Definicin

La obesidad es una enfermedad crnica multifactorial producto de una interaccin entre genotipo y medio ambiente. El conocimiento actual sobre su desarrollo es incompleto pero compromete la integracin entre los aspectos social, de conducta, cultural, fisiolgico, metablico y gentico.

DEFINICION
La obesidad y el sobrepeso se definen como una acumulacin anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define el sobrepeso como un IMC igual o superior a 25, y la obesidad como un IMC igual o superior a 30.

ndice de masa corporal (IMC)

An siendo el peso corporal el parmetro ms sencillo de la obesidad, no es siempre el que mejor refleja la proporcin relativa entre el tejido adiposo corporal o la masa adiposa total. Para conocer el exceso de adiposidad, es necesario estimar la masa adiposa total del cuerpo, mediante la relacin del peso con la talla. El ndice peso/talla (ndice de masa corporal kg/m2) es la medida antropomtrica ms til y ms fcil de obtener, pues pone de relieve el efecto de la talla sobre el peso corporal y tambin est relacionado ntimamente con el grado de adiposidad.

IMC
Indice de Masa Corporal= Peso/ Talla
El peso es medido en kilos y la talla en m. Tambien se puede utilizar libras sobre pulgadas.

Clasificacin de la obesidad.
IMC. (Kg/m2)

Peso por debajo del normal

Normal Sobrepeso

<18,5
18,5 - 24,9 25,0 - 29,9

Obesidad

Clase I Clase II Clase III (obesidad mrbida)

30,3 - 34,9 35,0 - 39,9 >40

Circunferencia de la cintura
Al considerar la medida de la circunferencia de la cintura se debe tener en cuenta que la presencia de exceso de grasa abdominal fuera de proporcin con la cantidad de grasa del resto del cuerpo es un pronosticador independiente de factores de riesgo y morbilidad. Esta medida se correlaciona directamente con el contenido de grasa abdominal, provee una medida clnicamente aceptable para controlar el contenido de grasa abdominal de un paciente antes y durante su plan de prdida de peso. En la mayora de adultos con un IMC de 25- 34,9 kg/m2 el riesgo total aumenta si la circunferencia de la cintura es mayor de 102 cm en los hombres y de 88 cm en las mujeres. Este factor pronstico pierde su valor en pacientes con un IMC>35 porque exceden los lmites de la tabla.

Correlacin circunferencia

Circunferencia de cintura

Para IMC 25-34,9 Kg/m2

Hombres

> 102 cm

Mujeres

> 88 cm

Criterios estndar para ndice de Masa Muscular (kg/m2)

<18.5 bajo peso 18.5 a <25.0 peso saludable 25.0 a <30.0 - sobrepeso 30.0 a <40.0 obesidad >=40.0 obesidad mrbida

Guas de peso
SOBREPESO
OBESIDAD OBESIDAD SEVERA OBESIDAD MORBIDA

IMC >25
IMC >30 <35 IMC >35 <40 IMC >40, o IMC >35 CON COMORBIDOS IMC >50 <60 IMC >60

SUPEROBESO SUPERSUPEROBESO

Grados de Obesidad
NORMAL BMI 18.5 SOBREPESO BMI 25 OBESIDAD BMI 30 OBESIDAD SEVERA BMI 35 OBESIDAD MORBIDA BMI 40

24.9

29.9

34.9

39.9

Etiopatogenia
Los sndromes genticos y/o endocrinolgicos representan el 1% de la obesidad infantil. Corresponde el 99% restante al concepto de obesidad nutricional, simple o exgena La obesidad nutricional es una anomala multifactorial en la que se han identificado factores genticos y ambientales.

Factores genticos
La bsqueda de genes relacionados con la obesidad nutricional ha obtenido respuesta positiva en los ltimos aos. La deficiencia congnita de leptina ha sido demostrada en unos pocos nios con obesidad de comienzo precoz. Tambin se conoce algn caso de deficiencia congnita del receptor de la leptina.

Obesidad de tipo orgnico

Sndromes somticos dismrficos Sndrome de Prader-Willi Sndrome de Vsquez Sndrome de Laurence-Moon-Biedl Sndrome de Cohen Sndrome de Alstrm Alteraciones ligadas al cromosoma X Seudohipoparatiroidismo Lesiones del SNC Traumatismo Tumor Postinfeccin Endocrinopatas Hipopituitarismo Hipotiroidismo Sndrome de Cushing Corticoides exgenos Sndrome de Mauriac Sndrome de Stein-Leventhal

Factores ambientales
Se ha observado relacin entre el peso al nacimiento, que es el resultado del medio ambiente fetal, y la aparicin de obesidad. Sin embargo, los factores ms importantes parecen ser los dietticos y los relacionados con el gasto energtico. Los resultados sobre la relacin entre ingesta elevada de energa y obesidad no son concluyentes. Mayor efecto parece tener la proporcin de energa aportada por la grasa.

FACTORES AMBIENTALES

Factores ambientales
En cuanto al gasto energtico, el factor que determina en mayor medida la aparicin de obesidad en nios y adolescentes es el sedentarismo, y en concreto la prctica de actividades sedentarias como ver la televisin, utilizar el ordenador o los videojuegos.

Fisiopatologa
En personas no obesas se han identificado dos perodos de proliferacin adipocitaria: el primero, durante los dos primeros aos de vida y el segundo justo antes de la pubertad. Bjunulf (1959), fue el primero que propuso la posibilidad de una base fisiopatolgica para explicar todas estas observaciones clnicas, sugiriendo que algunos tipos de obesidad obedecan a un aumento del nmero de clulas. (hiperplasia)

BALANCE NORMAL
Equilibrio entre consumo de alimentos y consumo de energia para que no se produzca la obesidad

Fisiopatologa
Personas obesas de por vida, presentan un aumento caracterstico del nmero de clulas adiposas, as como un mayor tamao de las mismas. Tras la disminucin de peso el volumen del adipocito disminuye pero el nmero permanece . Ver tabla.

Caractersticas de los adipocitos en la obesidad.

Hiperplsica Hipertrfica

Intensidad
Historia Celularidad

Marcada
Toda la vida Nmero aumentado

Moderada
Aparicin tarda Tamao aumentado

Proporcional a insulina al tamao celular

Igual

FISIOPATOLOGIA
En cuanto a los factores que posiblemente intervienen en la patognesis de la hipertrofia celular adiposa se pueden contar: Exceso de depsito graso: aumento de la ingestin, lesiones hipotalmicas, hiperplasia adipocitaria, hiperlipognesis, actividad aumentada de la enzima lipoprotena lipasa (acumulacin de triglicridos). Menor movilizacin grasa: hormonas lipolticas disminuidas, defectuosa liplisis adipocitaria, regulacin neurolgica alterada. Se reconoce tambin que el componente mental y emocional ejerce cierta influencia en la obesidad, pero es muy difcil cuantificarlo y an no esta definido un tipo de personalidad estrechamente ligada a la obesidad con sus alteraciones especficas de comportamiento y hbitos.

DESBALANCE
El mayor consumo de alimentos y menor consumo de energia produce obesidad.

FISIOPATOLOGIA
Tambin la condicin econmica y el nivel cultural influyen en la obesidad, as como las costumbres y el medio ambiente, pues parecen afectar la regulacin del apetito. Independientemente de la causa el sobrepeso y la obesidad afecta en forma mltiple la economa corporal distorsionando la homeostasis.

Neurofisiologa de la ingesta
El hipotlamo es el principal centro regulador de la ingesta, estudios posteriores han mostrado que los ncleos basales tambin juegan un papel importante en la regulacin de energa por medio de la accin que ejercen sobre el apetito. Dentro de las estructuras anatmicas que se mencionan hacen parte de este intrincado sistema de regulacin estn el ncleo ventromedial, dorsomedial, paraventricular e hipotlamo lateral que juegan un papel importante en el control de la ingesta .

Neurofisiologa de la ingesta
El ncleo ventromedial (NVM) se ha correlacionado como centro de la saciedad; adems, en el NVM hay receptores para molculas reguladoras del apetito y esta estructura tiene interacciones con otras reas implicadas con el comportamiento de la ingesta. El hipotlamo lateral debido a su posicin como sitio de pasaje del cerebro, est considerado como el centro de la alimentacin o el deseo de comer . El ncleo dorsomedial representa un componente en el circuito que involucra tanto la estimulacin como la inhibicin de la alimentacin y depende, de manera especfica, de la leptina.

Neurofisiologa de la ingesta
El ncleo paraventricular est implicado en la liberacin de seales orexignicas, estimulantes, y la interaccin de neurotransmisores y neuromoduladores inhibidores del apetito.

Neurofisiologa de la ingesta

Seales orexignicas
La ingesta caractersticamente es el equilibrio entre las seales que estimulan el apetito, llamadas orexignicas, y las que reflejan saciedad para detener la ingesta , anorexignicas. El neuropptido Y (NPY), es una molcula que se considera como un estimulador potente del apetito, junto con otros miembros como el polipptido pancretico. Es producido por dos subpoblaciones cerebrales: un grupo, extrahipotalmico, ubicado en el tallo cerebral y que incluyendo el locus cerleos, y el otro, localizado en el ncleo arcuato y el ncleo dorsomedial del hipotlamo. Se cree que el sitio de accin del pptido en cuestin es la regin paraventricular del hipotlamo y posiblemente el mismo ncleo arcuato, donde se produce.

Seales anorexignicas
La CRH es la sigla de la hormona estimulante de la liberacin hipofisariaria de ACTH, hormona adrenocorticotropa, y estimula la secrecin de corticoesterona de las glndulas adrenales, se ha encontrado una relacin inversa de los pulsos de liberacin de esta hormona y el patrn de ingesta de algunos pacientes. La urocortina es una hormona que es ms potente en los efectos supresores de la ingestin, sobre todo en la noche. La neurotensina, descubierta desde tiempo atrs, est asociada con efectos anorexiantes, junto con la dopamina, por medio de conexiones con el ncleo dorsomedial del hipotlamo. El estmulo aferente neurovagal y el estmulo hormonal, mediado por insulina, catecolaminas, leptina y glucocorticoides, actan sobre el hipotlamo, el cual modula la liberacin de pptidos que afectan el consumo de alimentos

LEPTINA
La leptina es una protena cida de 167 aminocidos, sintetizada y secretada por el tejido adiposo y codificada por el gen Lep. Circula en el plasma unida a protenas, cruza la barrera hematoencefalica y en el sistema nervioso central acta sobre el hipotlamo, gracias a su unin con receptores especficos, que lleva a la activacin de mediadores secundarios, encargados de inhibir el consumo de alimentos e incrementar la liberacin de energa.

LEPTINA
La liberacin de leptina en el tejido adiposo aumenta por accin de la insulina, los glucocorticoides y los estrgenos. Las concentraciones de leptina en plasma se incrementan en obesos en proporcin directa al volumen de grasa del cuerpo. Se ha sugerido que la funcin primaria de la leptina es mantener los depsitos grasos suficientes para el crecimiento y la reproduccin; si estos depsitos son inadecuados, ello se refleja en una disminucin de leptina y el resultado es hiperfagia, baja expedicin de energa e infertilidad .

Hipotlamo
Los ncleos laterales actan como centro de la alimentacin (su estimulacin aumenta apetito o el deseo de comer) Los ncleos ventromediales sirven como centro de la saciedad. ( inhiben el centro de alimentacin). Si se detruye ste centro (nucleo ventromediales) el animal se hace obeso.

 Las mutaciones de MCR4 ( receptor melanocortino 4) constituyen la causa monognica conocida ms comn de obesidad humana; el cual puede justificar hasta el 5% - 6% de obesidad grave y precoz de los nios. En cambio, la activacin excesiva del sistema melanocortino reduce el apetito y aumenta el consumo energtico.

La obesidad incrementa la probabilidad de desarrollar las siguientes enfermedades

Hipertensin Arterial Diabetes Mellitus Hipercolesterolemia Artritis Apnea del sueo Clculos en la vescula biliar Embolias y trastornos cardiacos Cncer: tero, prstata, cervix, coln y recto, mama, vescula