GENERALIDADES

DE
INFLAMACIÓN
Y
CICATRIZACIÓN.

GARDUÑO GARCIA EVA GERALDINE .

 CICATRIZACIÓN ETAPAS DE UNA
CICATRIZACIÓN

Es un proceso por el cual se regenera

la piel después de que esta sufre un 1.- Hemostasia.
evento traumático.
2.- Inflamación

Es un mecanismo que depende de la

hemostasis y de un estado
inflamación inicial, causado por la 3.- Proliferación
lesión.
4.- Maduración y
Remodelación
 Respuesta vascular

Cuando hay un traumatismo, los

vasos lesionado responden
rápidamente con una
vasoconstricción transitoria para
reducir la perdida de sangre La histamina provoca
vasodilatación y
aumento de
La histamina es permeabilidad vascular
liberada por en vénulas
contribuyendo en un
mastocitos, edema local
Es mediada por noradrenalina por 5 y plaquetas y
10 minutos, se puede prolongar en los basófilos en la La histamina atrae a los
pequeños vasos por la serotonina zona de lesión. leucocitos provocando
liberada por los mastocitos y las una quimiotaxis en la
plaquetas lesión.
 Respuesta vascular

Factor Hageman (factor XII de coagulación)

Se activa por el contacto con superficies

cargadas negativamente en la cubierta endotelial
que quedan expuestas al lesionarse los vasos.

FUNCIONES

1.- activa el sistema de coagulación para detener

la hemorragia local.

2.- provoca vasoconstricción y aumento de la

permeabilidad vascular mediante la activación de
otras proteínas de plasma
 Respuesta vascular

Prostaglandinas

Son producidas por la mayoría de las células del

organismo

- Se liberan en alguna lesión celular.

TIPOS
Prostaglandina E1: Aumenta la permeabilidad
vascular antagonizando a la vasoconstricción.

Prostaglandina E2: Atrae a los leucocitos y

bradicinina.

Otras prostaglandinas son responsables de

sensibilizar el dolor.
 Respuesta vascular

Los neutrófilos comienzan a migrar a la zona

lesionada, y después se desarrollan una serie de
procesos celulares:

- Extravasación: La masa de neutrófilos en la

lesión atraviesa las paredes de las células
endoteliales.

- Marginación: Los neutrófilos comienzan a

rodar a lo largo del endotelio, se adhieren a
las paredes de los vasos.

- Diapédesis: Los neutrófilos comienzan

atravesar las paredes de los vasos.

- Migración: Los leucocitos son atraídos por

agentes quimiotácticos y escapan hasta
alcanzar el intersticio.
 RESPUESTA VASCULAR

Respuesta hemostática.

Las plaquetas llegan a la zona y se unen al

colágeno expuesto, liberando fibrina para
estimular la coagulación.

Las plaquetas liberan también una proteína

reguladora conocida como factor de crecimiento
derivado de plaquetas, quimiotáctico y
mitogénetico.
Fibrina y la fibronectina llegan a la zona de lesión,
forman puentes de unión con el colágeno para
crear una red de fibrina.

Esta débil estructura proporciona un tapón

temporal en los vasos sanguíneos y linfáticos,
limitando la hemorragia local y el drenaje de
líquido.

La red de fibrina sirve como la única fuente de

consistencia durante la fase inflamatoria de la
curación.
RESPUESTA CELULAR. Los LEUCOCITOS se clasifican según
su estructura.
La sangre circulante está compuesta por células
especializadas (hematíes que son glóbulos rojos,
leucocitos y plaquetas) suspendidas en el plasma.
Polimorfonucleares (PMN) Mononucleares

La acumulación de sangre en un tejido o en un

órgano se conoce como HEMATOMA.
Presentan núcleos con varios Contienen solo un
lóbulos y contienen gránulos núcleo
citoplasmáticos

Monocitos
Neutrófilos. Eosinófilos.
Basófilos
 NEUTROFILOS
Permanecen en la zona de lesión sólo durante 24 hrs,
y al transcurrir dicho tiempo se desintegran.
✓ Ayudan a perpetuar la respuesta inflamatoria
liberando agentes quimiotácticos para atraer a
otros leucocitos a la zona.
✓ Limpian la zona de lesión de bacterias y restos
mediante fagocitosis.
BASÓFILOS
Liberan histamina después de la lesión y contribuyen
al aumento de permeabilidad vascular inicial.
EOSINÓFILOS
Realizan Fagocitosis en cierto grado.
DURANTE LAS 24-48 HORAS SIGUIENTES A UNA
LESIÓN AGUDA PREDOMINAN LOS MONOCITOS.
MONOCITOS
Se convierten en macrófagos cuando salen de los
capilares y pasan a los espacios tisulares.
• Producen fagocitosis mediante enzimas como la
colagenasa.
• Producen factores quimiotácticos para otros
leucocitos y factores de crecimiento.
• Atraen a los fibroblastos a la zona lesionada
liberando fibronectina.
 MACROFAGOS
✓ Son eficaces cuando hay oxigeno en los tejidos
lesionados.
✓ Fagocitan organismos, liberan diversas sustancias
como:

Peróxido de hidrogeno, acido ascórbico y ácido láctico,

que favorecen a la muerte de dichos organismos.
RESPUESTA INMUNITARIA
Respuesta inflamatoria.

La respuesta inmunitaria esta mediada por factores

celulares y humorales.

✓ A nivel celular: Los macrófagos presentan

antígenos extraños a los linfocitos T para
activarlos.

✓ A nivel humoral: Los linfocitos T activados

elaboran un gran numero de mediadores
inflamatorios y activan a las células B.

✓ Cubren las bacterias y a los virus inhibiendo su

función y opsonizarlos de forma que puedan ser
rápidamente ingeridos y eliminados por células de
fagocitosis.
 La fibrina, fibronectina y
RESPUESTA INMUNITARIA el colágeno, establecen
puentes de unión para
Respuesta inflamatoria. formar una malla de
fibrina limitando la
perdida de sangre y
Los anticuerpos se unen a los antígenos, bacterias y proporcionar cierta
virus mediante la activación del sistema de consistencia a la herida.
complemento.

Vía clásica. Vía alternativa.

Los neutrófilos,
macrófagos, comienzan
Se activa por una Se activa mediante a eliminar el tejido
asociación sustancias lesionado.
antígeno- microbianas y
anticuerpo. celulares.

Se reclutan células
endoteliales y
fibroblastos para
estimular su división.
PRIMER FASE DE REPARACIÓN TISULAR
10 minutos
 PRIMER FASE DE REPARACIÓN
Escribe aquí TISULAR
Escribe aquí

1 a 3 dias

24 horas. 3 día
 FASE DE PLORIFERACION
Procesos para la
Esta fase dura generalmente hasta 20 proliferación
días, e implica tanto. Las células
epiteliales cómo a los tejidos Epitelización
conjuntivos.

OBJETIVO:
Producción de colágeno.
Cubrir la herida y proporcionar
consistencia a la zona de lesión.

- Células epiteliales: Forman la Contracción de la herida.

cubierta de la epidermis.

- Tejido conjuntivo: Fibroblastos; La

estructura, consistencia y la Neovascularización
elasticidad depende del tipo de
tejido que incluya.
 EPITELIZACIÓN
Células epiteliales no lesionadas, se
reproducen y migran hacia la zona
Precoz= Herida superficial (primeras lesionada, cubriendo la superficie y
horas) cerrando el defecto de la herida.

Tardía: Herida profunda (debido a la Células epiteliales que migran

producción de colágeno y la permanecen conectadas a su células
neovascularización). progenitoras tirando de la epidermis
intenta hacia el borde de la herida.

Esta etapa proporciona una barrera

Cuando las células de un borde se
protectora para prevenir la pérdida encuentran con las del otro borde,
de agua, electrólitos y así, reducir el dejan de moverse por la inhibición por
riesgo de infección. contacto.

Las heridas se aproximan a quedar

recubiertas clínicamente
aproximadamente 48 hrs.
Esta capa delgada se multiplica y se
diferencia en los diversos estratos de la
epidermis normal
 PRODUCCIÓN DE COLÁGENO

Fibroblastos= Fabrican colágeno.

Fibroplasia= Crecimiento de
fibroblastos.

Estas células migran a la zona de lesión

a lo largo de tiras de fibrina.

Los fibroblastos sintetizan procolágeno,

para convertirlos en tropocolágeno.

Múltiples cadenas de tropocolágeno se

agrupan conjuntamente para formar
microfibrillas de colágeno, las cuales a
su vez forman fibrillas de colágeno que
en ultima instancia se combinan para
formar fibras de colágeno.
 El colágeno.

Cumple con dos objetivos en la

curación de heridas.

Proporciona consistencia y facilita el

desplazamiento de otras células,
tales como las células endoteliales y
los macrófagos.

Tejido de granulación:
Formado por capilares, fibroblastos
y miofibroblastos.
Entre más va aumentando el tejido
de granulación se va produciendo
una reducción del tamaño del
coagulo de fibrina, produciendo una
estructura mas permanente.
 PRODUCCIÓN DE COLÁGENO

Fibroblastos producen un colágeno

delgado, de estructura débil con una
organización no consistente (colágeno
tipo III)

Durante la fase de proliferación, una

zona lesionada presente mayor
cantidad de colágeno, aunque su
consistencia o tensión puede llegar ser
tan baja (15%) de la consistencia del
tejido normal.

La formación de enlaces cruzados

permite que el tejido recién formado
tolere movimientos precoces,
controlados, sin romperse.
 PRODUCCIÓN DE COLÁGENO

El deposito excesivo de colágeno

La proporción entre el colágeno tipo I y
origina una cicatriz excesiva que puede
tipo III aumenta de forma constante.
limitar el pronóstico funcional.
En el día 21, la producción de
Hasta el 7to día después de la lesión
colágeno es máxima pero la
se produce un aumento significativo de
consistencia de la herida solo es de
la cantidad de colágeno.
20%
En el 12vo día, el colágeno III
A las 6 semanas de la lesión, cuando
inmaduro inicial comienza a ser
la herida esta cicatrizando bien,
sustituto por colágeno tipo I (forma
presenta una consistencia del 80%
mas dura y resistente).
 CONTRACCIÓN DE LA HERIDA
Es el mecanismo final para la
reparación de la zona lesionada.
En esta fase, la contracción tira de los
bordes de la herida para juntarlos
encogiendo, la herida.
Esta fase comienza aproximadamente
5 días después de la lesión y tiene su
pico mas alto despuesta de unas 2
semanas.
Las células principales que actúan son
los MIOFIBROBLASTOS.
- Poseen propiedades contráctiles del
musculo liso.
- Se insertan en los bordes de piel
intacta y tiran de toda la capa
epitelial hacia dentro.
“TEORIA DEL MARCO DE FOTOS”
 CONTRACCIÓN DE LA HERIDA

TIPOS DE HERIDAS.

Longitudinal: Se contraen rápidamente.

Cuadrangular: Progresan de forma mas
moderada.
Circular: Se contraen mas lentamente.

NOTA: Si la contracción de la herida es

incontrolada, puede provocar la
formación de contracturas (producida
por adherencias).
 CONTRACCIÓN DE LA HERIDA

TIPOS DE CURACIÓN

Curación por 1er Curación por Curación por 1era

intención 2da intención. intención retardada.

Lesión provocada a una Lesión provocada a una Aproximación tardía de

perdida mínima de perdida significativa de los bordes de la herida
tejido y contaminación tejido o contaminación con suturas o con
bacteriana. bacteriana. grapas cutáneas.

Puede cerrar con suturas Se lleva a cabo el

Se puede aplicar
y, puede curar sin proceso de contracción
injertos en la fase
contracción de la misma para cerrarse
inflamatoria inicial,
antes de que comience
el proceso de
CONTRACCIÓN
DE LA HERIDA
Cuando el tejido cicatricial
madura, desarrolla:

• Terminaciones nerviosas
sensibles a la presión y a la
tensión para proteger al
sistema inmaduro de vasos.

• La cicatriz es roja y abultada

por el aumento de
vascularización y de liquido,
por la inervación de la zona
lesionada y por la relativa
inmadurez del tejido.
 NEOVASCULARIZACIÓN Puede producirse por tres mecanismos.

ANGIOGÉNESIS.
Generación de Acoplamiento de
Es el crecimiento de nuevos vasos una nueva red los vasos en la
sanguíneos. vascular. zona lesionada..

“No se puede producir curación sin Anastomosis de

angiogénesis” vasos
preexistentes.
Estos vasos nuevos son necesarios
para aportar oxigeno y nutrientes a la
zona lesionada.

Macrófagos= Activan la angiogénesis.

 NEOVASCULARIZACIÓN Cuando la herida se cura, muchos de
estos anillos capilares dejan de
funcionar y se retraen, dando a una
Los vasos de la periferia de la herida
cicatriz un aspecto mas blanquecino
desarrollan pequeñas yemas que
que el de los tejido adyacentes. .
crecen hacia el interior de la herida.

Estos crecimientos externos finalmente

entran en contacto y e unen con otras
yemas arteriales o venulares para
formar un anillo capilar.

Estos vasos rellenan la zona lesionada

confiriéndole un aspecto de rosa a rojo
brillante.
 FASE DE MADURACIÓN
El objetivo final de esta fase ES LA
Se producen cambios en la forma, el
RESTAURACIÓN DE LA PRINCIPAL
tamaño y la consistencia del tejido
FUNCION DEL TEJIDO LESIONADO.
cicatricial.

La fase de maduración es la fase más

A lo largo de la fase de maduración. A
larga en el proceso de curación.
síntesis y la lisis del colágeno se va
produciendo de forma equilibrada.
Durante este tiempo, el numero de
fibroblastos, macrófagos,
La colagenasa procede de los
miofibroblastos y capilares desciende,
leucocitos polimorfonucleares, del
aso como también se reduce el
epitelio migratorio y del lecho del
contenido del agua.
tejido de granulación.

La colagenasa es capaz de romper las

fuertes uniones de las moléculas de
tropocolágeno, haciéndolo soluble.
 • El colágeno que se
sintetiza y se deposita es
fundamentalmente tipo I.

• Como este colágeno es

mas resistente que el
colágeno tipo III que se
ha depositado en la fase
de proliferación, la
FASE DE consistencia
mas que la masa.
aumenta

MADURACIÓN
• NOTA: SI LA
PRODUCCION DE
COLAGENO ES MUCHO
AMYOR QUE LA TASA DE
LISIS, SE PUEDE
PRODUCIR UN
QUELOIDE O CICATRIZ
HIPERTROFICA.
CARACTERISTICAS
Y
TIPOS
DE
CICATRIZ.
CARACTERISTICAS
• Las cicatrices no son elásticas, porque no
hay elastina, un componente normal de la
piel.

• El tejido de la cicatriz debe ser de color

blanquecino y delgado.

• Si el tejido cicatricial aparece de un color

mas rojizo que los tejidos de alrededor, la
remodelación se está produciendo todavía.
TIPOS DE CICATRIZ

Contracturas/cicatrices normotróficas

• Las heridas de gran tamaño, sobre todo

las secundarias a quemaduras y
escaldaduras, curan en general con
contracción del tejido.

• Las contracturas/cicatrices normotróficas

no sólo son desagradables, sino que en
muchos casos deterioran también el
funcionamiento de la parte del organismo
implicada.
TIPOS DE
CICATRIZ
Cicatrices atróficas

Atrófico es el término empleado para

describir las cicatrices que se sitúan por
debajo de la superficie de la piel
circundante.
• Estas pequeñas depresiones se
producen, cuando la cantidad formada del
nuevo tejido conectivo es insuficiente
debido a la desorganización del proceso
de curación.
• Las cicatrices atróficas retraídas son a
menudo consecuencia del acné.
TIPOS DE
CICATRIZ
Cicatrices hipertróficas

Las cicatrices hipertróficas pueden estar causadas

por una hiperproducción de tejido conectivo.

Se proyectan por encima de la superficie de la

piel circundante, son elevadas, están engrosadas
y enrojecidas y frecuentemente causan picor.

Las cicatrices hipertróficas aparecen en general

cuando la herida es sometida a grandes fuerzas
de tracción durante la curación (p. ej., aun
movimiento constante).
 TIPOS DE CICATRIZ
• Queloides
Los queloides son proliferaciones muy engrosadas y
protuberantes de tejido cicatricial, cuya causa reside
también en una hiperproducción de tejido conectivo.

Dado que los queloides presentan una tendencia a

expandirse de forma similar a una pinza de cangrejo
hacia el tejido sano circundante, su tamaño es en
general más extenso y son más protuberantes que
las cicatrices hipertróficas.

Esto se acompaña a menudo de prurito o ardor

intenso y sensibilidad especial al contacto.

La disposición a las cicatrices queloides suele ser

genética y afecta a un número cada vez mayor de
mujeres jóvenes.
BIBLIOGRAFIA.

Agentes físicos en rehabilitación : De la

investigación a la practica (4.a ed.).
(2014). Michelle H. Cameron.

J. (2001). Las heridas y su cicatrización.

Dermatología, 22(5).