y lugar. Tiene
diseminación, pronóstico igual que hepatocarcinoma.
Cistoadenocarcinoma: variante maligna del colangiocarcinoma. Quistes revestidos por
epitelio atípico.
LA
Tumores 2rios: invasión: ves biliar, vias biliares, pancreas, estómago. Metástasis:+ frec. Los
principales órganos que hacen metástasis: pulmón, mama, esófago, estómago, intestino, ves
biliar, páncreas.
Vías biliares e ictericia leer del libro.

FI


HEPATITIS
Hepatitis viral: inflamación hepática debido a infección viral (virus hepatotropos o por
Citomegalovirus, virus Epstein Barr, que causan infecciones generalizadas).
Hepatitis viral, causada por virus hepatotropos: causadas por 5 tipos de virus: A, B, C, D (asociado
a virus B) y E. Pertenecen a familias distintas. Todos de distribución mundial. Órgano de choque:
hígado. Cuadro clínico: desde síndromes tipo gripales anictéricos, hepatitis virales agudas, hasta
necrosis masiva e insuficiencias hepáticas fulminantes (enfermedad hepática crónica). La
evolución de la infección depende de:
 Factores virales (carga viral, genotipo, mutaciones)

 Interacciones virus-huésped, características del huésped (edad, sexo, condición general,
estilo de vida, consumo de alcohol)
 Expresión de proteínas virales
 Naturaleza de la respuesta inmune, etc.
Cierto porcentaje de hepatitis B, C, D (no A, ni B) presentan estado de portador crónico.
Patogenia de las hepatitis virales
Se la ha estudiado principalmente, en relación con la hepatitis B.
Ingestión o inoculación → duplicación viral en el período de incubación → reacción inmunitaria

→ participación de células B y células T → necrosis o anticuerpos humorales.
La gravedad de las lesiones y magnitud de la necrosis dependen de las reacciones inmunitarias

provocada por los hepatocitos infectados.
Necrosis masiva: reacción inmunitaria muy intensa o siderante.
 Cuanto más grave sea la hepatitis inicial, cuanto mayor sea la reacción inmunitaria, habrá
menores posibilidades de que sobrevivan células infectadas por virus, o sea que aparezca
estado de portador crónico.
 Los sobrevivientes de una necrosis masiva se transformarán en portadores crónicos.
En el portador asintomático de hepatitis B, hay insuficiencia selectiva (respuesta completa de

células T a los hepatocitos infectados).
En la hepatitis A no se conoce su mecanismo patogénico (posible papel citopático directo).
Síndromes clínicos: estado de portador sin manifestaciones clínicas o con hepatitis crónica,
infección asintomática con solo signos serológicos, hepatitis aguda anictérica o ictérica, hepatitis
crónica, hepatitis fulminante.
ESTADO DE PORTADOR: persona sin síntomas manifiestos, que hospeda y puede transmitir un
microorganismo. Pueden ser: portadores sanos (hospedan a uno de los virus, pero padecen pocos
o ningún efecto adverso) o aquellos que padecen una enfermedad crónica pero no presentan
síntomas o incapacidad. Ambos constituyen reservorios de la infección. Generalmente se da en
VHB.
HEPATITIS VIRÓSICA AGUDA: recurrir a la serología y epidemiología para diferenciarlos. Luego del
período de incubación (leve, intermedio o duradero), sobrevienen los síntomas (etapa preictérica),
más insidiosos en la B (manifestaciones generales extrahepáticas por complejos antígeno viral-
anticuerpo). En esta etapa hay: orina oscura, hepatomegalia dolorosa a la palpación,
transaminasas GOT y GPT elevadas, esplenomegalia (10%). Luego viene la ictericia (fase ictérica),
con heces amarillentas (como arcilla), aumento de bilirrubina sérica, etc. En muchos casos no
ocurre ictericia (forma anictérica) y en general la mayoría de las infecciones son subclínicas.
Evolución más frecuente: RESTABLECIMIENTO TOTAL luego de 4 a 6 semanas (en general la
hepatitis A), la hepatitis B suele ser algo más duradera. NO ES FRECUENTE: necrosis submasiva o
masiva (insuficiencia hepática, cirrosis o muerte). En las hepatitis B, C y D (podes ser portador
crónico, cosa que en la A y E no se ha demostrado).
Macro y microscopia
Detección de hepatitis virales: métodos serológicos o moleculares. Biopsia: evaluar el tipo y grado
de daño hepatocelular, las características de la respuesta inflamatoria, reacción estromal y
presencia de regeneración parenquimatosa.
Los distintos tipos de virus producen alteraciones similares (en orden de aparición):
1) Tumefacción difusa hepatocitaria.
2) Proliferación de las células de Kupffer.
3) Incremento del infiltrado linfoplasmocitario portal.
Todos estos cambios se producen en el PERÍODO PRODRÓMICO.
Luego sobrevienen las siguientes modificaciones:
a) Degeneración balonizante o globosa (posible necrosis celular).
b) Necrosis celular: focal e irregular (extensa alrededor de la vena centrolobulillar). Por daño de la
membrana celular, el citoplasma se contrae y coagula, el núcleo se condensa (picnosis) y
desaparece (aquí la célula libera hacia el sinusoide un cuerpo denso, eosinófilo, redondo,
denominado Cuerpo de Councilman). ME: organelas celulares.
c) Mayor cantidad y mayor tamaño de las células de Kupffer
d) Acúmulos de infiltrado linfoplasmocitario.
e) Luego de la regeneración, aparecen cordones hepatocitarios nuevos (desorden de la relación

hepatocito-sinusoide).
f) Puede haber binucleación hepatocitaria. Raro encontrar mitosis.
Con el correr del tiempo todos los cambios descriptos en A, B, C, y D van desapareciendo y el
órgano va a la restitución.
Otras formas de evolución:

-NECROSIS HEPATICA SUBMASIVA: pequeño número de pacientes evoluciona hacia esta forma
duradera y grave de hepatitis viral.
-HEPATITIS MASIVA O FULMINANTE: menos frecuente y determina necrosis masiva hepática.

Puede presentarse en todos los tipos de hepatitis virales (virus A es el menos frecuente). Puede
iniciarse desde el comienzo de una viral aguda hasta cuatro semanas de iniciada dicha
enfermedad. Esta forma (sobre todo en hepatitis B) se produce por una reacción inmunitaria muy
intensa y siderante a los hepatocitos infectados por virus y no a la acción tóxica directa del virus.
Mortalidad: 60 al 90% (más alta en pacientes de mayor edad). MACRO: el tamaño y las
características del hígado varían de acuerdo al tiempo de evolución, puede estar congestivo, de
color amarillento, rojo o verde según las áreas de hemorragia o tinción por bilis y a extensas áreas
de necrosis (hígado en semáforo). Pocos sobreviven a este estado. Causa de muerte: insuficiencia
hepática aguda.
HEPATITIS CRÓNICA: inflamación hepática cuyos datos clínicos o bioquímicos persisten por lo
menos de 3 a 6 meses de comenzada la enfermedad. Se las clasifica según el grado
necroinflamatorio y el estadio de fibrosis
 Hepatitis portal: infiltrado inflamatorio (linfocitos, plasmocitos y macrófagos) que ocupa

el intersticio del tejido conectivo portal
 Hepatitis periportal o de interfase: el infiltrado linfoplasmocitario desborda la interfase
periportal hacia la primera fila de hepatocitos periportales, pudiendo producir necrosis
hepatocitaria (necrosis erosiva o piecemeal necrosis). Puede observarse en hepatitis
crónicas por virus B, C y D y en hepatitis crónicas no virales como las inducidas por drogas,
autoinmunes, enf. de Wilson, enf. metabólicas, déficit de alfa 1 antitripsina, cirrosisbiliar
primaria y colangitis esclerosante primaria.
 Después de un cuadro necroinflamatorio puede alcanzarse la recuperación de la
integridad tisular si su actividad no ha sido suficiente para desestructurar la arquitectura
hepática.
 La persistencia del agente lesivo y la posible progresión, hacen factible la evolución a la
cronicidad (inflamación portal o periportal con necrosis erosiva: los hepatocitos necróticos
son sustituídos por tejido fibroso cicatrizal). La fibrosis periportal progresa hacia el tejido
conectivo de los espacios porta, llegando a establecer puentes fibrosos porto-portales, con
segmentación del parénquima y posible evolución a cirrosis.
Correlación anatomo-clínica de hepatitis.
La biopsia hepática es útil para valorar:
 La actividad inflamatoria del proceso hepático.

 El estadio evolutivo.
Índice de Schewer: evalúa el grado de inflamación, necrosis (portoportal) y la fibrosis. Permite

definir el estadio evolutivo (grado de distorsión de la arquitectura hepática).
Clínica: ligera hepatomegalia con elevaciones persistentes o recurrentes de las enzimas

transaminasas (GOT y GPT), indicadoras del daño hepatocelular.
Hepatitis A B C D E
Tipo de virus ARN. ADN. ARN. ARN ARN.
Picornavirus. Hepadnavirus. Flavivirus. (defectuoso) Calcivirus.
Deltaviridae
Vías de Fecal-oral Parenteral Parenteral. Parenteral Fecal-oral
infección (agua y Sexual Uso de (hídrica)
alimentos Vertical cocaína
contaminados) (perinatal) intranasal
Sexual
Vertical
Distribución Niños y Adultos Adultos Adultos jóvenes Adultos
por edades adultos jóvenes jóvenes
jóvenes
Período de 2 a 4 semanas 1 a 4 meses 7a8 7 a 8 semanas 4a5
incubación semanas semanas
Hepatitis 0,2% 0,2 a 1% 0,2 a 1% 1 a 10% 0,2 a 1%
fulminante (coinfección) 20% en
5 a 20% mujeres
(sobreinfección) embarazadas
Infección No 10% 80 a 85% 2 a 5% No
crónica (coinfección )
40 a 70%
(sobreinfección)
Estado de No Si (90 a 95% Si Si No
portador en 10 a 40%
transmisión
vertical)
Carcinoma No Si Si Si No
hepatocelular (riesgo 200
veces > en
zonas de alta
incidencia)
Diagnóstico IgM anti-HAV HBsAg e Anti-HCV Anti-VHD y PCR para el
serológico IgM anti HBcV PCR para HBsAg HB ARN del VHE.
HBeAg, HBV- el ARN del (IgM anti-HBcV IgM e IgG
ADN VHC. en coinfección) anti-HEV
OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS HEPÁTICAS
 Bacterianas: Fiebre tifoidea, Brucelosis, Abscesos piógenos, Sepsis por bacilos Gram (+) y
(-), Micobacterias (TBC, Lepra), Espiroquetas (Sífilis, Leptospirosis), Fiebre Q, etc.
 Micóticas: Candidiasis, Aspergilosis, Criptococosis, Histoplasmosis, Blastomicosis,
Coccidiodomicosis, Paracoccidioidomicosis, etc.
 Parasitosis: Hidatidosis, Esquistosomiasis, Fasciolosis, Ascaridiasis, Amebiasis, Malaria,
Toxoplasmosis, Leishmaniasis visceral, etc.
 Virales: Fiebre hemorrágica, Citomegalovirus, Virus varicela-herpes zoster, Enterovirus,
Virus Epstein Barr, Adenovirus, etc.
Virus Epstein Barr: produce mononucleosis infecciosa, enfermedad aguda autolimitada,
caracterizada por fiebre, faringitis, malestar, linfoadenopatía generalizada. Hay linfocitos atípicos
en sangre periférica. Produce una hepatitis leve o inaparente (90%), sólo reconocida por
alteraciones de laboratorio o histología.
Citomegalovirus: ocurre generalmente en paciente inmunodeprimidos. El hígado es afectado (leve

y asintomático).
Virus herpes simple: Puede provocar hepatitis en casos de infección generalizada. Puede afectar a
recién nacidos, pacientes inmunodeprimidos, como complicación de terapia inmunosupresora por
tumores malignos, malnutridos, embarazadas inmunocompetentes. Clínica: fiebre, sensibilidad
abdominal, cefaleas, mialgias, faringitis (pudiendo no identificarse lesiones mucocutáneas).
Evolución: curso clínico rápido con fallo hepático fulminante. MICRO: focos de necrosis coagulativa
(mínima reacción inflamatoria), distribuidos por todo el hígado, de tamaños variables. MACRO:
puntos amarillentos rodeados por hemorragia.
Adenovirus: puede ocurrir como complicación en pacientes pediátricos receptores de transplantes

hepáticos.
Virus Varicela Zoster: puede producir hepatitis subclínica o leve (en niños o adultos), combinada a
neumonía por varicela. Si la infección es diseminada o afecta a pacientes inmunodeprimidos, la
hepatitis puede ser severa o fatal.
Enterovirus (Coxsackie virus A y B-Echovirus): La infección puede ocurrir en recién nacidos o

pacientes inmunodeprimidos.
HEPATOPATÍA INDUCIDA POR DROGAS: alteraciones hepáticas debido al uso o abuso de agentes
terapéuticos.
1) Lesiones hepatocelulares
 Agudas: hepatitis zonal, panlobular, cambios grasos.

 Crónicas: hepatitis crónica portal y periportal.
2) Lesiones colestásicas
 Colestasis leve y hepatitis colestásica.
3) Lesiones vasculares
 Oclusiva: Síndrome de Budd Chiari, enfermedad veno oclusiva

 Ectásica: dilatación sinusoidal, peliosis hepática
4) Lesiones neoplásicas
 El daño puede estar en relación con la DOSIS DE LA DROGA, bien ser IDIOSINCRÁTICO O
POR INTOLERANCIA (RHS).
HEPATOPATIAS POR ALCOHOL: consecuencia de ingestión moderada a intensa de alcohol etílico

(etanol). Las lesiones dependen:
 Exposición al etanol: cantidad, calidad, duración, continuidad (ingestión excesiva regular o
múltiples ingestas copiosas y discontinuas).
 Estado inmunológico
 Estado nutricional (obesidad, desnutrición, balance nitrogenado negativo).
 Predisposición genética (mujeres son más sensibles al daño hepático).
 Condiciones socio-económicas (grado de nutrición y con las características del etanol).
La acción del alcohol puede ser:
 Directa: es hepatotóxico, produce alteraciones en el retículo endoplásmico liso

(dilataciones), en el rugoso (modifica la síntesis proteica) y en mitocondrias (modifica la
respiración aerobia). Considerar otros tóxicos agregados a las bebidas.
 Indirecta: se acompaña de insuficiente nutrición; provoca movilización excesiva de las
grasas de depósitos, etc; cambios producidos; sin patología (hígado morfológico y
funcionalmente normal): 15%; cambios grasos: 40%; hepatitis alcohólica: 15%; cirrosis:
10%; otros: 20% (fibrosis perivenular central, hemosiderosis, colestasis, etc).
Hepatitis alcohólica: predomina la ingesta de etanol copiosa y esporádica aunque repetidas (no es
necesario el cuadro franco de ebriedad). La hepatitis puede aparecer en un hígado normal, con
cambios grasos o con fibrosis. MICRO: infiltrado inflamatorio de linfocitos-plasmocitos, PMN
neutrófilos (a nivel de los espacios porta Y de los hepatocitos alterados). Puede o no acompañarse
de cambios grasos, depósitos de hemosiderina, colestasis en los canalículos biliares y fibrosis
perivenular central. Son muy característicos los cuerpos de Mallory o sustancia hialino-alcohólica.
La hepatitis alcohólica suele curar con el cese de ingesta de alcohol, reposo y dieta adecuada. Son
los casos de evolución benigna. Pueden evolucionar a:
 Hepatomegalia
 Anorexia-náuseas-vómitos-dolor abdominal-pérdida de peso.
 Ictericia.
 Hipertensión portal
La forma agresiva es crónica y progresiva llevando a una posterior cirrosis aún con la supresión del
alcohol. Causa de muerte: insuficiencia hepática.
CIRROSIS: denominación genérica para un grupo de enfermedades que tienen en común una serie
de requisitos anatómicos (principales) y funcionales (secundarios).
 Requisitos anatómicos:
 Estroma: fibrosis en bandas o septos que desorganizan la arquitectura hepática.
 Parénquima: necrosis de hepatocitos.
 Regeneración nodular (cambio de mayor importancia).
 Cambios difusos: la cirrosis es panlobular aunque no necesariamente panlobulillar.
 Requisitos funcionales:
 Enfermedad de curso crónico y progresivo.
 Se acompaña de: insuficiencia hepática (en la mayoría de los casos y en grado
variable) y de hipertensión portal.
 Luego hay: necrosis del hepatocito, regeneración y fibrosis.
La cirrosis es una enfermedad propia del hombre. Con el término cirrosis suelen designarse
lesiones de fibrosis crónicas de cualquier órgano, pero si no se aclara es hepática. Color del hígado
cirrótico (amarillento). Produce cambios orgánicos-funcionales en un órgano vital. Su frecuencia es
muy elevada y en aumento (quinta causa de muerte en el mundo, notable incremento del
alcoholismo, mayor exposición a tóxicos). Predomina en el hombre, edad de 10 a 60 años. MACRO
(de todas las cirrosis): tamaño grande de los nódulos (cirrosis por hepatitis), tamaño menor de los
nódulos (cirrosis alcohólica), tamaño muy pequeño de los nódulos (cirrosis biliar), cápsula
(engrosamientos difusos o en focos), consistencia (aumentada y en relación directa a la cantidad
de tejido fibroso), color amarillo pardo: cirrosis alcohólica (por cambios grasos), color castaño:
cirrosis por hepatitis, color verde intenso: cirrosis biliar, color amarillo anaranjado: cirrosis por
hemocromatosis. Nódulos: nódulos difusos (tanto en la superficie como al corte), son blandos
(corresponden a zonas de regeneración saliente delimitadas por las depresiones fibrosas de mayor
dureza). MICRO (de todas las cirrosis): parénquima: las alteraciones (se deben al agente
etiológico productor de la enfermedad básica y secundariamente a la distorsión arquitectural que
determina interferencias en el flujo de bilis y sangre). Cambios: necrosis de hepatocitos,
degeneración de hepatocitos, regeneración de hepatocitos (con núcleos grandes o binucleados o
con figuras de mitosis), nódulos (formados por hepatocitos en proceso de regeneración y se
denominan pseudolobulillos). Lobulillo (tamaño desigual, ausencia de vena central, dirección
irregular de las trabéculas). Conductos biliares: duplicación ductal en los espacios portas (prolifera
el epitelio de reserva). Estroma: fibrosis por colapso (hay lesión parenquimatosa, al ocupar el lugar
del parénquima se aproxima con las venas y conductos biliares preexistentes, hay colapso.
 Fibrosis relativa: la cantidad total de tejido conectivo no está incrementada, sino que es
inactiva o no progresiva y muestra límites netos con el parénquima), fibrosis por
neoformación (proliferan fibroblastos y originan un aumento absoluto del tejido fibroso.
 Fibrosis verdadera: está aumentado el tejido conectivo total del órgano. Además es activa
mostrando mayor celularidad y límite impreciso con el parénquima), fibrosis mixta (forma
más común porque ambas fibrosis responden a la necrosis del hepatocito).
Clasificaciones
Clasificación de la cirrosis sobre bases morfológicas:
 Según el tamaño de los nódulos se clasifica en:

 Micronodular: nódulos regulares, uniformes y menores de 3 mm (o 5mm). Los
septos fibrosos abarcan el lobulillo o parte de él. Se presentan en los primeros
estadios de: c. alcohólica, c.biliar, c. por hemocromatosis, etc.
 Macronodular: nódulos mayores de 3 mm (o 5 mm), irregulares. Los septos
fibrosos son más anchos y abarcan varios lobulillos. Se presentan en: c.por
hepatitis, c. química, c. de la enf. de Wilson.
 Mixta: alternan nódulos grandes y pequeños en proporciones similares. Se da en
cirrosis (etapa terminal). Variantes macro-micronodular dependen de los distintos
grados de: necrosis, regeneración y fibrosis.
Sobre la base etiológica:

 Cirrosis por trastornos genéticos: galactosemia, amilopeptinosis, intolerancia a la
fructuosa, deficiencia de alfa-1-antitripsina, talasemia, enf. de Wilson, hemocromatosis,
Betalipoproteína, mucoviscidosis, etc.
 Cirrosis adquiridas: alcohólica, nutricional, por hepatitis viral, química, biliar primaria,
biliar secundaria, muy poco frecuentes (c.congestiva, c.infantil de la India, criptogénica,
etc).
CIRROSIS ALCOHOLICA
Es la más frecuente: 50% de los casos con etiología conocida y 33% de todas las cirrosis, incluidas
las criptogenéticas. Predomina en el hombre. Incidencia: mayor entre los 35 a 60 años.
 Requisito absoluto: ingesta excesiva de etanol (sólo el 10 a 15% de los alcohólicos

crónicos harán cirrosis). Posibles cambios:
 Cambios grasos
 Acción tóxica directa (hepatotoxina)
 Trastorno inmunitario: respuesta patológica autoinmunitaria a proteínas hepáticas
modificadas.
 Factores genéticos
En un 40% de los casos, la cirrosis, suele ir precedida de un hígado grande (más de 2 kilos), de
color amarillo y blando debido a los cambios grasos provocados por el alcoholismo.
 1º período o de estado: la superficie del órgano y la de corte tienen nódulos pequeños (1

a 5 mm), también llamado hígado claveteado (como tachonado de clavos de herradura).
Es duro, de color amarillo pardo y con tamaño progresivamente disminuido: 1,2 kg o
menos.
 Fibrosis: de tipo portal o centrolobulillar a través de una fibrosis perivenular
originada por el alcohol. Es de tipo absoluto o verdadera y envuelve a un lobulillo
o a varios lobulillos.
 La vena centrolobulillar: no se individualiza porque queda incluida en la fibrosis y
desplazada por la regeneración nodular. Hay moderado infiltrado mononuclear.
 Conductos biliares: hay multiplicación de intensidad variable.
 Hepatocitos: presenta grandes vacuolas grasas en el citoplasma. Puede haber
estasis biliar y cuerpos de Mallory (no son patognomónicos pero constituyen
elementos de alto valor diagnóstico).
 Siderosis: variable intensidad pero puede ser tan intensa que alcance las
características propias de una hemocromatosis debido a: contenido de Fe del vino,
produce gastritis, lesión pancreática y hepática (en la insuficiencia se absorbería
más hierro sin que se conozca el mecanismo).
 2º período o avanzado: el hígado puede ser muy pequeño (menos de 1 kg). Su color es
pardo (ya no tiene grasa) y su consistencia muy aumentada (mayor fibrosis). Los nódulos
son más irregulares y de mayor tamaño.
 Fibrosis: muy intensa y de bandas gruesas.
 Hepatocitos: ya no muestran cambios grasos, ni cuerpos de Mallory.
 Clínica: en un comienzo produce trastornos digestivos imprecisos, anorexia, pérdida de
peso, etc. En su progresión origina:
 Ictericia parenquimatosa
 Insuficiencia hepática
 Trastornos renales
 Úlceras pépticas gastroduodenales
 Hipertensión portal con sus consecuencias: esplenomegalia, circulación colateral,
ascitis, edema.
 Progresividad: es una de las cirrosis de más lenta evolución (puede durar decenios), con
una progresión continua de lesiones. Desde una hepatitis alcohólica o desde cambios
grasos sin fibrosis hasta la fibrosis sin cambios grasos. Desde el hígado grande (más de 2
kg) hasta el hígado muy pequeño (menos de 1 kg). Desde un hígado amarillo hasta uno de
color pardo (pasando por un pardo-amarillo intermedio). Hay fibrosis y nódulos
regenerativos que alteran el flujo sanguíneo y biliar.
 Cirrosis no avanzada: la supresión total del alcohol y una dieta adecuada pero estricta
puede detener la progresión llevando al hígado a un estado quietud morfológica,
desaparición de las grasas por movilización, desaparición de los cuerpos de Mallory y de
los focos de necrosis hepatocitarios y producir una regeneración menos intensa y más
funcional. Esto permitirá una mayor y mejor sobrevida.
Actividad: puede clasificarse en leve, moderada o intensa.
 Grado de destrucción del parénquima

 Grado de proliferación de los conductillos biliares
 Intensidad del infiltrado inflamatorio de polimorfonucleares neutrófilos
 Intensidad del infiltrado mononuclear (linfocitos y plasmocitos)
 Límites del parénquima con estroma: nítidos
 Imprecisos (con o sin necrosis marginal parcelar)
Diagnóstico: los datos de laboratorio son útiles pero no definitorios. Para un diagnóstico definitivo
es necesario la confirmación histopatológica.
Pronóstico y sobrevida: La progresión del proceso puede detenerse con la supresión del etanol.
Los problemas se agravarán por la continuidad del proceso hepatítico básico o por enfermedad
avanzada como hipertensión portal, encefalopatías, várices esofágicas o ascitis. La persistencia de
la toxicomanía determinará progresión de las lesiones y es la causa que el 80% a 90% de los
enfermos no sobreviven 5 años desde el momento del diagnóstico. En cambio, siempre que no
haya signos de franca descompensación (sin ascitis, sin hemorragias, etc.), el 80% a 90%
sobrepasarán 5 años con supresión total del alcohol y con dieta adecuada.
Causas de muerte:
 Insuficiencia hepática (coma hepático): 40%

 Hemorragia digestiva: 25%
 Enfermedades intercurrentes
 Carcinoma: 2 a 4%
Las hemorragias generalmente son por ruptura de várices esofágicas pero pueden ser por úlceras
pépticas y por gastritis hemorrágicas.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Patología poco frecuente. Se presenta entre los 40 a 50 años con un notable predominio en la
mujer (10 / 1).
 Colangitis crónica idiopática no supurativa: es una anomalía que origina destrucción de

los pequeños conductos portabiliares. Lesión progresiva y muy lenta que tiene, en su
existencia final, la posibilidad de una cirrosis. Causa: trastorno autoinmunitario.
El hígado está agrandado, tiene color verde y superficie micronodular (gránulos finos y uniformes).
Espacios porta-biliares: denso infiltrado inflamatorio de mononucleares y algunos
polimorfonucleares neutrófilos. Los linfocitos suelen formar nódulos con centros germinativos. En
el 33% se presenta un granuloma tuberculoide con células gigantes multinucleadas tipo Langhans
sin caseosis. Posteriormente se produce una destrucción progresiva de los conductos de menor
calibre. La fibrosis es más notable y activa, mostrando un límite parénquima-estroma irregular y
con focos de necrosis parcelar. Conductillos biliares muy escasos o ausentes, actividad
regenerativa con formación de seudolobulillos, colestasis parenquimatosa.
Clínica: manifestaciones de insuficiencia hepática (expresión tardía de la enfermedad), prurito

(50%), ictericia (hasta 1 o 2 años después), mala digestión, hepatomegalia y esplenomegalia. La
hipercolesterolemia origina la aparición de acúmulos de histiocitos espumosos, con citoplasma
claro por la carga de colesterol, en piel reciben el nombre de xantomas, si asientan en párpados,
se denominan xantelasmas. Hipertensión portal (etapa final) con esplenomegalia, ascitis y várices
esofágicas.
Diagnóstico: diagnóstico presuntivo de la enfermedad (más de 1/3 de los casos puede haber ya
lesiones de su 4º estadio o cirrótico). El definitivo es histopatológico. Es mejor la biopsia incisional
por laparascopia que la punción. El laboratorio tiene valor de orientación. Suele determinar la
presencia de anticuerpos antimitocondrias (no específicos), aumento de IgM e IgG, cifras muy
elevadas de fosfatasa alcalina, un aumento moderado o escaso de transaminasas y un franco
incremento sérico del colesterol.
Pronóstico: enfermedad de larga evolución (20 o más años). Cuando se establece cirrosis aún
puede haber una larga sobrevida de 10 años o más. No hay tratamiento curativo. La medicación
actual está destinada a hacer más lento el proceso evolutivo.
Causas de muerte: insuficiencia hepática, complicaciones de la hipertensión portal (ascitis en el

20%, hemorragias por várices en el 50%), complicaciones de la hipercolesterolemia: muy
propensos a desarrollar graves ateromatosis con aumento del riesgo para el infarto de miocardio.
ICTERICIA
La ictericia es un síndrome, cuyo signo eje es el color amarillo de piel y mucosas producido por
hiperbilirrubinemia con acumulación de bilirrubina en tejidos y líquidos intersticiales.
Principal fuente de bilirrubina (70 a 80 %): proviene de la desintegración de los hematíes en el

sistema histiocitario:
Metabolismo de la hemoglobina:
En sangre se transporta unida a una albúmina en concentración aprox de 0,4 a 0,8 mgr x 100 cc
(bilirrubina indirecta).
En el hepatocito pasa por etapas:
 Captación: es un transporte activo. Intervienen proteínas aceptadoras y ligandinas Y e Z.
 Conjugación: en retículo endoplásmico liso se conjuga con ácido glucurónico:
 Donador: ác. uridindifosfoglucurónico
 Enzima: transferasa de glucuronilo
 Producto: diglucurónido de bilirrubina (bilirrubina directa)
 Secreción: transporte activo.
 Eliminación a través de conductos intra y extrahepáticos:
 Intrahepáticos: canalículos, conductos de Hering, conductillos y conductos (en
espacios porta).
 Conductos extrahepáticos: rama izq. y der. del conducto hepático), conducto
hepático común, conducto cístico, colédoco, ampolla deVater, duodeno.
En intestino por acción reductora de hidrogenasas bacterianas se produce estercobilinógeno
(incoloro). El 80% se oxida a estercobilina (color propio) y se expulsan con las heces. El 20%
restante se absorbe vía porta y en su mayor parte se oxida en hígado volviéndose a eliminar bilis
como bilirrubina conjugada. Es el ciclo entero-hepático. El resto se elimina por orina (se oxida a
urobilina).
Bilirrubinemia: 1 mgr % (de 0,5 a 1 mgr %).
Hiperbilirrubinemia fisiológica: 1,2 a 1,5 mgr x 100 cc (tiene base genética y no hay coloración
cutánea).
Colestasis: es una obstrucción parcial o total del flujo de bilis.
Coluria: presencia patológica de bilirrubina y sales biliares en la orina.

Seudoictericia: color amarillo de la piel por otros pigmentos (carotenos). Es un tinte amarillo de la
piel. Ingestión excesiva de alimentos ricos en carotenos como zanahoria, zapallos, etc. En la
seudoictericia no se tiñe de amarillo la conjuntiva ni las mucosas, tampoco hay pigmento biliar en
orina y la bilirrubinemia es normal. Cede con la supresión del exceso de los alimentos.
1) ICTERICIA CON HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA: sus causas son:
 Exceso en la producción (hemólisis)
 b) Disminución de la captación hepática (Síndrome de Gilbert)
 c) Disminución de la conjugación (Síndrome de Crigler-Najjar)
2) ICTERICIA CON HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA: sus causas son:
 Defecto en la secreción hepatocelular de bilirrubina (hepatitis, cirrosis)
 b) Obstrucción mecánica de los conductos biliares extrahepáticos (cálculos, carcinoma de
cabeza de páncreas).
Se las puede clasificar según su enfoque etiopatogénico en:
Hereditarias:
 Trastorno primario del hepatocito:
 Menos captación: Síndrome de Gilbert
 Menos conjugación: Síndrome de Crigler-Najjar
 Menos secreción: Síndrome de Dubin-Johnson - S. de Rotor
 Trastorno secundario del hepatocito:
 Ej. Galactosemia
Adquiridas:
 Pre-hepática: por hemólisis exagerada (ictericia hemolítica)
 Anemias hemolíticas
 Transfusiones
 Congestión, sufusiones hemorrágicas, etc.
 Hepática: insuficiencia hepática (trastornos en la captación y/o conjugación y/o transporte
a través del canalículo biliar): ictericia parenquimatosa
 Hepatitis virales o tóxicas
 Cirrosis
 Cáncer extenso
 Síndromes genéticos: Gilbert, Dubin-Johnson
 Algunas hormonas (progestágenos, etc.)
 Post-hepática: por obstrucción biliar. Trastorno en el pasaje al árbol biliar intrahepático
(colestasis intrahepática) o en el pasaje al arbol biliar extrahepático e intestino (colestasis
extrahepática): ictericia obstructiva: intrahepática-extrahepática.
a) Colestasis intrahepática b) Colestasis extrahepática

Estrógenos Litiasis coledociana.
Anticonceptivos orales Neoplasias de colédoco, ampolla de Vater o
Hepatitis virales o tóxicas cabeza de páncreas.
Cirrosis biliar Pancreatitis, estenosis inflamatoria de vías
Cánceres extensos biliares.
Ganglios linfáticos tumefactos por cáncer,
inflamaciones, etc.
Atresia de vías biliares.
Iatrogenias: ligadura de los conductos.
 Ictericias adquiridas: se presentan desde el nacimiento. Causas: hepatitis neonatal,
eritroblastosis fetal, sífilis, malformaciones de las vías biliares.
 Ictericia fisiológica neonatal
TIPOS DE ICTERICIA SEGÚN EL MECANISMO ETIOPATOGÉNICO

1) Ictericia hemolítica o prehepática: es la menos frecuente, bilirrubinemia de 2 a 10 mgr %,
aumento de bilirrubina indirecta, aumento del ciclo enterohepático por exceso de bilirrubina
directa a intestino y consecuentemente elevada la absorción de urobilinógeno. Heces hipercólicas
debido al aumento del estercobilinógeno. Orina: hay urobilinuria por aumento del ciclo E.H. con
excesiva formación y absorción intestinal del urobilinógeno. No hay bilirrubinuria, porque la
indirecta no atraviesa el filtro renal. Enzimas y pruebas hepáticas: normales. Clínica: no hay prurito
ni mala absorción porque la eliminación intestinal de las sales biliares no está alterada. Si la
anemia hemolítica es intensa, puede provocar hipoxia originada por la anemia, disfunción
hepatocitaria. La bilirrubinemia se volverá bifásica (indirecta por la causa primaria y directa por la
alteración hepatocitaria secundaria), en orina puede aparecer algo de bilirrubina.
2) Ictericia hepática o hepatocelular o parenquimatosa: lesión difusa o afectar no menos de los

2/3 del hígado. Es la más frecuente de las ictericias. Bilirrubinemia de 10 a 40 mgr %. Bilirrubina
indirecta y/o directa (reacción bifásica). Indirecta porque el hepatocito alterado es insuficiente
para captar la bilirrubina indirecta que le llega en cantidad normal. Directa porque los hepatocitos
están tumefactos obstruyendo los canalículos biliares con regurgitación biliar a través de los
espacios de Disse y también porque está disminuida la secreción celular. Ciclo entero-hepático:
disminuido, debido al menor aporte de bilirrubina conjugada al intestino. Heces hipocólicas. Orina:
hay bilirrubinuria con pequeña cantidad de sales biliares (coluria) y disminución de
urobilinógeno/urobilina en orina. Enzimas: aumento leve de la fosfatasa alcalina. Aumento de las
aldolasas y de las transaminasas de manera intensa. Pruebas hepáticas: siempre positivas porque
el hígado está funcionalmente insuficiente. Clínica: hay prurito.
3) Ictericia obstructiva
a) Extrahepática
Menos frecuente que la parenquimatosa, su incidencia aumenta después de los 30 años.
Bilirrubinemia: 10 a 20 mgr. Hay sales biliares a consecuencia de la estasis y regurgitación biliar.
Bilirrubina: directa e indirecta. En el comienzo el hepatocito normal capta, conjuga y excreta
bilirrubina directa, la que es regurgitada a linfa y sangre debido a la obstrucción. Después de 2 o 3
semanas comienza a ser lesionado el parénquima por la estasis biliar y se eleva también la
indirecta. Ciclo entero-hepático: muy disminuido o ausente. Heces: acólicas por ausencia de
bilirrubina en intestino o hipocólicas por disminución. Orina: intensa bilirrubinuria con sales
biliares (coluria). No hay urobilinógeno a consecuencia de la anulación del ciclo entero-hepático (o
disminución). Enzimas: fosfatasas alcalinas séricas están muy aumentadas por la obstrucción del
drenaje biliar. Las aldolasas y transaminasas son normales las primeras semanas, luego aumentan
sin alcanzar los niveles de la forma parenquimatosa. Pruebas hepáticas: son normales en un
comienzo, después de 2 a 3 semanas pueden ser positivas. Clínica: intenso prurito y bradicardia
por retención de las sales biliares, esteatorrea (heces con abundante grasa por falta de sales
biliares en intestino), fiebre porque la estasis biliar favorece la infección de los conductos, diátesis
hemorrágica por falta de vitamina liposoluble K.
Puede ser completa, incompleta e intermitente. Si es completa, el tinte de piel y mucosa es
verdoso por oxidación de bilirrubina a biliverdina. Con el tiempo aparece un tinte negruzco
(ictericia melánica). En las obstrucciones incompletas los cambios son similares pero de menor
intensidad. En las formas intermitentes por cálculos que actúan como válvulas, los síntomas por
obstrucción pueden ceder esporádicamente.
Formas obstructivas: hipercolesterolemia a consecuencia de la falta de eliminación ductal del
colesterol.
b) Intrahepática o colangiolítica
La alteración está localizada a nivel de los canalículos y conductos biliares de los espacios porta,
mientras que las vías biliares extrahepáticas están permeables.
Sangre, heces, orina, etc, son similares a los de la ictericia extrahepática.
Causas más frecuentes de ictericias:

 Hepatitis virales y tóxicas.
 Cirrosis.
 Obstrucciones extrahepáticas.
Punción biopsia hepática en ictericia: sólo necesaria en el 10% de las ictericias. Puede ser útil,
pero no siempre porque es muy dificultosa su interpretación.
Ictericias no hereditarias del recién nacido

Eritroblastosis fetal
Enfermedad hemolítica en el recién nacido por incompatibilidad del grupo sanguíneo entre la
madre y el feto (generalmente por madre RH- y padre RH+). Rara vez puede ser por
incompatibilidad ABO. Las consecuencias son:
 Anemia (la ictericia es leve y el niño suele sobrevivir).
 Anemia + ictericia: forma grave de ictericia que produce Kernicterus
 Anemia + ictericia + hidropesía: es el feto hidrópico (suelen nacer muertos macerados)
Kernicterus: el cerebro presenta color amarillo, predominantemente en los ganglios de la base
(nucleo lenticular en especial) y en la corteza. Es una encefalopatía tóxica producida porque la
bilirrubina indirecta es liposoluble e impregna al tejido nervioso, afectando el metabolismo
oxidativo de las células. Se presenta cuando la bilirrubina indirecta sobrepasa 15 a 20 mgr. x 100
cc. La barrera hemato-encefálica no está establecida o está disminuida por la hipoxia. Deja
secuelas neurológicas.
Causas del kernicterus: síndrome de Crigler-Najjar Tipo I, o en algunos prematuros por severa
inmadurez de conjugación, eritroblastosis fetal.
Ictericia fisiológica del recién nacido: frecuencia: 40% en recién nacidos y aparece desde el 2º día
hasta el 6º ó 7º. El 100% es bilirrubina indirecta y no suele pasar de los 4 a 5 mgr %.
Causas:
 Hemólisis
 Menos captación (insuficiencia de proteínas aceptadoras o de ligandinas).
 Menos conjugación (insuficiencia transitoria de tranferasas).
En el prematuro, por inmadurez del hígado, puede sobrepasar 15 a 20 mgr % con peligro de
kernicterus.
Ictericia por trastornos hereditarios: poco frecuentes e innocuas (excepciones).

 Síndrome de Gilbert: hay aumento de la bilirrubina indirecta: 2 a 4 mgr %. Es una forma
innocua. Hay tinción de la esclerótica, se descubre por laboratorio. La herencia es
dominante. Mecanismo: no bien definido: hay deficiencia de proteínas portadoras? De
ligandinas? los factores son complejos? Se agrega un defecto en la enzima
glucuroniltransferasa, la que es insuficiente para transformar el monoglucurónico en
diglucurónico.
 Síndrome de Crigler-Najjar: hay dos variantes:
 Tipo I: hay deficiencia total de transferasas (no hay ciclo entero-hepático y la bilis
es incolora).Se da en homocigotos y es autosómica recesiva. Aumenta la
bilirrubina indirecta hasta 45 mgr %.
 Tipo II: hay deficiencia parcial de transferasas (suele haber algo de bilirrubina
conjugada en bilis). Se da en heterocigotos, es autosómica dominante con
expresividad incompleta. Aumenta la bilirrubina indirecta pero no sobrepasa los
15 mgr %.
Pronóstico:
 Tipo I: suelen fallecer en el primer año de vida (produce kernicterus).
 Tipo II: son compatibles con vida normal. El kernicterus es una rareza.
 Síndrome de Dubin-Johnson: hay aumento de bilirrubina: 3 a 10 mgr. b. directa 70% y de
indirecta 30%. Forma inocua. Hígado color negro (por pigmento melanoide) pero sin
insuficiencia. No se sabe si la herencia es recesiva o dominante. Existe un trastorno en la
secreción hepatocitaria de bilirrubina, lo que origina ictericia porque produce
regurgitación hacia la sangre.
 Síndrome de Rotor: trastorno en la secreción de bilirrubina. No hay pigmento melanoide
en hígado (ni hígado negro), la colecistografía es normal, la prueba de la bromosulftaleína
es normal
VESÍCULA BILIAR Y VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS
-Elevada frecuencia: litiasis e inflamaciones
-Extrema gravedad: carcinoma.
Anomalías congénitas
Las anomalías se detectan por radiografías, piezas quirúrgicas o necropsias. Las más comunes son:
 Duplicación de V.B (completa con uno o dos císticos o incompleta por formación de
tabiques); vesícula en reloj de arena; vesícula en gorro frigio; agenesia; hipoplasia;
anomalías en la posición y presencia de tejidos heterotópicos, etc.
 La atresia de vías biliares (obstrucción parcial o total de la luz del árbol biliar
extrahepático) puede llevar a la muerte.
COLELITIASIS
Más frecuente en mujeres de raza blanca, adultas, aumentando su incidencia con la edad. Se
forman en a partir de constituyentes de la bilis: colesterol, pigmentos biliares y sales cálcicas. Se
los clasifica en puros, mixtos o combinados.
 Cálculos puros: constituyen el 10% y pueden ser de colesterol, de bilirrubinato de calcio o
de otras sales de calcio, especialmente carbonato y fosfato.
 De colesterol (se originan en vesículas no inflamadas): el más frecuente de los
puros, en general son únicos, miden de 1 a 3 cm, forma ovoidea o redonda, color
amarillo, superficie granular fina, consistencia dura, y al corte, cristales brillantes
de colesterol dispuestos en forma radiada
 Pigmentarios o de bilirrubinato de calcio: de frecuencia menor que los de
colesterol, múltiples, pequeños (alrededor de 0,5 cm, de forma irregular, color
negro azabache, superficie rugosa tosca, consistencia blandos, al corte, de aspecto
uniforme conservando el color negro
 De carbonato (y fosfato) de calcio: es el menos frecuente de los cálculos,
múltiples, tamaño variable desde mm a 1,5 cm, forma irregularmente poliédricos,
color blanco amarillento, superficie lisa, muy duros, y al corte uniformes o
laminados
 Cálculos mixtos (relacionada con inflamación crónica): interviene colesterol, pigmento y
calcio. Son los más frecuentes (80%), múltiples, de tamaño muy variable, desde 1mm
(arenilla biliar) a 2 cm, generalmente poliédricos (facetados), el color depende del
componente biliar, superficie lisa, consistencia variable y al corte laminados, alternan
capas oscuras (predominio pigmentario) con otras claras (predominio de colesterol y sales
cálcicas).
 Cálculos combinados (se relacionan con inflamación): 10% de los cálculos, único o hasta
2, muy grandes, de 2 a 5 cm o más, ovoideos, color que depende del componente de la
bilis, rugosos, duros y al corte tiene un centro o núcleo grande que corresponde a un
cálculo de colesterol puro sobre el que se agrega una capa de 2 a 5 mm de tipo mixto. Lo
primario es el cálculo de colesterol puro, posteriormente, como consecuencia de la
inflación, se deposita la capa externa mixta y se forman los cálculos satélites menores.
Etiopatogenia
La génesis de la litiasis es multifactorial: anomalías en la composición de la bilis, estasis,
inflamación, contracciones anormales, trastornos de la secreción epitelial, etc.
Evolución y complicaciones
La la mitad o algo más, cursan asintomáticamente (litiasis silente). Otras cursan con síntomas
como náuseas, vómitos, cefaleas, dolor en hipocondrio derecho que suele irradiarse a hombro,
etc. Un 15 a 20%, pueden originar complicaciones:
 Obstrucciones: los que obstruyen las vías biliares son cálculos pequeños. Los mayores no
pueden por su tamaño, aunque puede obstruir el cuello vesicular y, en condiciones
especiales, el intestino delgado. Las principales son:
 Del cístico o del cuello vesicular: la v.b se dilata y alcanza gran tamaño (más de 10
cm). Esta dilatación se produce cuando previamente no hubo fibrosis por
inflamación. Se denomina vesícula hidrópica porque se reabsorbe la bilis y el
órgano queda ocupado por un líquido rico en mucina proveniente de la secreción
del epitelio (es como un mucocele). No hay ictericia ya que no se obstruyen las
vías principales.
 Del colédoco y de la ampolla de Vater: producen cólicos biliares, síndrome
coledociano con ictericia obstructiva y otras complicaciones. La ictericia debe
diferenciarse de la forma obstructiva intrahepática y de las extrahepáticas
(carcinomas de cabeza de páncreas y de los conductos).
 Intestinal, íleo biliar o íleo por cálculo biliar: Se produce por el pasaje de cálculos
muy voluminosos al intestino delgado determinando obstrucción del mismo,
especialmente en la zona más estrecha del íleon. Generalmente son los
combinados, su llegada al intestino se produce cuando previamente hubo
colecistitis aguda con adherencias. En estos casos la pared del órgano, inflamada,
congestiva y edematosa, es más susceptible a la necrosis. Se produce así una
fístula a través de la cual el cálculo pasa a la luz intestinal determinando
obstrucción.
 Colecistitis: los cálculos producen irritación de la pared y obstrucción, generando una
inflamación aguda y crónica.
 Cáncer: La mayoría sostiene que la litiasis induce la producción de cáncer constituyendo
un factor de riesgo para el mismo.
COLECISTITIS
La inflamación de la v.b. puede ser aguda o crónica. Subaguda: cuadro que continúa a una forma
aguda en remisión. Hay predominio de PNE. Predomina en la mujer y su incidencia aumenta en la
3ra década (pueden presentarse en cualquier edad).
 Colecistitis aguda: Más del 90% de los casos está relacionada con litiasis y se clasifica en
litiásica o alitiásica.
MACRO: pared engrosada, alcanzando 1 o más cm de espesor. Serosa congestiva y
despulida por exudados. La cavidad suele tener bilis con pus y sangre.
MICRO: depende del tipo de inflamación: simple, supurada o gangrenosa. Forma simple:
edema, congestión e infiltrado de PNN sin supuración, cura con restitución integral. Forma
supurada: de mayor intensidad y se acompaña de necrosis abscedada, cura por fibrosis.
Forma gangrenosa: intensa participación vascular con amplia necrosis de la pared. Se
acompaña de peritonitis localizada o generalizada. Se denomina empiema al acúmulo de
pus en la cavidad.
Clínica: abdomen agudo con dolor en hipocondrio derecho irradiado al hombro del mismo
lado por la irritación del nervio frénico. A veces, rigidez de pared abdominal, fiebre,
vómitos, etc.
Complicaciones: abscesos perivesiculares con peritonitis localizada, perforación con
peritonitis generalizada, abscesos hepáticos, etc.
Etiopatogenia:
 Irritación química: los cálculos determinan obstrucción del cuello o cístico con
incremento de la presión intraluminal, que produce dilatación de la luz, alteración
de la pared y mucosa y modificación de la composición de la bilis.
 Infección: del 50 a 75% de los casos se encuentran gérmenes patógenos,
especialmente gram negativos.
 Estasis venosa y linfática: determina cambios en la composición de la bilis con
posibilidad de irritación química.
 Obstrucción vascular extrínseca de la arteria cística con isquemia de la mucosa,
favoreciendo la injuria de la misma por los ácidos biliares.
 Reflujo pancreático: puede contribuir a la inflamación vesicular.
 Otros: traumas, procedimientos quirúrgicos no biliares, sepsis, quemaduras,
nutrición parenteral, transfusiones, etc.
 Colecistitis crónica
MACRO: pared engrosada y de consistencia aumentada por fibrosis, con pliegues
aplanados y áreas de erosión por decúbito calculoso (se acompañan de litiasis). Tamaño:
normal, aumentado o disminuido. Muy pequeño por intensa retracción fibrosa (vesículas
esclero-atróficas).
MICRO: fibrosis con hiperplasia de la capa muscular, profundos senos de R.A.
(herniaciones de la mucosa originadas por el aumento de la presión intraluminal) e
infiltrado mononuclear en focos o difusos. Clínica: manifestaciones imprecisas: dispepsia,
náuseas, vómitos, cefaleas, dolor tipo cólico, etc.
Complicaciones: las mencionadas para la litiasis.
Etiopatogenia: las mencionadas para colecistitis aguda, con excepción de la infección. La
mayor relación la tiene con litiasis.
 Colecistitis xantogranulomatosa: forma poco frecuente de colecistitis crónica.
Producida por la penetración de material biliar dentro de la pared de la v.b, a
través de úlceras mucosas o ruptura de senos de R.A. MICRO: macrófagos
cargados de lípidos, células plasmáticas, células gigantes tipo cuerpo extraño,
cristales de colesterol y fibrosis. Presentan pared engrosada, cálculos biliares e
historia de episodios previos de colecistitis aguda.
 Colecistitis en pacientes con SIDA: puede ocurrir colecistitis alitiásica, producida por CMV,
asociada a ulceración de la mucosa y reacción inflamatoria mixta, Cryptosporidium que
produce inflamación de variable intensidad y por Micobacterium avium.
 Colecistosis hiperplásica: El cambio es tisular y funcional. Presentaban hiperexitabilidad,

hipercontractilidad e hiperevacuación. La patología radica en excesos funcionales.
Comprende:
 Adenomiomatosis: gran número de senos de R.A en las capas profundas de la v.b.
Se acompaña de hiperplasia de la capa muscular. Puede ser difusa o focal. Produce
engrosamiento de la pared nivel del fondo vesicular (adenomiomatosis fúndica).
 Hiperplasia de la mucosa: pliegues muy alargados y anastomosados entre sí. La
mucosa tiene aspecto reticular. Hay incremento del epitelio funcional.
 Neuromatosis: aumento del número, grosor y longitud de plexos nerviosos. Dos
variedades: profunda o adventicial y superficial o del corion.
 Colesterolosis: asociada con adenomiomatosis. Hay depósitos de lípidos en la
porción basal del epitelio y en el corion de las vellosidades. Las vellosidades
quedan tumefactas. La colesterolosis puede ser localizada o generalizada.
Vesícula porcelana o vesícula calcificada: hialinocalcinosis de V.B, ejemplo de colecistosis atrófica.
Hialinización fibrosa de la pared con variable grado de clasificación distrófica. Predomina en el
sexo femenino. La cavidad vesicular está ocupada por numerosos cálculos y por una bilis
blanquecina como lechada de cal.
ADENOMA
Similares a los del tracto gastrointestinal. Crecimiento polipoide (sésil o pediculado). Patrón de
crecimiento: tubular, túbulo-velloso o velloso. Pueden tener algún grado de atipia, cambios
carcinomatosos in situ o carcinoma invasor focal.
CARCINOMA DE VESICULA BILIAR
Predomina en la mujer. Principales factores: étnicos, ocupacionales, industriales, características
del suelo, alimentación, costumbres, hábitos, etc.
El cáncer de V.B. tiene notables variaciones regionales. Alta incidencia en regiones de mayor
pobreza. Existe una relación con litiasis. Edad: edad presenil y senil.
MACRO: crecen como masa vegetante (30%), o en forma infiltrante y difusa (70%); presenta
engrosamiento de la pared, de color gris blanquecino y consistencia firme. Se originan en fondo
(60%), cuerpo (30%) y cuello (10%).
MICRO: son adenocarcinomas (90%), epidermoides (3,3%); indiferenciados (3,3%) y CIS (3,3%).
Algunos adenocarcinomas son mucosecretantes. El CIS no tiene síntomas propios, por ende es
imposible diagnosticarlo en clínica, radiología, cirugía ni el estudio macroscópico (no se ve ni se
palpa). Sólo la microscopia lo encuentra. Formado células cilíndricas pero con intensa atipia:
hipercromatismo, seudoestratifición, mitosis numerosas y anormales, etc. En raros casos el CIS es
epidermoide estratificado.
Propagación: el 96% de los cánceres de V.B., cuando se diagnostican, el 96% ha invadido todo el
espesor de la pared y órganos vecinos: hígado (75%), cístico y encrucijada, duodeno, colon,
estómago, etc.
Metástasis: vía linfática (ganglios linfáticos) y vía hemática (hígado, pulmón, etc).
Clínica y pronóstico: durante largo tiempo es asintomático y sus síntomas se confunden con los de
otras patologías. Cuando aparecen síntomas ya se ha producido invasión extravesicular. Son:
anorexia, pérdida de peso, vómitos, dolor continuo, ictericia. Su presentación puede ser:
 Con síntomas vesiculares no neoplásicos (50%)
 Con síntomas de neoplasia de vesícula biliar
 Con síntomas neoplásicos no vesiculares: son síntomas por invasión de órganos vecinos o
por metástasis (cáncer oculto)
Los 2 últimos grupos tienen pronóstico ominoso, sin posibilidades de curación, todos fallecen (en
meses), por su neoplasia.
El primer grupo: sobrevida prolongada si el cáncer se sospecha en el acto quirúrgico o en el
estudio macroscópico de la pieza quirúrgica por el patólogo. El pronóstico del CIS es muy bueno y
su diagnóstico implica curación.
Dilema del cáncer de V.B: “es asintomático cuando es operable y es sintomático cuando es
inoperable”.
El pronóstico letal de casi todos los cánceres de V.B. no es por tener crecimiento rápido y agresivo
en exceso, sino porque no hay método alguno que permita el diagnóstico clínico o de laboratorio
de ca. de v.b. en su etapa curable, los síntomas iniciales carecen de especificidad y se confunden
con los de otras patologías vesiculares mucho más frecuentes, la v.b. no tiene muscularis mucosae
y la capa muscular es delgada y discontinua, lo que facilita la profundización del tumor.
CARCINOMA DE VÍAS BILIARES PRINCIPALES
Puede originarse en colédoco (con predominio en la porción distal), ampolla de Vater, encrucijada
cístico-colédoco-hepático, conducto hepático. Edad: arriba de los 50 años, predomina en el
hombre. Su relación con litiasis es discutible.
MICRO: son adenocarcinomas y con frecuencia de tipo mucosecretante. Rara la forma
epidermoide.
MACRO: poco volumen, siempre son infiltrantes.
Propagación por invasión: depende de la altura del conducto afectado. Si es de papila o de
porción inferior de colédoco invadirán duodeno y páncreas.
Metástasis: ganglios linfáticos, hígado pulmón, etc.
Clínica: dolor en hipocondrio derecho, pérdida de peso, colangitis (por la obstrucción), heces
acólicas, ictericia obstructiva con orina colúrica pero sin urobilinuria (por falta de ciclo entero-
hepático).
Causas principales de obstrucción ductal: cálculos de colédoco, cáncer de vías biliares y cáncer de
cabeza de páncreas. Ley de Courvoisier: la obstrucción del colédoco por un cálculo se asocia
generalmente con inflamación de la vesícula biliar, la cual al ser fibrótica, no se dilata
notablemente. La obstrucción del conducto por tumor localizado distalmente, se asocia
generalmente con vesícula sana, la cual se expande y dilata y puede hacerse palpable. Signo de
Bard y Pic: si una v.b es palpable, sugiere que la obstrucción del colédoco es por cáncer (sea de
cabeza de páncreas o de vías biliares). El carcinoma de vías biliares cuando da síntomas de
obstrucción, es de mal pronóstico. Tratamiento: quirúrgico con alta mortalidad post-operatoria,
sin tratamiento los enfermos no sobreviven 6 meses.
PATOLOGIA RENAL
MALFORMACIONES CONGENITAS: las malformaciones congénitas se pueden clasificar

según cantidad (agenesia, hipoplasia y riñón supernumerario) según posición forma y
orientación (ectopia, fusión A, anomalía de rotación y anomalía de lobulación) y según
diferenciación (displasia y enfermedad quística).
Algunas particularidades de las malformaciones congénitas: ectopia renal significa que
el órgano esta fuera de su sitio habitual. Fusión renal significa que ambos riñones se
hallan unidos en algún punto. Y displasia renal significa que hay un desarrollo anormal
y desorganizado del parénquima renal debido a una diferenciación anómala del tejido
metanéfrico.
Enf. Poliquística renal autosómica recesiva Enf. Poliquistica renal autosómica
(de tipo infantil) dominante
(de tipo adulto)
Poco frecuente. Perinatal o neonatal: más Relativamente frecuente
frecuentes. Se manifiestan al nacer. Muerte
por IRC.
Juvenil o infantil: desarrollan fibrosis
hepática congénita.
Herencia autosómica recesiva Herencia autosómica dominante
Puede ser de tipo neonatal (los cuales Se debe considerar una enfermedad
mueren por insuficiencia renal) o de tipo sistémica caracterizada por la presencia
infantil (los cuales gralmente desarrollan de quistes
fibrosis hepática
congénita)
Micro: dilatación cilíndrica de tubulos Micro: quistes tapizados por células del
colectores con fibrosis insterticial ribete
en cepillo
Macro: afeccion bilateral, riñones Macro: afeccion bilateral, riñones
aumentados de tamaño, superficie aumentados de tamaño. Al corte se
externa lisa. Al corte se observan quistes de
observan conductos dilatados hasta 4 cm.
Clínica: En el período neonatal Clínica: muchos permanecen
predominan los síntomas renales, en la asintomáticos hasta que la IRC anuncia la
forma juvenil hay enfermedad hepática enfermedad (30-40 años), presentan
(Hipertensión portal). dolor, hematuria, proteinuria y/o
hipertensión arterial, enfermedad
poliquística hepática (40%), aneurismas en
el polígono de Willis (10-30%), prolapso de
válvula mitral.
Causas de muerte: IRC, hipertensión
arterial, causas no relacionadas con la
edad
BIOPSIA RENAL: Puede ser de:
 Riñón nativo
 Riñón trasplantado
Utilidad: determinar un diagnóstico y tratamiento adecuados, predecir la evolución y el
pronóstico de la enfermedad.
Manejo de la biopsia renal
Obtención del material: biopsia por punción o biopsia a cielo abierto. Se deberían
obtener 3 cilindros cuando se realiza una biopsia por punción.
 1 cilindro fijado en formol al 10%: análisis por microscopía óptica con coloración
H/E, PAS y Tricrómico de Masson
 1 cilindro se analiza por microcopia de fluorescencia. Se coloca el tejido en
solución de Michel y después se determina la presencia de IgG, IgA, IgM, C1q, C3,
C4, cadenas livianas (kappa y lambda) y fibrinógeno.
 1 cilindro fijado en glutaraldehído al 2%: análisis por microscopía electrónica de
transmisión.
ENFERMEDADES GLOMERULARES: se sospecha enf glomerular cuando existe
hematuria, proteinuria, HTA, síndrome nefrotico, nefrítico, insuf renal aguda y
crónica. Las lesiones elementales en la patología glomerular son los fenómenos
exudativos, el edema, los depósitos, la hialinizacion y la esclerosis glomerular.
CLASIFICACION DE LA ENF.GLOMERULAR:
 Cuando abarca la totalidad de los glomérulos: focal (afecta solo algunos) o
difusa (afecta a la mayoría)
 Cuando se considera UN solo glomérulo: segmentario (lesión en solamente
una parte del glomérulo) o global (lesión en la totalidad del glomérulo)
GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
PATOGENIA: lesiones mediadas por mecanismos de la inmunidad humoral (anticuerpos)
y celular (linfocitos T sensibilizados). La lesión glomerular se produce por la acción de
mediadores celulares (neutrofilos, monocitos, macrófagos, linfocitos y plaquetas) y
mediadores químicos (óxido nítrico, citoquinas y el sistema de coagulación)
 Glomerulonefritis proliferativa endocapilar: frecuente en niños varones de 5-
15 años. Cursa con síndrome nefrítico que puede asociarse a insuficiencia
renal aguda y cardiaca. Asociado a infección por estreptococo B hemolítico del
grupo A
 Glomerulonefritis proliferativa extracapilar: frecuente en adultos varones
mayores de 50 años. Cursa con síndrome nefrítico asociado a insuficiencia renal
aguda.
 Enfermedad con cambios minimos: frecuente en niños varones de entre 2 y 6
años. Cursa con síndrome nefrotico asociada a alergias, enf virales pulmonares y
drogas.
 Glomérulopatia membranosa: frecuente en adultos varones mayores de 30
años. Cursa con síndrome nefrotico.
 Glomerulonefritis membranoproliferativa: frecuente en mujeres
adolescentes y adultos menores de 30 años. Cursa con síndrome nefrotico
 Gloméruloesclerosis focal y segmentaria: frecuente en hombres de entre 30-40
años. Cursa con síndrome nefrotico asociado a microhematuria e HTA.
 Glomerulonefritis mesangial: frecuente nefropatía mediada por IgA que puede
ser: primaria (enfermed de berger) o secundaria (hepatopatías crónicas o
celiaquismo). Enfermedad de Berger: se presenta en niños y adultos jóvenes
del sexo masculino. Se manifiesta con hematuria glomerular. Puede estar
asociada infección respiratoria alta como también a enfermedades de la piel. La
mayoría de los pacientes evolucionan inicialmente de forma benigna pero la
enfermedad progresa a insuf renal crónica a los 20 años de la enfermedad.
GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS
 Lupus eritematoso: las lesiones características son la de “asa de alambre” que

consiste en los depósitos de inmunocomplejos subendoteliales y los “trombos
hialinos” los cuales se deben a masas homegeneas PAS positivas que ocupan la luz
capilar y llevan a una isquemia glomerular.
 Vasculitis necrotizante: alteraciones glomerulares de diversas características como
lesiones proliferativas difusas o focales con necrosis fibrinoide. Síndrome de
Goodpasture: se presenta en la tercera década de la vida y predomina en varones.
Etiopatogenia: enfermedad secundaria a la lesión causada por los anticuerpos
anti-membrana basal glomerular que reaccionan en forma cruzada con las
membranas basales alveolares. Se desconoce el desencadenante que inicia el
proceso autoinmune. Morfología: Riñón: glomerulonefritis proliferativa
extracapilar. Pulmón: neumonitis intersticial necrotizante y hemorrágica. Clínica:
comienza con hemoptisis y muy pronto aparecen las manifestaciones de la
insuficiencia renal. Muerte por uremia. Pronóstico: era fatal, actualmente ha
mejorado con la plasmaféresis intensa (intercambio de plasma).
 Amiloidosis primaria y secundaria
 Coagulación intravascular diseminada
 Preeclampsia y eclampsia (trastorno del 3er trimestre de embarazo)
 Diabetes mellitus
 Síndrome urémico hemolítico: se caracteriza por presentar anemia hemolítica,
trombocitopenia e insuficiencia renal aguda (azoemia)
 Forma clásica o típica: niños menores de 2 años, asociada a infección por
Escherichia coli productora de verotoxina.
 Forma atípica: trastornos congénitos del complemento.
MICRO: capilares glomerulares con pared engrosada por expansión
edematosa subendotelial, arteriolas interlobulillares y aferentes con
necrosis fibrinoide y trombosis. Pronóstico: si se trata la insuficiencia
renal con diálisis la mayoría se recupera completamente. La mortalidad
es del 10 al 15%.
 Nefropatía asociada al HIV
GLOMERULONEFRITIS CRONICAS: es un estadio terminal que lleva a una insuficiencia
progresiva con predominio de fibrosis. A esta etapa pueden llegar la glomérulo nefritis
membranosa, rápidamente progresiva, focal y postestreptocócica.
Macro: los cambios son bilaterales y simetricos, riñones pequeños, superficie granular,
corteza adelgazada. Micro: similiar a una pielonefritis crónica.
DIAGNOSTICO: Estudios clínicos + microscopia de luz + microscopia electrónica +
inmunofluorecencia.
ENFERMEDADES TUBULARES:
 Necrosis tubular aguda: causa ppal de insuf renal aguda y se acompaña de
destrucción de las células epiteliales tubulares.
 Cuadro isquémico o tubulorrexica (que tiene como causa ppal al choque
o shock, MICRO: necrosis tubular focal en puntos múltiples de la nefrona,
con áreas respetadas entre ellas, rotura de membranas basales de
túbulos y cilindros en luces tubulares)
 Cuadro nefrotoxico (que tiene como ppal causa a los antibióticos o
anestésicos, MICRO: necrosis más evidente en TCP, las membranas
basales tubulares están indemnes, se ven cilindros en las luces tubulares.
MACRO: riñones aumentados de tamaño con superficie externa pálida. Al
corte la cortical se halla aumentada de espesor y es también pálida. La
médula se observa oscura por congestión de vasos rectos. Clínica:
 Fase inicial: dominada por el acontecimiento que dio origen al
cuadro (choque o intoxicación).
 Fase de mantenimiento: oliguria-hiperpotasemia, nitrógeno
ureico en sangre, acidosis metabólica.
 Fase de recuperación: progresivo de diuresis, hipopotasemia. Por
último, se produce restablecimiento de función tubular).
 Nefrosis hipopotasemica: proceso reversible. Se observa en enf que
cursan con gran pérdida de potasio
 Nefrosis osmótica: proceso reversible. Se observa en pacientes tratados
con grandes soluciones glucosadas hipertónicas.
 Riñón del mieloma: la causa ppal es la precipitación de la proteína de Bence
Jones dentro de los tubulos con la consiguiente obstrucción de los mismos, la que
se combina con la glucoproteína de la orina (proteína de Tamm Horsfall). El
mieloma múltiple es un tumor maligno de las células plasmáticas que puede
cursar con insuf renal en el 50% de los casos. MICRO: túbulos distendidos por la
presencia de cilindros, la reacción inflamatoria puede contener células gigantes
multinucleadas.
ENFERMEDADES TUBULO-INSTERTICIALES:
 Pielonefritis aguda: infección bacteriana supurada aguda que afecta a riñon,
pelvis renal y vías urinarias. La ppal causa son los bacilos gram (-) como
Escherichia Coli, Proteus, Klebsiella, etc. La fuente de infección es endógena pero
el abordaje al riñon se produce por las vías hemática, canalicular y linfática.
MACRO: vemos abscesos renales, congestion renal, supuración, y absceso
perirrenal, el proceso de reparación determina múltiples cicatrices fibrosas que
producen retracciones en la superficie del órgano. MICRO: infiltrado inflamatorio
de PMN neutrofilos, congestion, edema y el proceso de reparación determina
fibrosis intersticial. Factores de riesgo: diabetes, reflujo vésico-ureteral,
gestación, obstrucciones renales congénitas o adquiridas, lesiones renales
previas, maniobras instrumentales, inmunosupresión e inmunodeficiencia.
Clínica: fiebre, malestar general, dolor agudo a nivel del ángulo costo vertebral:
pielonefritis aguda, disuria, polaquiuria, urgencia miccional: cistitis. El examen de
orina muestra:
 Piuria: no permite diferenciar cistitis de pielonefritis aguda
 Cilindruria: nos indica pielonefritis
 Urocultivo positivo: cuando hay más de 105 microorganismos patógenos
por ml de orina.
Variantes de pielonefritis aguda
PAPILITIS NECROTIZANTE PIONEFROSIS
Diabéticos y prostáticos Obstrucciones completas o
• Uni o bilateral incompletas de vías urinarias
• Compromete pirámides renales generalmente altas.
• Macroscopia: las papilas son de • Pelvis renal, cálices y uréteres
color blanquecino con zona con exudado purulento.
hiperémica • El contenido purulento escapa al
• Microscopia: necrosis isquémica, parénquima renal, el que termina
colonias bacterianas (en ocasiones). como una “bolsa de pus”
 Pielonefritis crónica: infección que afecta de la misma manera que la forma

aguda. Es de curso crónico y deja deformidades en forma de cicatrices en la
superf del riñon. Se clasifica en obstructiva y con reflujo vesicoureteral. Macro:
riñones pequeños, superficie irregular con cicatrices. Micro: infilitrado
inflamatorio mononuclear, tubulos dilatados llenos de cilindros hialinos,
glomérulos con fibrosis y vasos sanguíneos con arterioloesclerosis hialina. Clínica:
comienzo lento, insidioso, síntomas de PN aguda cuando ocurren recidivas
(fiebre, dolor, piuria), síntomas de hipertensión arterial o de insuficiencia renal
crónica.
 Nefritis insterticial por fármacos y toxinas
 Enfermedades tubulo-insterticiales metabolicas: producidas por acido urico en
px con leucemias o sometidos a quimioterapia, o por uratos en px con gota.
UROLITIASIS: formación de cálculos formados por la precipitación de constituyentes de

la orina. Estos cálculos tienen una porción cristalina y una porción organica. La principal
causa se debe a anomalías metabolicas del Calcio (litiasis cálcicas) o a otro tipo de
anomalías como litiasis infecciosas, úricas o cistinicas.
La patogenia puede deberse a un aumento en la concentración de los
componentes de los cálculos, alteraciones en el pH de la orina, o infecciones.
Clínica: dolor cólico con hematuria macro y microscópicamente, puede
presentarse con infección urinaria.
HIDRONEFROSIS O UROPATIA OBSTRUCTIVA: es la dilatación de la pelvis renal y sus
calices por obstrucción del flujo urinario, que progresa hacia la atrofia renal. Esta
dilatación puede ser brusca o insidiosa, parcial o completa y uni o bilateral. Se presenta
como una bolsa colectora de orina y en caso de infección, de pus (en ese caso se
llamaría UROPIONEFROSIS). Puede ser producido por infinitas causas, en los primeros
años de vida predominan las causas congénitas; en varones jóvenes predominan las
urolitiasis; en varones mayores predominan los tumores de próstata y vejiga, y en
mujeres predominan procesos neoplasicos ginecológicos y embarazo.
Macro: riñon aumentado de tamaño, dilatado, lleno de liquido y adelagazamiento cortical.
Micro: fibrosis y atrofia tubular
Complicaciones: pionefrosis o uropionefrosis por infección bacteriana que asciende por
vía canalicular ascendente.
RECHAZO DE TRANSPLANTE RENAL: los pacientes que reciben un transplante renal

desarrollan neoplasias en un 4% siendo más frecuentes el linfoma no hodking tipo B,
carcinomas de piel y sarcoma de kaposi.
SINDROME NEFROTICO: posee los siguientes componentes:

1) ALBUMINURIA (PROTEINURIA): igual o mayor a 3 gr/24h/m2 de superficie corporal.
2) HIPOALBUMINEMIA: por la proteinuria.
3) EDEMA: por disminución de la presión oncótica de las proteínas.
4) LIPIDURIA: porque no hay proteínas que transporten los lípidos.
5) HIPERCOLESTEROLEMIA síntesis aumentada de lipoproteínas por el hígado.
CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÓTICO
Enfermedades glomerulares primarias Enfermedades glomerulares
secundarias
Nefropatía a cambio mínimo: 80% de los Diabetes mellitus: causa más frecuente
casos de Síndrome nefrótico en niños. Lupus eritematoso sistémico
Glomerulopatía membranosa: hasta el Amiloidosis
50% de los casos de síndrome nefrótico Artritis reumatoidea
en adultos Hepatitis B
Infección por VIH
Fármacos
Preeclampsia
SINDROME NEFRITICO: se caracteriza por:
1) HEMATURIA MICROSCÓPICA o MACROSCÓPICA: porque hay lesión capilar.
2) DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR: OLIGURIA: porque hay lesión
significativa del ovillo capilar glomerular o daño de las arteriolas.
3) HIPERAZOEMIA: incremento en sangre de compuestos que contienen nitrógeno (urea
y creatinina).
4) HIPERTENSIÓN ARTERIAL
5) EN MENOR GRADO: PROTEINURIA Y EDEMA.
CAUSAS DE SÍNDROME NEFRÍTICO
• Glomerulonefritis proliferativa endocapilar
• Glomerulonefritis proliferativa extracapilar
• Lupus eritematoso sistémico
• Vasculitis necrotizante.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: síndrome caracterizado por oliguria, hiperazoemia,
hiperpotasemia, acidosis metabolica y edema.
Las principales causas son: necrosis tubular aguda, obstrucción vascular (hipertensión
arterial maligna, poliarteritis nodosa, síndrome urémico hemolítico), glomerulonefritis
proliferativa extracapilar, coagulación intravascular diseminada
Clínica: oliguria o anuria, incremento de creatinina sérica, hiponatremia,
hiperpotasemia, acidosis metabólica.
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA: sindrome caracterizado por un deterioro persistente

de más de 3 meses de la tasa de filtrado glomerular. Es la causa principal de muerte por
nefropatías.
Las principales causas son: diabetes, HTA, glomerulopatias primarias y secundarias,
pielonefritis, nefropatías por fármacos, enfermedades quísticas.
Produce diversas complicaciones como alteraciones en el medio interno (deshidratación
, edemas, acidosis metabolica, hiperpotasemia), alteraciones cardiovasculares y
respiratorias (insuf cardiaca congestiva, HTA, pericarditis urémica, pleuritis, neumonitis
urémica), alteraciones hematológicas (anemia, diátesis hemorrágica), alteraciones
gastrointestinales (náuseas y vomitos, hemorragias) y alteraciones en la piel (coloración
cetrina de la piel, prurito, miopatía encefalitis y neuropatía periférica).
TUMORES RENALES:
TUMORES BENIGNOS: nefroma mesoblastico, angiomiolipoma, adenomas, tumor de las
células yuxtaglomerulares. Constituyen menos del 5% de los tumores renales
TUMORES MALIGNOS: tumor de Wilms (tumor renal más frecuente de la infancia),
carcinoma de células claras.
De la infancia: tumor de wilms, nefroma mesoblastico, sarcoma de células claras y
tumor rabdoide.
Del adulto: carcinoma de células renales, adenoma, oncocitoma, angiomiolipoma
NEFROMA MESOBLÁSTICO (hamartoma fetal): Es benigno, congénito (nace con el

tumor o se lo diagnostica antes de los 6 meses de vida). Está relacionado con la trisomía
del par 11. MACRO: sólido, amarillo grisáceo, bien delimitados y generalmente de
localización hiliar. MICRO: células fusadas sin atipia entre tejido normal del riñon.
TRATAMIENTO: nefrectomía.
ANGIOMIOLIPOMA: Benigno. Frecuente en enfermos con esclerosis tuberosa que

cursan con cierto grado de demencia. Pueden ser múltiples 30% o bilaterales 15%.
MACRO: color amarillento, presentan focos de hemorragias y frecuentemente tienen
crecimiento extrarrenal –comparte características de la macro con CCC. MICRO: vasos
sanguíneos –angio-, células musculares lisas –mio- y células adiposas –lipoma-. Todo
bien diferenciado porque es un tumor benigno.
ADENOMAS: son hiperplasias circunscriptas (de 1 a 3 mm) de epitelio tubular o papilar,
que suelen verse como áreas amarillentas en riñones atróficos. Son particularmente
comunes en riñones terminales de diálisis.
TUMOR DE LAS CELULAS YUXTAGLOMERULARES: Muy vasculares y secretores de renina
por lo tanto son pacientes con HTA 2º factibles de tratamiento quirúrgico.
TUMOR DE WILMS: Es el tumor primario más frecuente en la infancia. El 50% aparece

antes de los 3 años y el 90% antes de los 10 años. CLÍNICA: gran masa que distiende el
abdomen que generalmente es palpada por la madre. También hay casos documentados
en adolescentes y adultos, que en estos casos, son de peor pronóstico. ORIGEN: células
del blastoma metanéfrico. Existe una delección del brazo corto del cromosoma 11.
Cuando estos tumores se presentan en algunos casos hay METÁSTASIS en pulmones e
hígado. Como es un tumor de crecimiento retroperitoneal, el neuroblastoma de
suprarrenales que también afecta a niños es un DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
clínicamente. El neuroblastoma se presenta con metástasis óseas, es decir, que en
encontrar metástasis óseas nos descartaría el tumor de Wilms. MACRO: son bien
circunscriptos. Presentan áreas de hemorragias y necrosis. Son de color
predominantemente amarillento. Puede presentar quistes. Tienen lobulaciones que
salen del espacio renal y comprimen, es un tumor de crecimiento expansivo. MICRO:
TRIFÁSICO: hay un blastema indiferenciado, que son células compactas, redondas, de
escaso citoplasma, que forman nidos, hay células mesenquimáticas fusadas que rodean
a estas estructuras y hay células epiteliales que pueden formar túbulos (no confundir
con rosetas del neuroblastoma), papilas, glomérulos embrionarios. En la parte
mesenquimática puede haber difernciación a músculo esquelético o liso. FACTORES
PRONÓSTICOS:
 EDAD: el pronóstico es mejor si el niño es menor de 2 años.
 ESTADIO TUMORAL: tamaño y peso tumoral, si existe invasión capsular, si el
tumor se fragmenta en la cirugía eso nos habla de un mal pronóstico, si hay
invasión de venas extrarrenales o compromiso de ganglios regionales.
MICRO: si hay diferenciación tubular y muscular esquelética en la parte
mesenquimática, se asocia a mejor pronóstico. TRATAMIENTO: CX – Quimioterapia-
Radioterapia en forma combinada. El 80 al 90% de los tumores unilaterales pueden
curarse.
CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES O CA. DE CÉLULAS CLARAS (CCC): Aparece en
adultos de entre 50 a 60 años, con un predominio muy importante del H/M de 2-3:1. Se
considera el 3% de las neoplasias viscerales. Tiene relación con el tabaquismo –mayor
incidencia- y con la delección del brazo corto del cromosoma 3 y la presencia del gen
VHL –Von Hippel Lindau-. El 1% se presenta de forma bilateral y el 5% puede ser múltiple
en el caso del VHL, poliquistosis, nefronas. Síndrome de Von Hippel Lindau: el paciente
que porta ese gen VHL, aparece en Ca. de células claras, hemangioma cerebeloso,
angiomas en retina, quistes renales y pancreáticos y el cistoadenoma de epidídimo o de
trompa. Se instala en uno de los polos del riñon y si se instala en el hilio puede
comprometer las estructuras hiliares. CLÍNICA: el paciente se presenta con hematuria, se
palpa una masa y puede haber dolor. Si no, es un tumor que produce distintas sustancias
y con ellos síndromes paraneoplásicos como:
 PTH que produce hipercalcemia.
 Renina que produce HTA – secundaria-.
 Eritropoyetina que cursa con policitemia.
 GTH que produce ginecomastia.
 ACTH que cursa con Síndrome de Cushing.
Esto es paraneoplásico –refieriendose a las dos últimas hormonas-, no es que son
secretadas por la hipófisis, si se secretaran ahí, los tumores hipofisiarios serían
funcionantes. MACRO: son bien delimitados, en general se ubican en un polo. Son
policrómicos, es decir, presentan hemorragias, áreas amarillentas, áreas verdosas, focos
inflamatorios o infectados. Tiene una pseudocápsula que es más que nada parénquima
renal comprimido o puede tener tejido
conectivo. Hay algunas formas de presentación que son predominantemente quísticas
con hemorragias y un nódulo mural adherido a la pared.
En algunos casos, que el tumor no está tan en el polo y que está más cerca del hilio o hay
focos múltiples, la vena renal está permeada por el tumor. Se han descriptos casos que
se mete también en la VCI y algunos casos que el crecimiento tumoral va adentro del
vaso sanguíneo y han llegado hasta aurícula derecha. Se deben mandar siempre cortes
del hilio para ver si la vena renal está permeada. También se debe estudiar la cápsula
renal cuando hay infiltración de la cápsula el pronóstico empeora al igual que cuando
hay permeación de la vena renal. MICRO: hay una proliferación de células claras porque
tienen glucógeno y grasa. Hay patrones de crecimiento sólido, tubular, papilar, quístico,
puede ser muy variables. Son muy vascularizados.
GRADOS DE FUHRMAN: son grados de diferenciación.
 GRADO 1: núcleos muy pequeños, uniformes y no se ve el nucléolo.
 GRADO 2: hay que acercarse mucho para ver el nucléolo, empiezan a aparecer
algunos. A 100x se ve la cromatina más densa, grumosa.
 GRADO 3: son núcleos más grandes, hipercromáticos, con nucléolo prominente.
 GRADO 4: todas las células están aumentadas de tamaño, hay pleomorfismo
nuclear, se ven figuras hipercromáticas y grandes. El nucléolo es evidente. Se
observan figuras de mitosis.
OTRAS VARIANTES DE TUMORES:
 CA. PAPILAR: hay de tipo I de bajo grado o tipo II de alto grado, dependiendo de
la atipia. En la macro se ve que es papilar.
 ONCOCITOMA: tumor benigno, de color canela, con una cicatriz central que se
irradia hacia la periferia que es bastante orientadora para el diagnóstico. En la
micro, aparecen células monomorfas, sin atipia, no hay mitosis, núcleos regulares
y el citoplasma es abundante y eosinófilo, típico de los oncocitos, esto significa
que en su citoplasma hay abundantes mitocondrias.
 CA. SARCOMATOIDE O ANAPLÁSICO: variante más agresiva, se observa marcada
anaplasia, células fusadas, células con marcada atipia y núcleos bizarros. Es un
tumor difuso, puede estar adherido a órganos vecinos y el pronóstico es pésimo.
 CA. UROTELIAL (cálices y pelvis renal): pueden aparecer tumores uroteliales,
iguales que los que aparecen en vejiga y uréter y como en ellos, también son
papilares, vegetantes, pueden tener hemorragias. Histológicamente, es un
carcinoma de células uroteliales.
ESTADIFICACIÓN DE LOS TUMORES
 I: el tumor se encuentra localizado en el riñón.
 II: invasión de grasa perirrenal y fascia de Gerota.
 III: si existe permeación de la vena renal o vena cava inferior. Si hay afección de
ganglios hiliares.
 IV: afección de órganos vecinos, existencia de metástasis a distancia.
PRONÓSTICO: Depende de varios factores: tamaño, grado de Fuhrman, estadio y
variante tumoral.
BUENO MALO
Tamaño menor a 3 cm Tamaño mayor a 10 (gralmente ya hay
metástasis)
Grado de Fuhrman I Grados de Fuhrman II/III/IV
Estadio I/II Estadio III/IV
Variante papilar u oncocítico Variante sarcomatoide
El CCC da metástasis a cualquier sitio, principalmente por vía hematógena. Junto con el
Ca. folicular de tiroides, son los únicos que dan metástasis por esta vía. El hueso es uno
de los órganos blanco de este carcinoma, muy frecuente.
En los riñones es poco frecuente que exista metástasis -como tumor secundario- ,
generalmente provienen de ca. de pulmón, mama, melanoma, etc.
DESAPARICIÓN DE TUMORES MALIGNOS SIN TRATAMIENTO
 Ca. de células claras o células renales
 Coriocarcinoma
 Melanoma
 Neuroblastoma
 Osteocondroma
 Kaposi
PATOLOGÍA DE LAS VÍAS URINARIAS EXCRETORAS

A) PATOLOGÍA DE LOS URETERES
Anomalías congénitas
-Uréteres dobles: puede o no estar relacionado con pelvis doble.
-Obstrucción de la unión ureteropélvica: afecta al sexo masculino, produce
hidronefrosis. Es la causa más común en lactantes y niños, de hidronefrosis.
-Divetículos: congénitos o adquiridos.
-Hidrouréter: Congénitos: por defecto en la inervación de la musculatura lisa uretral.
Adquiridos: por causas que aumentan la presión intraluminal con debilidad de un sector
de la pared. Son muy raros.
-Inflamación: aguda o crónica. Uretritis folicular: la mucosa es de aspecto granular
producida por el acúmulo de linfocitos en la región subepitelial, focal. Uretritis quística:
se observan pequeños quistes en la mucosa. Los mismos se hallan tapizados por epitelio
transicional.
Tumores: Benignos (frecuentes): Pólipos fibroepiteliales (1ro más común),
Hemangiomas, Linfangiomas, Leiomiomas (2do más común). Malignos (infrecuentes):
Carcinoma de células transicionales
Causas y consecuencias de obstrucción ureteral
CAUSAS INTRÍNSECAS CAUSAS EXTRÍNSECAS
Cálculos Embarazo
Estenosis: congénita o adquirida Endometriosis
Inflamación periuretral Tumores: recto, vejiga, ovarios, cuello
Tumores: cáncer o benignos (raros) uterino, próstata, linfomas, sarcomas.
Cóagulos sanguíneos Neurogénicas
CONSECUENCIAS: HIDROURETER HIDRONEFROSIS PIELONEFRITIS
B) PATOLOGÍA DE LA URETRA
Inflamación
 Uretritis gonocócica.
 Uretritis no gonocócica: las cepas de Chlamydias.
Tumores de uretra
 Carúncula uretral: proceso inflamatorio. Se presenta en mujeres como una lesión
dolorosa, roja, pequeña y friable cerca del meato uretral. MICRO: tejido
conectivo muy vascularizado infiltrado por leucocitos. Epitelio transicional o de
tipo plano estratificado. Tratamiento: quirúrgico.
 Carcinoma de uretra: poco frecuente. Afecta a mujeres de 60 años. Variantes:
 Uretra distal: carcinoma epidermoide
 Uretra proximal: carcinoma de células transicionales o adenocarcinoma
PATOLOGÍA DE LA VEJIGA
Cistitis: adquiere importancia fundamental ya que por diseminación retrógrada puede
ocasionar pielonefritis. Más frecuente en mujeres. Agentes: escherichia coli, proteus,
klebsiella y enterobacter. La mayoría de las cistitis se expresan por inflamación aguda o
crónica inespecífica. MACRO: mucosa hiperémica. Clínica: todas se presentan con
palaquiuria, dolor abdominal y disuria.
Formas de cistitis:
 Hemorrágica: con hematuria
 Supurativa: con piuria
 Crónica folicular: Infiltrado linfocitario con formación de folículos linfoides.
 Eosinofílica: con abundantes eosinófilos.
Tuberculosis: es siempre secundaria, afecta directamente la mucosa vesical por los
bacilos presentes en la orina. Localización: trígono, pero en casos más intensos afecta
toda la superficie vesical produciendo erosiones y úlceras. La TBC cura por fibrosis, por
ende puede generar estrechez de los cálices o de la unión ureteropelvica o del sector
urétero vesical. Según la altura de la obstrucción se producen distintos grados de
hidronefrosis y megauréter.
Cistitis glandular o cistitis glandulo-quistica: pequeñas invaginaciones del epitelio
transicional en el corion subyacente (nidos de Von Brunn). Son muy frecuentes, suelen
aparecer en VU normal, pero en presencia de inflamación son más abundantes. Con el
tiempo pueden sufrir metaplasia glandular. Con mayor dilatación se forman quistes y las
células se aplanan por presión. Este cambio glandular se produce predominantemente
en trígono pero puede extenderse al resto de la vejiga, a uréter y hasta pelvis renal. Se
relacionan con adenocarcinomas.
Divertículos
 Congénitos: son raros, suelen ser únicos y conservan en su pared restos de la
capa muscular.
 Adquiridos: son frecuentes, sexo masculino después de los 50 años. Causa más
frecuente: obstrucción parcial de la uretra por la próstata hiperplásica. Esto
determina un aumento de la presión intraluminal y posterior evaginación de la
mucosa a través de puntos más débiles de la muscular. Son múltiples y de
tamaño variable. La pared tiene fibrosis y escaso tejido muscular. Consecuencias:
 Infección (diverticulitis). Porque en su interior se produce estasis urinaria
que contribuye a la contaminación de la pared adelgazada (peligro de
perforación y de fístula).
 La estasis de la orina también predispone a la precipitación de sales con
formación de cálculos.
 Cierto riesgo de cáncer por irritación repetida del urotelio.
Extroversión vesical (extrofia): ausencia congénita de la pared vesical anterior y de la

pared abdominal antero-inferior. Se produce una eversión de la mucosa de la pared
posterior, la que comunica con el exterior en el área suprapúbica. Esta malformación es
consecuencia de una falta de desarrollo del mesodermo correspondiente. La mucosa
expuesta sufre repetidas infecciones y ulceraciones. El epitelio marginal suele presentar
metaplasia epidermoide.
CARCINOMA DE VEJIGA
Predominan en el hombre después de los 50 años. Tienden a ser multifocales frecuencia
con una alta tasa de recurrencia postquirúrgica.
Epidemiología: Es más común en los individuos de raza blanca de países industrializados
y de áreas ampliamente urbanizadas. Factores de riesgo: tabaquismo, agentes químicos
ocupacionales, parásitos: esquistosoma hematobium, el uso de ciertos fármacos tales
como analgésicos y la exposición prolongada e intensa a ciclofosfamida, radiación, etc.
Localización: 37% paredes laterales, 18% pared posterior, 12% trígono, 11% cuello
vesical, 10% orificios ureterales, 8% cúpula vesical y 4% pared anterior. Clasificación:
Los tumores más frecuentes de la vejiga son epiteliales, de los cuales los carcinomas
uroteliales corresponden al 90% (desde lesiones tipo papiloma hasta carcinomas
invasivos de alto grado).
Tumores de la vejiga clasificación de consenso (IUP/WHO)

1) Tumores Uroteliales (de células transicionales)
 Lesiones Papilares:
 Papiloma ( invertido o exofítico)
 Neoplasia urotelial de bajo potencial de malignidad
 Carcinoma urotelial papilar (bajo y alto grado)
 Carcinoma in situ (plano)
 Carcinoma urotelial invasivo
2) Carcinoma de células escamosas
3) Carcinoma mixto
4) Adenocarcinoma
5) Carcinoma de células pequeñas
6) Sarcomas
1) TUMORES UROTELIALES
 Lesiones Papilares: son no invasivas, por lo tanto son lesiones restringidas solo al
epitelio.
 Papiloma: lesiones poco frecuente (1-2%), afectan a personas jóvenes.
Suelen ser lesiones únicas, pequeñas, unidas por un pedículo a la mucosa.
MICRO: ejes conectivo-vasculares tapizados por epitelio transicional
normal. Papiloma Invertido: lesión nodular en la mucosa y muestra
cordones de urotelio bien diferenciado anastomosados, que se extienden
hacia la lámina propia
 Neoplasia urotelial de bajo potencial de malignidad: MACRO: similares a
los papilomas, pero son de mayor tamaño. MICRO: delicada arquitectura
papilar, tapizada por células transicionales con núcleos ligeramente
aumentados de tamaño. Esta lesión puede recidivar, no tienen invasión y
rara vez evolucionan a tumores de alto grado.
 Carcinoma urotelial papilar de bajo grado: apariencia ordenada tanto
arquitecturalmente como citológicamente, pero presentan atipia nuclear
(leve) con poiquilocitosis, hipercromatismo nuclear, ligera anisocariosis y
escasas figuras mitóticas atípicas en las capas basales. Estas neoplasias
pueden recurrir, y en algunos casos invadir. Es poco común que estas
lesiones pongan en riesgo la vida del paciente.
 Carcinoma urotelial papilar de alto grado: crecimiento desorganizado,
con pérdida de la polaridad nuclear, engrosamiento del epitelio y células
discohesivas. La atipia es franca y hay mitosis atípicas. No solo invaden la
pared vesical (capa muscular), sino también órganos como la próstata,
vesículas seminales, uréteres y retroperitoneo y pueden dar metástasis a
ganglios regionales (40%) y por vía hemática a hígado, pulmón y médula
ósea.
 Carcinoma in situ (plano): células citológicamente malignas en el espesor de un
urotelio plano. MACRO: área de enrojecimiento, granularidad o engrosamiento
sin una masa tumoral. Prominente desorden celular, pérdida de la polaridad y la
cohesividad. MICRO: células tumorales grandes y pleomórficas, con citoplasma
abundante, nucleolos grandes y prominentes, mitosis en las capas superficiales
del epitelio. Están asociados a lesiones invasoras. De no tratarse el 50 a 70% de
los casos progresan a un cáncer invasivo.
 Carcinoma urotelial invasivo: se puede originar de lesiones uroteliales papilares
o de carcinoma in situ (plano). Puede adoptar 3 formas macroscópicas:
vegetante, infiltrante y ulcerado, aunque quizás la mayoría son combinaciones de
estas formas. La invasión puede llegar a la lámina propia del órgano o hasta la
muscular propia (músculo detrusor), esta última es la de peor pronóstico.
2) CARCINOMA ESCAMOSO
Son el 5% de los cánceres vesicales. La neoplasia está formada por epitelio escamoso con
distintos grado de atipia: cornificantes, no cornificantes e indiferenciados. Todos los
epidermoides son de evolución más desfavorable que los transicionales; cuando se los
diagnostica generalmente ya invadieron la pared muscular. Tienen relación con la
infección por Schistosoma haematobium. MACRO: son de color blanquecino y de mayor
consistencia que los anteriores.
3) CARCINOMA MIXTO
Se visualizan distintas diferenciaciones tumorales, que involucran por lo general
carcinoma urotelial asociado a carcinoma escamoso o adenocarcinoma.
4) ADENOCARCINOMA
Constituyen el 1 al 2% de los cánceres de vejiga. MACRO: masas vegetantes e infiltrantes
de la pared, a veces con aspecto gelatinoso por su secreción mucosa. MICRO:
predominan las formas bien diferenciadas con estructuras glanduliformes
mucosecretantes (extracelulares). Estas neoplasias pueden originarse:
 De una cistitis glandular
 De una extrofia vesical
 Del uraco
 Por metaplasia glandular difusa producida en el seno del mismo tumor
5) CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS (NEUROENDÓCRINO)
Poco comunes. MICRO: similares a los carcinomas de células pequeñas de otros órganos
como el de pulmón. Pronóstico: ominoso.
6) SARCOMAS
Muy infrecuentes. En los niños el más común es el rabdomiosarcoma embrionario, en
algunas oportunidades conforma una masa polipoide en racimo, que se denomina:
sarcoma botrioides. En el adulto, el más frecuente es el leiomiosarcoma.
Estadificación TNM
• TX: El tumor primario no puede evaluarse
• T0: No hay constancia de tumor primario
• Ta: Carcinoma papilar no invasivo
• Tis: Carcinoma in situ (es decir, tumor plano)
• T1: El tumor invade tejido conectivo subepitelial
• T2: El tumor invade el músculo
• pT2a: El tumor invade el músculo superficial (mitad interior)
• pT2b: El tumor invade el músculo profundo (mitad exterior)
T3: El tumor invade tejido perivesical
• pT3a: Microscópicamente
• pT3b: Macroscópicamente (masa extravesical)
T4: El tumor invade cualquiera de los siguientes sitios: próstata, útero, vagina, pared
pelviana o pared abdominal
• T4a: El tumor invade la próstata, útero, vagina
•T4b: El tumor invade la pared pelviana, pared abdominal

• NX: No se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales
• N0: No hay metástasis de ganglios linfáticos regionales
• N1: Metástasis en un solo ganglio linfático de 2 cm o menos en su mayor dimensión
• N2: Metástasis en un solo ganglio linfático mayor de 2 cm pero de 5 cm o menos en su
mayor dimensión; o ganglios linfáticos múltiples de 5 cm o menos en su mayor
dimensión
• N3: Metástasis en un ganglio linfático mayor de 5 cm en su mayor dimensión
• MX: No se puede evaluar metástasis a distancia
• M0: No hay metástasis a distancia
• M1: Metástasis a distancia
Sobrevida: En los papilomas, neoplasias uroteliales papilares de bajo potencial de

malignidad, y el cáncer urotelial de bajo grado, tienen una sobrevida a los 10 años del
98%. En contraposición, los carcinomas de alto grado solo sobreviven el 40%.
Causa de muerte: lo más frecuente es obstrucción de los orificios ureterales y uretrales

con nefropatía obstructiva e infecciosa. También por diseminación final del Ca.
• Intervención del patólogo
El diagnóstico final de cáncer corresponde a la biopsia, aunque la citología puede ser

útil.
PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL MASCULINO ENFERMEDADES VENÉREAS (de
transmisión sexual)
Características generales: Los microorganismos que intervienen patogénicamente necesitan
un contacto íntimo personal para transmitirse.
Las lesiones asientan principalmente en los genitales (especialmente en los primeros
estadios); de allí pueden pasar al resto del organismo. Se transmiten por las secreciones
genitales.
SÍFILIS: Las lesiones varían según el período:
a) Período primario: la localización característica del chancro es en el glande o prepucio,
aunque también pueden producirse en escroto y diversos sitios.
b) Período secundario: los condilomas planos generalmente asientan en región ano-genital;
altamente contagiantes.
c) En el terciario pueden aparecer gomas en el testículo
GONORREA (blenorragia): producida por el gonococo (Neisseria Gonorrhoae), es un

diplococo intra y extracelular. Su máxima incidencia es entre los 15 y 25 años,
especialmente en personas que no toman precauciones en su actividad sexual. Posee un
período de incubación de 2 a 7 días y provoca infección aguda purulenta, supurada
confinada a las superficies mucosas (la infección sistémica es rara).
 En el hombre produce uretritis (disuria, polaquiuria) con abundante secreción uretral
purulenta por necrosis supurativa de la mucosa y tejidos adyacentes. Es menos
frecuente la prostatitis, epididimitis u orquitis gonocócica.
 En la mujer generalmente hay cervicovaginitis purulenta con intensa leucorrea o
uretritis, menos común es la bartholinitis aguda o endometritis no así la salpingitis
que puede llegar a provocar un piosalpinx.
Al curar lo hace con fibrosis, llevando en ocasiones a la esterilidad masculina, por
epididimitis, o femenina por salpingitis, siempre que en ambos casos sea bilateral.
En el niño la infección conjuntival (contagiado al pasar por el canal de parto) puede
conducirlo a ceguera. En todos los casos se trata con antibióticos específicos.
CHANCRO BLANDO (chancroide): es una infección común en el trópico, producida por el

Hemophilus Ducreyi. Provoca úlceras muy dolorosas en la región genital e inguinal,
precedidas por pápulas y acompañadas por adenopatías satélites con necrosis supurativa,
dolorosas. Cuando curan, dejan extensas zonas de fibrosis.
LINFOGRANULOMA INGUINAL (linfogranuloma venéreo): causado por la Chlamydia
tracomatis (bacterias intracelulares obligadas). Suele comenzar con una pápula en
genitales, que cura espontáneamente, seguida por adenopatía satélite (inguinal en el
hombre y pelviana en la mujer), con formación de abscesos estelares y posterior fibrosis.
Este último hecho provoca linfedema por obstrucción del drenaje linfático en los genitales,
elefantiasis del escroto o vulva, o estenosis fibrosa del recto por inflamación y cicatrización
de ganglios y tejidos perirrectales.
GRANULOMA VENÉREO (donovanosis): infección causada por un cocobacilo Gram negativo
(donovania granulomatis o Calymmatobacterium Granulomatis). Es poco frecuente y de
climas cálidos. Comienza como pápula en el sitio de inoculación (vagina, ano, cuello uterino,
pene), que se ulcera, con bordes sobreelevados, edematosos y congestivos. Presenta tejido
de granulación exuberante, con abundantes macrófagos que contienen vacuolas con los
cocobacilos (cuerpos de Donovan). Luego hay fibrosis con cicatrización, a veces de tipo
queloide, provocando deformidades en vulva, pene o escroto.
PATOLOGÍA DEL PENE
Malformaciones congénitas. Existen dos cuadros:
1) Anómala posición del meato uretral: por el cierre imperfecto del surco uretral, la
desembocadura de la uretra puede producirse en la cara inferior o ventral del pene
(hipospadias) o en la cara superior o dorsal (epispadias). Son frecuentes la infección y
obstrucción cicatrizal y pueden producir esterilidad por eyaculación e inseminación anormal.
2) FIMOSIS: caracterizada por un estrechamiento del orificio prepucial que no le permite

retraerse sobre el glande. Esto causa acumulación de secreciones, orina y detritus celulares
en el surco balanoprepucial = infecciones secundarias. Es un factor de riesgo para el
carcinoma de pene.
La fimosis puede ser una patología congénita o adquirida, más frecuentemente es
consecuencia de procesos inflamatorios infecciosos que dejan fibrosis y estrechez del
prepucio. = Corrección quirúrgica.
Cuando se retrae un prepucio fimósico en forma forzada, puede ocurrir que no se pueda
volver a su sitio = constricción y tumefacción del glande = PARAFIMOSIS, sumamente
doloroso.
Inflamaciones
En pene: inflamaciones específicas e inespecíficas que afectan principalmente glande y
prepucio. Son frecuentes las infecciones venéreas por sífilis y gonorrea.
La balanopostitis inespecífica: (infección del surco balanoprepucial, glande y prepucio).
Puede ser causada por cándida albicans, bacterias anaerobias, gardnerellas y bacterias
piógenas. Especialmente se presenta en pacientes con fimosis o con deficientes hábitos
higiénicos. Cuando son crónicos ocasionan cicatrización del proceso inflamatorio con fimosis
adquirida. Es también un factor de riesgo para carcinoma de pene
Condilomas acuminados
Son causados por virus (papiloma) que se reproducen en los núcleos de las células
infectadas. Provocan proliferación epitelial-conectiva y son responsables de los distintos
tipos de verrugas y los condilomas acuminados.
Ocurren en cualquier sitio de las mucosas cutáneas húmedas en genitales externos de
hombres (en el pene se localizan más frecuentemente en el surco coronal y en la superficie
interna del prepucio) y mujeres, y también en vagina, cuello uterino, ano o uretra.
Están constituidas por epitelio hiperplásico e hiperqueratósico sobre ejes conectivos.
Se transmiten por contacto sexual y pueden ser consideradas como enfermedades
venéreas.
También tenemos los condilomas gigantes de Buschke y Lowestein localizados
preferentemente en prepucio son en realidad carcinomas verrugosos de bajo grado de
agresividad, crecimiento lento y diseminación tardía.
CÁNCER DE PENE
Como está recubierto por epitelio plano estratificado en toda su superficie, casi todas las
neoplasias son carcinomas epidermoides (aproximadamente el 90%), salvo raras
excepciones. Frecuencia: influencia de factores ambientales, costumbres, hábitos higiénicos
y principalmente nivel económico. Entre los judíos es raro ya que la temprana circuncisión
evita el acúmulo de detritus celulares en el surco balanoprepucial, los que actuarían como
factores de riesgo para esta neoplasia. Factores de riesgo: la acumulación de esmegma en el
surco balanoprepucial (detritus celulares, semen, orina, restos celulares, gérmenes,
secreciones glandulares, etc.) provocan inflamaciones e infecciones. Los escasos hábitos
higiénicos, inflamaciones crónicas y fimosis son hallazgos frecuentes en pacientes con estas
neoplasias y se los considera factores de riesgo. Se asocian con HPV 16 y 18. Edad: la
incidencia aumenta con la edad; mayor incidencia es entre los 40-70 años.
Macroscópicamente: suelen adoptar crecimiento VEGETANTE (en el glande) O ULCERADO
(prepucio). Cuando la lesión se inicia suele ser una placa/pápula blanquecina o rojiza que
puede alcanzar gran tamaño, a veces destruyendo todo el glande, con focos de necrosis,
hemorragia e infecciones sobreagregadas. Casi todos son carcinomas epidermoides.
Clasificación del cáncer de pene

CARCINOMA EPIDERMOIDE IN SITU
Eritroplasia de Queyrat
Enfermedad de Bowen
Papulosis Bowenoide
CARCINOMA EPIDERMOIDE INVASOR
Epidermoide (usual) Papilar
Basaloide Sarcomatoide
Condilomatoso Adenoescamoso
Verrugoso Mixto
Carcinoma epidermoide in situ (CIS):

Se denomina ERITROPLASIA DE QUEYRAT a un carcinoma epidermoide in situ que
clínicamente se manifiesta como una placa roja y brillante, ligeramente sobreelevada, a
veces ulcerada y generalmente única, en glande. Puede producirse además en vulva o
mucosa oral y corresponde a un CIS que suele permanecer muchos años sin invadir. Toda
lesión debe biopsiarse y no siempre es un carcinoma.
La eritroplasia de Queyrat se considera una forma clínica de localización especial de
la ENFERMEDAD DE BOWEN. Esta enfermedad aparece en las superficies cutáneas
expuestas al sol (quizás por la acción irritante del mismo) y en las no expuestas.
Se expresa clínicamente por placas blancogrisáceas, a veces ulceradas y con costras en
dicha superficie. El 10% suelen progresar a carcinoma invasor. El Bowen suele acompañarse
de neoplasias viscerales, principalmente carcinomas epidermoides.
La PAPULOSIS BOWENOIDE se ve en paciente jóvenes sexualmente activos. Las lesiones
son múltiples pápulas pigmentadas, pardo-rojizas. Se asocia al HPV 16, y no suele
evolucionar al carcinoma invasor.
Carcinoma epidermoide invasores: macroscópicamente pueden ser vegetantes o

ulcerados.
 VEGETANTES: pueden llegar a ocupar gran parte del órgano, especialmente los
verrugosos ya que crecen lentamente y se diseminan tardíamente. Son carcinomas
epidermoides bien diferenciados.
 ULCERADOS: son formas en general de mayor agresividad, crecen rápidamente,
infiltran y destruyen los cuerpos cavernosos y/o uretra y dan metástasis a ganglios
regionales y alejados. Es frecuente que se infecten o sangren. En estos tumores el
paciente suele consultar tardíamente al médico, lo que agrava su pronóstico. Por lo
general son carcinomas epidermoides poco diferenciados
Por su patrón de crecimiento macroscópico se los clasifica en:

*Extensivos superficiales
*Predominantemente infiltrantes o de crecimiento vertical
*Carcinoma verrugoso.
*Carcinoma multicéntrico
Microscópicamente carcinomas epidermoides, que histológicamente se clasifican en

subvariedades puras o combinada. Las variantes son.
1) Tipo usual: es la variante más frecuente y suele ser moderadamente queratinizado.
2) Basaloide: corresponde al 10% de los cánceres peneanos, y se asocia a HPV. Crecen
verticalmente e invaden tejidos profundos y suelen presentar metástasis ganglionares, por
lo cual su pronóstico es malo.
3) Condilomatoso: (6%) tiene crecimiento verruciforme y se encuentran HPV 6 ó 16.
4) Verrugoso: (3%) de crecimiento exofítico, con escasa atipia celular y no se relaciona con
HPV.
5) Papilar.
6) Sarcomatoide.
7) Adenoescamoso.
8) Mixto.
Diseminación:
-Ganglios regionales: “ganglio centinela” (localizado en la cara anterior de la vena
epigástrica superficial) suele ser el primer ganglio comprometido. Es importante tener en
cuenta que la presencia de adenopatías no indica invariablemente metástasis
-Cuerpos carvernosos y uretra: su compromiso por la invasión local agrava el pronóstico y
trae complicaciones urinarias que a veces pueden ser la causa de muerte: retención
urinaria, infecciones, hemorragias.
-Metástasis viscerales o a ganglios alejados: no es frecuente; en general corresponden a las
formas ulceradas, menos diferenciadas.
Otras neoplasias: son raras. Pueden producirse carcinomas de uretra, la mayoría
epidermoides ya que se localizan próximos al meato.
PATOLOGÍA DE ESCROTO
Los tumores primarios son poco frecuentes y corresponden a carcinomas epidermoides, en
su mayoría. El cáncer “de los deshollinadores”. Crecen lentamente y su diseminación es
tardía. Otras patologías escrotales son los hematomas traumáticos, infecciones venéreas,
elefantiasis por obstrucción linfática (parasitaria, inflamatoria, cicatrizal).
PATOLOGÍA DE LA TÚNICA VAGINAL DEL TESTÍCULO
Corresponde a la envoltura del testículo, compuesta por una hoja visceral y una hoja
parietal, también serosa. Entre ambas, queda un espacio virtual que contiene muy escasa
lubricación, y en situaciones patológicas puede contener líquidos, tumores, etc.
Hidrocele
Una acumulación anormal del líquido seroso en el saco vaginal. Las causas son múltiples:
● congénita: se produce cuando hay una comunicación directa con la cavidad
abdominal (la vaginal es una prolongación peritoneal).
● infantil: es similar a la anterior, pero la comunicación es parcial.
● aguda del adulto: aparece en infecciones (gonorrea, sífilis, tuberculosis) o en
traumatismos (es lo más frecuente).
● Crónico del adulto: aparece en edemas generalizados y en neoplasias. El líquido en
general es un trasudado, salvo cuando hay infección o hemorragias.
Hematocele
Es la hemorragia en la vaginal. Se forma rápidamente cuando es de origen traumático y
lentamente en las neoplasias o procesos inflamatorios crónicos. La sangre se coagula y luego
se organiza produciendo adherencias y fibrosis a este nivel.
Varicocele
Es la dilatación varicosa de los plexos venosos del cordón espermático, favorecida por la
bipedestación prolongada sin movimientos, obesidad, vida sedentaria, con una clara
predisposición hereditaria. El aumento de la temperatura local puede afectar la
espermatogénesis y producir esterilidad (si es bilateral).
Espermatocele
Es la presencia de líquido opalescente que contiene espermatozoides, provocados por un
traumatismo o por obstrucciones en el epidídimo.
PATOLOGÍA TESTICULAR
Malformaciones congénitas
Criptorquidia: es un trastorno congénito caracterizado por la falta de descenso del testículo,
que queda retenido en cualquier parte de su trayecto, desde su localización intrabdominal
hacia el escroto. La causa: vasos espermáticos cortos, adherencias peritoneales, conducto
inguinal estrecho, alteraciones hormonales, pero en muchos casos es desconocida. Es un
cuadro asintomático que es descubierto por el paciente o el médico cuando no se palpa el
testículo en la bolsa escrotal. Puede ser uni o bilateral. Las modificaciones histológicas
comienzan a los 2 años: detención en desarrollo de las células germinales, con hialinización
y engrosamiento de la lámina basal de los túbulos. Posteriormente los túbulos se
transforman en densos cordones de tejido conectivo. La estroma intersticial aumenta y las
células de Leydig al estar conservadas parecen prominentes. El testículo criptorquídico tiene
un tamaño pequeño y consistencia firme, debido a los cambios fibróticos. También se ha
observado deterioro histológico en el testículo contralateral con escasez de células
germinales, lo cual apoya una etiología hormonal de la afección.
En estos pacientes hay un mayor porcentaje de neoplasias que en los normotópicos, por tal
motivo se sugiere la corrección quirúrgica antes de que comiencen las modificaciones
Testículo ectópico: es la posición anómala del testículo, fuera de su ruta de descenso

(femoral, crural, perineal, etc.).
Trastornos en la fertilidad
● Infertilidad: es la incapacidad de procrear. Se relaciona con la cantidad y calidad de
los componentes del esperma. El número total de espermatozoides es de 50 a 150
millones por cc y el 60% deben ser morfológica y funcionalmente normales.
● Oligospermia: se refiere a aspectos cuanti y cualitativos del esperma (menor número
de espermatozoides y/o alteraciones en la calidad de los mismos).
● Azoospermia: ausencia de espermatozoides o predominio de formas anormales o
inmóviles. La aparición de espermatozoides anormales puede deberse a alteraciones
propias de ellos o a inadecuada constitución de las secreciones seminales,
prostáticas y de glándulas adyacentes, que impiden mantener su vitalidad.
Causas: las clasificaremos en PRE-TESTICULARES, TESTICULARES Y POST TESTICULARES,

teniendo en cuenta el nivel donde se produce la alteración primaria.
El aspecto histológico del testículo en la infertilidad puede ser:
1) Normal: espermatogénesis normal. Se observa aproximadamente en el 30% de los casos,
en pacientes con obstrucciones de los conductos excretores que en principio no afectan la
estructura del órgano, pero que su persistencia finalmente provoca atrofia.
2) Freno de maduración espermática: consiste en la detención de la espermatogénesis en
alguna de sus etapas, principalmente como espermatocito 1. El proceso puede ser focal o
difuso y según su intensidad provocará oligo o azoospermia. Aparece en aproximadamente
el 25% de los casos
3) Aplasia o hipoplasia de células germinales: aparece en el 30% de los casos. Si el proceso
es muy severo, los túbulos solo están formados por células de Sertoli y el paciente tendrá
azoospermia. Si no es tan intensa, hay pocas células germinales y en general con
espermatogénesis detenida, habrá oligospermia. Las características 2 y 3 aparecen en los
pacientes con alteraciones hormonales o en testículos que no han madurado correctamente
durante su desarrollo (causas pretesticulares)
4) Fibrosis: secuela de algunas enfermedades inflamatorias (infecciosas o no) que dejan
fibrosis difusa o focal intensa (siempre considerando la bilateralidad). Su incidencia es baja:
15%.
Síndrome de Klinefelter: aproximadamente el 3-4% de los hombre infértiles son portadores
de alteraciones cromosómicas,que en el caso de Klinefelter, muestran cariotipo 47 XXY,
causado por edad avanzada de los progenitores o irradiaciones locales o por causas
desconocidas.
Los pacientes son delgados, de piernas largas, con hipogonadismo (genitales pequeños),
ginecomastia y ausencia de caracteres sexuales secundarios. Tienen oligospermia, aumento
de gonadotrofinas hipofisiarias y secreción baja de testosterona (hipogonadismo
hipergonadotrófico). El testículo es atrófico, con hipoplasia o aplasia germinal.
Morfológicamente se observan: túbulos hialinizados, sin fibras elásticas, con engrosamiento
de la membrana basal. Las células de Sertoli están presentes en algunos túbulos y hay
hiperplasia de células de Leydig. Se acompaña de disminución variable de inteligencia .
Inflamaciones
Más frecuentes en epidídimo que en testículo. Cuando afectan al primero bilateralmente
(tuberculosis, gonorrea) pueden determinar esterilidad; menos frecuentemente si es
orquitis. El testículo se edematiza y congestiona, con una reacción inflamatoria de variable
intensidad y presencia de abscesos, en ocasiones.
-Orquitis urliana: el compromiso del testículo en una parotiditis epidémica se produce
especialmente en adultos. Comienza con una congestión y edema intersticiales, con
infiltrado de linfocitos e histiocitos, luego se extiende a los túbulos, destruyéndolos. Hay
esterilidad si el proceso ha sido extenso y deja fibrosis bilateral.
-Tuberculosis: generalmente es una epididimitis y acompaña a la infección de otros órganos
genitourinarios; menos comúnmente es por vía hematógena. La granulomas caseosos
destruyen epidídimo; el testículo suele afectarse menos frecuentemente. Cuando es
bilateral, provoca esterilidad.
-Sífilis: en testículo se producen dos tipos de lesiones: 1) gomas y 2) fibrosis intersticial
difusa que puede observarse tanto en sífilis congénita como adquirida, con atrofia del
órgano y esterilidad.
Trastornos vasculares
La torsión del cordón espermático produce principalmente compresión venosa, lo que
determina infarto hemorrágico del testículo. Se produce por movimientos violentos,
traumatismos. Puede ocurrir a cualquier edad. Es necesaria la cirugía si el proceso no
revierte espontáneamente o la necrosis es avanzada.
Los factores que promueven la torsión del cordón son:
-Ausencia de ligamentos escrotales
-Descenso incompleto del testículo
-Testículo atrófico
NEOPLASIAS TESTICULARES: Los tumores testiculares son poco frecuentes, el 95%
corresponden a tumores originados en células germinales. El 5% restante corresponden a
tumores estromales. Gran parte de los tumores germinales son cánceres muy agresivos
capaces de diseminarse rápidamente, sin embargo con las terapias actuales se pueden
curar. En contraposición, los tumores no germinales, son en general benignos, algunos
elaboran esteroides, y esto determina la aparición de síndromes endocrinos
Factores de riesgo:
1.-Criptorquidia: se relaciona con una mayor frecuencia de neoplasias: mientras mayor sea
el período en que permanezca sin corregirse el defecto, mayor es el riesgo. El testículo
ectópico también se considera en factor de riesgo, aun cuando no se encuentra en
abdomen.
2.-Tumor testicular previo: los pacientes con neoplasias testiculares previas aumentan el
riesgo de otro tumor en el testículo contralateral.
3.-Historia familiar de cáncer testicular: predisposición genética.
4.-Disgenesia testicular: (Ej.: Klinefelter, feminización testicular, etc.) posee mayor riesgo. 5.-
Infertilidad y oligospermia: sería factor de riesgo principalmente relacionado con las causas
que lo provocan (Ej.: Klinefelter, criptorquidia, etc.).
6.-Traumatismo en el órgano
Frecuencia: los tumores de testículo representan aproximadamente el 5% de las neoplasias

urogenitales. En los varones jóvenes (15 a 35 años) constituyen uno de los tumores más
frecuentes.
Edad: depende de la variedad histológica. Los seminomas afectan a adultos jóvenes, pero
algunas formas especiales son características del anciano (espermatocítico).
Histogénesis: Las células germinales de los túbulos seminíferos tienen la capacidad de

originar la mayoría de los tumores germinales del órgano. Las neoplasias teratomatosas son
un complejo de estructuras que involucran elementos derivados de más de una hoja
embrionaria (Ej.: tejidos ectodérmicos y mesodérmicos; mesodérmicos y endodérmicos,
etc.). El coriocarcinoma = estructuras tipo trofoblásticas; el tumor de saco vitelino =
elementos del endo y mesodermo extraembrionario (saco vitelino) y el carcinoma
embrionario células primitivas no diferenciadas. Posibilidad de que éstos tumores pueden
derivar de células embrionarias multipotenciales que no han respondido a la acción de las
hormonas para diferenciarse, de allí que su frecuencia sea mayor en grupos jóvenes
Neoplasia intratubular de células germinales (in situ): con frecuencia se observa en los
bordes de un carcinoma invasor de tipo germinal la presencia de células neoplásicas dentro
de los túbulos. Este hallazgo puede encontrarse en testículos con tumor invasor, extirpados
por otras causas, especialmente en los criptorquídicos o en biopsias incisionales. Las
neoplasias intratubulares pueden corresponder a seminomas, carcinomas embrionarios o
formas no clasificables.
NEOPLASIAS INVASORAS
Las neoplasias germinales se subdividen en dos categorías:
Neoplasias seminomatosas y no seminomatosas. Las primeras comprenden el seminoma y
sus variantes (espermatocítica y anaplásica). El otro grupo está conformado por los
siguientes tumores: carcinoma embrionario, teratoma (maduro e inmaduro), tumor del saco
vitelino, coriocarcinoma y formas mixtas. De las neoplasias no seminomatosas, la gran
mayoría corresponden a la variante mixta.
Seminoma: es la variante pura más frecuente de los tumores malignos del testículo (40%).
Existen dos formas: la clásica y la espermatocítica.
La primera, ocurre en adultos jóvenes, aproximadamente entre los 25-35 años y representa
el 85-90% de todos los seminomas.
El espermatocítico ocurre a los 65 años.
Son EXTREMADAMENTE SENSIBLES A LA RADIOTERAPIA y como su crecimiento y
diseminación (en general) suele ser más lento que los otros germinales, son de pronóstico
menos desfavorable.
*Forma clásica: macroscópicamente son bien delimitados, homogéneos, de color
amarillento pálido y crecen expansivamente. Las áreas de hemorragia y necrosis son
infrecuentes. Histológicamente están formados por células uniformes (aspecto
monomorfo). Las células son grandes, pálidas, poligonales, vacuoladas con núcleo redondo
central. Suele observarse glucógeno intracelular y vacuolas lipídicas. Se disponen en
trabéculas delimitadas por tractos conectivo-vasculares con infiltrado linfocitario. A veces,
presentan reacciones granulomatosas con células gigantes multinucleadas. La sobrevida a
los 10 años es del 93%.
*Forma espermocítica: Macroscópicamente son similares a los anteriores, con zonas de
aspecto gelatinoso y áreas de necrosis quística. Afecta a grupos de mayor edad y son poco
frecuentes. Histológicamente las células son: medianas y pequeñas, de citoplasmas escasos
y distribuidos en tractos o cordones. Las células pequeñas tienen el citoplasma acidófilo y se
asemejan a espermatocitos. Suelen permanecer circunscriptos por mucho tiempo, y su
crecimiento es lento, por lo cual son de muy buen pronóstico.
Los siguientes son de tumores germinales polimorfos, de mayor agresividad: TIPO NO

SEMINOMA
Carcinoma embrionario: 25 y 35 años(adulto=pronóstico grave); son pequeñas lesiones que
se diseminan y comportan como tumores ocultos. Las metástasis pueden alcanzar
considerable volumen, sólo la inspección cuidadosa lo descubre.
La diseminación se produce a los ganglios paraaórticos y por vía hemática a pulmón e
hígado. Macroscópicamente son de color blanco-grisáceo, pequeños, con un promedio de
2,5cm., límites poco precisos con focos de necrosis y hemorragia, frecuente propagación a
epidídimo y cordón. Histológicamente están formados por células voluminosas, claras, de
aspecto embrionario, con numerosas mitosis. Se disponen en estructuras tubulares, masas
sólidas, cordones o estr. papilares. Linfocitos escasos o ausentes. Forman “cuerpos
embrioides” =poliembrioma.
Neoplasias teratomatosas con estructuras maduras: “teratomas”. 2% de los tumores

malignos del testículo. Producen metástasis aun cuando se trate de lesiones pequeñas.
Pueden formar estructuras derivadas de más de una hoja embriológica. Macroscópicamente
causan aumento de volumen del testículo (masas voluminosas de color pardusco, con
pequeñas formaciones quísticas y áreas traslúcidas=tejido condroide); Algunas vecs se
comporta como tumor oculto =pequeño nódulo (el paciente no se da cuenta) se advierten
por sus metastasis.
Hay zonas de necrosis (en las formas mixtas). Están formadas por tejidos diversos: nervioso,
muscular, condroide, matriz osteoide, epitelio plano, bronquial, intestinal, glándula tiroides,
etc.
Se asocian con otras formas más agresivas como el carcinoma embrionario o
coriocarcinoma (formas mixtas), agrava su pronóstico.
Tumor de saco vitelino: macroscópicamente límites imprecisos, colorido blanquecino
amarillento, con áreas mucinosas, formadas por células aplanadas o cúbicas dispuestas en
estructuras papilares o masas sólidas. Las células son muy anaplásicas, vacuoladas;
contienen gránulos de alfa-feto-proteína (proteína fetal). Este tumor se presenta en niños y
jóvenes y su pronóstico en general depende de la edad del paciente y del estadio evolutivo
(mejor pron en niños).
Coriocarcinoma: variante pura es muy raro (1%); La edad de presentación es entre los 10 y
25 años. Macroscópicamente suelen ser pequeños, de rápido crecimiento, con focos de
necrosis y hemorragia, consistencia friable. Suelen también comportarse como tumores
ocultos. Están formados por las típicas células cito y sincitiotrofoblasto; la primera es
irregular, hipercromática, de núcleo único y la segunda voluminosa y multinucleada.
Elaboran gonadotrofinas coriónicas, lo que se utiliza en el laboratorio para su diagnóstico y
para evaluar su metástasis. Es de elevada agresividad y causa la muerte en corto tiempo.
Formas mixtas: Son la combinacion de las variantes anteriores. Por esta razón un tumor
testicular debe ser extensamente examinado para descartar tal posibilidad, que como
sabemos puede agravar su pronóstico.Las metástasis pueden formar estructuras de una u
otra forma, a veces predominando una de ellas.
Neoplasias no germinales: son poco frecuentes:

De células de Leydig: la mayoría se producen en adultos y pueden ser difíciles de diferenciar
de un proceso hiperplásico. Pueden producir andrógenos (en pre-púber dan pubertad
precoz) o estrógenos (acompañados por ginecomastia). Raramente metastatizan.
De células de Sertoli: similar en su conducta biológica a los anteriores. Raramente se
diseminan. Se asocian a ginecomastia. En los testículos criptorquídicos aparecen
frecuentemente focos de hiperplasia nodular o difusa de células de Sertoli. Cuando se
acompañan de células germinales se denominan gonadoblastomas, más agresivos que los
anteriores (aparecen en testículos criptorquídicos o en pacientes con alteraciones
hormonales).
Linfomas: Representan la mayoría de los tumores no germinales. Es más frecuente que se

presenten como formas diseminadas. Una gran proporción son bilaterales, y el 90%
corresponden a linfomas B de células grandes. Si la enfermedad no se ha extendido fuera
del testículo, la orquiectomía y radio y/o quimioterapia permiten una sobrevida
prolongada. En general tienen agrandamiento testicular no doloroso.
Infiltración leucémica: aproximadamente entre el 30 a 40% de los pacientes con leucemia

muestran una infiltración difusa a nivel testicular. Ocurre en enfermos con extensa
diseminación.
Neoplasias secundarias: los testículos pueden receptar las metástasis de carcinomas

prostáticos, pulmonares, piel, colon y riñón. Los tumores metastásicos son raros y en
general ocurren en pacientes mayores de 50 años.
PATOLOGÍA PROSTÁTICA
Tiene varias zonas: La zona de transición (TZ), comprende el 5% del volumen de la glándula.
Esta porción rodea la uretra prostática y es el sector más comprometido por la Hiperplasia
nodular de próstata (HNP). La zona central (CZ) incluye el área adyacente a las vesículas
seminales y representa el 25% del órgano. Con frecuencia es una zona infiltrada por los
carcinomas originados en la zona periférica. La zona periférica (PZ) abarca el 70% del tejido
prostático normal. La mayoría de los carcinomas prostáticos se originan de éste sector, y
también es el sitio donde con más frecuencia se hallan áreas con neoplasia prostática
intraepitelial (PIN).
Sumado a esto podemos decir que en la próstata existen distintas áreas de estroma
especializadas. Rodeando a la glándula se observa una cápsula. Histológicamente los
grandes conductos están tapizados por epitelio de tipo transicional. Los pequeños
conductos y acinos están revestidos por una doble capa celular, conformada por células
secretorias y otras basales. Entre las glándulas se observa estroma fibromuscular.
Los andrógenos testiculares tienen gran importancia en el control del crecimiento
prostático. De modo tal que la castración conduce a la atrofia glandular.
HIPERPLASIA NODULAR DE PRÓSTATA (HNP)

Patología NO NEOPLÁSICA que aumenta su incidencia con la edad= enfermedad senil. 5-
10% necesitan cirugía. El peso normal del órgano es de 20 gr, con HNP llega generalmente a
40-60 gr. y menos frecuentemente a 100 gr. Hay variaciones en la incidencia según las razas:
en los negros aparece 10 años antes que en los blancos; en la amarilla es poco frecuente.
Aspectos morfológicos macroscópicos (nodular) producidos por fenómenos hiperplásicos
epiteliales y fibromusculares. No constituye factor de riesgo para el carcinoma
Fisiopatogenia: no se conoce la causa de la HNP. Se considera que el agrandamiento
prostático se relaciona con la acción de los andrógenos =castración prepuberal previene el
desarrollo de la HNP. Aumenta su incidencia en relación a trastornos hormonales
masculinos. Es necesaria la presencia de andrógenos (que actúan sobre el epitelio glandular)
y de estrógenos (que actúan sobre la estroma) para provocar la hiperplasia.
Es importante aclarar que los estrógenos aumentan con la edad Y hay una disminución de
andrógenos, pero existe un incremento de la sensibilidad del tejido prostático a la acción de
la testosterona mediado por los estrógenos (sinérgica de los estrógenos con la
testosterona).
EL MECANISMO: La dihidrotestosterona (DHT), se sintetiza en la próstata a partir de la
testosterona circulante. La enzima encargada de dicha síntesis es la 5-alfa-reductasa, tipo
2; que se ubica principalmente en las células estromales de la próstata. Una vez que se
sintetizó la DHT por acción autocrina, actúa sobre las mismas células estromales o por
acción paracrina estimula a las células epiteliales próximas. Se une luego a los respectivos
receptores nucleares de andrógenos y estimula la transcripción de factores de
crecimiento, esto induce las mitosis en células epiteliales y estromales. Si bien la acción
más importante es desarrollada por la DHT, los estrógenos desempeñarían un papel de
relevancia, ya que sensibilizarian a las células tornándolas más susceptibles a la acción de
la DHT.
Macroscopia -Localización: afecta la zona de transición del órgano (zona ESTROGENO
DEPENDIENTE). A medida que aumenta de tamaño comprime, deforma y elonga a la uretra
(porción prostática). Las demás porciones (andrógeno dependientes) suelen estar
rechazadas por el crecimiento hiperplásico, pero no comprometidos
Aspecto: la superficie externa y de corte parece abollonada, nodular. Al corte,nódulos son
bien delimitados, de color blanquecino y consistencia elástica firme. Suelen presentar
dilataciones quísticas (aspecto de panal de abejas), con pequeños cálculos en su interior.
La formación de los cálculos se asocia con las irritaciones causadas por las infecciones=
frecuentes en la HNP. El cuerpo amiláceo es como un núcleo, al que se agregan:
descamación epitelial, detritus celulares, secreciones, sangre, elementos inorgánicos, todo
favorecido por la acción bacteriana.
Microscopia:
-Hiperplasia epitelial (glandular): son morfológicamente similares a las normales, pero
funcionalmente con escasa o nula secreción.Se dilatan conteniendo los cálculos que
mencionamos.
-Hiperplasia de la estroma: prolifera también la estroma conectivo muscular lo que a veces
le confiere aspecto miomatoso. Suele observarse prostatitis o focos de infarto; ello se debe
a que los factores compresivos retienen las secreciones glandulares y favorecen la infección.
También las compresiones vasculares (por el crecimiento nodular) producen isquemia y
necrosis (infartos).
Clínica: Los síntomas pueden ser obstructivos o de tipo irritativo.
Obstructivos: fundamentalmente la pérdida del chorro miccional (el paciente se orina los
zapatos).
Los síntomas irritativos sugieren un proceso infeccioso sobreagregado, sucede cuando no se
produce el vaciado completo de la vejiga. Los síntomas consisten en disuria, nicturia,
polaquiuria y retención de orina que cuando es aguda= emergencia médica y obliga a la
rápida cateterización del paciente.
Complicaciones y consecuencias:
La compresión de la uretra causa dilatación del árbol urinario.
Vejiga: se produce hipertrofia muscular de su pared para poder vencer la resistencia por la
compresión uretral (“vejiga de lucha”) y adquiere aspecto trabecular de su superficie
interna. Luego se vuelve atónica y se convierte en un reservorio de orina, que sólo es
eliminada por rebosamiento.
Uréter-pelvis renal: se produce dilatación de estos órganos (uretero-hidronefrosis) que
puede complicarse con pielonefritis. En el último caso si el proceso es bilateral e intenso
provoca hipertensión arterial.
Los sectores de infarto pueden manifestarse con hematuria o anuria.
INFLAMACIONES
La prostatitis puede ser bacteriana aguda o crónica y prostatitis crónica abacteriana. La
prostatitis aguda bacteriana suele estar precedida de manipulación quirúrgica o de procesos
infecciosos en otros sitios. El agente causal implicado con mayor frecuencia es la escherichia
coli y menos frecuentes son la klebsiella, proteus, pseudomona, etc. La prostatitis crónica
bacteriana es producida por los mismos agentes que la anterior y se caracteriza por una
historia de infecciones urinarias recidivantes. La prostatitis crónica abacteriana es la más
frecuente, y es imposible de diferenciarla clínicamente de la prostatitis crónica bacteriana,
pero a diferencia de esta no existe el antecedente de las infecciones a repetición. Existen
otros tipos de prostatitis como la tuberculosa, micóticas, granulomatosa, alérgica, etc
CÁNCER DE PRÓSTATA -CARCINOMA

Frecuencia: es la neoplasia más frecuente en el hombre y ocupa el segundo lugar como
causa de muerte. Edad: su incidencia aumenta a partir de los 50 años y alcanza su pico
máximo alrededor de los 65-70 años. Factores predisponentes: la edad, raza, ingesta de
alimentos ricos en grasas saturadas. También adquiere importancia la historia familiar,
aquellos hombres con un familiar de primer grado con cáncer de próstata tienen un riesgo
dos veces superior; y los que poseen dos familiares de primer grado un riesgo cinco veces
superior.
Frecuentemente son neoplasias endócrino-dependientes (los estrógenos frenan
parcialmente su crecimiento). Los andrógenos aceleran su desarrollo. Macroscopia:
Localización: El 70% se originan en la zona periférica por lo que pueden infiltrarse
fácilmente los tejidos fibroadiposos adyacentes, órganos vecinos y sus síntomas
obstructivos uretrales son más tardíos. Como la localización es básicamente posterior, esto
determina que la masa tumoral pueda ser palpada en el tacto rectal.
Aspecto: a veces resulta difícil establecer la diferencia con HNP por ser de color blanquecino
y aspecto homogéneo. Puede tener pequeñas áreas de necrosis.
La diferencia macroscópica entre carcinoma prostático y una HNP resulta dificultosa porque
su aspecto es similar en ambas, y además es frecuente que el paciente tenga ambos
padecimientos. (Recordar la alta incidencia de la HNP).
Microscopia: son adenocarcinomas que pueden adoptar distintos grados de diferenciación y
variantes morfológicas (bien diferenciados, mucosecretantes intracelulares, de células
claras, células aisladas, indiferenciados, etc). A veces las estructuras glandulares que lo
forman son similares a las normales y se confunden con ellas. En estas circunstancias la
única evidencia clara de malignidad es la invasión, infiltración de órganos vecinos,
permeaciones vasculares y metástasis. En un cuarto de casos contienen estructuras
cristaloides semejantes a la proteína de Bence Jones y fosfatasa ácida (tanto el tumor como
sus metástasis). El epitelio glandular sufre alteraciones citológicas: se evalúa el
agrandamiento nuclear, pleomorfismo, estructura cromatínica y la apariencia del nucleolo,
arquitectura, estratificación del epitelio. Se valora PIN de bajo y alto grado. Clínica: En
muchas oportunidades es asintomático. Es por ello que adquiere mucha importancia la
realización del tacto rectal, en los cánceres cuando se efectúa este examen, la glándula
suele presentar nódulos duros y es asimétrica. Otro factor útil: es el antígeno prostático
específico (PSA del inglés prostatic specific antigen). Si la concentración de dicho antígeno es
mayor a 10ng/ml es orientador a la presencia de una neoplasia. Si el valor hallado está entre
4 y 10ng/ml, en general estamos frente a un proceso benigno, tal como una HNP o
prostatitis. Otro estudio complementario de utilidad es la ecografía transrectal.
Diseminación: los sitios más frecuentes de diseminación son el sistema óseo y los ganglios
linfáticos.
a) En médula ósea: especialmente en huesos pelvianos, sacro, columna vertebral. A veces
constituye el primer síntoma del tumor, en cuyo caso se comporta como tumor oculto. Son
de tipo osteoblástico, raramente osteolíticos y provocan aumento de la fosfatasa alcalina
b) Ganglios regionales: primariamente: hipogástricos, luego los ilíacos. Más tarde llegan a
paraaórticos y mediastinales.
c) Viscerales: pulmones, hígado, suprarrenales y riñones.
d) Invasión: vesículas seminales, uretra, vejiga, recto, dando síntomas en relación al órgano
invadido (obstrucciones urinarias, pérdidas de sangre por orina, etc).
Pronóstico y tratamiento La sobrevida varía de acuerdo al estadio clínico teniendo en cuenta
la implementación del tratamiento adecuado. Los tratamiento actuales consisten en
prostatectomía radical, radioterapia, implantes radioactivos, terapia hormonal consistente
en deprivación androgénica ya sea por castración quirúrgica o química (se realiza con
hormonas). Causa de muerte: la insuficiencia renal por obstrucciones y/o infecciones
urinarias, hemorragias, metástasis viscerales, pero un número elevado fallece por otras
causas no relacionadas con el mismo tumor.
Como factor pronóstico se tiene en cuenta el sistema de grados histológicos de Gleason, el
mismo se basa en la arquitectura de la lesión.
Este sistema de gradación los califica con un número del 1 al 5, siendo grado 1 los tumores
mejor diferenciados. En los tumores hay un patrón predominante y uno secundario que
también es calificado con número, estos valores se suman y se obtiene un nuevo número
que se denomina Gleason combinado. Aquellos tumores con Gleason combinado 2 (1+1)
poseen mejor pronóstico que un combinado 10 (5+5). Los factores pronósticos más
importantes son: estadio tumoral, grado y score de Gleason y el PSA sérico.
Cáncer latente: alteración tisular mínima sin representación macroscópica y observada en

estudios histológicos minuciosos de próstatas de necropsias o de piezas quirúrgicas
extirpadas por otras causas, donde se logra individualizar un sector de la glándula con
cambios atípicos citológicos y estructurales. Son modificaciones como consecuencia de los
vaivenes hormonales que alcanzan su máxima repercusión en la etapa senil y no
corresponden a verdaderos carcinomas en su aspecto biológico.
OTROS TUMORES: Se pueden ver con mucha menos frecuencia que los adenocarcinomas
distintas variedades de sarcomas tales como leiomiosarcoma, rabdomiosarcomas
(frecuentes en niños) etc. y también pueden observarse invasión por tumores de la región
o metástasis de tumores alejados. El tumor que afecta secundariamente con mayor
frecuencia a la próstata es el cáncer urotelial.
PATOLOGÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO
PATOLOGÍA DE LA VULVA
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
● Himen imperforado: se descubre en la pubertad por falta de exteriorización de la
hemorragia menstrual. La sangre se acumpula en vagina (hematocolpo), útero
(hematometra), y en ocasiones en trompas (hematosalpinx). Cursa con molestias
pélvicas y dolor. Se trata quirúrgicamente.
● Vulva doble: se acompaña de vagina doble tabicada y útero didelfo. Infrecuente.
● Hipoplasia: desarrollo deficiente.
INFLAMACIONES
● VIRUS:
OM
● VHS: tipo II. Produce lesión microampollar muy dolorosa. Se transmite por contacto
sexual y es recurrente. Se acompaña de infección de vagina y cuello uterino. En el parto
por vía vaginal si la mujer se encuentra con la infección en periodo activo es
responsable de la ENCEFALITIS NEONATAL.
● VPH: pandemia. Virus ADN que afecta aparato genital, piel, mucosa orofaríngea,
laríngea, etc. En genitales externos produce CONDILOMAS ACUMINADOS (verrugas
● .C
que van de mm-6-7cm, de color blanquecino, localizados en vulva, región perianal,
perineo, vagina, cuello uterino, glande, prepucio). Relación con cáncer vulva y cuello
uterino.
DD
MICOSIS: vulvitis candidiásica:vulvovaginitis,cervicitis+prurito+flujo blanquecino grumoso.
● INFECCIÓN GONOCÓCICA: Neisseria Gonorrae. Se transmite por contacto sexual, es muy
frecuente. Comienza en vulva → vagina→ cervical, hay flujo, a vece hemorrágico, maloliente
y abundante. Al ser piógeno puede producir abscesos que curan con fibrosis dejando
esterilidad si produce obstrucción tubaria bilateral.
● BARTHOLINITIS: inflamac de las glándulas por gérmenes. Fase aguda: tumefacta,
LA
edematizada, dura y dolorosa, cubierta de piel enrojecida. La inflamac es de tipo purulento.

Puede formar abscesos. Puede ocurrir que la resolución no sea completa y quede una inflam
crónica. El TTO es la extirpación.
● OTRAS: chancro blando, granuloma inguinal, linfogranuloma venéreo, gardnerella vaginalis
(flujo+prurito+cervicitis), Sífilis, TBC.
FI
TRASTORNOS EPITELIALES NO NEOPLÁSICOS: lesiones benignas en forma de placas

blancas.
● Distrofia atrófica o liquen escleroso: atrofia de epidermis y fibrosis subepitelial,

pruriginoso. Mujeres post-menopáusicas. La fibrosis puede retraer vestíbulo y orificio

vulvar.
● Distrofia hiperplásica o hiperplasia de cel escamosas: hiperqueratosis, hiperplasia
epidérmica. RELACIÓN CON CA.VULVAR.
CARÚNCULA URETRAL: pequeña masa roja y dolorosa alrededor del meato uretral, frec en
la menopausia. MICRO: tej fibroblástico+vascularización+infiltrado de leucocitos. No hay
riesgo de neoplasia.
QUISTES: retención de material sebáceo o queratínico por oclusión de conductos de gland
sebáceas, de labios mayores y menores. Son frecuentes. TTO: cirugia.
TUMORES BENIGNOS: tumores de anexo de piel: hidroadenoma (gland sudoríparas),
siringoma (gland écrinas), hemangiomas, leiomiomas, fibromas, linfomas, histiocitoma.
CARCINOMAS:

➢ EPIDERMOIDE: 90%de los tumores. mujeres menopáusicas. Relacionados con HPV.
➢ CIS: no ha infiltrado la estroma. Lesión blanquecina o eritematosa. Puede haber prurito.
Lesiones precursoras: NIV (neoplasia intraepitelial vulvar): displasia o atipia (1,2,3
grados) que se originan en cel basales del epitelio. Relacionado con HPV 16/18, 31, 42.
➢ INVASOR: úlcera, nódulo o lesión vegetante de base indurada. Crecimiento lento, con
metástasis a ganglios inguinales o pelvianos. MICRO: queratinizados o no. Sin
compromiso ganglionar la sobrevida a 5 años es de: 90%.
➢ VERRUGOSO: variante, bien diferenciada, con aspecto vegetante “coliflor”. Suelen ser
voluminosos y mantenerse in situ por mucho tiempo. Buen pronóstico. No deben ser
irradiados.
OM
➢ CONDILOMATOSO: asociado a HPV 16. Pacientes jóvenes. Lesiones exofíticas
(polipoides). Es de mejor pronóstico.
➢ MELANOMA: 2do tumor + frec en vulva. 1er caso donde se descubrió ganglio centinela.
➢ ENF PAGET EXTRAMAMARIA: neoplasia in situ, con cel voluminosas vacuoladas,
originada de anexos de piel. Buen pronóstico.
TUMORES 2RIOS: infrecuentes. Metástasis de: ca endometrio, cuello uterino, mama, recto,
.C
coriocarcinoma, ca renal.
PATOLOGÍA DE LA VAGINA
ANOMALÍAS CONGÉNITAS: atresia, agenesia, vagina doble, quistes congénitos.
DD
INFLAMACIONES: vaginitis tricomoniásica (mucosa vaginal y cervical aspecto rojo vivo,
puede extenderse a vulva,perineo, uretra).
LESIONES BENIGNAS: papilomas, fibromas, leiomiomas, etc. Quistes por inclusión del
epitelio vaginal, después del parto debido que al suturar la episiotomía, la cubierta epitelial se
invagina y forma un quiste. La endometriosis de vagina es rara.
LA
TUMORES MALIGNOS: menor incidencia de tumores genitales.

● Ca epidermoide: +frec de tumores de vagina.
● in situ: asintomático. Placa blancas visibles al colposcopio, y raspado citológico.
● invasor:⅓ sup vagina. Clínica: hemorragias genitales, dispareunia, infecciones.
MICRO: bien diferenciados con producción de queratina.
FI
● Adenocarcinoma: De cel claras: se descubrió en relación al uso de dietilbestrol (no se

usa más). Mujeres de 15-22 años. La acción del fco era una modificación del epitelio con
diferenciación glandular. El pronóstico depende del momento del Dx.
● Rabdomiosarcoma embrionario/botrioide): sarcoma raro, a nivel de los orificios

(vagina,uretra, fosas nasales). Niñas <4años. Son masas polipoides “racimo de uvas”.
MICRO: cel fusiformes con diferenciación a musc esquelético. Mal pronóstico.
● Otros: melanoma.
● 2rios: provienen de cuello uterino, endometrio, ovario, recto, riñon.
PATOLOGÍAS DEL ÚTERO

ANOMALÍAS CONGÉNITAS
● Útero didelfo: no ha fusión de los conductos de Müller. No es frecuente.
● Útero bicorne:fusión incompleta, persistiendo un tabique. Más común.
● Útero septado:es menos severo, hay un solo cuello uterino.
PATOLOGÍAS DEL CUELLO UTERINO
INFLAMACIONES: frecuentes, en especial de tipo agudo. MICRO: infiltrado inflam
polimorfonucleares, congestión, edema. Síntomas: flujo y prurito.

● Candidiasis cérvico-vulvo-vaginal: en la citología se observa pseudohifas y
conidiosporas de la candida. Es más frecuente en diabéticas e inmunodeprimidas.
● Trichomonas vaginales: inflamación+flujo amarillo verdoso, maloliente. Puede pasar a la
cronicidad. Es frecuente.
● Gardnerella vaginales
● Virus
● HPV: muy frecuente: LESIONES PLANAS (áreas leucoplásicas, con estrías o
espículas), CONDILOMAS ACUMINADOS (- frec, más pequeños que los de vulva).
Alteraciones histológicas: COILOCITOSIS. Poseen mayor riesgo con cáncer: 16/18,
31/33/35, 51/56.
● VHS: el tipo II es más frecuente.
OM
● Otras:sifilis, gonorrea, etc.
PROCESOS PROLIFERATIVOS BENIGNOS:
● Pólipo glandular endocervical: lesión excrecente, estroma fibrovascular, revestida por
epitelio cilíndrico mucosecretante con gland mucosas adyacentes. Hay distintos grados de
inflamación, se puede erosionar causando pérdidas hemáticas. Puede ser pediculado o
sésil. Se extirpa fácilmente, no se relaciona con cáncer. Es muy frecuente.
.C
● Hiperplasia microglandular de endocérvix:lesión asintomática, que puede relacionarse
con la adm de hormonas. Prolif de glándulas mucosas. No se relaciona con cáncer.
● Leiomiomas: prolif de nódulos de musc liso, es más común en cuerpo que cuello. Pueden
DD
ocluir el orificio externo.
CARCINOMA
EPIDERMOIDE
LA
Factores de Comportamiento sexual, tabaquismo, infecciones genitales (HPV)

riesgo
Precursore Displasia (leve, moderada, severa), Atipia, NIC (I, II ,III) o LIE (lesiones
s intraepiteliales escamosas) que agrupan al NIC: LIE de bajo grado (NIC I),
LIE alto grado (NIC II, NIC III, CIS).
FI
CIS Morfología Estructural: pérdida de estratificación epitelial,

desorganización, aumento en la densidad celular.
Citológica: Atipia, hipercromatosis nuclear, mitosis atípicas,
alterac relación núcleo/ citoplasma.

Inicio Límite endo-exocervical, con crec hacia canal endocervical.

Puede afecta las gland mucosas endocervicales (involucros
glandulares).
Clínica Asintomático, precede al invasor 10-15 años, mientras más

jóven, menor es el tiempo de CIS. Ha disminuido su
incidencia.
Dx y TTO Citología y colposcopía. Biopsia (conización: extirpación de

un fragmento de cuello, es Dx y terapéutico), Asa Leep
(excisión electroquirúrgica con asa, se obtienen fragmentos
en forma de conos planos), histerectomía,
electrocauterización, criocirugía, cirugía con láser.

Invasor MACRO: vegetante, ulcerado, ambos o infiltrante difuso que vuelve al
órgano pétreo.
Microinvas ca. cuya invasión es <3mm de profundidad, 5mm en extensión, sin

or permeaciones vasculares. Excelente pronóstico.
Cáncer Micro: bien diferenciados (cornificantes), moderadamente cornificantes, o

invasor no cornificantes.
Propagació Fondos de sacos vaginales, cuerpo uterino, estructuras adyacentes

n (parametrios), vejiga o recto.
Ganglios pelvianos: parametriales, obturadores, hipogástricos e ilíacos.
OM
Vísceras: hígado, pulmón, MO.
Estadificaci E0: CIS

ón E1: exclusivamente en cuello uterino
E2: compromiso vaginal o parametrial
E2: compromiso ⅓ inf vagina o pared pelviana.
E4: extensión fuera de pelvis u órganos reproductores.
Pronóstico
TTO .C
Según estadio evolutivo (EI: 75%, EII:54%, EIII:30%), aspectos
histológicos, tto)
depende de la edad, extensión, estado de salud, complicaciones.

DD
CIRUGÍA (E0,I,II), RADIOTERAPIA, QUIMIO.
ADENOCARCINOMA: 7-8%. MACRO: crecen hacia fibromiocervix, o en forma vegetante.

MICRO: bien diferenciados. Clínica: puede haber sangrado, flujo.
CAUSAS DE MUERTE: Infecciones urinarias, IR, hemorragia genital severa, infecciones
LA
graves, diseminación visceral profusa.
PATOLOGÍAS DEL CUERPO UTERINO

INFLAMACIÓN: el endometrio es resistente a la infecciones, generalmente se dan post
aborto o parto, por presencia de restos placentarios retenidos. Gérmenes: estafilo, estrepto,
FI
Gram -. Presenta edema, congestión, infiltrado PNN, supuración. TTO: raspado endometrial.
Endometritis crónica: puede ser posterior a una forma aguda, presenta congestión ,edema,
infiltrado moderado a intenso de linfocitos y el plasmáticas.
Endometritis estéril: por DIU.

TBC: no es frecuente, como el endometrio cada ciclo se renueva, las lesiones son folículos
sin caseosis (realizar biopsia días finales del ciclo). En cambio en una mujer menopáusica al
no haber renovación endometrial, si llegan a la caseosis.
ENDOMETRIOSIS: presencia de endometrio en sitios diferentes a su localización normal. Si
se encuentra en el espesor del miometrio es: endometriosis uterina o adenomiosis, y si están
en otros órganos: endometriosis externa.
● ADENOMIOSIS: islotes de glándulas + estroma endometrial + hiperplasia de fibras
musculares lisas (aumenta el espesor de las paredes del cuerpo uterino, especialmente la
post: 2,5-3,5 cm) + trabeculado. Clínica: dismenorrea, dolor cólico, pélvico, dispareunia,
menorragia. Excepcionalmente responde a cambios hormonales cíclicos, por lo que se
mantiene no secretante. Es muy frecuente.

● ENDOMETRIOSIS EXTERNA: Lugares + frec: ovarios, Trompas de Falopio, ligamentos
uterinos, peritoneo pélvico, tabique rectovaginal, cicatrices de laparotomía, ombligo, vagina,
vulva, apéndice, piel. Mujeres 20-40 años en la etapa sexual activa.
Teorías: vía canalicular por un reflujo durante la menstruación de cel endometriales viables
que terminan en cav peritoneal. O vía hemática/linfática, o cirugías uterinas.
Si responden a las hormonas, por lo que experimentan cambios cíclicos propios de la
menstruación + hemorragia. Son nódulos azules-rojizos de mm-2 cms. La hemorragia
provoca prolif fibroblástica con distorsión de la arquitectura tisular. Con el tiempo pueden
volverse quísticos hasta alcanzar 5-10 cm. Por su contenido hemorrágico de color negruzco
se los llama “QUISTE DE CHOCOLATE”. Y hay presencia de acúmulos de hemosiderina en
el interior de histiocitos.
OM
Clínica: dolor pelviano, intensa dismenorrea, dispareunia, molestias rectales con dolor al
defecar, disuria, meno y metrorragia, infertilidad.
HIPERPLASIA DE ENDOMETRIO: crecimiento excesivo de endometrio proliferativo.
Relacionado con hiperestrinismo. Edad: 45-55 años. Síntoma: metrorragia. El endometrio
esta engrosado, con sup irregular de aspecto polipoide. Hay mayor número de glándulas
(hipercromatismo nuclear, pseudoestratificadas, mitosis), estroma muy celular con mitosis.
.C
Puede dividirse en hiperplasia simple (no hay atipia), hiperplasia compleja (si hay). TTO:
legrado o histerotomía.
DD
TUMORES
● Pólipo glandular endometrial: es una de las causas más frec de metrorragia. No se
relacionan con el cáncer. Pueden ser sesiles o pediculados, al corte son blandos con
quistes pequeños. Micro: glándulas dilatadas, epitelio sin atipia, estroma fibroide
vascularizado+ infiltrado leucocitario.
● Leiomioma: tumor benigno + frec. Prolif de fibras m.liso maduras. Edad: 20-40 años.
LA
Patogenia: estrógenos (menopausia persisten o involucionan, aumentan en el embarazo

o acción de anticonceptivos orales).
MACRO: único o múltiples, redondos, bien delimitados, sin cápsula, consistencia variable. Al
corte: trabeculados. Miden desde mm-20cms.
MICRO: fibras m.liso sin atipia → hialinización, cambios mucoides, infecciones, cambios
FI
quísticos, calcificación, degeneración roja.

Localización: miometrio: intramurales, submucosos, subserosos. Otras: cullo uterino,
ligamentos anchos.
Síntomas: asintomáticos o producir menorragia, dismenorrea, o metrorragia.

Complicaciones: dificultar embarazo, abortos, distocia, infeccion, compresión de uréter

(hidronefrosis), torsión de pedículo
CARCINOMA: 80-85% en la menopausia, entre 55-65 años. Menos frec que ca de cuello.
MACRO: vegetantes, infiltrantes. Puede estar aumentado de tamaño el útero.
MICRO: adenocarcinomas 90%. Si tienen características anaplásicas agresivas se
denominan: ca. adeno-escamoso.
Invasión y metástasis idem a cuello.
Síntomas: metrorragia.
Pronóstico: depende del estadio en que se diagnostica. Si es limitado tiene alto porcentaje de
sobrevida y de curación.
Dx: citología endometrial, legrado. TTO: cirugía radical, radioterapia, o combinación.
Causas de muerte: idem a cuello.

Factores de riesgo: VARIANTES FISIOLÓGICAS: producción elevada de estrógenos. A
mayor edad mayor riesgo. VARIANTES PATOLÓGICAS: HIPERESTRINISMO, OBESIDAD,
DIABETES, HTA.
Estadificación: E0:CIS, E1: limitado a cuerpo uterino, E2: invade cuello, E3: infiltra tej vecinos,
EIV: metástasis a distancia.
SARCOMAS
● Leiomiosarcoma: poco frecuente. Edad:40-60 años. La mayoría son únicos, y nacen del
miometrio. Micro: el nro de mitosis tiene valor diagnóstico. Metástasis por vía hemática, y
tienen tendencia a recidivar después de cirugía. El pronóstico es pobre.
● Sarcoma del estroma endometrial: si mide <4cm y está limitado al útero, poca mitosis, es
mejor el pronóstico. El sarcoma de alto grado forma masas grandes, blandas e invasoras.
OM
● Tumor mulleriano: tumor maligno poco frecuente en la mujer postmenopáusica. Es
polipoide, sésil, blando, de 3-4cm, localizado en el fondo de la cav endometrial, de ahí crece
al cuello uterino. Micro: es una mezcla de tej adiposo, cartilaginoso, musculares,
entremezclado con carcinomas. Síntoma: metrorragia.
HEMORRAGIAS UTERINAS DISFUNCIONALES: con ciclo ovulatorio se puede relacionar:
● insuf del cuerpo amarillo con secreción disminuida de progesterona.
.C
● persistencia de la secreción de progesterona más allá del tiempo normal
(hipermenorreas de 10-15 días de duración).
con ciclo anovulatorio, son más frecuentes, causas:
DD
acción estrogénica aumentada y prolongada sin fase progestacional. Causas de origen
ovárico: tumor de cel granulosas y tecales, poliquistosis folicular. Extraovárico: desnutrición,
obesidad, trastornos hipofisarios, tiroideos, suprarrenales.
Anticonceptivos orales: los cambios que producen en endometrio son menores, y consisten
en una disociación entre el componente glandular inactivo y sin signos de secreción y un
estroma con cel de amplio citoplasma. Estos cambios son reversibles si se suspende el TTO.
LA
CITOLOGÍA ONCOLÓGICA
Aplicaciones:
Órganos comunicados con el exterior
● Genital femenino: vulva, cervico-vaginal, endometrio, mama.
FI
● Ap. Urinario: orina, cepillado de mucosas

● Ap respiratorio: broncopulmonar, laringe, cav nasal.
● Ap digestivo: cav oral, faringe, esófago, estómago.
● Genital Masculino: próstata.

Derrames y líquidos de cavidades cerradas: serosas, quistes, LCR, amniotico, etc.

Punción de órganos sólidos
Cel circulantes
Metodología: alcohol 96° y mantenerlo en heladera. Y se tiñe con hematoxilina de Harris
para núcleos y EA36 para citoplasmas.
Características de cel neoplásicas: formas, tamaño, relación núcleo citoplasma,
descamación, núcleos (tamaño, forma, hipercromatina, multinucleación, nucleolos.
CITOLOGÍA DE CUELLO UTERINO: sirve para prevención y detección oportuna de cáncer
cervical. Se realiza a mujeres desde que comienzan sus relaciones sexuales, con un mínimo
cada 8-10 meses. Además permite realizar valoraciones hormonales sobre el epitelio vaginal,
o ca. endometriales por el descamado de estas cel en la vagina. Recolección del material:
espéculo vaginal o hisopo delgado. Se raspa con una espátula de madera llamada AYRE. Y
se extiende sobre un portaobjeto. Se fija con alcohol puro 96° o spray especial. La coloración

del Papanicolau tiñe las cel del epitelio cervicovaginal en rosa (eosinófilas) y azulado verdoso
(cianófilas).
● Citología normal: 2 tipos de cel: epiteliales: basales, parabasales, intermedias y superficiales
(eosinofilas o cianofilas dependiendo el momento del ciclo). Y no epiteliales: leucocitos: PNN,
histiocitos. También esta el bacilo de Doderlein, mantiene ácido el ph vaginal convirtiendo el
glucógeno de las cel en ác láctico.
● Citología hormonal: cuando hay estrógenos predominan cel eosinófilas.
● Citología inflamatoria: Aguda: PNN, histiocitos, fibrina y detritos. Crónica: similar a aguda o
ser mínimas.
● Citología oncológica: en el cuello uterino es frec el ca epidermoide tanto en exo como
endocervix. Se observa NIC (atipias). CIS: cel pueden tener citoplasma queratinizado o no,
OM
ser grandes/pequeñas, redondeadas/fusiformes, muy raro son las mitosis atípicas. Ca
invasores: abundante detritus por necrosis, sangre, gérmenes, parásitos, etc.
Colposcopia: utilización de un sistemas de lente similares al microscopio. Para estudiar
mucosas cervicovaginales y vulvares. Es de utilización rutinaria. Antes de la observación se
lava el cuello uterino con ac acético 3% para disolver el moco. Cuadros:
● Ectopia: superficie irregular , aspecto “granos de uva”,el epitelio es delgado y deja ver los
●
●
.C
vasos, puede sangrar. Es frecuente.
Colpitis: infección o inflamación de la mucosa y se ven como puntos rojos o blancos.
Mosaico: puede tener poca manifestación o ser irregulares acompañados de diversos
DD
grados de atipia.
● Base: puntillado grueso que indica área de vascularización prominente con epitelio con
proyecciones en la profundidad.
● Leucoplasia: lesión de mayor sospecha. Área de opacificación del epitelio, blanquecino,
perlado y brillante. Se produce un engrosamiento del epitelio, que no deja traslucir los vasos
el estroma.
LA
PATOLOGÍA DE TROMPA UTERINA: inflam, embarazo ectópico, endometriosis.

Inflamaciones: Salpingitis aguda supurada: por propagación canalicular, vía hemática y
linfática. Generalmente es polimicrobiana, el gonococo es la causa más frec. Consecuencias:
esterilidad. MACRO: tumefactas, edematosas, congestivas. MICRO: polimorfonucleares +
FI
depósitos purulentos -piosalpinx-. Puede pasar a un estado Crónico: fibrosis y deformación.

Pueden afectarse los ovarios: salpingooforitis.
PATOLOGÍA DEL OVARIO
INFLAMACIONES(OOFORITIS): son resistentes. Es frec el compromiso 2rio a una infección

de las trompas. En algunos casos las inflam supuradas de trompa, endometrio, cuello →
Abscesos ováricos.
ENDOMETRIOSIS: localización más común.
QUISTES NO NEOPLÁSICOS
Foliculares: distensión de FOLÍCULOS DE GRAAF, que no se han ovulado. Son muy
frecuentes, a cualquier edad. MACRO: 1-1,5 cm, pared delgada, brillante, color grisáceo, la
luz tiene liq seroso, se ubican debajo de la cápsula. Pueden ser múltiples. MICRO: tapizados
por cel de la granulosa, que puede sufrir atrofia por compresión. Clínica: asintomáticos, o
hiperestrinismo.
Luteínicos: se originan a partir de un cuerpo lúteo hemorrágico. Son menos frecuentes.
MACRO: algo mayores, <6cm, de color amarillento (lípidos), son ÚNICOS. MICRO:
revestimiento de cel granulosa luteinizado (mas grandes por acumulac de lípidos). La rotura
puede provocar síntomas abdominales por irritación.

Poliquistosis ovárica/ Síndr de Stein-Leventhal:ovarios poliquísticos bilaterales +
amenorrea 2ria y esterilidad+ obesidad+hirsutismo. MACRO: aumento de tamaño (6cm),
cápsula gruesa, resistente de color blanco-perlado. Al corte: numerosos quistes
subcapsulares. MICRO: cápsula: tej fibroso denso. Los quistes son similares a los foliculares.
No hay cuerpo lúteos ni blancos. Patogenia: trastorno endocrino: estimulación continua de
LH, y FSH, con secreción de andrógenos por parte de las cel de los quistes. TTO: resección
de una cuña de ambos ovarios.
TUMORES: benignos (70% de tumores de ovario), malignos siguen en frecuencia a los de
cuello y endometrio, pero causan mayor mortalidad.
OM
TUM EPITELI SEROSOS: Cistoadenoma seroso benigno: quístico, uniloculado, grandes
ORE ALES 25-30%. (10-15cm), redondos u ovoides, las paredes son lisas y el
S (75%). Entre 20-50 liq:seroso claro. 20% bilaterales. Micro: cel de revestimiento son
PRIM la años. cilindricas o cubicas, con cilias en sup apical. La pared es tej
ITIV mayoría fibroso. Pronóstico: curan con extirpación quirúrgica
OS son conservadora.
quístico Cistoadenocarcinoma seroso:
.C
s Borderline: quístico,uni-multilocular, 10-15cm. Con liq claro, sup
interna con PAPILAS. Dx: histológico: estratificación de cel de
revestimiento+atipia+mitosis, macro y micro papilas, ausencia
de invasión. Buen pronóstico (95% a 10 años).
DD
Invasor: más de la mitad son bilaterales, suelen ser
voluminosos uni-multilocular con PAPILAS y áreas sólidas,
necrosis, e invasión del ovario adyacente, el contenido puede
estar turbio por hemorragia. Micro: anaplasia de epitelio de
revestimiento, papilas, “cuerpos de Psamomma”. Pronóstico:
muy agresivas.
LA
MUCINOSO Cistoadenoma mucinoso: masa quística voluminosa (15-

S 20%. 40 30cm), multiloculadas con aspecto de panal, contenido viscoso,
años. gelatinoide. Micro: revestido por cel cilindricas altas con núcleos
basales, y citoplasma con secreción mucosa.
Cistoadenocarcinoma mucinoso: borderline (simil seroso),
FI
invasor (unilateral, más grande, liq gelatinoso, menos papilas,

epitelio cilindrico mucoso). Tiende a metástasis peritoneales
múltiples o diseminarse a la cavidad: se acumula en peritoneo
material mucoide: SEUDOMIXOMA PERITONEAL. Pronóstico
mejor que los serosos.

ENDOMETR benignas, borderline e invasoras (+ frec, son quísticos- escasas

OIDE 15% papilar y contenido hemorrágico- o sólidos, tamaño menor.
Micro: parece adenocarcinoma de endometrio). Pronóstico:
menos desfavorable
DE CEL Se asocia a endometriosis ovárica. También puede ser benigno,

CLARAS. borderline, o invasor. Macro: quístico con áreas sólidas, casi
Poco siempre unilateral, micro: estructuras glanduliformes y papilares
frecuente tapizadas por cel grandes. Pronóstico: el 40% sobrevive a 5
años.
DE Casi todos son benignos. Masas sólidas, desde 1cm- 30 cm.

BRENNER Firmes, color blanquecino. El 90% son unilaterales. Micro: nidos
2% 40- de cel epiteliales transicionales, estroma fibroblástica. A veces

50años. secretan estrógenos.
MULLERIANOS MIXTOS
GERMI TERATOMA Macro: quistes uniloculares, 10 cm, cavidad con material

NALES QUÍSTICO sebáceo pastoso color blanco amarillento, mezclado con pelos.
15-20% MADURO Pared es delgada, a veces con calcificación. En la superficie
95% interna hay una protuberancia: De Rokitansky, donde crece la
mayor parte del pelo, y además hay otros tej como dientes.
Micro: revestimiento de epitelio plano estratificado con gland
sebáceas adyacentes, folículos pilosos y otros anexos, puede
OM
haber tej: nervioso, cartílago, hueso, tiroides, etc. No son
verdaderas neoplasias, son proliferaciones malformativas.
Pronóstico: bueno con extirpación.
NEOPLASIA Infrecuentes. Masas sólidas voluminosas,con áreas de necrosis

TERATOMA y hemorragia y con escasos sectores quísticos. Micro:
TOSA elementos tisulares de diferentes grados de diferenciación, ej:
.C SÓLIDA
TERATOMA
MONODÉR
neurológico. Pronóstico: generalmente malo.
Aquellos que se han casi diferenciado hacia un tej determinado:

Estruma ovárico: tej tiroideo maduro, a veces funcionante.
DD
MICO Tumor carcinoide: características similares a otros tumores
carcinoides. Diferenciar de metástasis de tumores carcinoides
(peor pronóstico, y afectan ambos ovarios).
DISGERMIN Maligno, equivale al seminoma testicular. La sobrevida es buena

OMA 1%. por su radiosensibilidad.
LA
20-30 años.
SENO Raros. Idem testículo

ENDODÉRM
ICO. 19 años
FI
EMBRIONA Muy raros. Idem testicular

RIO. 15 años
CORIOCAR Como tumor 1rio es infrecuente, es más común la metástasis

CINOMA ovárica de un coriocarcinoma uterino. Pronóstico: malo

MIXTOS 8%.
ESTRO CEL Macro: tamaño variable, mm-30 cms. Al corte hay áreas sólidas
MALES GRANULOS de color grisáceo con sectores amarillentos. Micro: nidos y
5-10%. AS + frec. cordones sólidos, estructuras pseudofoliculares: cuerpos de
Mayoría postmenopa Call-Exner. Suelen secretar Estrógenos. Pronóstico poco
funciona usica agresivas, no dan metástasis
ntes, y
unilatera CEL Masas sólidas 10-15 cm, firme color amarillento. Micro: cel
les. TECALES/T fusadas con lípidos citoplasmáticos. Benignos
ECOMA
FIBROMA Sólidos, 5-10 cm, firme y blanquecino. Micro: el fibroblásticas

maduras, separadas por tej conectivo con áreas colagenizadas.
Puede acompañarse de Ascitis o hidrotórax del lado der: Sindr
de Meigs
CEL Infrecuentes. 20-30años. Macro: sólidos. Micro:mezcla de cel,

SERTOLI- dispuestas en forma tubular, cordón, o difusa. Producen
LEYDIG hormonas masculinas → desfeminización → atrofia mamaria,
amenorrea, esterilidad, pérdida de pelo. Pronóstico: escasa
agresividad.
TUMORES 2RIOS Estómago, Colon, glándula mamaria, endometrio.
OM
TUMOR DE KRUKENBERG Metástasis ováricas bilaterales de un adenocarcinoma
mucosecretante intracelular generalmente de origen gástrico.
Clínica de los tumores: dolor en abdomen inf, aumento del vol abdominal, signos de
compresión de órganos vecinos (constipación, polaquiuria), ascitis, debilidad, pérdida de
peso, caquexia.
Vías de propagación: invasión, metástasis (transcelómica: peritoneal, linfática:
.C
retroperitoneales paraaórticos, vía hemática: hígado, pulmón, MO, ovario contralateral).
Factores que intervienen en el pronóstico: variante histológica, estadio clínico.
Estadificación:
DD
E1: limitado a ovario. A: a un ovario, B: bilateral sin ascitis, C:uni o bilateral con ascitis.
E2: extensión pélvica
E3: implantes peritoneales fuera de pelvis o ganglios.
E4: metástasis a distancia.
LA
FI


TOMO 4
PATOLOGÍA DE GLÁNDULA MAMARIA
MALFORMACIONES
● Mama aberrante: la localiz + frec es en tel adiposo axilar. Puede provocar molestias
(dolor edematización, sensación de nódulo) en la 2dia mitad del ciclo menstrual. Se
acentúa en embarazo y lactancia. No suelen acompañarse de pezón, las secreciones se
acumulan causando la sintomatología.
● Politelia (varios pezones supernumerarios) y polimastia (mamas supernumerarias),
puede aparecer a lo largo de la línea láctea o mamaria. Infrecuente.
INFLAMACIONES
OM
● Mastitis agudas: MAMA LACTANTE. Pequeñas grietas del pezón permiten la entrada
de gérmenes (estafilo o estrepto) que originan pus. Pueden formar abscesos. La mama
tiene mayor volumen, edema, congestión y dolor (mastalgia). Frecuentemente se
acompaña de adenopatías axilares. MICRO: necrosis de supuración rodeada de tej de
granulación cuando está en vías de reparación. Diag diferen: carcinoma inflamatorio
● Mastitis crónicas:granulomatosas: TBC (poco frecuente, por siembra miliar), por
cuerpo extraño (silicona), micosis, sarcoidosis.
.C
ECTASIA DE LOS CONDUCTOS: dilatación de los conductos con escasa o nula reacción
inflamatoria. Se produce por estancamiento de las secreciones o por compresión (fibrosis).
Ocurre en la PERIMENOPAUSIA, en mujeres multíparas. Si se rompen originar una
DD
reacción inflam estromal con cel plasmáticas (mastitis de cel plasmáticas), a veces con
reacción granulomatosa y se denomina MASTITIS PERIDUCTAL O GALACTOFORITIS
O PERIGALACTOFORITIS.
A la macro la ectasia se conoce por pequeñas dilataciones que al comprimir eliminan un
material pastoso: COMEDÓN. Diag diferencial: comedocarcinoma.
LA
PROCESOS PROLIFERATIVOS NO NEOPLÁSICOS

Enf fibroquística: 35-50 años, muy frecuente. Se relaciona con hormonas. Puede ser
bilateral. Cambios que se producen:
● Fibrosis de la estroma: es la más constante.
● Formación de quistes: alta incidencia. Dilatación de conductos
FI
extra/intralobulillares. Pueden ser pequeños o voluminosos (2-3 cm o +), que

originan un “bulto”, que hay que diferenciar de cáncer. MICRO: revestidos por
epitelio cilíndrico o aplanado. Contiene liq seroso.
● Metaplasia o cambio apocrino: en el revestimiento de conductos lobulillares

dilatados. Aparece un epitelio cúbico o cilíndrico de citoplasma acidófilo.

● Hiperplasia epitelial: puede ser un componente más de la enf fibroquística o
independiente. Se relaciona con cáncer. Puede ser ductal, lobulillar (unidades
ducto-acinares terminales), y leve,moderada e intensa. Hay que determinar si
presentan o no atipia.
Hiperplasia epitelial ductal: cuando es leve muestra aumento de nro de capas de
revestimiento de los conductos, con formación de pequeñas estructuras tubulares o
proyecciones epiteliales intraluminales. Si es intensa rellena la luz de los conductos con
imágenes cribiformes. Las pacientes suelen ser hiperestrínicas y manifiestan en forma
cíclica: dolor, endurecimiento del cuadrante supero-externo. El TTO: medicamentoso.
● ADENOSIS: proceso proliferativo: aumento nro y tamaño lobulillos y estroma. En
pacientes de 30-40 años. Es menos frecuente. Variantes: común, microquística,

nodular, esclerosante. En la mayoría suele conservarse la forma organoide habitual
de lobulillos. Importante: adenosis esclerosante: puede confundirse con cáncer.
MACRO: puede ser un nódulo definido o ser una lesión imprecisa.
● FIBROADENOMA: es frecuente. Es una lesión nodular circunscripta que aparece en
mujeres 18-25 años, en cuadrante supero-externo. Puede ser única/múltiple. Baja
relación con cáncer. Causa dolor especialmente en periodos premenstruales. Micro:
prolif de conductos revestidos por cel epiteliales bien diferenciadas y estroma
conectivo laxo que comprime y deforma los conductos. En pacientes ancianas
puede hialinizarse y calcificarse. Y si son muy grandes sufrir focos de infarto (tamaño
promedio: 3cm, variante: gigante → 10-15cm). TTO: quirúrgico, se despega
OM
fácilmente. Se relaciona con hiperestrinismo.
● PAPILOMA: procesos prolif de conductos, sobretodo interlobares, que consiste en
papilas fibroconectivas revestidas por cel epiteliales ductales que crecen hacia la luz.
Únicos: aparece en conductos de mayor tamaño. Próximos a pezón puede producir
erosión y secreción sanguinolenta. Más frecuente (90%).
Múltiples: afecta conductos menores y puede acompañarse enf fibroquística.
● ADENOMA: lesiones tubulares proliferativas benignas:
.C
★ Tubular: delimitado, nodular, solitario.Tiene componente epitelial, escasa estroma.
Mujeres jóvenes.
★ Lactancia: masas circunscritas nodulares, con parénquima glandular proliferante. En
DD
puerperio o embarazo.
★ Pezón: pueden ulcerarlo.
CÁNCER DE MAMA: incidencia en 6-7 década de vida. Principal causa de muerte de

mujeres en EEUU. Factores de riesgo: familiares, nuliparidad o primer parto después de los
LA
30 años, cáncer de mama previo, patologías previas (lesiones precursoras: hiperplasia

moderada y papiloma, y riesgo aumentado 5 veces: hiperplasia atípica).
● Hiperplasia ductal: sin atipia tienen baja relación con las neoplasias.
● Hiperplasia lobulillar: su incidencia es menor.
FI
CARCINOMAS IN SITU DUCTAL Enf de Paget,

Papilar,
Comedocarcinoma

LOBULILLAR
INVASORES DUCTALES Peores: Variante común,

indiferenciado, mucosecretante
intracelular. Mejores: medular,
tubular, papilar, mucosecretante
extracelular.
LOBULILLAR Variante clásica, alveolar, tubular,

mucosecretante intracelular.
SARCOMAS Sarcoma Phyllodes, Sarcoma de la estroma, linfomas

CARCINOMA DE MAMA: los ductales son los más comunes, los de mejor pronóstico:
carcinoma medular, mucosecretante extracelular, papilar y tubular. Peor: indiferenciados,
mucosecretante intracelular, variantes comunes.
Datos que permiten establecer el tto: estadio evolutivo (si hay o no diseminación); tamaño
(<1cm sobrevida a 10 años 90%),grado nuclear (tamaño y forma de los núcleos: bajo,
moderado, alto grado); índice de proliferación (mitosis), tipo histológico, receptores
estrogénicos (mejor pronóstico).
CARCINOMA DUCTAL IN SITU: representan el 10-25%, preceden al carcinoma invasor en
un periodo de 3-10 años, pero no presentan clínica y no son detectados por su pequeño
tamaño.
OM
● Enf de Paget: carcinoma de conductos galactóforos mayores, cuyas cel son
epidermotropas (globosas, grandes con nucleolos prominentes -ojos de lechuza). Es
una lesión eczematoide, escamo-costrosa. Si se mantiene in situ tiene buen
pronóstico.
● Carcinoma Papilar: 2 formas: afectando conductos mayores (lesión única),
afectando conductos intermedios o menores multicéntricos. Puede haber derrame
sanguinolento por pezón. Hay una forma “intraquística” donde un conducto se dilato
tiempo.
.C
y aparece como un quiste rodeado por pared fibrohialina. Permanecen in situ mucho
● Comedocarcinoma: es el + clásico. Puede ser de mm- 10 cm. Posee mayor

DD
agresividad y peor pronóstico. El periodo in situ es más breve. Macro: fluye material
pastoso amarillento de los conductos (comedón).
CARCINOMA LOBULILLAR IN SITU:
CARCINOMAS DUCTALES INVASORES: 75-80% de los carcinomas. MACRO: pueden

LA
ser en forma estelar (límites imprecisos, dura por tej fibroso, tiene color blanco-amarillento)
o nodular (límites netos, consistencia blanda, corresponde a ca. medulares o mucinosos, es
menos frec). Se ubican en el cuadrante supero externo por mayor cant de tej glandular.
MICRO: hay que identificar para cada caso el grado de diferenciación.
Variantes menos desfavorables
FI
● Carcinoma medular: 5%. MACRO: nódulos delimitados. MICRO: cel neoplasicas

rodeadas de reaccion inflam linfocitaria. Escaso estroma es un tumor blando.
● Carcinoma tubular: 1-3%. MACRO: estelar, duro, pequeños. MICRO: prolif de
túbulos con cel bien diferenciadas y escasas mitosis. Poco frecuente la metástasis.

● Carcinoma mucosecretante extracelular: 5%. MACRO: blanda, que puede

adquirir gran tamaño. MICRO: prolif de cel dispuestas en pequeños grupos e
inmersas en lagos de mucina.
Variantes de mayor agresividad: variante común, mucosecretante intracelular e
indiferenciado. Metástasis: a ganglios axilares y visceral. Variante:carcinoma inflamatorio:
edema, congestión (simula mastitis), ocurre en pacientes jóvenes. Sobrevida pobre.
CARCINOMAS LOBULILLARES INVASORES: 20-25%. MACRO: estrellados o indefinidos
(simulan mastopatía fibroquística). MICRO: cel tumorales en forma de fila india o forman
túbulos, nidos sólidos o cel anillo de sello.
Metástasis
● Vía linfática: ganglios axilares, supraclaviculares, mamaria interna.

● Vía hemática: pulmón, MO, hígado, cerebro.
Sobrevida: de 5 años para todos es de: 50%. Ganglios negativos (sobrevida a 5 años:
80%, 10 años: 75%), 1-3 ganglios positivos (sobrevida 5 años: 50-60%, 10 años: 35%), 4 o
+ (sobrevida a 5: 20-30%, 10: 10%).
Estadificación:
T0: no hay evidencia macroscópica.
T1: tumor <2cm.
T2: tumor 2-5 cm.
T3: tumor >5cm.
OM
T4: tumor con compromiso de piel o invasión de pared torácica.
N0: sin metástasis
N1: metástasis a ganglios axilares homolaterales.
N2: metástasis a ganglios axilares con fijación a estructuras vecinas.
N3: metástasis en la cadena mamaria interna.
M0: no hay metástasis a distancia
M1: presencia de metástasis a distancia.
.C
Estadios evolutivos: 1: tumor sin metástasis. 2: cualquier tamaño con metástasis a
ganglios axilares. 3: tumor avanzado (infiltra piel o pared torácica). 4: metástasis a distancia.
TTO: cirugía (conservadora: segmentectomía y vaciamiento axilar, + 6 semanas de
DD
radioterapia. Subradical: se extirpa la gland mamaria y el contenido de la axila),
hormoterapia, quimioterapia.
SARCOMAS MAMARIOS
Sarcoma Phyllodes: + frec. Tiene un componente estromal, y uno epitelial (reactivo). Suele
LA
ser de crec rápido. Puede ser: Benigno (parece un fibroadenoma, tiene estroma muy
celular, con mitosis, más prolif de estructuras ductales, no metastatiza), Maligno (nódulo
delimitado o lesión imprecisa, con prolif de cel neoplásicas estromales fusadas. Puede tener
diferenciación condro, fibro, osteo, rabdomio, liposarcomatosa. Metastatiza).
Linfomas 1rios: LNH.
FI
Biopsia mamaria intraoperatoria por congelación: en el caso de sospecha de neoplasia,

para confirmar Dx y los límites quirúrgicos.

MAMA MASCULINA:
Ginecomastia: + frec en el hombre. A cualquier edad después de la pubertad, y puede ser
uni o bilateral. MACRO: consistencia firme con áreas blancas (mama), y amarillas (tej
adiposo). Mide 3-5cm. Aumento por prolif del estroma fibrosa, en un 5% aparecen esbozos
de lobulillos (en tto con estrógenos o sindr de klinefelter (XXY)). Tiene importancia: estética,

confusión con neoplasia, o manifestación de otra enf.
OM
.C
DD
Carcinoma: 100 veces menos frec.
Clasificación molecular:
LA
FI


PATOLOGÍA DEL EMBARAZO
Aborto: terminación del embarazo antes de las 22 semanas de gestación. Puede ser
completo o incompleto (legrado).
Espontáneos: se produce sin que medie factor intencional. 30% abortan sin saber que
estaban embarazadas, lo que se denomina “fenómeno de pérdida embrionaria precoz”,
debido a anomalías cromosómicas o citoplasmáticas, infección en etapa temprana)
Provocados: terapéuticos o criminales.
Embarazo ectópico o extrauterino: implantación del blastocisto fuera de la cavidad
uterina. Normalmente es en la porción ampular de la trompa y se transporta. Incidencia:
1/300 embarazadas. Localización: trompa uterina(95%, por inflamaciones y pérdida de
OM
epitelio ciliado, con alteraciones de la contracción muscular, muere por lo general antes de
las 12 semanas. Complicaciones: ruptura de la trompa, aborto tubario), ovario, cav
abdominal, endocervix.
Enf de la gravidez:
mitad del embarazo: Sialemesis, emesis gravídica, hiperemesis gravídica (deshidratación,
oliguria, hipotensión, taquicardia), hiperpigmentación (cloasma gravídico en cara), estrías,
prúrigo gestationis (relacionado con colestasis benigna), herpes gestationis, impétigo
herpetiforme.
.C
Sindr vasculorrenal o enf eclamptógena: 3er trimestre: aumento de peso, HTA,
proteinuria. Causas: primiparidad tardía, embarazo molar, múltiple procesos vásculo renales
DD
crónicos, diabetes, frío y humedad, dietas inadecuadas. Patogenia: TOXEMIA GRAVÍDICA:
lesión de vasos de la placenta →isquemia → disminuc prostaglandinas → aumento
sensibilidad a angiotensina → HTA y daños vasculares 2rios.
Eclampsia: accidente agudo y paroxístico que complica la enf eclamptógena, hay aparición
de convulsiones y coma.
LA
Eclamptismo: antecede a la crisis convulsiva: excitabilidad y cefaleas intensas, elevación

presion art, diplopías, escotomas, vértigos, zumbidos, acúfenos, epigastralgias.
Crisis eclámptica:
contracciones tónicas (musc faciales, contractura de maxilares, mov. laterales rápidos y
pequeños) el resto del cuerpo esta inmóvil, brazos y piernas extendidas, manos en extrema
FI
flexión.
Contracciones clínicas: convulsiones con mov transversales incoordinados dura de 40-50
seg.
Coma: pérdida de conocimiento, ausencia de reflejos, respiración estertorosa, midriasis,

taquicardia, temperatura, oligoanuria.

Complicaciones: mordedura de la lengua, asfixia, coma profundo, EAP, hemorragia
cerebromeningea, abruptio placentae, falla cardíaca, necrosis cortical aguda renal.
Enf trofoblástica gestacional
Clasificación
Mola hidatiforme: 1/500-800 nacimientos. Es más común en mujeres añosas o <20 años.
Mola completa: siempre es diploide androgénica (46 cromosomas del padre), puede ser por
duplicación 23X o ser 46 XY→ dispermia (fertilización con 2 espermatozoides uno X e Y,
con pérdida de material materno).
Mola parcial: es triploide 69 cromosomas: 2 grupos haploides por el padre y 1 por la madre,
puede coexistir con el feto.

Patogenia: fertilización anormal, falta de desarrollo de la circulación fetal, sobrecrecimiento
del trofoblasto y degeneración hidrópica de las vellosidades.
OM
.C
DD
LA
MACRO: hay vesículas de tamaño variable. Útero distendido, blando con material
vesiculoso.
MICRO: vellosidades edematosas (vesículas), no poseen desarrollo vascular y el trofoblasto
FI
está hiperplásico y a veces con atipia.

Evolución: 16% → mola invasora, 2,5% → coriocarcinoma. 10-30% → quimioterapia, y un
menor porcentaje histerectomía. Es más agresiva la mola total.
Mola invasora o corioadenoma destruens: las vellosidades penetran la pared uterina con

riesgo de perforar el órgano, la única forma de Dx es observar las vellosidades en el

espesor miometrial. La paciente debe ser histerectomizada. Puede evolucionar a
coriocarcinoma.
Coriocarcinoma: una de las neoplasias MAS AGRESIVAS del organismo, pero con el
embarazo tiene posibilidades terapéuticas buenas. Frecuencia de incidencia: molas,
embarazos ectópicos, abortos ,gestaciones normales.
MICRO: no posee vellosidades coriales, es una prolif atípica del trofoblasto, hay necrosis,
hemorragia con tendencia a la permeación vascular. Hay producción de HCG. MACRO:
masa o nódulo delimitado a veces en el espesor del miometrio, o lesión difusa que afecta
toda la mucosa endometrial. Son masas friables, necróticas, carnosas, muy hemorrágicas,
entremezcladas con coágulos hemáticos.

Evolución: depende del tiempo de evolución en el Dx,y respuesta al TTO. La sobrevida es
de 81% cuando no hay metástasis viscerales, 71% cuando si hay. Es muy sensible a la
quimioterapia.
Tumor trofoblástico del sitio placentario
Misceláneas (sitio de la placentación exagerado, nódulo/placa sitio placentario, lesión
trofoblástica inclasificable).
PATOLOGÍA DE LA NIÑEZ
PREMADUREZ
Características
OM
● Pulmones: la madurez es progresiva, los alveolos logran su expansión definitiva en el niño
normal a término. Si no se logra → insuf respiratoria e hipoxia → muerte.
● Riñones: inmadurez : lobulaciones fetales → se reduce progresivamente en el feto con
desarrollo intrauterino normal.
● Cerebro: se completa en el periodo neonatal y 1ra infancia.
● Hígado: los neonatos pueden experimentar ictericia fisiológica pasajera en la 1ra semana
de vida, por destrucción de eritrocitos y dificultad del hígado para eliminar bilis.
●
.C
Aparat gastrointestinal: trastornos funcionales como absorción de grasas o un cuadro de
enterocolitis necrotizante.
DD
Malformaciones congénitas: causas: genéticas,teratógenos ambientales, no conocida.
Tumores del niño y recién nacido
● Fibromatosis
● Teratomas: maduros e inmaduros en mediastino,retroperitoneo, testículo y ovario. Suelen
ser quísticos y su comportamiento se relaciona con la inmadurez de los tej que lo
LA
constituyen. En testículo siempre son agresivos, en ovario: benignos.

● Hemangiomas
● Linfangiomas
Tumores malignos
FI
De 0-4 años De 5-9 años De 10-14 años
Leucemias Leucemias Sarcoma osteogénico

Retinoblastoma Retinoblastoma Carcinoma tiroideo
Tumores SNC Tumores SNC Enf de Hodgkin

Tumor de Willms Tumor de Ewing

Hepatoblastoma Linfomas
Teratomas Rabdomiosarcomas
Retinoblastoma: tumor maligno ocular de retina, a nivel de cel neuronales. Es hereditario en

10% casos y suele ser bilateral o multifocal.

PATOLOGÍA DEL SISTEMA ENDOCRINO
PATOLOGÍA DE LA HIPÓFISIS
Anomalías congénitas:
● Agenesia: se asocia a ciclopia
● Hipoplasia: hallazgo de anencefalia.
● Distopia o posición anómala de hipófisis.
INFLAMACIONES:
Inflamación aguda purulenta: puede ser por extensión directa, diseminación hematógena o
como complicación de un tumor hipofisario invasor. Otras causas: sinusitis, osteomielitis del
OM
hueso esfenoides, otitis media supurada, tromboflebitis del seno cavernoso. Las enf
granulomatosas pueden afectar la glándula y provoca destrucción del lob inf y post. Ej: TBC.
Sífilis puede ser congénita o adquirida y producir fibrosis difusa o necrosis gomosa.
TUMORES ADENOHIPÓFISIS: 3ra neoplasia más frecuente de SNC.

ADENOMA: TÍPICO /ATÍPICO. FUNCIONANTE/NO FUNCIONANTE(más frec).
MACRO: MICROADENOMAS (<1cm, únicas, en silla turca. son frecuentes),
.C
MACROADENOMAS (>1cm, pueden estar rodeados de fina cápsula y quedar en la glándula
o pueden extenderse).
MICRO: cel aspecto poligonal y de tamaño más o menos uniformes, con una disposición
DD
que varía en nidos y cordones, con un estroma conectivo vascular. Se ha descrito cierta
atipia nuclear. Se han descrito focos de calcificación distrófica (cuerpos de Psamoma),
focos de necrosis de coagulación y áreas de hemorragia.
Son ADENOMAS ATÍPICOS cuando en el estudio histopatológico se demuestra: Ki67>3%,
mitosis>2%, expresión p53.
LA
Adenomas secretores:
● Prolactinomas: TUMOR MÁS FRECUENTE. Macro: mayoría son macroadenomas con
extensión al seno esfenoidal y nasofaringe. Micro: cel acidófilas o cromófobas. Clínica:
hiperprolactinemia puede llevar a hipogonadismo tanta en sexo masc (impotencia,
esterilidad), como fem (sindr galactorrea, amenorrea).
FI
● Adenomas somatotróficos: llevan a gigantismo/acromegalia. Micro: cel acidófilas.

● Adenomas corticotropos: llevan a Enf Cushing. Macro: microadenomas. Micro: cel basófilas
● Adenomas productores de FSH y LH: síntomas de hipogonadismo. Macro: grandes.
Micro:basófilos.

● Adenomas productores de TSH: basófilos.

Adenomas no secretantes: MACRO: son grandes en el momento del Dx, son grisáceo o
rojizos. MICRO: cel policlonales, grandes incluidas en oncocitomas (cel con citoplasma
granular muy acidófilo por mitocondrias) o nulos (cel sin granulos secretorios). VARIANTE:
ADENOMA SILENTE SUBTIPO 3.
CARCINOMA HIPOFISARIO: incidencia muy baja, 66% pacientes mueren en un año.
OTROS TUMORES:
● Craneofaringeoma:1-3% tumores intracraneanos, benigno, a partir del desarrollo
metaplásico de cel de hipófisis anterior. Afecta a niños y adultos jóvenes. MACRO: crecen
lento, es quístico, con áreas sólidas, puede llegar hasta 10 cm. El contenido es líquido o
semisólido de color marrón oscuro que contiene colesterol, sangre y restos calcificados.
MICRO: cordones de cel epitelio estratificado, rodeado por un estroma de tej conectivo.

● Quistes intraselares: quistes benignos, a nivel de la unión de pars distalis con pars nervosa.
Son de tamaño microscópico, llenos de sust coloidal y revestidos por epit cúbico o
plano.Son restos de la bolsa de Rathke.
● Tumor de las cel granulares: tumor más frecuente en NEUROHIPÓFISIS, asintomáticos, se
descubren en autopsias.
● Tumor de las cel germinales: el más frec es el Germinoma, su localización es en la región
pineal. MACRO: carnoso, gris, difusamente infiltrante y con áreas hemorrágicas. Micro: cel
poligonales con abundante citoplasma, mitosis numerosas, y cel separadas por tabiques, y
linfocitos en la estroma.
METÁSTASIS: ca mama, ca pulmón. La mayoría se da en neurohipófisis, por lo tanto la
OM
presentación clínica es DIABETES INSÍPIDA.
SINDR CLÍNICOS ADENOHIPOFISARIOS:
Compresión del quiasma óptico: Hemianopsia bitemporal.
Tumores hipofisarios: cefalalgias, náuseas, vómitos por HT endocraneana.
Hiperpituitarismo:
➢ Acromegalia: crecimiento de porciones distales del cuerpo (extremidades), hay crecimiento
de tej conectivo, cartílago, hueso, produciendo neoosteogénesis subperióstica o por
.C
aposición. Hay aumento del volumen de cráneo, malares prominentes, prognatismo, frente
abultada. Dedos y manos anchos y aplanados. Hiperplasia e hipertrofia de cartílagos de la
nariz y de las orejas. Con el tiempo hay osteoporosis y debilidad muscular.
DD
➢ Gigantismo: aumento proporcionado de la talla, pero sufren osteoporosis y debilidad
muscular. Además hay esplenomegalia, hepatomegalia, aumento de volumen en riñones,
corazón (aumento de fibras miocárdicas, fibrosis intersticial difusa, arterioesclerosis
coronaria → tendencia HTA), tiroides.
Hipopituitarismo: Causas: craneofaringeoma adenoma cromófobo, necrosis post parto de
LA
Sheehan, TBC, sarcoidosis, micosis,, metástasis.

➢ Sindr de Simmonds Sheehan: causada por necrosis isquémica post parto, con glándula
hipófisis hipertrofiada por el embarazo, y shock hipotenso por parto dificultoso con trauma y
hemorragias copiosas. Destruye 95-99% de la glándula. Clínica: falta de lactancia, pérdida
de vello pubiano, amenorrea, esterilidad, y pérdida de la líbido. Más tarde hay
FI
hipersensibilidad al frío, hipotiroidismo, debilidad, colapso, hipoglucemias.

➢ Enanismo hipofisario o sindr de Lorain Levi: disminución de GH, en niños. La clínica
aparece después del año de vida, es de tamaño pequeño pero proporcionado y no es
obeso.

➢ Sindr de Frölich o distrofia adiposa genital: obesidad intensa de tipo eunucoide e

hipodesarrollo de genitales y gónadas, falta de desarrollo de caracteres sexuales 2rios,
disfunción sexual, piel delgada, blanda. Comienza en edad temprana, compromete varones
y mujeres. Es una forma de panhipopituitarismo, con déficit de hormonas gonadotróficas.
SINDR CLÍNICOS NEUROHIPOFISARIOS: Causas: inflamación, neoplasias, metástasis,
abscesos, TBC, lesiones por Rx o quirúrgicas, idiopáticas. DEFICIENCIA DE HAD: diabetes
insípida (poliuria, polidipsia).
PATOLOGÍA DE LA TIROIDES
Alteraciones congénitas:

➢ Quistes del conducto tirogloso: en la línea media del cuello, mide 2-3cm. Puede estar
revestido de epitelio plano estratificado o cúbico cilíndrico ciliado. Posee gland
mucosecretantes que provoca su crec expansivo. A veces se infectan y abscedan.
➢ Conducto o quiste branquial: cara anterolateral del cuello, si es preauricular deriva del 1er
arco branquial.
➢ Tej tiroideo ectópico: se relaciona con la embriogénesis
TIROIDITIS:
● Infecciosas: poco frecuentes. Puede haber pequeños abscesos con estafilo,estrepto,
neumococos o salmonella que llegan por via hemática o contiguidad. En las infecciones
granulomatosas la TBC llega por siembra miliar o por contiguidad, la sífilis produce gomas.
OM
● No infecciosas: radioterapia (por ca de mama, tiroides, pulmón, linfomas), dan fibrosis →
hipotiroidismo → riesgo de cáncer.
● Causas desconocidas:
● De Quervain: es más frec en Mujeres 20-40años. Clínica: fiebre, anteceden de
infección tracto respiratorio. La glándula esta edematosa. MICRO: infiltrado inflam
inespecífico → necrosis epitelio folicular → descamación hacia el coloide → reacción
granulomatosa con cel gigantes multinucleadas → fibrosis. Clínica: periodo final:
.C
hipotiroidismo, dolor en la deglución, leucocitosis, fiebre, malestar general.
● Fibrosa de Riedel: +frec en mujeres 40-60 años. Glándula disminuida de tamaño,
dura pétrea, color gris y nódulos asimétricos, adherida a tej vecinos. MICRO: tej
DD
fibroso hialino, reacción inflam escasa o ausente. Clínica: puede haber hipotiroidismo.
● De etiología inmunitaria:
● De Hashimoto: + frec en mujeres en la perimenopausia, a veces se presenta junto
con la enf de Graves Basedow. Hallazgos de Ac contra: tiroglobulina, lipoproteínas de
mem de vesículas de cel foliculares, fracción de coloide no tiroglobulinico, T3 y T4. Se
LA
habla de un mecanismo citotóxico mediado por cel dependientes de Ac.

Macro: aumento de tamaño, dura, elástica, sin adherencias firmes a tej vecinos. Micro:
infiltración abundante de linfocitos que forman folículos linfoides con centros reactivos. El
parenquima se reemplaza por tej fibroso, hay cel acidófilas: CEL DE HURTHLE Y
ASKANAZY, que tienen muchas mitocondrias.
FI
Clínica: leve-moderado bocio, hipo o eutiroidismo. Más riesgo: linfoma, ca papilar, tumor
Hrthle, ca. medular. Dx: palpación, laboratorio, PAAF, biopsia intraoperatoria.
● Linfocitaria: similar a la anterior, aparece en niños u adolescentes. La glándula
aumenta de tamaño, y se pueden determinar Ac en menor proporción. Micro: infiltrado

de linfocitos, pero no hay cel Hurthle, ni destrucción del parénquima. Son eutiroideos.
BOCIO: aumento difuso o focal del tamaño de la gland tiroides.
❖ Difuso:
❖ Enf de Graves- Basedow: características: bocio, idiopático, hipertiroideo, con
oftalmopatía. MACRO: aumento de glándula, con aspecto carnoso. MICRO:
hipercelularidad difusa con aumento de tamaño y nro de cel que pueden adoptar
proyecciones papiliformes al interior del folículo. El coloide parece disminuido, de
aspecto acuoso y vacuolado. Hay aumento de la vascularización y tej linfoide
intersticial.
Hallazgos: proteínas TSI (inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides), que activan a los
receptores cumpliendo la función de la TSH.

Clínica: taquicardia, bocio, oftalmopatía(benigna: afecta ambos ojos, cede con el TTO,
maligna: infiltración de tej periorbitarios y musc extrínsecos del ojo, por mucopolisacáridos
hidrófilos, fibrosis o tej linfocítico → úlceras corneales, congestión, traumatismos,
infecciones), temblor, debilidad, fatiga muscular, disminuc del peso, polidipsia, piel caliente,
sudorosa, sensibilidad al calor, irritabilidad, amenorrea, diarreas, vómitos.
❖ Coloide endémico: puede presentarse desde el nacimiento haciéndose notable en la
adolescencia. Es más frec en mujeres. Causas: déficit de yodo en la dieta. MICRO:
hiperplasia con escaso coloide → déficit de yodo → folículos de gran tamaño con
abundante coloide con tiroglobulina que no se puede convertir en T3 y T4.
❖ Coloide esporádico: aparición de bocio en zonas no endémicas, relacionado con
OM
embarazadas y adolescentes. El aumento puede ser de tipo fisiológico compensador
por aumento de necesidades hormonales o de origen multifactorial
❖ Nodular:
❖ Coloide: + frec. Predomina en mujeres, se considera la forma evolutiva del bocio
difuso. Las causas son iguales que el difuso, puede ser también endémico o
esporádico. MACRO: superficie abollonada, al corte nódulos de distintos tamaños
circunscriptos por tej blanquecino de aspecto fibroso con quistes coloidales (ácinos
.C
distendidos), a veces con focos de hemorragia. Puede haber calcificación distrófica.
MICRO: folículos pequeños con epitelio alto y folículos distendidos con acumulo de
coloide. Clínica: eutiroideos, hipo o hipertiroideos.
DD
BOCIO ENDÉMICO EN ARG: JUJUY, SALTA, MENDOZA, NEUQUÉN.
❖ Tóxico o Enf de Plummer: 50 años. Insuf de hormonas tiroides que aumentan TSH
→ hiperplasia → vuelve a las cel autónomas (no responden a TSH). Adultos:
antecedentes de bocio endémico multinodular. Jóvenes: nódulo único.
BOCIO FAMILIAR: trastorno hereditario, puede ser por defecto en el transporte de ioduros,
LA
en la organificación, deshalogenasa, síntesis de tiroglobulinas y iodotirosinas. Clínica: si es

grave hay cretinismo. MACRO: multinodular.
ALTERACIONES FUNCIONALES:
HIPERTIROIDISMO: Causas: tiroiditis neoplasias funcionantes, iatrógenos, por hiperfunción
hipotálamo-hipofisiaria. Ej: enf Graves Basedow, enf de Plummer.
FI
HIPOTIROIDISMO:
si se presenta desde nacimiento: CRETINISMO: causas: agenesia, disgenesia, deficit
enzimático, o de iodo alimentario, hipofunción hipotálamo-hipófisis. Clínica: retardo mental
y del desarollo físico. Suele ser somnoliento, hipotérmico, y a medida que crece hay alterac

óseas: retardo del crec,nariz corta, ojos separados, cabeza voluminosa, el cuello es corto y
grueso, la piel áspera, seca y cabello escaso. Las hormonas T3 y T4 están disminuidas y la
TSH aumentada (bocio).
Y si afecta a niño o adulto: MIXEDEMA(infiltración de mucopolisacáridos por insuf de horm
tiroidea): causas: insuf iodo alimentario, extirpación quirúrgica de la glándula, radioterapia,
destrucción por carcinomas, tiroiditis, hipofunción hipotálamo-hipófisis, fcos antitiroideos. En
el adulto es comienzo es lento y progresivo, hay sensibilidad al frío, letargo, somnolencia,
aumento de peso, cara abotagada, piel gruesa, seca, áspera, pelo escaso, quebradizo,
debilidad muscular. El corazón tiene infiltrado de mucopolisacáridos: esta agrandado,
blando, dilatado, puede producir insuficiencia. Es frecuente la hipercolesterolemia,
ateromatosis.
TUMORES

Adenoma: nódulo ÚNICO, de aspecto homogéneo y regular. Pueden ser ácinos muy
pequeños sin coloide “embrionarios”, o separados por estroma hialino “fetales”, y cuando
forman folículos grandes, dilatados, con coloide se llaman “coloides”. Todos están rodeados
de tej fibroso a manera de Cápsula.
Carcinoma:
Papilar folicular indiferenciado medular
OM
Epid Es el+frec. Pacientes de compuesto por cel
emio Mujeres, 40 años. edad madura. parafoliculares: secretan
logía En niños Asociado a calcitonina, y pueden
constituye el 90% disnea y asociarse NEM.
ca tiroideo. disfagia.
MA mm-cm. Sólido, sólido + sólido, no encapsulado,
.C
CR firme, aspecto hemorragia, color amarillo grisáceo al
O infiltrativo. 10% necrosis. corte. En la forma familiar
son encapsulados, puede tener múltiples
10% quísticos. lesiones, en la
DD
esporádica es un nódulo
único
MIC papilas con ejes 3 patrones: prolif de cel epiteliales

RO: conectivo- escamoide (cel poligonales, o fusadas,
vasculares con cel indiferenciadas con citoplasma granular,
LA
neoplásicas aspecto y nucleo excéntrico.

cuboides; núcleos epitelial), cel Estroma: sust amiloide.
claros; fusadas (focos
pseudoinclusiones de metaplasia
nucleares; ósea/
FI
hendiduras cartilaginosa),
nucleares; mitosis cel grandes (cel
ausentes; multinucleadas
CUERPOS DE tipo
PSAMOMMA osteoclástica).

(nódulos
microscópicos de
Ca).
Vari Microcarcinoma, Mínimamente Esporádica: 80%,

ante encapsulada, invasivo adultoss mediana edad.
s folicular, folicular (encapsulado, Se puede acompañar de
encapsulada, sólido), diarreas / S. Cushing,
esclerosante ampliamente Mide
difusa, de cel invasivo <1cm(microcarcinoma),
oxifílicas (cel de (invasión de Familiar: jóvenes.
Hurthle), de cel vasos,
altas y columnares cápsula)

(más agresivo)
Met ganglionares Vía hemática Sí ganglios cuello y

ásta cervicales en + frec: huesos mediastino, y a distancia:
sis pacientes jóvenes, planos, pulmón, hígado, MO.
vía hemática son pulmón
poco frecuentes:
pulmón, hueso,
SNC.
Pron Mejor pronóstico: La sobrevida Crec. invasivo, no responde
OM
óstic mujer, a 5 años: con metástasis. radioterapia ni quimio.
o encapsulados. 50% (+ Sobrevida: 6 Con cirugía la sobrevida
agresivo). meses o menos. a 5 años: 70%. Mejor
pronóstico: jóven, mujer,
familiar, confinado a la
glándula.
Linfoma: adultos y mujeres edad adulta. Producen agrandamiento de la glándula y
.C
compresión de estructuras del cuello. MACRO: blanquecinos, aspecto “carne de pescado”.
MICRO: LNH tipo difuso, en general de cel grandes.
DD
PAAF: contribuye al Dx y también selecciona pacientes para el acto quirúrgico. Se realiza
en el consultorio sin anestesia. Se realiza asepsia de la zona, se punza y se aspira. Se
realizan frotis que se fijan en alcohol 96%, y se colorea con HE. Se clasifica en 6 categorías,
y a partir de la IV requiere cirugía. Complicaciones: hematoma, muy infrecuentemente:
necrosis, trombosis, hemorragia.
LA
FI

PATOLOGÍA DE LAS PARATIROIDES

ADENOMAS: infrecuentes, la mayoría son de cel principales. Afecta más a mujeres entre
30-40 años. MACRO: únicos y en gland superiores (75%). Generalmente son <2cm, y d
color amarillo rojizo. MICRO: La mayoría deriva de cel principales y comprimen el
parénquima vecino dejando un anillo de gland. normal, lo que ayuda a diferenciarlo de la

hiperplasia. Para considerarlo un adenoma de cel oxífilas, estas deben ser la mayoría. No
son funcionantes.
CARCINOMA: 2-3% de hiperparatiroidismos 1rios. Se diagnostica palpando el tumor,
niveles altos PTH y calcemia. El hiperparatiroidismo es más grave que el daño del tumor.
HIPERPLASIA: están incrementadas las 4 glándulas, es producido por un aumento del nro
de cel principales y claras.
Tipos Causas Fisiopatogenia Consecuencia
1ria NEM I, NEM IIA Produce PTH Aumento PTH
2ria IRC, Hipo o avitaminosis D, Produce disminuc Aumento PTH
OM
SMA, ca medular de tiroides calcemia
SÍNDROMES DISFUNCIONALES:
HIPERPARATIROIDISMO:
Tipo Causas
1rio: produce PTH hiperplasia, adenoma, carcinoma 1rio
.C
2rio: hipocalcemia→ PTH
3rio: cesó el estímulo pero sigue

IRC, hipovitaminosis D, SMA,ca medular tiroides
Hiperplasia autónoma
DD
produciendo PTH
Paraneoplásico Ca epidermoide pulmón, ca cel claras de riñon

Laboratorio: aumento PTH y calcemia. Hipercalciuria, hiperfosfaturia, hipofosfatemia,
aumento vit D en sangre.
LA
Alt renal: nefrocalcinosis, nefrolitiasis, pielonefritis.

Alt ósea: osteítis fibroquística de Von Recklinghausen: descalcificación focal de un hueso
produce quistes, fibrosis, hemorragia y granulomas : TUMOR PARDO. Osteomalacia,
osteoporosis.
Neurológicos: debilidad muscular, irritabilidad, depresión.
FI
Úlceras pépticas: el Ca2+ estimula la secreción de ac clorhídrico.

HTA
HIPOPARATIROIDISMO: causa + común: tiroidectomía, Otras: autoinmunitario,
radioterapia de cuello, invasión por otras neoplasias, agenesia (sindr di george). Clínica:

HIPOCALCEMIA: parestesias, calambres, contractura muscular (signo de Chvostek:

espasmo de la comisura facial), demencia, convulsiones epileptiformes, uñas quebradizas,
piel seca).
PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO: Osteodistrofia hereditaria de Albright: resistencia
periférica a la parathormona. Enf hereditaria, que se manifiesta con baja talla, con 4-5to
metacarpianos cortos, sobrepeso, cara de luna llena, calcificaciones, osificaciones
subcutáneas, braquidactilia, retraso mental breve, calcificaciones de ganglios de la base.
PSEUDOHIPERPARATIROIDISMO: producción de PTH por neoplasias(sind
paraneoplásico).
PATOLOGÍA DE LAS SUPRARRENALES

CORTEZA SUPRARRENAL

HIPOFUNCIÓN:
➢ Enf de Addison: proceso destructivo crónico de la corteza adrenal. Causas:
autoinmunitaria, TBC, metástasis, micosis, amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis.
➢ Clínica: debilidad, fatiga, hipotensión, náuseas, vómitos, pérdida de peso,
hiperpigmentación de la piel y mucosa bucal.
➢ Hipoadrenalismo 2rio crónico: disminuc de ACTH por infarto, cáncer metastásico o
infección
➢ Sindr de Waterhouse Friderichsen: destrucción y necrosis masiva de ambas
suprarrenales. Causas: partos distósicos, infecciones bacterianas (meningococos). El
paciente puede presentar colapso circulatorio y fallecer en 24 hrs.
OM
➢ Insuf suprarrenal aguda: suspensión brusca de glucocorticoides.
HIPERFUNCIÓN:
➢ Sindr Cushing: Clínica: obesidad en tronco y cara, HTA, diabetes, glucosuria,
osteoporosis, policitemia, estrías dérmicas, hirsutismo, acné, debilidad e inestabilidad
emocional. Causas: tto prolongado con dosis elevadas de glucocorticoides
(dexametasona), tumor corticosuprarrenal, excesos de ACTH, producción ectópica de
ACTH por sindr paraneoplásico: pulmón, medular de tiroides, timomas.
.C
➢ Sindr Conn o hiperaldosteronismo 1rio: incremento Aldosterona. Clínica: HTA,
debilidad neuromuscular, pérdida de potasio. Causas: hiperplasias corticales nodulares,
carcinoma funcionante. La forma 2ria: es debido a un aumento → renina angiotensina,
DD
causas: isquemia renal: estenosis de art renal, sindr nefrótico.
➢ Hiperplasia suprarrenal congénita: sindr adrenogenital, atribuible a genes autosómicos
recesivos, que codifican enzimas para la síntesis de esteroides: déficit parcial 21
hidroxilasa, ausencia 11 hidrolasa, deficiencia 17 hidroxilasa, falta de 3 beta
hidroxiesteroide deshidrogenasa, bloqueo enzimático antes de formarse pregnenolona.
LA
Clínica: Recién nacidos (niñas: pseudohermafroditismo pero con útero y ovarios, varones
lactantes: crec del pene), infancia (hirsutismo, clítoris prominente, talla corta, niño:
precocidad sexual), adultos (hirsutismo con distribución masculina del pelo, crec clítoris y
musc masculina). MACRO: puede ser difuso o nodular. Es bilateral y simétrico.
TUMORES CORTICALES: adenomas no funcionantes son los más frec. Si se descubre un
FI
tumor en un adulto de 50 años, secretor de esteroides, lo más probable es q sea maligno y

ya tenga metástasis a ganglios, pulmón e hígado. MACRO: amarillento, con áreas de
hemorragia, quísticas y necróticas. Pesan +50grs, y son funcionantes un 50%.
TUMORES SECUNDARIOS: 60% de a de pulmón metastatiza en esta glándula.

MÉDULA SUPRARRENAL:
TUMORES
● FEOCROMOCITOMA: neoplasia poco frecuente, que secreta catecolaminas y produce
HTA. Hay tumores extradrenales similares (retroperitoneo: encima bifurcación de la aorta,
región celíaca, adosados a vejiga, ovario, etc), que reciben el nombre de paragamglioma.
MACRO: gris rojizos circunscriptos. Muestran áreas de necrosis hemorragia y
degeneración quística. Si se fija con sales de cromo se vuelve negro. Tamaño: >2kg.
MICRO: nidios bien definidos con delicado estroma fibrovascular que puede tener
amiloide. Mitosis escasas.
Metástasis: ganglios linfáticos, hígado, pulmón, MO.

Es el tumor llamado: 10%: 10% afecta a niños, 10% extraadrenales, 10% malignos, 10%
bilaterales y múltiples. TRÍADA DE DX: Ataque agudo de sudoración profusa, taquicardia,
cefalea. La HTA puede ser continua, o paroxística.
Dx: TAC, determinación en orina de A,NA y Ac vanilmandélico.
● NEUROBLASTOMA: principal tumor adrenal infantil. El 80% en menores de 4años, 5%
>15 años. Existen datos de genes autosómicos dominantes. La mayoría se encuentra en
médula suprarrenal o cel tej retroperitoneales adyacentes sobre pared post.
MACRO: unilateral, grande, blando, gris, circunscripto. Con hemorragia, necrosis quística.
MICRO: CEL PEQUEÑAS REDONDAS Y AZULES, dispuestos entre vasos de tipo
sinusoidal. Las cel forman rosetas alrededor de un centro de fibrillas nerviosas. Mas del
OM
90% producen catecolaminas → noradrenalina. Algunos secretan prostaglandinas. Y
algunos presentan diarreas, rubor e HTA. Se puede diferenciar a ganglioneuroma,
ganglioneuroblastoma (mejora el pronóstico). Mejor pronóstico en <2años, sin metástasis.
● GANGLIONEUROMA: es el más diferenciado, es benigno, aparece en Adultos. Es el
tumor + frec de sistema nervioso simpático, puede ser único o múltiples. Están en
mediastino y retroperitoneo. Secretan catecolaminas y precursores.
● GANGLIONEUROBLASTOMA: en niños, jóvenes y escasos adultos. Tambíen está en
.C
mediastino y retroperitoneo. MICRO: mezcla de los dos tumores anteriores.
PÁNCREAS ENDOCRINO:
DD
Tumores: ocurren en mayor frec en adultos, son raros en niños. La localización más frec es
a nivel del cuerpo y de la cola (hay muchos islotes). MACRO: nódulos amarillentos, sin
cápsula definida, algunos tumores de mayor evolución tienen tej conectivo fibroso, calcio y
hueso. Pueden ser únicos/múltiples, con un tamaño: 4mm-2cm. MICRO: cel tumorales
dispuestas en nidos sólidos, cordones o cintas, separadas por estroma hialino abundante y
LA
nidos aislados esparcidos. Pueden tener amiloide (sobretodo las secretoras de insulina). En
general son de crecimiento lento, y los productores de múltiples hormonas son con alta
frecuencia malignos.
● INSULINOMA: Benigno, 70% únicos. Originan hiperinsulinismo. Tríada de Whipple:
hipoglucemia <50 mg; confusión, estupor; mejoría de síntomas con adm de glucosa. La
FI
hiperplasia difusa aparece generalmente en niños nacidos de madres diabéticas.

● GLUCAGONOMA: + MALIGNO que el gastrinoma. Sindr del glucagón. Afecta mujeres con
diabetes, anemia, diarreas y eritema cutáneo.
● GASTRINOMA: maligno, proviene de cel G, productoras de gastrina (están en páncreas e

intestino). Originan el Sindr de ZOLLINGER-ELLISON (hipersecreción gástrica + úlceras

pépticas). Clínica: úlceras en estómago y 1ra porción de duodeno (75%), en duodeno
distal y yeyuno (25%), sitios múltiples (10%); diarreas con desequilibrio hidroelectrolítico,
SMA.
● VIPOMAS: originan el Sindr de WERNER MORRSION: diarrea acuosa, hipocalcemia,
aclorhidria. Secretan VIP, o PP (polipeptido pancreático), posibles responsables de
diarrea.
● SOMASTOSTATINOMA O TUMOR DE CEL DELTA: rarísimos. Cursan con: aclorhidria,
esteatorrea, diabetes, colelitiasis. La somatostatina inhibe secreción insulina, gastrina y
modifica la motilidad de la vesícula biliar.

NEM: neoplasias endocrinas múltiples: son diferentes Sindr que se heredan en forma
autosómica dominante, caracterizados por hiperplasias o neoplasias simultáneas en varias
glándulas.
NEM I- Sind de Werner NEM II- Sindr de Sipple NEM III- Sindr de Gorlin
Hiperplasia hipófisis, ca medular de tiroides, ca medular de tiroides,

gastrinoma, hiperplasia de feocromocitoma feocromocitoma
paratiroides. suprarrenal, hiperplasia de suprarrenal, neuromas
cel paratiroideas mucosos
OM
.C
DD
LA
FI


PATOLOGIAS DE LAS PARTES BLANDAS
TUMORES DE TEJIDO FIBROSO
FIBROSARCOMA: Macroscopia: son de consistencia blanda, muy celulares y pueden
presentar áreas de hemorragia y necrosis. Microscopia: los tumores bien diferenciados se
reconocen fácilmente como fibroblástico. La naturaleza fibroblástica es más difícil de
reconocer entre los más indiferenciados.
FIBROMATOSIS: Se utiliza este término para un grupo de lesiones que comparten estas
características:
 Proliferación de fibroblastos bien diferenciados.
 Crecimiento infiltrativo.
 Presencia de colágeno.
 Ausencia de malignidad y ausencia o escases de mitosis.
 Recidivas sin metástasis.
Macroscopia: tumores grandes, de consistencia firme y color blanquecino, con límites
poco definidos y una superficie de corte irregularmente arremolinada. Microscopia:
características fiblobásticas.
TUMORES DE PROBABLE ORIGEN HISTIOCITARIO CON COMPONENTE FIBROSO: Están
compuestas parcial o totalmente de células con las características de histiocitos tanto en
el examen con microscopio de luz como electrónico o en los cultivos de tejidos. En
resumen, en este grupo y según su estructura histológica, los tumores se denominan
histiocitoma, fibrohistiocitoma y fibrohistiocitoma pleomorfo. Especialmente los dos
últimos pueden tener diferentes comportamientos por lo que siempre se le debe agregar
el calificativo de benigno o maligno.
TUMORES DE TEJIDO ADIPOSO
LIPOSARCOMA: Es el más frecuente en adultos. Su localización es en extremidades
inferiores y en retroperitoneo, perirrenal, mesentérica y en la región del hombro. Son bien
delimitados y pueden poseer una superficie mucoide. Hay cuatro variedades:
 Bien diferenciado: No metastizante. Muestra las células tumorales características
con núcleos grandes e hipercromáticos. Es común que las células malignas estén
localizadas dentro de áreas de fibrosis densa
 Mixoide: una trama capilar prominente con numerosas anastomosis, y una matriz
mucoide rica en mucopolisarcáridos ácidos sensibles a la hialuronidasa.
 Indiferenciado con células redondas: las células son pequeñas y tienen un
citoplasma claramente acidófilo. Mitosis más común.
 Pleomórfico: indiferenciado con células gigantes tumorales.
LIPOMA: Generalmente en cuello y tronco; son subcutáneos en su mayorí, y pueden estar
solos o multiples. Pacientes con adenomatosis endócrina múltiple (NEM) y
neurofibromatosis poseen una alta incidencia de lipomas múltiples. En los niños se
presenta como agrandamiento de un miembro y se denomina lipomatosis difusa.
Macroscopia: crecen hasta alcanzar un gran tamaño. En cambio los que se originan dentro
del músculo suelen ser difusos. Son de color amarillo brillante, separados por trabéculas
de tejido fibroso. Microscopia: tejido adiposo maduro sin atipia celular. Se denomina
angiolipomas a tumoraciones benignas caracterizadas por una mezcla de tejido adiposo
maduro y numerosos capilares sanguíneos. Lo destacable en este tipo de lesión es que
frecuentemente resulta dolorosa.
TUMORES MUSCULARES
LEIOMIOSARCOMA: Se originan en las paredes de las venas y arterias de mayor a menor
tamaño. Macroscopia: solidos con necrosis y hemorragia. Microscopia: tiene núcleos
elongados de extremos romos.
RABDOMIOSARCOMA
 Embrionario: más común en cabeza, cuello, retroperitoneo, vías biliares y aparato
urinario. Mal delimitado, blanquecino y de consistencia blanda. Crece debajo de
las mucosas y tiene aspecto de granos de uva, denominado SARCOMA BOTROIDE.
Microscopia: microscópico, las células tumorales son pequeñas y fusiformes.
Algunas tienen un citoplasma intensamente acidófilo. Se diferencia con el musculo
estriado es que hay presencia de estriaciones transversales.
 Alveolar: predomina en un grupo etario ligeramente mayor, 10 o 24 años y ocurre
más frecuentemente en las extremidades y las áreas perirrectal y perineal. A la
microscopia se aprecian células tumorales pequeñas, redondeadas u ovales,
separadas en nidos por tabiques de tejido conectivo.
 Pleomorfo: es el menos frecuente. Usualmente está localizado en una extremidad,
especialmente en el muslo. Ocurre casi exclusivamente en adultos.
Microscópicamente es difícil diferenciarlo del fibrohistiocitoma maligno
pleomórfico y del liposarcoma pleomorfo.
TUMORES BIFÁSICOS
SARCOMA SINOVIAL: El 80 % de los casos aparecen alrededor de rodilla en la zona del
rombo poplíteo y tobillo. También aparecen en la zona del cuello particularmente en el
área retrofaríngea o cavidad oral y pared abdominal grupo etario en adultos jóvenes
Macro: poca delimitación infiltran tejido blando adyacente y tienen calcificación Micro:
patrón bifásico células fusadas y espacio a manera de glándulas revestida de células
epiteliales Responde a una translocación del cromosoma (X; 18) (p11-2;q11-2) Se puede
diagnosticar por técnicas de biología molecular
Estos tumores después de la resección pueden recidivar, la sobrevida no es buena
dependiendo la localización.
PATOLOGIA TUMORAL DE LA PIEL
Lesiones preneoplásicas: pueden aparecer en la piel, obligadamente algunas van a
evolucionar a tumor maligno como el xeroderma pigmentoso, la epidermodisplasia
verruciforme y el hidroarsenicismo crónico regional endémico.
Lesiones facultativas: pueden evolucionar o no, como por ejemplo el nevus compuesto,
cicatriz por quemaduras extensas, úlceras crónicas por trastornos tróficos venoso,
cicatrices de larga evolución que dejan úlceras como úlcera de Marjolin o dermatitis que
se producen por radiación; estás eventualmente pueden llegar a desarrollar carcinoma.
Células que pueden dar origen a los distintos tumores por ejemplo los queratinocitos dan
origen al carcinoma epidermoide, los queratinocitos basales de la epidermis y de la vaina
del folículo piloso dan origen a los carcinomas basocelulares. El melanoma tiene origen en
los melanocitos, el tumor de células de Merkel que dan origen al tumor homónimo y las
células de langerhans provenientes de la médula ósea tienen una actividad como
presentadoras de antígenos, presentan linfocitos CD4, es la primer barrera de defensa que
tiene la piel y forma un tumor llamado histiocitosis porque puede aparecer en la piel o
hueso, especialmente en edad pediátrica, también aparece la micosis fungoide que es un
linfoma de los linfocitos que están en la dermis y tumores secundarios por ejemplo
pueden recibir metástasis de cualquier sitio, de pulmón, de carcinoma de células claras,
del riñón. En la piel están los anexos, glándulas sebáceas y sudoríparas, por lo tanto hay
adenomas y carcinomas derivados de esas glándulas. A tener en cuenta, en todo estos
tumores, la exposición prolongada y quemaduras repetidas por el sol hasta el punto de en
algún momento generar cualquiera de estas neoplasias, principalmente carcinoma
epidermoide, melanoma y basocelular.
Factores de riesgo que participan en el desarrollo de las neoplasias cutáneas:
 Radiacion solar: siendo de mayor importancia cuanto más clara sea la piel
(Fototipo I).
 Arsénico.
 El uso de hidrocarburo, factores térmicos, cicatrices de evolución crónica.
 Procesos inflamatorios crónicos.
 Inmunosupresión.
CARCINOMA BASOCELULAR: es el más frecuente en pacientes de piel blanca mayores de
50 años. Su comportamiento clínico es infiltrativo, agresivo y destructivo de la piel y de los
tejidos adyacentes, incluyendo el tejido óseo, aunque rara vez produce metástasis. Se
origina de células basales pluripotenciales de la epidermis y de la vaina radicular externa
del pelo, tanto a nivel del istmo inferior como de la protuberancia. La exposición a los
rayos UV es el principal factor de riesgo, en un tiempo prologado (20 a 30 años). MICRO:
presentan una proliferación de células epiteliales basaloides, que se disponen formando
nidos celulares de ubicación central irregular, con prominente empalizada periférica,
rodeados por escasa estroma células son grandes, ovales, de núcleos elongados con
escaso citoplasma eosinófilo y carecen de puentes intercelulares. Formas de presentación
clínicopatológicas:
 Perla epitelial primaria
 Pagetoide o plano superficial.
 Lobulado o Nodular (pigmentado o no)
 Plano cicatrizal o erosivo
 Esclerodermiforme (morfea-like)
 Ulceroso (ulcus rodens)
 Tumor Fibroepitelial de Pinkus, etc
CARCINOMA ESPINOCELULAR: Es un tumor maligno de las células queratinizantes de la
epidermis, con un neto predominio en sexo masculino en proporción de 2 a 1. La edad
promedio de comienzo es a los 50 años, de neto predominio masculino 2 a 1. Comienza
como una pápula o placa eritematosa con superficie escamosa o costrosa, pudiendo
adquirir la lesión un carácter nodular o presentar un aspecto vegetante, siendo por lo
general el tejido circundante eritematoso y el borde de la lesión, ser amarillo o pardo.
Compromete piel, semimucosas y mucosas.
CARCINOMA IN-SITTU
 ENFERMEDAD DE BOWEN (se desarrolla en general en zonas expuestas al sol)
 ERITROPLASIA DE QUEYRAT (en frecuente en mucosas genitales sobre todo en
glande)
 PAPILOMATOSIS ORAL FLORIDA (compromete en general toda la mucosa oral con
focos múltiples, de allí lo dificultoso del tratamiento y el mal pronóstico).
Se caracteriza por una proliferación de células epiteliales malignas a partir de los
queratinocitos basales comprometiendo todos los estratos epidérmicos, cuyas células
muestran núcleos amplios, irregulares, atípicos. Cuando rompen membrana basal e
invaden evidencian variable diferenciación, y característicamente los más diferenciados o
maduros muestran cornificación individual y/o forman perlas córneas y hasta evidencian
desmosomas en la unión entre las células.
MELANOMA: tumor maligno derivado de los melanocitos, células encargadas de la
producción de melanina con localización predominante en la epidermis. Epidemiologia:
frecuente en hombres y personas de raza blanca que habitan regiones cercanas al
Ecuador, con mayor incidencia mundial en Australia. Según un informe de la Organización
Mundial de la Salud, ocurren cada año cerca de 48.000 muertes relacionadas con el
melanoma. Siendo el más mortal de los canceres de piel. El riesgo parece estar
fuertemente influido por las condiciones socioeconómicas de la persona, no tanto por el
hecho de que su ocupación se desarrolle en el interior o en el exterior de un edificio. De
modo que es más común ver melanomas en profesionales y personal administrativo que
en trabajadores o graduados. El uso de camas solares se ha asociado con su aparición. La
mayoría surge en la piel (cutáneos), pero un menor porcentaje lo hace en superficies
mucosas (orofaringe, tubo digestivo y genitourinario), meninges y úvea. La mayoría son
esporádicos y se producen por mutaciones somáticas producidas por la radiación UV. No
obstante, la relación entre la exposición al sol y el melanoma no es tan marcada como la
de otros cánceres cutáneos. Clínica: El melanoma es más frecuente en la espalda de los
hombres y en las piernas de las mujeres. La mayoría surge de novo y un menor porcentaje
deriva de nevos melanocíticos preexistentes. MACRO: a diferencia de los nevos (lunares),
los melanomas muestran variaciones en el color, forma, tamaño y superficie (regla ABCDE:
Asimetría, Bordes irregulares, Color heterogéneo o cambios de color, Diámetro mayor a 5-
6 mm y sobre Elevación o Evolución en el tiempo de las características anteriores).
MICRO: Para conocer la progresión del melanoma es necesario entender el concepto de
fases de crecimiento vertical y horizontal. Fase de crecimiento horizontal o radial:
propagación horizontal de las células dentro de la epidermis y dermis superficial. Carece
de potencial metastásico. Fase de crecimiento vertical: las células tumorales invaden las
capas dérmicas más profundas en forma de masas expansivas. Se asocia por lo general a la
aparición de un nódulo macroscópicamente visible dentro de la lesión y se correlaciona
con la aparición de un subclón tumoral con potencial metastásico. Suele suceder a la fase
de crecimiento radial. Variantes clínico patológicas:
 Lentigo maligno: proliferación de melanocitos atípicos a nivel de la capa basal
epidérmica, con reemplazo de la misma. Usualmente la epidermis está adelgazada
(atrófica) y en dermis hay elastosis solar.
 Extensivo superficial: proliferación de melanocitos atípicos en todos los estratos
epidérmicos. Clínicamente suele tener marcada variación en forma y color, y se
encuentra con mayor frecuencia en espalda en hombres y pierna en mujeres de
mediana edad y fototipo II o III.
 Lentiginoso acral: componente in situ similar al del lentigo maligno (con sutiles
diferencias) pero con epidermis engrosada en vez de adelgazada, y sin elastosis
solar en dermis. Visto en personas de piel oscura y raza amarilla.
 Nodular: evoluciona de entrada con fase de crecimiento vertical con formación de
un nódulo tumoral dérmico. Puede haber rastro de células tumorales in situ
intraepidérmicas. Es la variante más agresiva de melanoma, y se asocia a la
exposición solar.
Factores pronósticos:
 Espesor tumoral (espesor de Breslow): es el factor pronóstico más importante. Se

mide en milímetros, desde la capa granulosa (o la base de una lesión ulcerada)
hasta la máxima profundidad de penetración del tumor.
 Nivel anatómico (nivel de Clark): indica el nivel de penetración del tumor en las
distintas capas de la piel según una escala de 5 niveles (I: Epidermis (in situ) II:
Dermis papilar III: Unión entre dermis papilar y reticular IV: Dermis reticular V:
Tejido celular subcutáneo (hipodermis)).
 Presencia de ulceración
 Número de mitosis por milímetro cuadrado
 Presencia y número de linfocitos que infiltran el tumor (TILs: linfocitos infiltrantes
tumorales) Invasión de vasos sanguíneos y linfáticos
 Infiltraciones perineurales
 Satelitosis (presencia de focos de células neoplásicas alejados de la masa tumoral
principal)
 Márgenes quirúrgicos.
 Estado del ganglio centinela.
LINFOMAS CUTANEOS: La piel puede tener linfomas tanto B como T, el más frecuente es
el linfoma T llamado micosis fungoide y síndrome de Sézary
Micosis fungoide y síndrome de Sézary: aparece entre los 50 y los 90 años Es un linfoma
de bajo grado de agresividad, en tanto y en cuanto esté confinado a la piel. MICRO:
Aparecen las células T neoplásicas que son linfocitos neoplásicos CD4+ infiltrando la
dermis y la epidermis. MICRO electrónica: estas células tienen un núcleo muy particular,
cerebriforme, se llama célula de Lutzner o de Nanta o simplemente célula de la micosis.
Aparecen tres fases en la instalación de este tumor:
 Fase premicótica o inflamatoria: con lesiones eritematoescamosas que empiezan
a confluir especialmente en el tronco, glúteo y en los miembros superiores e
inferiores.
 Fase con placas o infiltrativa: luego cuando coalescen se forman verdaderas placas
y aquí es cuando pueden aparecer ganglios positivos porque ella es un estadio
avanzado.
 Fase tumoral fungoide: se sobreelevan las lesiones tumorales como verdaderos
hongos, esto no tiene nada que ver con una micosis en piel, es un tumor que se
sobreeleva en la piel con nódulos de color marrón rojizo que en algunos sectores
pueden ulcerarse.
Cuando estas células neoplásicas pasan a la sangre se llama Síndrome de Sézary, se
acompaña de eritrodermia generalizada, linfadenopatía y leucemia, esto juega un
pronóstico muy adverso para el paciente. La lesión tumoral si está confinada a la piel, la
sobrevida es de 10 años. Si hay compromiso en órganos como por ejemplo ganglio o en
médula ósea, la sobrevida cae a menos de un año. Microscopía: células linfoides atípicas
de núcleos grandes, irregulares que son linfocitos T si se hace inmunomarcación con CD3,
CD7; estas células migran hacia el espesor de la epidermis y forman pseudoabscesos que
en realidad no son abscesos con células neutrófilos, son pseudoabscesos con células
neoplásicas que se instalan en el espesor de la hipodermis, se llaman abscesos de Pautrier.
Cuando se hace inmunomarcación son CD2, CD3, CD4 +, CD5 + y CD8 – (CD8- es
indicador). En detalle se ven como células neoplásicas con las indentaciones y núcleo
cerebriforme que se ven mucho mejor con microscopía electrónica.
NET de piel: carcinoma de células de Merkel: tumores neuroendocrinos de la piel,
provienen de las células de Merkel que tienen contacto con el sistema nervioso periférico
por qué es un mecanorreceptor de la depresión táctil, eso son los corpúsculos de Merkel.
Estos tumores pueden originarse en células de cabeza y cuello y más frecuentemente
ocurre en ancianos y varones, la incidencia es baja pero muy agresivo. El melanoma mata
a muchos más pacientes por año que este tumor, pero este tumor porque tiene baja
incidencia y el melanoma porque es más frecuente. Este tumor es mucho más agresivo
que un melanoma, está asociado con la exposición solar, también con inmunodepresión,
paciente con HIV, leucémico o trasplantados que usan inmunosupresores. MACRO:
nódulo sobreelevado de color rojo. MICRO: aparece en la dermis un tumor de células
redondas pequeñas y azules, de naturaleza neuroendocrina, con mayor aumento vamos a
encontrar numerosas mitosis. IHQ: con cromogranina da positivo y particularmente la
citoqueratina CK20+ aparece como un DOT paranuclear o gota paranuclear donde por
microscopía electrónica corresponde a un aparato de Golgi cargado de tonofilamentos,
filamentos entre medios de citoqueratina.
PATOLOGIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
TRASTORNO VASCULARES
Encefalopatía isquémica (hipoxia): Cuando se produce una isquemia de 6 a 8 minutos los
daños son irreversibles. Recordemos además, que el cerebro demanda el 20% del
consumo corporal total de O2. La causa más común es el paro cardiorepiratorio que
desencadena una hipotensión sistémica con necrosis cerebral generalizada. MACRO:
Cerebro tumefacto con ensanchamiento de las circunvoluciones y surcos estrechos. No se
distingue marcación neta entre sustancia gris y blanca. MICRO: Al principio las neuronas
se llenan de microvacuolas y se tornan marcadamente eosinófilas. Luego picnosis nuclear
y cariorrexis. Más tarde los macrófagos y neovasos reparan la necrosis y culmina el
proceso con gliosis.
INFARTO CEREBRAL
 Trombosis: generalmente sucede en vasos extracerebrales, provoca infartos
blancos. Se debe a arterioesclerosis y afecta con mayor frecuencia a la bifurcación
carotídea.
 Embolia: sitios distantes o vasos intracerebrales, involucra la cerebral media y
provoca infartos rojos. Los émbolos provienen de trombos de origen cardíaco con
mayor frecuencia
HEMORRAGIA: Existen la intraparenquimatosa y la subaracnoidea.
 Intraparenquimatosa: La causa más común es la HTA (80%) y se localiza
principalmente en el putamen, pero también puede afectarse el tálamo,
protuberancia y hemisferios cerebelosos. En general los vasos más predispuestos a
esta patología son los que surgen de un ángulo muy agudo del vaso principal, por
ejemplo: ramas de las cerebrales medias posteriores o ramas del tronco basilar. La
fisiopatología se basa en microaneurismas de Charcot-Bouchard debido al
debilitamiento y dilatación segmentaria de la pared de los vasos ya que la HTA
conduce a degeneración fibrinoide y necrosis de las mismas.
 Subaracnoidea: Siendo la causa más común ruptura de un aneurisma sacular
congénito, también traumáticas, tumores, etc. La localización más frecuente es la
zona anterior del polígono de Willis.
Se manifiesta clínicamente por cefalea muy intensa y de rápida perdida del conocimiento.
TRASTORNOS POR HTA
 Hemorragias
 Lagunas: Consiste en la presencia de infartos pequeños, múltiples. Múltiple
localización. El cuadro puede ser asintomático o muy florido dependiendo del
territorio afectado. Estos microinfartos afectan principalmente a hipertensos y
diabéticos.
 Encefalopatías Hipertensivas: cefaleas, vómitos, confusión, convulsiones y a veces
coma; que aparece abruptamente en pacientes con HTA. Histológicamente hay
petequias y necrosis de las arteriolas.
TRAUMATISMO: Depende ampliamente de la localización anatómica.
 Fractura de cráneo: Común (cuando afecta solo a un hueso), Distásica (cuando
atraviesa una sutura entre 2 huesos) o Desplazada o con hundimiento.
 Lesiones parenquimatosas: Concusión, Contusión y laceración.
 Lesiones por traumatismo vascular con hemorragias: Epidural y Subdural
CONCUSIÓN: Producida por traumatismo craneal cerrado. No hay lesión. Se piensa que el
cuadro clínico es producido por anomalías bioquímicas y ultraestructurales (pérdida de
conocimiento, paro respiratorio y arreflexia que se revierte rápidamente)
CONTUSION Y LACERACION: En ambas hay lesión parenquimatosa y hemorragia. En la
contusión no hay penetración del objeto que produjo el traumatismo, en cambio en la
laceración si, y desgarra los tejidos.
HEMATOMA EPIDURAL: Colección de sangre entre la duramadre y el cráneo (la
duramadre normalmente está fusionada con el periostio). Habitualmente es una fractura
del hueso temporal que daña la arteria meníngea media o sus ramas que transcurren por
el espesor de la duramadre. La sangre extravasada se va acumulando a medida que va
disecando la membrana de la superficie interna del cráneo. Clínicamente el paciente se
presenta lucido al instante del golpe, pero tiempo después se desencadena un cuadro
neurológico más grave.
HEMATOMA SUBDURAL: Colección de sangre entre la superficie interna de la duramadre
y la externa de la aracnoides. Se produce por lesión de las venas comunicantes que
atraviesan los espacios subaracnoideo y subdural. Los traumatismos que desplazan la
masa encefálica estiran y desgarran las venas comunicantes que están fijas.
ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
ATROFIA CEREBRAL: Con el envejecimiento se produce pérdida de neuronas y sus
prolongaciones, de la mielina y la sustancia intercelular circundante. También puede verse
engrosamiento focal fibroso de las leptomeninges. Si es muy severo produce cuadros de
demencia. Acompañado de disminución de tamaño y su aumento de separación entre
estas.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER: Es una enfermedad de la corteza cerebral que se presenta
con cuadros de demencia luego de los 60 años. Demencia: trastorno adquirido, progresivo
e irreversible de las funciones cerebrales superiores que por lo menos debe comprometer
3 áreas cognitivas: memoria, lenguaje, juicio, cálculo, intelecto, etc. MACRO: atrofia con
ensanchamiento de los surcos. MICRO: nudos nuerofibrilares acúmulos de
neurofilamentos citoplasmáticos que desplazan o rodean al núcleo, placas neuríticas: son
focos esféricos con un núcleo de sustancia amiloide (principalmente péptido AB, rojo
congo (+)) rodeado de neuritas distróficas, angiopatía amiloide, degeneración
granulovacuolar: vacuolas citoplasmáticas que contienen un grano argirófilo (que tiene la
capacidad de reducir sales de plata), cuerpos de hirano: Formaciones eosinófilas alargadas
de filamento de actina.
ENFERMEDAD DE PICK: Similar a la de Alzheimer pero la atrofia es más pronunciada y es
lobular porque afecta a lóbulos frontales y temporales con preservación del occipital y
parietal. MICRO: se advierte pérdida de las neuronas en las tres capas externas de la
corteza y algunas de las neuronas conservadas presentan cuerpos de Pick que son
inclusiones citoplasmáticas eosinófilas de neurofilamentos.
ENFERMEDAD DE PARKINSON: Degeneración de los ganglios basales asociados al
trastorno movimiento. Se presenta clínicamente con un deterioro progresivo de la marcha
(pasos cortos y acelerados), facie inexpresivo, postura encorvada, rigidez y temblor de las
manos en “cuenta de monedas”. Se debe a una alteración de la sustancia negra y del locus
ceruleus. A este nivel se observa pérdida de neuronas, gliosis y cuerpos de Lewy
(inclusiones eosinófilas intracitoplasmáticas de neurofilamentos). Se asocia con una
reducción de dopamina del núcleo estriado, por ello la terapéutica es con L-dopa (un
precursor que atraviesa la BHE), aunque no detiene la enfermedad. A pesar del
incremento progresivo de la dosis, la droga pierde eficacia ya que es una enfermedad que
no se detiene.
ENCEFALOPATIAS ESPONGIFORMES: Son trastornos caracterizados por la aparición de
huecos (espacios sin tejido) en la sustancia gris del SNC. Esto le da un aspecto de esponja.
Fisiopatología: poseemos la proteína priónica normal y la enfermedad se adquiere al
ingerir la proteína mutada llamada PRION. Sucede cuando el hombre ingiere priones
“infectantes” con carne animal. Este es resistente a la digestión a la proteinasa K, que al
ingresar al organismo transforma las proteínas prionicas normales en patológica, la cual es
catalizada por el mismo prion, por lo que se necesita solo una pequeña cantidad de este
para transformar toda una proteína normal. MACRO: si es de larga evolución se ve atrofia
global. MICRO: Con microscopia electrónica se ve que la espongiosis corresponde a
grandes vacuolas de doble membrana y tabicadas que se hallan en el citoplasma de las
neuronas. Las placas de kuru son depósitos de proteína anormal (prion), aparecen en la
corteza cerebelosa, son rojo congo (+) y PAS (+).
INFLAMATORIAS MENINGITIS: Es la inflamación de la leptomeninges y del LCR. Siendo la
etiología más frecuente es la infecciosa. Siendo la clasificación séptica o bacteriana;
aséptica o viral; crónica bacteriana o micotica.
 Séptica o bacteriana.
 Gérmenes causales:
 Escherichia coli y estreptococos β: recién nacidos
 Haemóphilus influenzae: niños
 Neisseria meningitidis: jóvenes
 Neumococos: ancianos
Manifestaciones clínicas: Presenta fiebre, decaimiento, malestar general con signos y
síntomas de irritación meníngea tales como cefaleas, fotofobia, irritabilidad y rigidez de
nuca. La punción lumbar muestra salida de un líquido turbio o purulento a alta presión y el
análisis muestra pleocitoosis (incremento de células) neutrófila, incremento de las
proteínas, disminución de la glucosa y la presencia del germen que puede ser cultivado
para tipificación y antibiograma. Morfología: se advierte marcado infiltrado inflamatorio
polimorfonuclear neutrófilo con edema y vasos dilatados y congestivos. Complicaciones:
la adherencia de las meninges imposibilita la circulación de LCR, produce a hidrocefalia.
 Aséptica o viral: Posee un curso más leve que la forma anterior y el LCR es claro
(igual al normal) y el análisis muestra pleocitosis linfocítica, incremento proteico y
glucosa normal. El tratamiento es solo sintomático ya que es una enfermedad viral
autolimitada.
 Crónica: La meningitis tuberculosa es la más característica, con LCR claro (a pesar
de ser una bacteriana) pleocitosis moderada, marcado incremento de las proteínas
y glucosa normal o reducida.
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO
TIPO ASPECTO PLEOCITOSIS PROTEINAS
Meningitis Turbio purulento Neutrófilo Disminuida

bacteriana
Meningitis viral Claro Linfocitos Normal
Meningitis TBC Claro Linfocitos Disminuida o

normal
ENCEFALITIS VIRAL: Infección parenquimatosa del cerebro que puede estar asociada a
meningitis. Etiología: Herpes simple tipo 1, Herpes simple tipo 2, Varicela zoster,
Citomegalovirus, Enterovirus de la poliomielitis, Virus de la rabia, HIV 1, etc. MICRO:
Presenta infiltrado inflamatorio mononuclear perivascular y parenquimatoso, nódulos
gliales y neurofagia. A las inclusiones virales sólo es posible observarlas en algunos casos.
En paciente con SIDA puede ser asiento de infecciones oportunistas de linfomas primarios,
y de efectos directo o indirectos de HIV-1. Este último produce meningitis aséptica,
meningoencefalitis (cuadro de demencia, depresión y alteraciones motrices cuyo sustrato
anatómico es la atrofia cortical), mielopatías vacuolar, neuropatía periférica y de pares
craneales, microcefalia.
ABSCESO CEREBRAL: Enfermedad grave cuyos microorganismos responsables
frecuentemente identificados son estreptococos y estafilococos provenientes, por vía
hematógena, de endocarditis, focos de bronconeumonía u osteomielitis. Clínicamente se
comporta como una masa que comprime estructuras adyacentes y eleva la presión del
LCR. Este último presenta recuento leucocitario y concentración de proteínas elevados y
contenido normal de glucosa.
Morfológicamente presenta licuefacción central rodeada por tejido de granulación,
edema y una cápsula de tejido conectivo.
TUMORES DE CÉLULAS NEUROGLIALES ASTROCITOMA: Más frecuente. En los adultos
aparece con mayor frecuencia en los hemisferios cerebrales. MACRO: Son sólidos,
blanquecinos o grisáceos de límites imprecisos. El grado de diferenciación es variable;
desde grado I con astrocitos difíciles de distinguirlos de los normales hasta grado IV con
marcado pleomorfismo, necrosis y proliferación vascular. Puede presentarse de 2 formas:
sólida, grisácea, homogénea de límites netos o como una formación quística con un
nódulo mural hemorrágico. Variantes:
 Pilocitico: Por la elongación marcada de las células tumorales. Los astrocitomas
que asientan en el nervio óptico son frecuentemente de esta variante
 Gemístocitico: Astrocitos poligonales de citoplasmas eosinófilos.
 Astroblastoma: con complejos gliovascuares.
 Anaplásico o maligno.
 Glioma indiferenciado: no existe diferenciación de ningún tipo glial. Presenta
necrosis, hemorragias y quistificación.
 Xantoastrocitoma pleomórfico: sin necrosis y su citoplasma llenos de lípidos.
Macroscopicamente es amarrillento.
OLIGODENDRODIOMA: Se presenta en adultos y en hemisferios cerebrales. Es de
crecimiento lento y de buen pronóstico. MACRO: es blando, gelatinoso, bien circunscripto
y la mayoría de los casos posee microcalcificaciones visibles radiológicamente. MICRO:
célula de citoplasma claro, bien delimitado, con un núcleo central (semejante a un huevo
frito) pero otras veces se presentan con prolongaciones citoplasmáticas que envuelven al
axón y producen mielina.
EPENDIMOMA: Es el glial tumor más frecuente de la medula espinal. Microscópicamente
es una masa gris, friable, bien circunscripta y granular que protruye a la luz ventricular. Al
microscopio óptico se ven estructuras tipo conductos con células cilíndricas ciliadas, de
núcleo basal.
TUMORES DE LOS PLEXOS COROIDEOS PAPILOMA: Frecuente en niño varón con una
neoplasia papilar en el 4 ventrículo. Puede presentar con hidrocefalia. Buen pronóstico.
CARCINOMA: Menos frecuente. En niños y la localización son los ventrículos laterales.
Peor pronóstico. Inmunohistoquimica: positiva para IHQ.
QUISTE COLOIDE (NEUROEPITELIAL): ocurre en la parte anterior del 3er ventrículo. Es
unilocular. Posee una pared delgada de tejido fibroso revestida de epitelio cuboidea.
Puede obstaculizar el foramen de Monro y producir un cuadro de hidrocefalia aguda.
TUMORES DE NEUROEPITELIO PRIMITIVO: son tumores que se originan de estructuras
neuroepiteliales todavía inmaduras del embrión, feto o recién nacido. Amplio espectros
morfológicos.
 Meduloepitelioma: En hemisferios cerebrales de lactantes y niños. Pronostico
pésimo. Debe diferenciarse de teratoma, ya que pueden poseer hueso, cartílago y
músculo.
 Meduloblastoma: Es el más frecuente y se presenta en cerebelo. Aparece en
vérmix y se extiende al 4to ventrículo. Macroscópicamente es blando, friable, bien
circunscripto y de colorido gris rosado. Al MO es una neoplasia hipercelular, con
marcado hipercromatismo nuclear y escaso citoplasma de márgenes poco netos.
Variante más común de tumor de SNC que origina metástasis extracraneales.
TUMORES DE CÉLULAS MENINGOTELIALES MENINGIOMA: Se origina de las célula
meningoteliales (aracnoides), más frecuente en mujeres. Localización más frecuente Ala
del esfenoides. -Surco olfatorio. -Foramen magnum. -Médula espinal, etc. MACRO: es bien
circunscripto, sólido, grisáceo y homogéneo. Al corte es similar al leiomioma por su
aspecto arremolinado y nodular. Generalmente es redondo u oval pero puede formar
placas difusas subcraneales y producir hiperostosis. Mientras que microscópicamente es
muy variado.
TUMORES DE LOS MELANOCITOS
 MELANOSIS NEUROCUTANEA: Aparece en lactantes y niños y se trata de una
pigmentación difusa de las meninges asociada a nevus cutáneos gigantes. Se
acompañan de hidrocefalia y neurofibromas.
 MELANOMA MENINGEO PRIMARIO: Aparece de novo o puede provenir de una
melanosis neurocutánea. Afecta a adultos jóvenes y el pronóstico es malo.
TUMORES DEL SISTEMA LINFOIDE MICROGLIOMA: Es un linfoma B de células grandes de
los hemisferios cerebrales que se asocia a inmunodepresión.
METASTASIS: Corresponden al 50% de los tumores intracraneales; los sitios primarios de
origen son carcinoma pulmonares 65%, carcinomas mamarios 30% y melanomas 10%. El
cerebro, las meninges y el espacio subaracnoideo son los lugares de asentamiento de
metástasis.
MANIFESTACIONES CLNICAS DE LOS TUMORES INTRACRANEALES
 Locales
 Motoras: paresias, parálisis
 Sensitivas: parestesias.
 Sensoriales: anosmia, ceguera, hemianopsia.
 Convulsiones.
 Generales
 Cefaleas.
 Vómitos en chorro
 Lentitud
 Confusión
 Cambios en la personalidad
 Edema de papilas
 Herniación de neuroeje (ocurre por edema de tejido peritumoral que incrementa
la presión de LCR)
TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO
NEUROBLASTOMA: Localizaciones: la zona de mayor frecuencia es la médula suprarrenal,
también aparece en retroperitoneo, mediastino posterior, cerebelo y cuello. MACRO:
pueden presentarse desde pequeños nódulos a grandes masas tumorales de consistencia
blanda, colorido grisáceo y bien delimitadas. Al corte se observan áreas frecuentes de
hemorragia, necrosis y calcificación. MICRO: Está constituido por células regulares,
indiferenciadas, de núcleos pequeños, mayores que un linfocito y de escaso citoplasma
con bordes mal definidos. Las células pueden agruparse alrededor de material filamentoso
(neuritas) constituyendo las rosetas de Homer Wright (es histológicamente idéntico al
meduloblastoma cerebeloso y al retinoblastoma). Invaden con frecuencia órganos vecinos
como riñón. Dan metástasis a ganglios linfáticos regionales y por vía hemática a hígado,
huesos (cráneo, órbita), pulmones y piel. Pronostico: tener en cuenta la edad del paciente
y el estadio.
GANGLIONEUROBLASTOMA: Intermedio entre neuroblastoma y ganglioneuroma.
MACRO: Son tumores firmes, lobulados y encapsulados. Poseen áreas de calcificación.
MICRO: Existen dos variantes: IMPERFECTA: se ven todos los estadios de diferenciación
neuronal sobre una red fina de fondo, con apariencia de telaraña. INMADURA:
Básicamente tiene la apariencia de un ganglioneuroma excepto por las áreas bien
definidas altamente celulares de neuroblastoma.
GANGLIONEUROMA: Pueden ser múltiples y/o asociarse a neuroblastoma o
feocromocitoma. Se localiza con mayor frecuencia en mediastino y retroperitoneo.
MACRO: grandes, firmes, sólidos, encapsulados, homogéneos y grisáceos. MICRO: su
apariencia recuerda a la de un neurofibroma excepto por la presencia de numerosas
colecciones de células ganglionares anormales pero completamente maduras, con
frecuencia con más de un núcleo.
TUMORES ORIGINADOS EN LA VAINA NERVIOSA
NEURILEMOMA: Aparece en superficies flexoras de las extremidades, cuello, mediastino,
retroperitoneo, raíces medulares posteriores y ángulo pontocerebeloso. En esta última
puede afectar al NERVIO AUDITIVO. Es un tumor benigno, bien encapsulado y en su
periferia se encuentra el nervio que le dio origen. Durante la cirugía se intenta preservar
este nervio para evitar trastornos funcionales (especialmente el facial y el vago).
Microscopia: Existen dos variantes: ANTONI A: células fusiformes en empalizada o en una
disposición organoide (cuerpos de VEROCAY). ANTONI B: es la menos frecuente, sus
células están separadas por líquido de edema que puede formar espacios quísticos. Este
tumor tiene origen en las células de Schwann.
NEUROFIBROMA: Aparecen solitarios o múltiples (neurofibromatosis o REKLINGHAUSEN)
No son encapsulados y son más blandos que el neurilemoma. Los más superficiales
aparecen como nódulos pequeños, pediculados, blandos y sobreelevan la piel (molusco
péndulo). Los más profundos crecen más y pueden resultar en agrandamientos tortuosos
y difusos de los nervios periféricos (tipo plexiforme) lo que hace imposible una resección
completa. Microscópicamente está constituido por todos los componentes de un nervio
periférico: neuritas, células de Schwann, fibroblastos y células perineurales.
SCHWANNOMA MALIGNO (neurofibrosarcoma): Es la contraparte maligna del
neurofibroma. Aparecen en adultos, habitualmente en cuello, antebrazo, piernas y nalgas.
Microscópicamente se presenta como una gran masa que produce un agrandamiento
fusiforme de un nervio importante. Al microscopio de advierte una proliferación de células
fusadas con gran actividad mitótica y ocasionalmente metaplasia ósea, cartilaginosa y
muscular. Pronóstico: malo, con tendencia a las recidivas. Metástasis frecuentes.
PARAGANGLIOMAS: Son los feocromocitomas que aparecen fuera de las glándulas
suprarrenales. En el mediastino ocurren en asociación con los cuerpos quimiorreceptores
aórticopulmonares cercanos a la base del corazón. También aparecen en el cuello en
relación al cuerpo carotídeo. La gran mayoría son no funcionantes. Histológicamente son
iguales a los feocromocitomas.
PATOLOGIAS DE OSTEOARTICULAR Y DEL MUSCULO ESQUELÉTICO
PATOLOGIA MALFORMACIONES CONGENITAS
 Polodactilia: huesos adicionales.
 Sindactialia: fusión de los dedos adyacentes
 Aracnodactilia: desarrollo de los dedos largos:
 Craneorraquisquisis: falta de cierre de la columna vertebral y del cráneo.
 Meningocele: herniación de las meninges por una creaneorraquisquisis.
 Mielomeningocele: herniación de las meninges y de la medula espinal.
 Meningoencefalocele: cuando la herniación se acompaña de masa encefálica.
Acondroplasia→ patología que afecta la placa de crecimiento (osificación endocondreal) y
es causa importante del enanismo.
ANOMALÍAS DE LA MATRIZ
OSTEOPOROSIS: Significa un aumento de la porosidad del esqueleto secundaria a una
reducción de la masa ósea. Puede afectar a un solo hueso o a la totalidad del esqueleto.
 Formas localizadas
 Inmovilización
 Formas primarias generalizadas
 Senil
 Idiopática en jóvenes.
 Postmenopausicas
 Formas secundarias generalizadas
 Endocrinopatías
 Neoplasias
 Gastrointestinales
 Reumáticas
 Fármacos.
La fisiopatogenia depende de la etiología pero cualquiera sea el origen de esta
enfermedad, los cambios morfológicos resultantes son comunes y están dados por una
marcada reducción de la masa ósea con trabéculas delgadas y microfracturas a repetición
Manifestaciones clínicas: Se manifiesta con fracturas que llevan a una deformidad
progresiva y a veces, estas fracturas, producen complicaciones tales como embolias
pulmonares y neumonías; pueden no detectarse en radiologías y además los niveles de
calcio, fósforo y fosfatasa alcalina son normales lo que dificulta aún más el diagnóstico.
OSTEOGENESIS IMPERFECTA: Es una enfermedad generalmente autosómica dominante
que presenta una deficiencia en la síntesis de colágeno tipo 1 y se manifiesta por una
“fragilidad” ósea, anomalías articulares (laxitud), oculares (escleróticas azules), óticas,
cutáneas y dentarias. Las fracturas pueden comenzar intra útero y hay formas
incompatibles con la vida.
MUCOPOLISACARIDOS: Las células mesenquimáticas, en especial los condrocitos,
participan en el metabolismo de los mucopolisacaridos de la matriz extracelular. Al
alterarse este metabolismo por la deficiencia de las hidrolasas ácidas de los lisosomas, se
afecta la placa de crecimiento. Estos pacientes poseen frecuentemente baja estatura,
alteraciones de la pared toráxica y huesos mal formados.
ANOMALIAS FUNCIONALES DE LOS OSTECLASTOS
ENFERMEDAD DE PAGET (OSTEITIS DEFORMANTE): Suele comenzar a los 40 años y tiene
una ligera predilección por los varones (4:3). Se caracteriza por una secuencia repetitiva y
superpuesta de lisis osteoclástica y síntesis osteoblástica, finalizando en una etapa
osteoesclerótica quiescente con ganancia de masa ósea pero el hueso neoformado es
arquitecturalmente deformado. Morfología: El hueso producido anárquicamente por los
osteoblastos se deposita por aposición en líneas cementantes desordenadas, dando un
patrón en mosaico. La médula ósea se sustituye por tejido conectivo laxo MUY
vascularizado. Estadio clínica: El cuadro puede ser monostótico, cuando afecta a un solo
hueso (15%) y poliostótico, cuando afecta a varios huesos a la vez (85%). El compromiso
múltiple afecta a pelvis, columna y cráneo con mayor frecuencia. Cuando los síntomas se
hallan presentes son de afectación neuromuscular. Complicaciones:
 Insuficiencia cardiaca: por aumento de la vascularización de la medula ósea, lo que
aumenta mayor retorno venoso; exigiéndole al corazón derecho.
 Tumores: 5 a 15% pueden desarrollar SARCOMAS.
 Sordera y ceguera: por deformidad ósea de los agujeros de salida de los PC.
ALTERACIONES DE METABOLISMO MNIERAL
RAQUITISMO Y OSTEOMALACIA: El raquitismo en el niño y la osteomalacia en el adulto se
deben a una carencia de VITAMINA D o a un disbalance metabólico de la misma. El
defecto se halla en la mineralización de la matriz con una mayor predisposición a las
fracturas
HIPERPARATIROIDISMO: Determina una hiperactividad osteoclástica que en los casos más
graves lleva a una osteítis fibroquística generalizada o enfermedad de von Recklinghausen
de hueso. Recordar que puede ser la manifestación de un tumor oculto como síndrome
paraneoplásico.
OSTEODISTROFIA RENAL: El término osteodistrofia renal engloba todas las afecciones
esqueléticas que tienen lugar en las alteraciones renales crónicas, las que son:
 Osteoesclerosis
 Retardo de crecimiento
 Osteoporosis
 Retraso de la mineralización (osteomalacia)
 Hiperactividad osteoclastica que simula osteítis fibroquistica.
INFECCIONES
OSTEOMELITIS: Por definición es la inflamación del hueso y médula ósea e implica
prácticamente siempre una infección, puede ser proveniente de una infección sistémica o
de un foco solitario de una enfermedad esquelética.
Osteomielitis purulenta: como consecuencia de una diseminación hematógena a partir un
foco séptico.
Agentes etiológicos:
 Staphilococcus aureus: Responsables del 85% de los casos.
 Streptococcus del grupo B y Haemophilus influenzae son los causantes de
infecciones neonatales.
 Escherichia coli, Pseudomonas y Klebsiella son aislados de pacientes con
infecciones urinarias o drogadictos IV.
La supuración afecta generalmente a la cavidad medular de la metáfisis de huesos largos y
difunde por los sistemas de Havers hacia el periostio formando ABSCESOS
SUBPERIÓSTICOS que pueden extenderse a lo largo de toda la superficie del hueso. La
lesión supurativa y la isquemia regional provocan fragmentos de necrosis ósea que se
separan del resto del hueso. Fenómeno denominado INVOLUCRO OSEO. Manifestaciones
clínicas: El dolor muy localizado en la zona del absceso superiostico en un niño o joven con
fiebre y VSG acelerada, juntamente con imágenes radiológicas deben orientar hacia la
osteomielitis aguda. En el 5 al 15 % de los casos pueden presentarse de manera CRÓNICA.
Complicaciones:
 Forma aguda: sepsis, artritis supurada, deformaciones óseas y alteraciones del
crecimiento.
 Forma crónica: fracturas patológicas, amiloidosis secundaria, carcinoma
epidermoide, en las fístulas, endocarditis, sarcomas en raras ocasiones en los
huesos infectados.
FRACTURA: Implica una interrupción de la continuidad del hueso. La fractura patológica es
aquella que se produce en un hueso ya alterado por otro proceso y que puede
manifestarse por la sola acción del tono muscular o por traumatismos menores. A veces
suele ser el debut de una enfermedad subyacente.
Proceso de reparación: El hueso posee una capacidad única para repararse por sí solo. La
ruptura de vasos en la fractura provoca un HEMATOMA. La sangre trae plaquetas y células
inflamatorias que liberan factores de crecimiento los cuales activan a las células
osteoprogenitoras del periostio. Este sector se organiza formándose un CALLO FIBROSO.
Las células mesenquimáticas de la zona forman condroblastos y los osteoblastos activados
del periostio adyacente comienzan a depositar matriz. Cuando se juntan ambos procesos
en la línea de fractura comienza la osificación endocondral estableciéndose un puente
entre los extremos fracturados mediante un CALLO OSEO que se mineraliza
progresivamente hasta que pueda tolerar cargas.
TUMORES OSEOS: Son más frecuentes los benignos que los malignos, pero esto cambia en
gerontes. Debemos tener en cuenta que existen preferencias en cuanto a la edad,
localización y sexo predominante según la variante tumoral de que se trate.
OSTEOMA OSTEOIDE: Es una lesión hamartomatosa que aparece en los huesos planos del
cráneo y la cara. Suelen tener importancia cuando comprimen estructuras como el
encéfalo, globo ocular y senos paranasales.
Morfología: son pequeños, protruyen desde las zonas subperiósticas y están constituidos
por hueso laminar predominantemente. En el síndrome de Gardner se observan osteomas
múltiples juntamente con pólipos adenomatosos de intestino grueso y fibromatosis.
OSTEOMA OSTEOIDE: Se presenta más frecuentemente en varones (2:1), entre los 10 y 30
años y en la metáfisis de huesos largos de miembros inferiores. Es característico el DOLOR
INTENSO LOCALIZADO debido a la producción de prostaglandinas E2. Dicho dolor aparece
de noche y calma con la ingesta de AAS (Aspirina). Macroscopia: es redondeado y de color
pardo (muy vascularizado, con hemorragias). No excede los 2 cm. Se localizan más
frecuentemente en la corteza (85%), también en menor número en cavidad medular o
bubperiósticos (3%). Microscopia: presenta un nido central de osteoide y tejido
osteoblásticoo muy vascularizado; rodeado de tejido óseo denso. Rx: nódulo único
radiolúcido, bien delimitado. Pronostico: cura con la resección local.
OSTEOBLASTOMA: De mayor tamaño que el anterior, no produce dolor, no posee el tejido
óseo compacto periférico y afecta a la columna vertebral con mayor frecuencia, en la
porción esponjosa de las vértebras. Microscopia: presenta osteoblastos de apariencia
epiteloide.
OSTESARCOMA: Es el tumor maligno primario más frecuente de hueso. Aparece entre los
10 y 25 años y se origina en la metáfisis de huesos largos (el 60% de los casos en las
proximidades de las rodillas). Hay otro pico de incidencia que se advierte en personas de
mayor edad y que están afectados por otras patologías que suelen asociarse al
osteosarcoma. Macroscopia: La neoplasia crece en hueso medular desde donde se
extiende a la cavidad medular, puede romper la corteza y levantar el periostio (imagen
radiológica típica: triángulo de Codman). El aspecto es variable: oscila desde hueso duro,
compacto a friable, hemorrágico y con áreas quísticas. Microscopia: células tumorales
neoplásicas, en general pobremente diferenciadas, que producen cantidades variables de
osteoide. Manifestaciones clínicas: comienza como una masa dolorosa de crecimiento
pujante. Puede presentarse como una fractura patológica. Algunos pacientes poseen
metástasis pulmonares o en otros huesos al momento del diagnóstico. El análisis de
laboratorio demuestra un incremento de la fosfatasa alcalina sérica que refleja la
neoformación ósea existente. Pronóstico: es de un 5 a 25 % a 5 años. Los pacientes
fallecen por metástasis pulmonar, otros huesos, pleura y pericardio
TUMORES FORMADORES DE CARTILAGO

CONDROMA: Aparecen en los pequeños huesos de manos y pies, en ambos sexos por
igual y entre los 30- 50 años. Localizados habitualmente en la cavidad medular de la
diáfisis (encondromas), se presentan en forma solitaria o múltiple; siendo un ejemplo de
este ultima ENFERMEDAD DE OLLIER (encondromatosis unilateral y tumores ováricos) y
SINDROME DE MAFFUCCI (cuando se acompaña de hemangiomas de tejidos blandos).
Macroscopia: Nódulos no mayores de 3 cm algo azulados y traslúcidos. Microscopia:
Poseen una zona central de cartílago hialino bien diferenciado y en la periferia presentan
una zona de osificación endocondral. Pronóstico: en los solitarios es bueno. En las
encondromatosis se producen sarcomas que emperan el cuadro.
OSTEOCONROMA O EXOSTOSIS OSTEOCARTILAGINOSA: Es el tumor benigno de hueso
más frecuente. Predomina en niños y adolescentes varones (en general antes de los 20
años) y la localización es en metáfisis de huesos largos (fémur, tibia, húmero).
Morfológicamente está constituido por una prominencia de cartílago hialino cuyo centro
posee hueso trabecular con médula ósea originado por osificación endocondral. Hay
formas solitarias de buen pronóstico con la extirpación completa (1 o 2% maligniza.) y hay
formas múltiples que, en el 10 % de los casos, evolucionan a osteosarcoma o
condrosarcoma (éste último con mayor frecuencia).
CONDROBLASTOMA: Tumor poco frecuente que se presenta en la epífisis de huesos
largos especialmente en el área de la rodilla. Afecta a jóvenes menores de 20 años.
Histológicamente posee condroblastos que alternan con células osteoclásticas y matriz
hialina que puede calcificarse. El dolor es característico. El 50% recidiva luego del
tratamiento con curetaje. Tener en cuenta que, luego de la manipulación quirúrgica
pueden aparecer metástasis en pulmón.
FIBROMA CONDROMIXOIDE: Afecta a adultos jóvenes entre los 20 y 30 años. Se localiza
preferentemente en la metáfisis de huesos largos. Es un tumor sólido, bien delimitado y
de colorido pardo-grisaceo.
Microscópicamente: presenta lóbulos de cartílago mixoide delimitados por bandas muy
celulares fibrobásticas y con células gigantes. Puede recurrir luego del curetaje.
CONDROSARCOMA: Aparece entre los 30 y 60 años con predominio en varones (2:1).
Afecta a los huesos de la cintura pelviana y escapular. Alcanzan gran tamaño y se
extienden a los tejidos blandos adyacentes. Según la localización pueden ser centrales
(nace en las cavidad medular de un hueso largo), periféricos (nace de novo o de un
osteocondroma) o yuxtacorticales (Igual al OsteoSarcoma yuxtacortical). Macroscopia:
Neoplasia voluminosa de colorido blanco azulado y brillante. Pueden verse áreas de
necrosis que alternan con espacios quísticos. Microscopia: habitualmente son bien
diferenciados y de cartílago tipo hialino Pronóstico: en los tumores voluminosos la
resección completa es difícil ya que habitualmente quedan restos en el lecho quirúrgico
que son los responsables de las recidivas. Además de la localización, influyen en el
pronóstico el grado de diferenciación y la variante histológica. Variantes histológicas:
 De células claras: Son de bajo grado de agresividad y aparecen en la epífisis. Hay
que diferenciarla de las metástasis del carcinoma de células claras de riñón.
 Mixoide: Esta variante aparece con mayor frecuencia en tejidos blandos y es
citoqueratina (-).
 Disdiferenciado: presenta un componente sarcomatoso desdiferenciado en la
periferia del tumor con apariencia de fibrohistiocitoma, osteosarcoma,
fibrosarcoma o rabdomiosarcoma. El pronóstico es malo.
 Mesénquimatico: bifásico ya que alternan cartílago bien diferenciado con estroma
indiferenciado de células pequeñas parecido a un linfoma. Mal pronóstico.
TUMOR DE CELULAS GIGANTES DEL HUESO: Tumefacción dolorosa que se presenta en
mujeres de la 3 decada, en la epífisis de hueso largos, cercanos a la rodilla. Macroscopia:
neoplasia solida de colorido pardo con focos hemorrágicos. Microscopia: células
estromales neoplásicas rodeadas por abundantes células gigantes multinucleadas tipo
osteoclastos. Pronostico: benigno, con posibilidad de recidivas luego de cirugía y del 5 a
10 % hacen metástasis.
CORDOMA: Se localiza en el espesor de los cuerpos vertebrales y los discos
intervertebrales. Preferentemente de los huevos sacros (50%), pero puede aparecer en
cualquier parte del raquis, esfenooxipital (35%, especialmente en niños) y
cervicotoracolumbar (15%). Desde la zona sacrococcígea puede extenderse al
retroperitoneo y desde la región esfenooxipital puede presentarse protruyendo como una
masa nasal, paranasal o retrofaríngea. Macroscópicamente: es una masa blanda,
gelatinosa y con hemorragias. Microscópicamente: está constituida por células claras en
cordones y lóbulos inmersas en una abundante matriz mixoide, algunas de mayor tamaño
de apariencia vegetal conocidas como fisalíferas (poseen abundantes vacuolas de
glucógeno y un núcleo vesiculoso). Es positivo con inmunohistoquímica para marcadores
epiteliales ya que deriva del neuroectodermo (CTK+ y EMA +).
SARCOMA DE EWING/TUMOR NEUROECTODÉRMICO PERIFÉRICO FAMILIA Es/PNET:
Varias presentaciones, en donde la más frecuente es en hueso, seguida de partes blandas
(tejidos esqueléticos) y en vísceras (riñón, cavidad abdominal), área torácico pulmonar,
columna vertebral y SNC.
S de Ewing: se trata de un tumor maligno de origen neuroectodérmico que aparece en
diáfisis de huesos largos, en varones de entre 10 a 15 años. Macroscopia: se presenta
como una masa intradiafisiaria que destruye la corteza e infiltra tejidos blandos
adyacentes. Microscópicamente: está conformado por células pequeñas, redondas y
azules (con coloración HE) con abundante vascularización y áreas de necrosis. La
vascularización prominente de da un aspecto en “filigrana” característico. Las células
poseen gránulos citoplasmáticos de glucógeno que son PAS (+), lo que representa un dato
muy útil para el diagnóstico. Los núcleos son de cromatina laxa y nucléolo prominente y
los citoplasmas mal definidos.
PNET: También presenta células redondas pequeñas y azules. Es el extremo más
diferenciado de esta familia ya que dichas células forman las rosetas de Homer Wright que
confirman su origen neuroectodérmico. Estas neoplasias presentan una expresión
fenotípica múltiple pero todos ellos con una alteración génica en la que se afecta el gen
EWS. Deben diferenciarse de linfomas difusos, de rabdomiosarcomas neuroblastoma y
carcinoma de células pequeñas, para lo cual se utilizan técnicas de inmunohistoquímica.
La familia Es/NET es positivos para CD99, vimentina y marcadores neurales (ENS).
Manifestaciones clínicas: presenta un cuadro que remeda una infección ósea aguda
(osteomielitis) con signos locales de inflamación (tétrada de Celso) y generales tales como
fiebre, VSG acelerada y leucocitosis. Pronostico: sobrevida del 75% a los 5 años
acompañada de quimioterapia y cirugía
LESIONES PSOUDOTUMORALES
QUISTE OSEO SOLITARIO: Aparece en los extremos de las diáfisis de huesos largos. Es una
lesión solitaria, unilocular y posee líquido claro contenido por una pared conectiva
delgada. Afecta a niños y se debe a un trastorno local del crecimiento óseo.
QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO: Se localiza en vértebras y huesos planos de niños o
adultos jóvenes. Es una lesión de aspecto esponjoso, hemorrágica, cubierta por una
concha de tejido óseo reactivo. Histologicamente presenta lagos de sangre delineados por
bandas fibrosas que poseen osteoclastos osteoide y calcificación. Cura con la simple
resección pero recidiva en el 30 % de los casos.
DEFECTO FIBROSO METAFISARIO (FIBROMA NO OSIFICANTE): Anomalía del desarrollo
cortical metafisario de huesos largos (fémur). Está formado por tejido conetivo
fibroblástico con hemosiderófagos, lipófagos y osteoclastos. Afecta a adolescentes y se
presenta con dolor localizado.
DISPLASIA FIBROSA: Se debe a un defecto en la formación ósea. Existen dos formas de
presentación:
 Monostótica: afecta sólo a un hueso, en niños y adultos jóvenes. Se localiza en con
mayor frecuencia en costilla y fémur.
 Poliostótica: afecta a varios huesos a la vez, se asocia al síndrome de Albright:
Pubertad precoz, más frecuente en niñas, disfunción endocrina, manchas color
café con leche en la piel.
La lesión es fusiforme, de aspecto granular y colorido amarillento. Histologicamente
consta de tejido fibroso arremolinado asociado a trabéculas óseas malformadas (en letras
chinas) sin osteoblastos en la periferia. Cura con la resección quirúrgica.
ARTICULACIONES Y ESTRUCTURAS RELACIONADAS
ARTRITIS INFECCIOSA
 Artritis aguda supurada: La puerta de entrada del gérmen es a partir de cualquier
foco séptico a través de la vía hematógena o de una osteomielitis vecina. Los
agentes etiológicos implicados con mayor frecuencia son:
 Gonococo: en mujeres adolescentes y adultas.
 Estafilococo aureus: adultos en general y niños.
 H. Influenzae: en niños menores de 2 años.
Manifestaciones clínicas: se presenta con la tétrada de Celso local y síntomas
generales de infección bacteriana. Si pasa a la cronicidad puede continuar el
proceso con abundante tejido de granulación en un intento reparativo, luego
sobreviene la fibrosis con osificación y posterior anquilosis de la articulación.
 Artritis tuberculosa: puede ser secundaria a una osteomielitis o bien, aparecer por
diseminación hematógena a partir de un foco primario a distancia (generalmente
pulmonar). El proceso se inicia en las membranas sinoviales con la formación de
granulomas típicos e inflamación crónica que se extiende con destrucción articular
y ósea seguida de anquilosis. Afecta, en orden de frecuencia, a caderas, rodillas y
tobillos.
 Artritis brucelósica: puede ser la primera manifestación de la brucelosis en un 25%
de los casos. Produce una inflamación aguda inespecífica y en algunas
oportunidades puede constituir granulomas tuberculoides o tipo sarcoidiformes.
ARTRITIS REUMATOIDEA: Se caracteriza por una proliferación de la membrana sinovial
que se edematiza, se pliega y se desplaza a la superficie articular (recordar que el cartílago
no está tapizado por esta membrana). Se observa en el espesor de la misma intensa
inflamación crónica con folículos linfoides, fibrina y vascularización abundante (fenómeno
denominado PANNUS). Tiene carácter progresivo y destructivo de las superficies
cartilaginosas y óseas y conduce a la anquilosis con marcada deformidad. Manifestaciones
clínicas: brotes inflamatorios los cuales se presentan con dolor y tumefacción de la
articulación. Son dañadas las pequeñas articulaciones de las manos y los pies de forma
simétrica. Comienzo lento e insidioso, signos de inflamación articular por la mañana que
luego va cediendo a lo largo del día, fiebre, leucocitosis. Otras lesiones pueden ser:
 Nódulos reumatoideos: aparecen la piel de la región cubital, codo y lumbosacra.
Reacciones granulomatosas con necrosis fibrinoide central, empalizada epiteloide
e infiltrado linfoplasmocitario.
 Vasculitis necrotizante.
 Amiloidosis secundaria
 Iatrogenias por el tratamiento: RAM´s de AAS por uso prolongado o Sx. De Cushing
por tto con corticoides.
Forma juvenil: se presenta antes de los 16 años, siendo más común en varones (2:1);
afecta a las grandes articulaciones y de manera simétrica.
ARTROSIS O ENFERMEDAD DEGENERATIVA ARTICULAR: Afecta principalmente a rodilla,
cadera y columna vertebral (articulaciones que soportan pesos). Aparece más
frecuentemente en pacientes añosos, no obstante, existen formas secundarias a obesidad
marcada y a exigencias en diferentes deportes (artrosis del codo en tenistas, o de rodillas
en jugadores de fútbol), que pueden aparecer en otras edades. Morfología: destrucción y
erosión del cartílago que deja libre la superficie ósea. Con el tiempo, ésta pasa a ser la
nueva articulación y sufre alteraciones tales como fibrosis, quistes y osteofitos (exostosis
óseas). El dolor, la deformidad y la limitación en el movimiento son los rasgos clínicos más
relevantes. No se conoce actualmente tratamiento adecuado para detener esta patología
o hacerla retrogradar.
NEOPLASIAS SINOVIALES
SARCOMA SINOVIAL: Es un tumor que se localiza cerca del tobillo o la rodilla en adultos
entre los 30 y los 50 años. Se lo ha descripto también localizado en la fascia retrofaríngea.
Histológicamente presenta un patrón bifásico constituído por: células fusadas dispuestas
en haces y células seudoepiteliales que conforman glándulas o cordones sólidos y
segregan mucina. La sobrevida es variable. Las metástasis se producen por vía linfática a
ganglios regionales (este es uno de los pocos sarcomas que metastatizan por vía linfática)
y por vía hemática a pulmones y huesos.
ENFERMEDADES DEL MUSCULO ESQUELETICO
ANOMALIA DE POLLAND: Puede faltar el músculo pectoral mayor o faltar el pectoral
menor junto con la porción esternal del pectoral mayor. Este último caso (más frecuente
del lado derecho) se asocia a sindactilia o sinbraquidactilia, hipoplasia de la piel y del
tejido celular subcutáneo de la pared anterior del tórax.
SINDROME DE LA TRIADA: Está compuesto por:
 Hipoplasia o aplasia de los músculos de la parte media e inferior del abdomen.
 Anomalía del aparato urinario.
 Criptorquidia bilateral (descenso incompleto de uno o ambos testículos a través
del canal inguinal hacia el escroto).
AGENESIA O APLASIA PARCIAL DEL DIAFRAGMA: Cursa con persistencia del orificio
pleuroperitoneal, a través del cual se produce desplazamiento de vísceras abdominales
hacia la cavidad toráxica (hernia diafragmática congénita) lo que ocasiona hipoplasia
pulmonar por compresión.
DISTROFIAS MUSCULARES (DM)
 AD de comienzo tardío y tienen un curso relativamente benigno.
 Distrofia fascio-escápulo-humeral
 Distrofia escapular y peronea.
 AR, de inicio temprano y curso más rápido.
 Distrofia cintura escapular y pelviana.
 Distrofia congénita de grupos musculares.
DM DE DUCHENNE: Ligada al sexo y se manifiesta en los primeros pasos. La debilidad
comienza en los músculos pelvianos (marcha de pato) y asciende a los de la cintura
escapular. Pseudohipertrofia en los músculos de la pantorrilla ya que a medida que se
atrofian se reemplazan por tejido adiposo. Los pacientes fallecen con cuadros de
insuficiencia respiratoria a los que se les suman infecciones pulmonares
(bronconeumonías) y descompensación cardíaca.
DM DE BECKER: Ligada al sexo (cromosoma X), los hallazgos microscópicos de ambas
patologías están representados por fibras musculares esqueléticas de diferentes
diámetros, con mayor número de núcleos. Se observa degeneración, necrosis y fagocitosis
de las fibras. A medida que progresa la atrofia, los espacios van siendo reemplazados por
tejido conectivo y adiposo.
ENFERMEDAD DE WERNIG-HOFFMAN: Es AR y comienza a manifestarse durante la
lactancia. Evoluciona con debilidad muscular progresiva, dificultad respiratoria y muerte
por cuadros infecciosos pulmonares por broncoaspiración. Es causada por degeneración
de las raíces motoras raquídeas y de sus células de orígen en el asta anterior de la médula
ENFERMEDAD DE THOMSEN O DISTROFIA MIOTÓNICA: Es una enfermedad hereditaria
autosómica dominante que comienza a manifestarse alrededor de los 10 años de vida
mediante una contracción sostenida e involuntaria de los músculos de los pies y de las
manos. Cursa con cataratas (opacificación del cristalino), calvicie frontal, atrofia gonadal,
cardiomiopatía, también compromete a la cara provocando ptosis lo que brinda una facie
característica.
MIASTENIA GRAVIS: Es una enfermedad autoinmunitaria ya que se observa disminución
del número de receptores de la acetilcolina (RAC) en la placa postsináptica por la
presencia de anticuerpos anti-RAC circulantes. Antes de los 40 años es más frecuente en el
sexo femenino, luego la incidencia se iguala para ambos sexos. Se manifiesta por debilidad
muscular que varía en el tiempo, con exacerbaciones y remisiones. Comienza
habitualmente afectando los músculos extrínsecos de los ojos con ptosis palpebral y
diplopía. Luego afecta las extremidades. Es notable la relación de esta enfermedad con las
patologías tímica

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TOMO 1

Breve historia de la patología:

POR CONGELACIÓN O INTRAOPERATORIA (el patólogo participa en el acto

- Piezas quirúrgicas: extirpación de un órgano o parte de él, para el estudio macro y

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Material que se envía para estudio histopatológico:

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y desgaste, también está en la fibra muscular –

tejido), desuso o inactividad (inmovilización por

Hipertrofia: aumento de tamaño de un tejido u órgano por aumento de cel parenquimatosas

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Ø ​Cambios hidrópicos​: el agua se acumula en exceso dentro de la cél. Causas: hipoxia,

libres (radiación, agentes químicos, farmacológicos).

Ø ​Cambios grasos: acúmulos anormales de grasa en el citoplasma de cel parenquimatosas.

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- CAMBIOS HIALINOS EN CEL VIVAS

formación intracitoplasmaticas perinucleares, acidofilas, granulares, el

- Cuerpos de Russell: en el citoplasma de cel plasmáticas en

- Cambios de Crooke: en el citoplasma de cel. Basofilas de la

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sombras de vasos, glomérulos, y túbulos, infarto de corazón, bazo, neoplasias. Es como

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APOPTOSIS: ​muerte celular programada. Ocurre en condiciones fisiológicas como patológicas,

- ​Gangrena húmeda: en miembros u órganos como pulmón o intestino, donde los

- Gangrena seca: es una necrosis isquémica de una extremidad, es un infarto

tiende a esfacelarse. Causas: arterioesclearosis, tromboangeitis obliterante,

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Trastornos: ​DIABETES MELLITUS O SACARINA

influencias ambientales como: nutrición. TRIADA: diabetes-HTA-Ateromatosis : CAUSA

Incidencia 10-20% 80-90%

Edad Antes de los 20 Después de los 40

Comienzo Brusco Gradual

Peso Normal Obeso

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Patogenia Autoinmunitaria (destrucción de Resistencia insulina: por factores ambientales,

Insulinemia Baja Normal, ↓,↑

Lipidemia ↑ ac. grasos, colesterol variable ↑ac. grasos, TGS, colesterol

Cetosis Frecuente Rara

Páncreas Insulitis, atrofia Atrofia, fibrosis amiloide.

modficación respuesta inmunitaria.

glutamico y el Ca2+ intracel → activa PKC → Produce VEGF: neovasos, retinopatía,

4. Exceso de especies reactivas de O2.

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pirámide se desprende y se elimina o forma cálculos.

HIPOGLUCEMIAS:​ glucemia <50-60mg/dl.

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ARTERIOESCLEROSIS:​ “endurecimiento de las arterias”. Incluye 3 trastornos:

Alcoholismo, inactividad, edad avanzada, estrés, anticonceptivos

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causar infarto en riñones, intestino, bazo, y gangrena, o al SNC. Otra

claudicación intermitente de Leriche donde la reducción del calibre de

● ENFERMEDAD DE MOCKENBERG O ESCLEROSIS

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Clasificación Presión sistólica (mmHg) Presión diastólica

TA normal <120 <80

Prehipertensión 120-139 80-89

HTA estadio 1 140-159 90-99

HTA estadio 2 >160 >100

Puede presentarse como

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CORAZÓN: hay sobrecarga para el ventrículo izquierdo, el cual se

Insuf cardiaca izquierda o global, hemorragia cerebral, causas no relacionadas.

Ø Cambios hidrópicos: el agua se acumula en exceso dentro de la cél. Causas: hipoxia,

Ø Cambios grasos: acúmulos anormales de grasa en el citoplasma de cel parenquimatosas.

APOPTOSIS: muerte celular programada. Ocurre en condiciones fisiológicas como patológicas,

- Gangrena húmeda: en miembros u órganos como pulmón o intestino, donde los

Trastornos: DIABETES MELLITUS O SACARINA

HIPOGLUCEMIAS: glucemia <50-60mg/dl.

ARTERIOESCLEROSIS: “endurecimiento de las arterias”. Incluye 3 trastornos:

HTA 2ria: 10-15% de los casos. Se resuelve con tto quirúrgico.

HIPEREMIA: aumento del contenido sanguíneo en tejido u órganos. Puede ser:

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA O COAGULOPATÍA DE CONSUMO, es un

MORFOLOGÍA:los más afectados son corazón,cerebro, pulmones, riñones

Evolución del trombo: da origen a fenómenos isquémicos inmediatos. Puede:

EMBOLIA: transporte por la corriente sanguínea de una masa, sólida o gaseosa

HEMORRAGIA: sangrado patológico.

Dos componentes: reacción vascular y celular.

Ejemplos de inflamaciones agudas: absceso hepático.

INFLAMACIÓN CRÓNICA: reacción inflamatoria de semanas, meses o años, donde se

REPARACIÓN: Dos etapas: