SEGÚN LA PATOLOGÍA

1. Buscar un caso clínico o artículo correspondiente a la patología Y CITARLO.

2. Hacer el resumen del caso o artículo.

3. Como define la patología.

4. Describa las características que la definen.

5. Cuáles son los Datos del paciente.

6. Describa la vía o las vías metabólicas implicadas y los órganos afectados.

7. Como es la valoración bioquímica del paciente. Por ejemplo: hemograma, glucemia basal, Perfil
lipídico, entre otros.

8. Que enzimas, coenzimas y cofactores estarán afectados y porque.

9. Se puede padecer y no saberlo.

10. Como se produce.

11. Qué consecuencias tiene.

12. Es frecuente.

13. Cuáles son los factores de riesgo de padecerla.

14. Cuál es el tratamiento.

1.

E. García Sánchez, R. Cortés Peláez, R. Pérez Temprano, L. Artajona García, I. Moreno García.
SÍNDROME METABÓLICO, HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR E INSUFICIENCIA CARDÍACA EN UN
VARÓN CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA NO REVASCULARIZABLE. Reunion de diabetes y obesidad
libro de casos clínicos. 2014 (6 de octubre del 2019) pag (86-90). Disponible
en:https://www.fesemi.org/sites/default/files/documentos/congresos/viii-reunion-diabetes-
comunicaciones.pdf

2.

Paciente de 72 años, exfumador (80 paquetes al año) con antecedentes de hipertensión arterial,
hipercolesterolemia familiar tratada con y SAXAGLIPTINA 5mg/24hr, obesidad mórbida y DM 2
regulada con METFORMINA 850mg/12hr, insuficiencia cardiaca diastólica tipo 1 y EPOC GOLD II. Se
le ha realizado una intervención de cardiopatía isquémica revascularizada con bypass
aortocoronario.

Su tratamiento es: Enalapril 10mg/24h, Atenolol 50 1/2compr /24h, AAS 100/24h, Clopidogrel
75mg/24h, Metformina 850mg/12h, Saxagliptina 5mg/24h, Rosuvastatina 20mg/24h, Omeprazol
20mg/24h, Mononitrato isosorbida 20mg/8h, Bromuro de ipratropio 500 1 inh/8h, Alprazolam
250mcg 1/24h.

Ingresa en planta de medicina interna por con dolor abdominal recidivante, edema en M.M I.I
producto de su insuficiencia cardiaca, se solicita ecocardiografía, coronariografia y exámenes de
laboratorio.

Datos de la exploración física y análisis de laboratorio revelan: Peso 123Kg, IMC 41.1, perímetro
cintura 136 cm. HbA1c 6.9%, microalbuminuria 101 mg/dll, colesterol total 225 mg/dl, LDL 130
mg/dl, HDL 49 mg/dl, TG 127 mg/dl, VLDL 36 mg/dl.

Resultados de la ecocardiografía: cardiopatía hipertensiva, hipertrofia del VI, insuficiencia cardiaca

diastolica tipo 1.

Resultados coronariografia: enfermedad multivaso.

Se le es diagnosticado con Síndrome metabólico/Obesidad grado III. Hipercolesterolemia familiar.

Cardiopatía isquémica crónica con dolor anginoso recidivante (enfermedad multivaso no
revascularizable). Insuficiencia cardíaca descompensada.

En la cita de control con el paciente a los 6 meses de haber cambiado su tratamiento eliminando el
SAXAGLIPTINA y añadiendo LIRAGLUTIDE se ve una mejoría en su peso corporal, disminución en el
perímetro de la cintura, disminución de los niveles lipídicos y desaparición progresiva de los
episodios anginosos hasta desaparecer.

3.

1. bibliografia

“El SM no es una enfermedad específica, es una constelación de factores fisiológicos, bioquímicos,

clínicos y metabólicos interconectados que aumentan directamente el riesgo de enfermedad
aterosclerótica, cardiovascular, diabetes tipo 2 y mortalidad por todas las causas [Grundy SM, et al.,
2005 ; Wilson PWF, et al., 2005; Kaur J, 2014]. El SM se compone de ciertas anormalidades
metabólicas como la resistencia a la insulina, la hiperinsulinemia, la obesidad abdominal, la
tolerancia a la glucosa, la dislipidemia, la hipertensión y un estado proinflamatorio y protrombótico
[Reaven GM, 1988].” (Hernández P. 2018, pag 1)

4.

2. 3. Bibliografía

Resistencia a la insulina: la insulina es hormona polipectidica producida en las células betas del
páncreas más exactamente en los islotes de Langerhans, su función en el cuerpo es la homeostasis
glicémica. La RI es una alteración en la captación de insulina por parte de las células del cuerpo, lo
que impide el ingreso de la glucosa que se encuentra en la sangre elevando su concentración en
esta misma.

Hiperinsulinemia: es un mecanismo de protección del cuerpo a la acumulación de glucosa en

sangre. Al no poder reaccionar las células a la insulina el nivel de glucemia empieza a elevarse lo
que hace que el páncreas al medir los niveles de glucosa detecte un incremento que desata la sobre
producción de insulina para compensar la acumulación de este en el organismo.

4. bibliografia

Perímetro abdominal: Es la medida que se realiza para determinar en qué tipo de obesidad se
encuentra la persona, ya sea periférica (hombres < 102 cm y mujeres < 88 cm) o central (hombre >
102 cm y mujeres> 88 cm) y dependiendo de este se puede concluir si esta en riesgos de padecer o
desarrollar alguna enfermedad producto de la acumulación de grasa en el cuerpo.

5. bibliografia

Intolerancia a la glucosa: Es la dificultad para distribuir y manejar la glucosa a tejidos periférico. Se

puede producir por una insensibilidad por parte de los tejidos para interactuar con la insulina o
como la incapacidad del páncreas a producir suficiente insulina para que la glucosa entre en las
células lo cual incrementa la glucemia y es indicador del desarrollo de DM 2.

6. bibliofrafia

Dislipidemia: “La dislipidemia puede definirse como valores de colesterol total (CT), LDL, TG,
apolipoproteína-B (apoB) o lipoproteína (a) (Lp(a)) por encima del percentil 90, o niveles de HDL o
apolipoproteína A-I (apo A-I) inferiores al percentil 10 para la población general.”

7. 8. bibliografia

Hipertensión: “es una enfermedad caracterizada por el aumento de la presión en el interior de los
vasos sanguíneos (Arterias).como consecuencia de ello, los vasos sanguíneos se van dañando de
forma progresiva, favoreciéndose el desarrollo de enfermedades cardiovasculares”. Se desconocen
los factores que la desarrollan, sin embargo hay factores que suelen estar presentes en este tipo de
enfermedad como lo es: la herencia familiar, el sexo, el consumo excesivo de sal, falta de ejercicio
etc.
Citosinas proinflamatorias:

… bibliografía de Harrison

Adiponectina: es una citosina antiinflamatoria producida solo por los adipocitos. La adiponectina
intensifica la sensibilidad a la insulina en inhibe muchos pasos del proceso inflamatorio. En el hígado,
la adiponectina inhibe la expresión de las enzimas gluconeogenicas y el ritmo de producción de la
glucosa. En el musculo, la adiponectina incrementa el transporte de glucosa e intensifica la oxidación
de acidosgraso, en parte por la activación de la AMP cinasa.

7.

VALORACION QUIMICA DEL PACIENTE

PESO 123 Kg
IMC 41.1 Kg/m2
PERIMETRO ABDOMINAL 136 cm
HbA1c 6.9%
MICROALBUMINA 101 mg/dl
COLESTEROL TOTAL 225mg/dl
LDL 130mg/dl
HDL 49mg/dl
VLDL 36mg/dl

Bibliografía
1. http://www.saludtlax.gob.mx/documentos/revista/vol6/Art04Vol6.pdf
2. https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-
salud/diabetes/informacion-general/que-es/resistencia-insulina-prediabetes#2
3. https://www.clinicalascondes.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revista%20m%C3%A9
dica/2013/5%20septiembre/14_Carrasco.pdf
4. https://fundaciondelcorazon.com/prevencion/riesgo-cardiovascular/obesidad-
abdominal.html
5. https://www3.labanca.com.uy/files/LA_INTOLERANCIA_A_LA_GLUCOSA.pdf
6. http://scc.org.co/wp-content/uploads/2012/08/3-guia-DISLIPIDEMIAS-2005.pdf
7. https://www.fesemi.org/sites/default/files/documentos/publicaciones/hta-semi.pdf
8. http://www.msal.gob.ar/ent/index.php/informacion-para-ciudadanos/hipertension-
arterial