CASO CLNICO: OBESIDAD

1. FILIACIN DEL PACIENTE:

Nombre del paciente: Elena Vargas Contreras

Sexo: Femenino.
Edad: 53 aos.
Fecha de nacimiento: 17 de Mayo 1962
Nacionalidad: Mexicana
Lugar de nacimiento: Monterrey
Estado civil: Soltera.
Escolaridad: 6to ao de primaria.
Ocupacin: Comerciante
Religin: Catlica.

2. RELATO DE LA ENFERMEDAD:

Paciente que se presenta el da de hoy a la consulta externa, expresando que

a partir de los 7 aos de edad padece de sobrepeso y refiere ser objeto de
crticas y burlas debido a su apariencia, lo cual ha motivado estados de
depresin importante al grado de tener la necesidad de recibir tratamiento

antidepresivo.
Siente ansiedad ante la comida, adems de sentir apata y depresin, ya que

puede pasar das enteros dentro de casa durmiendo

Tiene una sensacin constante de ansiedad por comer, y una vez que
comienza pierde la nocin del tiempo y no deja de comer.

Desde hace 20 aos ha sido sometida a diferentes esquemas de manejo

mdico para tratar de adelgazarla, como dietas hipocalricas (800-1000
kcal/da), ejercicios fsicos, medicina alpata, homepata y producto naturista
sin resultados favorables.

3. TRATAMIENTO FARMACOLGICO:

Amitriptilina
Insulina
Fenproporex
Paracetamol
Clorzoxazona
Orlistat
Anticonceptivos orales.
Actualmente toma Metformina 1x2 y Pravastatina 1x1.

4. ANTECEDENTES:

Antecedentes Familiares:
Abuelos paternos finados con antecedentes de obesidad.
Abuela materna finada por complicaciones de la diabetes mellitus

 Padre finado a los 38 aos por infarto agudo de miocardio, con

antecedentes de sobrepeso.
Madre viva diabtica.

Antecedentes Patolgicos:
Amigdalitis de repeticin en edad preescolar
Varicela a los 4 aos, sarampin a los 6 aos, parotiditis a los 7 aos, a la
misma edad le diagnosticaron obesidad y se recomendaron medidas
higinico-dietticas.
A los 31 aos se le diagnostic diabetes mellitus tipo 2 tratada con
hipoglucemiantes orales.
Depresin controlada con tratamiento farmacolgico. Le han referido que
ronca intensamente con perodos en los que deja de respirar. Somnolencia
durante el da desde hace varios aos.
A los 41 aos se le diagnostic litiasis vesicular. Infecciones recurrentes
genitourinarias desde hace dos aos.
Alcoholismo negativo, tabaquismo positivo desde los 15 aos de edad,

consumo de 10 cigarros al da.

Antecedentes quirrgicos:
Amigdalectoma a los 6 aos, a los 41 aos colecistectoma efectuada por
va laparoscpica.

5. DIAGNSTICO MDICO:
OBESIDAD Y DIABETES MELLITUS TIPO 2
6. FUNDAMENTO FISIOPATOLGICO DE LA ENFERMEDAD PRESENTADA POR
EL PACIENTE:
La obesidad se define como una acumulacin anormal o excesiva de grasa que
puede ser perjudicial para la salud. Una persona con un IMC igual o superior a 30
es considerada obesa.
La obesidad es el trastorno metablico ms frecuente secundario al desequilibrio
de energa, en el cual la ingesta supera al gasto de la misma, durante un periodo
prolongado con consecuencias sociales, biolgicas y mentales. La creciente
prevalencia del sobrepeso y la obesidad se asocian fundamentalmente con
enfermedades

crnicas,

como

diabetes,

enfermedades

cardiovasculares,

accidentes cerebrovasculares, hipertensin, cncer de mama, de prstata, y

pancreatitis aguda. La obesidad es un factor de riesgo mayor para la enfermedad
crnica y puede disminuir la longevidad, la calidad de vida, y la productividad
econmica. La etiologa de la obesidad estn los genticos, metablicos,
ambientales, nutricios y la actividad fsica, entre otros.

 Hipertrofia de los adipocitos

Un exceso en el almacenaje de triacilglicridos es la causante de la obesidad, uno
de los mayores problemas de salud actuales. Este padecimiento es, por su origen,
una enfermedad del tejido adiposo. La excesiva expansin del tamao (hipertrofia)
de los adipocitos produce alteraciones en su funcionamiento y es considerada
como la principal desencadenante de las alteraciones presentes en la obesidad.
Los adipocitos hipertrficos son resistentes a los efectos antilipolticos de la
insulina, lo que resulta en un aumento sostenido de la concentracin de los cidos
grasos en la sangre. El incremento en los cidos grasos aumenta la produccin
intracelular de compuestos derivados de estos que producen resistencia a la
insulina. Los adipocitos hipertrficos disminuyen la produccin de adiponectina,
una adipocina que tiene efectos positivos en la sensibilidad a la insulina y la
homeostasis de la glucosa. En tanto que el aumento de tamao de los adipocitos
favorece la produccin de citosinas que causan resistencia a la insulina,
inflamacin, aumentan la coagulacin y favorecen la infiltracin de los macrfagos.
MARCO INFLAMATORIO DEL TEJIDO ADIPOSO, CONEXIN INMUNOLGICA
A) El Itinerario de los macrfagos en la infiltracin del tejido adiposo.
B) El tejido adiposo produce factores que atraen a los monocitos a la pared
arterial. Los monocitos atraviesan la pared endotelial y se diferencian

en

macrfagos El receptor CCR2 juega un importante rol en la quimiotaxis del

macrfago hacia el tejido adiposo. Una vez all se produce un intercambio de
seales entre adipocitos, macrfagos y clulas endoteliales que agravan el estado
inflamatorio

provocando

un

aumento

de

la

secrecin

de

molculas

proinflamatorias: citoquinas, adipoquinas y factores angiognicos. Estos factores

pueden provocar insulino resistencia local o sistmica en forma paracrina o
endcrina

puede

producir

incluso

angiognesis.

C) El tejido adiposo en expansin durante la fase de incremento de peso produce

una serie de seales includa la hipoxia que atraen macrfagos que se localizan
preferentemente alrededor de adipocitos muertos.

Figura 5. La produccin alterada de molculas proinflamatorias tambin

llamadas adipoquinas por el tejido adiposo ha sido involucrada en el
desarrollo de las complicaciones metablicas de la obesidad.
Mecanismos moleculares en la patologa de la obesidad
La ingesta de este tipo de alimentos (azcar y grasa) produce un aumento en la
secrecin de la insulina. El incremento de insulina srica favorece la expresin del
factor transcripciones SREBP1c, gen maestro que promueve la transcripcin de
enzimas hipognicas y por ende un aumento en la produccin de triacilglicridos.
Por otro lado, una dieta rica en glucosa incrementa la actividad del factor
transcripcional ChREBP, que igualmente aumenta la transcripcin de enzimas de
la litognesis. Como resultado de un aumento en la sntesis de lpidos se
incrementa el almacenamiento de triacilglicridos en el tejido adiposo y se produce
un aumento en el tamao de los adipocitos (hipertrofia).
La excesiva expansin del tamao de los adipocitos es en la actualidad
considerada la principal desencadenante de las alteraciones del funcionamiento
del tejido adiposo en la obesidad. Un gran nmero de observaciones en los ltimos

aos han puesto de manifiesto que pacientes con adipocitos hipertrficos son ms
propensos a desarrollar
Resistencia la insulina, aumento en marcadores de inflamacin y estrs oxidativo
as como incrementos de macrfagos dentro del tejido adiposo. Los adipocitos de
tamao aumentado presentan alteraciones en su funcionamiento y liberan mayor
cantidad de cidos grasos libres a la circulacin. Igualmente, el aumento de los
adipocitos favorece la infiltracin de macrfagos y la secrecin de adipocinas proinflamatorias.
Otro mecanismo que participa en las alteraciones metablicas de la obesidad es la
acumulacin de grasa fuera del tejido adiposo. Se ha encontrado que cuando el
aporte crnico y continuo de energa sobrepasa la capacidad de expansin de los
adipocitos, estos no pueden almacenar ms triacilglicridos. El exceso de
triacilgliceridos entonces se traslada a otros rganos como el hgado, musculo,
corazn o islotes pancreticos, donde se forman depsitos de grasas que daan el
funcionamiento de estas clulas.
En la obesidad, el aumento en el tamao de los adipocitos favorece la liberacin
de los cidos grasos y estos son un factor muy importante en el desarrollo de la
resistencia a la insulina en los individuos obesos. Los cidos grasos al ser
captados por otros tejidos, interfieren con la va de sealizacin de la insulina. La
accin de los cidos grasos sobre la resistencia a la insulina est ligada a el
incremento de la formacin de acil-CoA de cadena larga y de diacilglicerol, los
cuales activan a la protein-cinasa C, y como consecuencia incrementan la
fosforilacin de serinas. El incremento en la fosforilacin de
serinas subsecuentemente inhibe la fosforilacin de los sustratos del receptor de
insulina (IRSs).Estas formas fosforiladas de los IRSs, reducen la capacidad de
activacin de las protenas que forman la cascada de sealizacin de la insulina.

Figura

7-8.

Mecanismos moleculares de la obesidad. El incremento en la ingesta de

azucares y grasas incrementa la secrecin de insulina, y a travs del aumento de
los factores trancripcionales SREBP1c y ChREBP se incrementa la sintesis de
triacilglicridos por accin de las enzimas lipogenicas. Los triacilglicridos en
exceso se almacenan
en el tejido adiposo, ocasionando hipertrofia de los adipocitos, lo cual disminuye la
secrecin de la adiponectina, adiocina que estimula la oxidacin. Por otro lado,
se incrementa la secrecin de resistina, TNF-, IL.6 y MCP- 1: adipocinas que
promueven la resistencia a la insulina y la inflamacin. La hipertrofia del adipocito
tambin ocasiona un aumento en la concentracin de cidos grasos libres en
sangre (AG), los cuales interfieren con la va de sealizacin de la insulina y
favorecen el depsito de lpidos en los rganos perifricos, aumentando el riesgo
de enfermedad cardiovascular y contribuyendo a la resistencia a la insulina, una de
las causas de la diabetes tipo
2. SREBP1c: Sterol Responsive Element Binding Protein
Carbohydrate

Responsive

Element

Binding

Protein;

1c; ChREBP:

MCP-1:

proteina

quimioatractante de los monocitos; IL-6: interleucina 6; TNF-: factor tumoral de

necrosis- ; PPAR: receptores del proliferador activado por peroxisomas; AMPK:
adenosin-monofosfato cinasa.
Sealizacin de la insulina
La interaccin de la insulina con su receptor promueve la autofosforilacin de este
produciendo cambios conformacionales que catalizan la fosforilacin de protenas
intracelulares miembros de la familia del sustrato del receptor a insulina (IRS).

Posterior a su fosforilacin las protenas IRS (IRS-1 e IRS-2 principalmente)

activan a la enzima fosfoinositol 3-cinasa (PI3K). La formacin del producto de la
reaccin de esta enzima, el
fosfatidilinositol 3,4,5-trifosfato promueve la activacin de cinasas dependientes de
fosfoinositol: PDK1 y PDK2. En consecuencia, las PDK activan a la protena Akt
por fosforilacin en la treonina 308 y la serina 473. Esta protena fosforilada tiene
un papel central en las acciones metablicas de la insulina. La sealizacin de
insulina favorece el transporte de glucosa en el adipocito y en el musculo
esqueltico, favoreciendo la translocacin del transportador de glucosa GLUT-4 del
interior de la clula hacia el citoplasma. En el metabolismo de los lpidos la insulina
favorece la lipognesis, activando al factor transcripcional SREBP1c. Tambin,
como ya fue sealado la insulina inhibe la lipolisis disminuyendo el AMPc mediante
la activacin de la fosfodiesterasa-3B (PDE3B).
La terminacin de la sealizacin de la insulina es crtica para el mantenimiento del
control metablico. La cascada de la sealizacin de la insulina se inhibe por
fosfatasas especficas. La protein-tirosin fosfatasa 1B (PTP1B), la protena
homologa a fosfatasa y tensina (PTEN), la tirosina fosfatasa SHP2, y la protena
SOCS-3 (protena supresora de la sealizacin de citocinas-3) actan en la
terminacin de la sealizacin de la insulina.
Resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina; es un fenmeno en el cual la insulina no es capaz de
ejercer sus efectos biolgicos en concentraciones plasmticas que resultan
efectivas en sujetos normales. El mecanismo molecular de este efecto se produce
por alteraciones en la va de la sealizacin de la insulina. Como resultado de la
resistencia a la insulina el metabolismo se afecta. La resistencia a la insulina lleva a
una profunda disminucin en la captacin de la glucosa en el musculo y en los
adipocitos, as como reducciones en la sntesis de glucgeno y la supresin
defectuosa de la produccin heptica de glucosa. La resistencia a la accin
antilipoltica de la insulina favorece el rompimiento de los triacilglicridos en el tejido
adiposo y la generacin de cidos grasos libres, los cuales tambin interfieren con
el transporte de glucosa estimulada por la insulina, con el metabolismo en el
musculo esqueltico y con la sealizacin del receptor de la insulina. La resistencia
a la accin hipoglucmica de la insulina tiende a aumentar moderadamente la
glucosa en sangre, lo cual estimula la secrecin de insulina y causa
hiperinsulinemia. Cuando la secrecin de insulina es incapaz de sostenerse para
compensar la resistencia a la insulina se produce la condicin patolgica
denominada diabetes.

El mecanismo de accin de la resistina se produce interfiriendo con la accin de la

insulina a travs del aumento en la produccin de PTEN (phosphatase and tensin
homolog deleted on chromosome ten), protena que desfosforila, y por ende
desactiva, a la molcula PIP3, importante mediador de la accin de la insulina.

Factor de necrosis tumoral- (TNF-)

El TNF-, una protena pro-inflamatoria, se produce en mayor cantidad en la
fraccin del estroma vascular del tejido adiposo. El TNF- fue uno de los primeros
productos del tejido adiposo que se demostr contribuye a la resistencia a la
insulina. Se han encontrado varios mecanismos mediante los cuales el TNF-
produce resistencia a la insulina, estos incluyen la regulacin negativa de la
expresin de PPAR, la disminucin en la expresin de genes requeridos para la
accin normal de la insulina, como GLUT-4, la interferencia con la via de
sealizacin de la insulina mediante la induccin de fosforilaciones de serinas y la
induccin de SOCS3, as como la elevacin de los cidos grasos libres por la
estimulacin de la lipolisis El TNF- puede tambin regular la produccin de otras
citocinas de accin pro-inflamatoria amplificando de esta manera la resistencia a la
insulina en otros tejidos perifericos.
El incremento de la masa de tejido graso favorece la liberacin de AGNE y del
factor de necrosis tumoral (TNF), ambos intermediarios bioqumicos inhiben la
accin de la insulina

Interleucina-6 (IL-6):
El tejido adiposo produce grandes cantidades de IL-6, representando esta entre
10%-30% de la proteina circulante. El tejido adiposo visceral, mas que el
subcutaneo, es el principal productor de IL-6. Las concentraciones de IL-6
plasmaticas correlacionan positivamente con la adiposidad y negativamente con la
sensibilidad a la insulina. La
IL-6 disminuye la fosforilacin de la tirosina de IRS-1, y disminuye la asociacin de
la subunidad p85 de la PI3K con IRS-1 en respuesta a niveles fisiologicos de
insulina. Adems, la activacin de Akt dependiente de insulina se encuentra
notablemente inhibida por el tratamiento con IL-6. Estos eventos estn mediados a
travs de aumentos en SOCS-3.

La leptina
Una dificultad de paso a travs de la barrera hematoenceflica, la presencia de un
menor nmero de receptores para la leptina obR, as como la existencia de un
receptor anmalo y, finalmente, existe tambin la hiptesis de un defecto a nivel
posreceptor
La leptina parece ejercer un efecto anorexiante indirecto sobre el centro de la
saciedad hipotalmica, a travs de segundos mensajeros dentro de los que
destaca el neuropptido Y (NPY). Este pptido, adems de ser sintetizado y
liberado en la glndula suprarrenal y los nervios simpticos, es secretado por los
cuerpos celulares en el ncleo arqueado, y es transportado por va axonal al
ncleo paraventricular. El neuropptido Y elevado es un potente estimulante
central del apetito, disminuye el gasto energtico con la inhibicin del sistema
simptico. El aumento en los niveles de NPY ocasiona obesidad hiperinsulinmica,
marcadamente hiperfgica.
El aumento del NPY produce un incremento de insulina, que induce un aumento en
las concentraciones circulantes de leptina. La leptina, que es sintetizada por el

tejido adiposo blanco, acta a nivel hipotalmico (receptor obR) induciendo un

descenso de NPY y por lo tanto disminuyendo el estmulo de apetito. En los
obesos, al existir una alteracin estructural en los receptores obR, la leptina no
disminuir el NPY, y persistirn la sensacin de hambre y compulsin.
En personas con obesidad, al aumentar la cantidad de tejido adiposo incrementa
de manera proporcional la secrecin de leptina. Sin embargo, con el tiempo la
sensibilidad de los tejidos a la hormona disminuye causando resistencia a la
misma, teniendo como consecuencia el incremento en la ingestin de energa a
travs de los alimentos incrementando, an ms, los depsitos de tejido adiposo.
Receptor de leptina (LEPR): Las mutaciones en los genes Lepr tanto de rata
como de raton que truncan la porcin intracelular del receptor de leptina causan
obesidad severa, provocando los fenotipos Zucker fa/fa y db/db, respectivamente,
los cuales son modelos de roedores muy utilizados en el estudio de la obesidad y
la diabetes tipo 2. Se han identificado mutaciones similares que truncan tanto la
porcin intracelular como el dominio
transmembranal del receptor de leptina en el humano, las cuales causan obesidad
mrbida de manera temprana, adems de una reduccin en la secrecin de
hormona del crecimiento, tirotropina y una falta de desarrollo en la pubertad.
Pro-opiomelanocortina (POMC): El procesamiento de la pro-opiomelanocortina
produce la adrenocorticotropina (ACTH), la endorfina y las hormonas , y
estimulantes de melanocitos (MSH). Estas ltimas modulan la pigmentacin del
pelo y poseen un papel importante en la regulacin de la ingesta alimenticia.
En el humano se han encontrado mutaciones en el gen POMC que afectan ya sea
su traduccin o la sntesis de sus derivados, las cuales resultan en un fenotipo
obeso con deficiencia en la ACTH y pigmentacin rojiza del cabello.

Gen codificador de los receptores beta 3

Un gen que codifica a los receptores 3 adrenrgicos se ha asociado con un
aumento en la capacidad para aumentar de peso. En teora una actividad bajo de
los receptores 3 adrenrgicos podra promover la obesidad al enlentecer la
lipolisis, causando una retencin de lpidos en los adipocitos
Lesin del ncleo ventromedial

Es el centro de la saciedad, es un rea clave en la

ingesta para slidos y lquidos. La lesin de este
ncleo

produce

hiperfagia

obesidad

por

predomino del centro del hambre

PPAR (Peroxisome Proliferator Activated

Receptor)
Los PPAR son receptores hormonales nucleares
de la subfamilia o clase II (a la que pertenece el
receptor de la hormona tiroidea, del cido
retinoico y de la vit D) que se unen al ADN y regulan la transcripcin de genes de
una manera ligando dependiente ; en el caso de los PPAR gamma (hetero dmero
obligado del receptor de retinoide X que est involucrado en el metabolismo de los
triglicridos), al ser activados incrementan la transcripcin de genes de enzimas
que normalmente son inducidos por la insulina e intervienen en el metabolismo
lipdico y en el balance energtico, como la leptina . La mayor expresin de los
PPAR gamma es en tejido adiposo, pero tambin es detectable en otros rganos
como rin e hgado. Dentro de las funciones que tienen estos receptores estn la
diferenciacin del adipocito. Los PPAR gamma activan la transcripcin en
asociacin con coactivadores, incluyendo el gen Src-1 y el gen Tif2. Aunque estos
coactivadores actan para mltiples miembros de los PPAR, los coactivadores
tienen funciones especficas en algunas ocasiones y un papel an en estudio con
la patogenia de la obesidad.
Los ligandos de los PPAR gamma son los cidos grasos y las tiazolidinedionas. Se
ha mencionado que ciertos cidos grasos poliinsaturados, como el linoleico y
AINES como el ibuprofeno, activan los PPAR gamma, y que tambin son activados
por prostaglandinas, leucotrienos y afectan la expresin de genes involucrados en
el almacenaje de los cidos grasos. La activacin de los PPAR gamma por las
tiazolidinedionas mejora la sensibilidad a la insulina
Todos los humanos con mutaciones de este receptor describen obesidad severa
(banda 3p25) 1. Adems, promueven la diferenciacin de monocitos/macrfagos, lo
que tiene una importancia en la aterognesis y el consumo de LDL oxidadas.

En un estudio de Knoblauch et al, de 1999, demuestran que los PPAR gamma son
importantes en los casos de obesidad mrbida, pero tambin sugieren que
variaciones sutiles en el locus del gen de los PPAR gamma son importantes en el
IMC y en el valor de lpidos (HDL, LDL) en personas no obesas

7. EVALUACIN NUTRICIONAL:
a) Antropometra:
Peso = 110Kg
Talla = 1,70 cm
IMC = 38 Kg/m2 (Obesidad Moderada)
% Grasa = 37%
Circunferencia de Cintura: 115 cm (Obesidad Abdominal Severa con alto
riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares)
Peso Ideal = (T-152) x 0.88 + 45
= 60.84 Kg + 5% (Peso ideal) = 63.88Kg
Peso Ajustado = (P.A P.I) x 0.38 +P.I
= (110 63.88) x 0.38 + 63.88
= 81.4 Kg
b) Anlisis Bioqumico:
PERFIL BIOQUMICO
Parmetros
Hemoglobina
Colesterol Total
Triglicridos
TSH
HbA1c
Glicemia

Valor de Referencia del

Paciente
12 g/dl
210 mg/dL
180 mg/dL
2.5 mlU/ml
6.8 %
115 mg/dL

c) Signos Clnicos:

Signos Vtales y signos biolgicos:

Presin arterial: 120/80 mmHg

Temperatura: 36.4C
Frecuencia respiratoria: 20 por min.
Frecuencia cardiaca: 90 por min.
Orina: Poliuria
Sed: Polidipsia.

Valores Normales
12-15 g/dl
< 200 mg/dL
<150 mg/dL
0.4 4 mlU/ml
<5.7%
70 110 mg/dL

Apetito: Polifagia.
Exploracin fsica:
Aparato Digestivo: hiperfagia, hiperorexia, pirosis postprandial y
constipacin crnica.
Piel y anexos: tiene sensacin de piel seca, acantosis nigricans en
cuello y axilas
Sntomas generales: astenia, adinamia y cefalea.
Tiroides: De tamao normal

d) Historia Nutricional:

Anamnesis Alimentaria: Recordatorio de 24 horas.

7:00 am: toma de licuado de pltano con avena y chocolate, una pieza
de pan dulce.
10:00 am: caf, huevos con jamn o con salchicha o guisado del da
anterior con arroz, 4 tortillas, pan de dulce una o dos piezas, frijoles o un
sndwich.
3.00 pm: comida a base de sopa, arroz, dos raciones de guisado, agua
de sabor y dos veces por semana refresco, tortillas en variable cantidad.
21.00 pm Cena dos porciones de rollos de jamn, tamales o pollo asado

o lomo o un sndwich.
Agua: de 3 a 4 litros en 24 horas.
Habitacin: Vive en un departamento que consta de una recmara, salacomedor, cocina y un bao, con todos los servicios intra y extra domiciliarios,
deficiente iluminacin y ventilacin con una sola ventana. Vive con su

pareja. Convive con animales (perro y gato).

Hbitos higinicos personales irregulares.
Actividad Fsica: Lleva una vida sedentaria, su tiempo libre lo utiliza para ver
televisin

8. DETERMINACIN DEL REQUERIMIENTO ENERGTICO:

VALOR CALRICO TOTAL
VCT =22 Kcal/Kg x 81.4 Kg
VCT = 1791 Kcal
Protenas = 0.9 g/Kgx81.4 Kg = 73.3 gx4Kcal/g = 293.2 Kcal = 16 %
Lpidos = 0.7 g/Kgx81.4 Kg = 57 gx9Kcal/g = 513 Kcal = 28.6 %
Carbohidratos = 3.04 g/Kgx81.4Kg = 248 gx4Kcal/g = 992.2 Kcal =
55.4 %
9. PLAN DIETOTERPICO:
Tipo de Dieta:
Hipocalorica

 Hipograsa
Objetivos:
Reducir el peso de la paciente a niveles aceptables
Normalizar el nivel de triglicridos y colesterol en la paciente
Controlar los niveles de glicemia
Prevenir la aparicin de enfermedades cardiovasculares
Proporcionar saciedad al paciente a travs de ingesta de alimentos saludables
Capacidad General del rgano del paciente:
Arterias coronarias con presencia de ateromas.
Caractersticas de la Dieta:
- Caractersticas Fsicas:
Consistencia: Slida
Temperatura: Templada
- Caractersticas Qumicas:
Alta en fibra.
Bajo en grasa saturadas
Alta en carbohidratos complejos
Mayor consumo de alimentos con cidos grasos monoinsaturados y
poliinsaturados
Volumen: Seleccin de alimentos de gran volumen y baja densidad energtica
Fraccionada: En 6 tomas:
Desayuno: 8:00 am
Media Maana: 10:00 am
Almuerzo: 1:00 pm
Media Tarde: 4:00 pm
Lonche: 6:00 pm
Cena: 8:00 pm
Distribucin % de macro y micronutrientes:
Macronutrientes
Protenas
Lpidos
Carbohidratos

Porcentaje
16 %
28.6 %
55.4 %

Men tipo

MEDIA
DESAYUNO

MAANA

ALMUERZO

 1 taza de leche
descremada
2 tostadas
integrales
1 tajada de queso
1 vaso de jugo de
naranja

MEDIA TARDE
Huevo a la criolla

Ensalada de
frutas
(papaya,
manzana,
meln,
mandarina

Pescado al vapor
Rodajas de papa
Ensalada de verduras mixta
(brcoli, vainita, lechuga,
tomate, pepinillo, zanahoria)
1 rodaja de pia

y nueces)
LONCHE
Crema de
verduras

CENA
Caigua saltada con pollo y
rodajas de papa sancochada

DESAYUN
O
ALIMENTO

P. NETO
GR

Queso fresco
de vaca
Naranja
Leche
descremada
Tostadas
integrales
SUBTOTAL

ENERG PROTEI
GRASA
A
NAS
KCAL
G
G

CARBOHI
DRATO
G

30

69

4.7

5.3

0.7

260

104

1.6

0.5

26.3

18.24

0.4

27.2

240
187.2
MEDIANA
MAANA
25
81
ALIMEN
P.
TO
NETO
555
441.2
GR
Papaya
Meln
Manzan
a
Mandari
na
Avellana
s
SUBTO
TAL

3
1
15
ENERGI
PROTEI
GRASA
A
NAS
27.54
7.2
69.2
KCAL
G
G

CARBOHI
DRATOS
G

100
100

32
23

0.4
0.5

0.1
0.1

8.2
5.8

50

27

0.2

0.1

7.3

50

18

0.3

0.2

4.3

28

0.6

2.5

1.2

305

127

2.0

2.9

26.8

ALMUERZO
ALIMENTO

P. NETO

ENERGI PROTEI
A
NA
GRASA

CARBOHI
DRATOS

Pintadilla
Papa blanca
Brcoli
Vainitas
Lechuga redonda
Tomate
Pepinillo o Pepino
de mesa
Zanahoria
Limn, jugo de
Pia
Aceite vegetal de
olivo
SUBTOTAL

GR
70
150
60
50
50
60

KCAL
60
146
24
19
6
11

G
13.2
3.2
2.9
1.2
0.7
0.5

G
0.4
0.2
0.5
0.2
0.1
0.1

G
0.0
33.5
3.4
4.1
1.1
2.6

50
50
5
100

6
21
2
38

0.3
0.3
0.0
0.4

0.1
0.3
0.0
0.2

1.3
4.6
0.5
9.8

15
660

133
463

0.0
22.6

15.0
16.9

0.0
60.7

MEDIA TARDE
P. NETO

ENERGI
A

PROTEI
NA

GRASA

CARBOHI
DRATOS

GR

KCAL

Huevo de gallina. Cocido

50
LONCHE

70

6.5

4.2

1.0

Cebolla de cabeza

50

25

0.7

0.1

5.7

Limn, jugo de

0.0

0.0

0.5

Aceite vegetal de olivo

71

0.0

8.0

0.0

ALIMENTO

SUBTOTAL

113
166
7.2
ALIMENTO
P. NETO

12.3
7.1
ENERGI PROTEI GRASA
A
NA

CARBOHI
DRATOS

GR

KCAL

Zapallo macre

120

31

0.8

0.2

7.7

Blanquillos

100

103

2.0

0.4

23.3

Zanahoria

50

21

0.3

0.3

4.6

Tomate

30

0.2

0.1

1.3

Apio
Aceite vegetal
de olivo

15

0.1

0.0

0.7

10

88

0.0

10.0

0.0

355

252

3.5

11.0

37.6

SUBTOTAL

CENA

ALIMENTO
Caigua
Serrana
Pollo Carne,
pulpa
Papa blanca
Pimiento
Col blanca
SUBTOTAL
TOTAL

2183

1741.2

P. NETO
GR

ENERGI PROTEI
A
NA
GRASA
KCAL
G
G

CARBOHI
DRATOS
G

150

30

2.3

0.2

6.3

50
150
50
60
460

85
146
18
14
292

9.1
3.2
0.8
0.8
16.0

5.1
0.2
0.3
0.2
5.8

0.0
33.5
3.9
2.9
46.5

78.74

56.1

247.8

10. CONCLUSIN:
Las condiciones que debera cumplir el tratamiento diettico de la Obesidad son:
Tiene que disminuir la grasa corporal preservando al mximo la masa magra
Ha de ser realizable por un espacio de tiempo prolongado
Debe ser eficaz a largo plazo, esto es, ha de mantener el peso perdido
Ha de prevenir futuras ganancias de peso
Tiene que conllevar una funcin de educacin alimentaria que destierre errores
y hbitos de alimentacin inadecuados
Debe disminuir los factores de riesgo cardiovascular asociados a la obesidad
(hipertensin arterial, dislipemia, prediabetes o diabetes mellitus)
Ha de mejorar otras comorbilidades vinculadas al exceso de peso (apnea del
sueo, artrosis, riesgo neoplsico, etc.)
Ha de inducir una mejora psicosomtica, con recuperacin de la autoestima
Tiene que aumentar la capacidad funcional y la calidad de vida

11. RECOMENDACIONES:
Elija alimentos con poca grasa.
Reduzca en consumo de azcar.
Reparta su alimentacin en 5 - 6 comidas al da: desayuno, media maana,
comida, merienda y cena.
No alterne perodos de ayuno con comidas abundantes.
No coma entre comidas.
Coma sentado, despacio y mastique muy bien los alimentos. D bocados
pequeos, con pequeas cantidades.
Entre bocado y bocado deje los cubiertos sobre la mesa.
Coma en un lugar concreto, no coma caminando, en lugares improvisados o de

paso.
Mientras coma no lea ni vea la televisin.
Disminuya el consumo de carnes rojas y aumente el de pescados.
Consuma verduras y hortalizas en abundancia.
Tome de 2 a 3 piezas de fruta al da. Evite aquellas con abundante contenido

en azcar: pltano, uvas, higos, cerezas, nsperos, chirimoya.

Beba abundante agua, entre 1.5 y 2 litros al da.
Evite o limite el consumo de alimentos fritos o cocinados con excesiva grasa.
Esconda los alimentos ricos en caloras.

Tenga a mano tentempis ms saludables: verduras, lcteos desnatados, fruta.

ACTIVIDAD FSICA
Caminata 30 a paso ligero
Natacin
Gimnasia

Baile
Ejercicios Cardiovasculares

12. BIBLIOGRAFA:

http://www.fac.org.ar/6cvc/llave/c026/escobarf.php
http://sibdi.ucr.ac.cr/boletinespdf/cimed24.pdf
http://ruc.udc.es/bitstream/2183/11327/1/CC-77%20art%2015.pdf
http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/2007/abr-jun/60-66.html
http://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/10083/sorli.pdf?sequence=1
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-

60022004000500005
http://www.medigraphic.com/pdfs/bioquimia/bq-2009/bq092f.pdf
http://www.dmedicina.com/enfermedades/respiratorias/apnea