UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

INFORME
Glándula suprarrenal

DOCENTE: Dr. SEVERINO BRONCALES JOSE ENRIQUE

INTEGRANTES:

● LÓPEZ TOVAR KAMILA ASTRID

● UNOCC HUAMANI BRITNEY HERMINIA
● VASQUEZ MENDOZA PEDRO REYNALDO
● HILARIO FERIL KIMBERLY

HUANCAYO PERÚ

2022- 0
 Glándula suprarrenal

Tiene un paciente que le viene a consultar porque ha subido de peso y que su glucosa
también está elevada. Le llama la atención la “redistribución” de su grasa corporal, en la
cara, tórax y abdomen. Cuando lo examina además identifica rápidamente estrías en el
abdomen y muslos del paciente. Evalúa al paciente por un problema de obesidad.

1. DEFINICIÓN

OBESIDAD: Es un problema nutricional multifactorial, en el que interactúan factores

genéticos y ambientales caracterizada por un mayor contenido de grasa corporal o
tejido adiposo. Está estrechamente relacionado con el desequilibrio entre la ingesta y
el gasto energético. (1)

● Primaria: En función de los aspectos etiológicos la obesidad primaria

representa un desequilibrio entre la ingestión de alimentos y el gasto
energético (Bastos, González, Molinero y Salguero, 2005). (2)

● Secundaria: En función de los aspectos etiológicos la obesidad secundaria se

deriva como consecuencia de determinadas enfermedades que provocan un
aumento de la grasa corporal (Bastos, González, Molinero y Salguero, 2005).
(2)

CRH : La CRH le indica a la hipófisis que produce ACTH, que a su vez le indica a las
glándulas suprarrenales que produzcan cortisol.

ESTRÍAS: Las estrías son franjas o líneas irregulares de la piel que se producen
generalmente por el estiramiento de la misma, como consecuencia en este caso de
la obesidad.

2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

¿Por qué el paciente tiene un problema de obesidad secundaria?

3. CAUSAS Y MECANISMOS
1. SÍNDROME DE CUSHING:
A) ENDÓGENO
- Dependiente de ACTH
Enfermedad de Cushing
En la enfermedad de Cushing causada por un adenoma hipofisario que
produce ACTH en exceso(adenoma corticotropo), hay hiperplasia de las
suprarrenales y aumento en la producción de cortisol, el cual suprime la
liberación de CRH hipotalámica y la producción de ACTH por las células
hipofisiarias.Por ende el adenoma ya realiza una función independiente
en la formación de cortisol.(5)

Hipercortisolismo
 ● Al ser el cortisol liposoluble presenta un receptor intracelular ; GRs (
receptor de glucocorticoides). Ambos actúan a nivel del hepatocito
aumentando los niveles de glucosa(hiperglucemia).
● Retroalimentación negativa: El aumento del cortisol origina la
supresión de la CRH y ACTH , sin embargo, el adenoma actúa de
manera independiente formando ACTH sin control.
● Este hipercortisolismo genera un fenotipo caracterizado por obesidad
centrípeta, resistencia insulínica. El aumento del cortisol o
glucocorticoides en la sangre, se observa en el síndrome de Cushing,
tanto endógeno o exógeno. (4)

4. HIPÓTESIS

El síndrome de Cushing es causado principalmente por un adenoma , que puede ser

de tipo hipofisario o adrenal.
Cuando hay una aparición tumoral a nivel hipofisario, afecta principalmente a esta
estructura, desarrollándose de forma desequilibrada la hormona
adrenocorticotropa (ACTH).
En caso de una presencia de tumor adrenal, se da el desequilibrio en la formación del
cortisol , ya que se está afectando la corteza suprarrenal. Ambas clasificaciones
llevan al hipercortisolismo, causando principalmente la hiperglucemia, resistencia a
la insulina, incremento de la adiposidad central y acumulación de ácidos grasos
circulantes, por ende la obesidad. Así mismo en consecuencia de la obesidad , se da
la distensión de la piel ocasionando las estrías.

5. INDAGACIÓN
Estrategia de búsqueda
La estrategia de búsqueda para este trabajo fue de consulta en Google académico,
SCielo, y del libro Guyton Y Hall Tratado de Fisiología médica de los cuales se tomó
en cuenta páginas web asociadas a las palabras clave.

Palabras claves: Hiperglucemia, Obesidad centrípeta, ACTH, Síndrome de Cushing.

Referencias bibliográficas

1. Aragonés G.A. , Blasco G.L, Cabrinety P.N. Sociedad Española de Endocrinología

Pediátrica[Internet].2019;12a:1736.Available
from:https://www.seep.es/images/site/publicaciones/oficialesSEEP/consenso/cap0
7.pdf.

2. García JEM, editor. La obesidad. Tipos y clasificación [Internet]. efdeportes; 2008.

Disponible en: http://www.efdeportes.com.

3. On MW, editor. Fundamentos fisiopatológicos de la obesidad y su relación con el

ejercicio [Internet]. Scielo; 2004. Disponible en:
https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-60022004000500
00.
4. René BB. El tejido graso como modulador endocrino: Cambios hormonales
asociados a la obesidad. Scielo. 2010;1294–301. Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v138n10/art%2015.pdf.

5. Gutierrez R.J, Latorre S.G , Campuzano M.G. Síndrome de Cushing. Medicina y

Laboratorio. Vol 15 , números 9-10 , 2019. Disponible
en:https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2009/myl099-10b.pdf

6. ESQUEMA
Gráfico N° 01: Eje hipotalámico - hipofisario - adrenal

Comentario: El hipotálamo secreta la hormona liberadora de corticotropina (CRH)

que estimula la glándula pituitaria a secretar la hormona adrenocorticotropa (ACTH).
La ACTH viaja a la glándula suprarrenal donde se dirige a la corteza de la glándula
suprarrenal. La corteza suprarrenal es la parte externa de la glándula suprarrenal y se
divide en tres capas, la zona fascicular es la zona media, la ACTH estimula a las
células en esta zona para segregar cortisol. El cortisol activa la retroalimentación
negativa , incidiendo en la ACTH y CRH.
Fuente: Collado SM. La Hipófisis o Glándula Pituitaria [Internet]. psicoactiva. 2021
[citado el 8 de marzo de 2021]. Disponible en:
https://www.psicoactiva.com/blog/la-hipofisis-glandula-pituitaria-funciona-sistema-la
-adenohipofisis/.

Gráfico N°02: Proceso continuo del mecanismo del síndrome de cushing.

Comentario: Al evidenciarse un aumento en la producción de cortisol , la gluconeogénesis
también es afectada con un desequilibrio, aumentando con ello la glucosa. A su vez esto
estimulará de forma súbita a la insulina , y con ello la síntesis de ácidos grasos , que se irán
almacenando a nivel de los adipocitos. Como consecuencia habrá una hiperplasia de estos en
las partes del tórax , cara y principalmente abdomen.
Fuente:Gutierrez R.J, Latorre S.G , Campuzano M.G. Síndrome de Cushing. Medicina y
Laboratorio. Vol 15 , números 9-10 , 2019. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2009/myl099-10b.pdf

Gráfico N°03: Clasificación del Síndrome de Cushing.

Comentario: Características fisiológicas y patofisiológicas del eje

hipotálamo-hipófisis-adrenal en personas normales y en pacientes con Síndrome de Cushing.
Fuente: Gutierrez R.J, Latorre S.G , Campuzano M.G. Síndrome de Cushing. Medicina y
Laboratorio. Vol 15 , números 9-10 , 2019. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2009/myl099-10b.pdf