Trastornos de Potasio

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Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e
Capítulo 63: Trastornos hidroelectrolíticos
TRASTORNOS DE POTASIO
Los mecanismos homeostásicos conservan la concentración plasmática de K+ entre 3.5 y 5.0 mM a pesar de las variaciones importantes en la ingestión
de K+ en los alimentos. En el sujeto sano y en estado de equilibrio, se excreta todo el K+ ingerido diariamente, en promedio 90% por la orina y 10% en
las heces; por ello, el riñón interviene de modo predominante en la homeostasis del K+. Sin embargo, >98% del K+ corporal total está dentro de las
células, principalmente en los músculos; en la regulación de la concentración plasmática de K+ es fundamental el amortiguamiento del K+ extracelular
por esta gran reserva intracelular. Según lo expuesto, los cambios en el intercambio y la distribución del K+ dentro y fuera de las células puede
ocasionar hipopotasemia o hiperpotasemia pronunciadas. La consecuencia es que la necrosis masiva con la liberación concomitante de K+ hístico
origina hiperpotasemia intensa, particularmente en el marco de la lesión renal aguda y una menor excreción de dicho K+.
Los cambios en el contenido corporal total de K+ son mediados más bien por los riñones que reabsorben el K+ filtrado en estados de hipopotasemia y
deficiencia de potasio y que secretan K+ en estados hiperpotasémicos por sustitución de potasio. Aunque se transporta K+ por toda la nefrona, es en
las células principales del segmento conector (CNT) y en el CD cortical donde desempeña la función principal de excreción renal de K+, mientras que
las células alfa intercaladas del CD medular externo funcionan en la reabsorción tubular renal de K+ filtrado en estados de deficiencia de K+. En las
células principales, el Na+ apical entra por ENaC sensibles a amilorida, que generan una diferencia de potencial negativa en el interior, lo que estimula
la salida pasiva de K+ por los conductos apicales de K+ (fig. 634). Los dos principales conductos de K+ median la secreción tubular distal de K+: el
conducto secretor de K+, ROMK (conducto de K+ de la corteza medular externa, también conocido como Kir1.1 o KcnJ1) y los conductos de K+ grandes
(BK), sensibles al flujo o conductos maxiK de K+. Se piensa que el ROMK media la mayor parte de la secreción de K+ constitutiva, en tanto que los
incrementos en la velocidad de flujo distal o la ausencia genética de ROMK activan la secreción de K+ por el canal BK.
Para conocer la interpretación de los trastornos de K+ en la cabecera del enfermo, se necesita apreciar la relación entre la penetración de sodio que
depende de ENaC y la secreción distal de potasio (fig. 634). Por ejemplo, la disminución del suministro de Na+ a la porción distal, como ocurre en
estados prerrenales hipovolémicos, tiende a aminorar la capacidad de excretar K+, lo cual culmina en hiperpotasemia; a diferencia de ello, el
incremento en el suministro distal de Na+ y en la velocidad de flujo distal, como se observa después de administrar tiazídicos y diuréticos con acción de
asa de Henle, pueden incrementar la secreción de K+ y ocasionar hipopotasemia. La hiperpotasemia también es una consecuencia predecible de
fármacos que inhiben de manera directa ENaC, a causa de la participación de este conducto de sodio para generar una diferencia de potencial que es
negativa para el interior del túbulo. A su vez, la aldosterona ejerce una gran influencia en la excreción de K+, con incremento de la actividad de los
conductos de ENaC y con ello amplificación de la fuerza impulsora para la secreción de K+ por la membrana luminal de las células principales. Por lo
expuesto, las anomalías en el sistema de reninaangiotensinaaldosterona pueden ocasionar hipopotasemia e hiperpotasemia. No obstante, hay que
destacar que el exceso de K+ y la restricción de K+ tienen efectos antagónicos e independientes de la aldosterona en la densidad y la actividad en los
conductos apicales de K+ en la porción distal de la nefrona; es decir, factores distintos de la aldosterona modulan la capacidad renal de secretar K+.
Además, la restricción de K+ y la hipopotasemia activan la reabsorción distal de K+ filtrado, independiente de aldosterona, con lo cual se activa la
actividad de ATPasa de H+/K+ en las células intercalares dentro de la zona externa medular de CD. Los cambios en la concentración plasmática de K+
que reflejan posiblemente tal mecanismo fisiológico, están siempre presentes en trastornos que se acompañan de cambios en la actividad de
aldosterona.
HIPOPOTASEMIA
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Es la concentración de K+ plasmático <3.5 mM; aparece incluso en 20% de sujetos hospitalizados. Tal deficiencia se vincula con un incremento de las
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tasas de mortalidad intrahospitalaria de 10 tantos, por los efectos adversos que tiene dicho trastorno en el ritmo cardiaco, la presión arterial y la
morbilidad cardiovascular. En términos mecanicistas, la hipopotasemia puede ser causada por redistribución de K+ entre los tejidos y ECF o por
Además, la restricción de K+ y la hipopotasemia activan la reabsorción distal de K+ filtrado, independiente de aldosterona, con lo cual se activa la
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actividad de ATPasa de H+/K+ en las células intercalares dentro de la zona externa medular de CD. Los cambios en la concentración plasmática de K+
que reflejan posiblemente tal mecanismo fisiológico, están siempre presentes en trastornos que se acompañan de cambios en la actividad de
aldosterona.
HIPOPOTASEMIA
Es la concentración de K+ plasmático <3.5 mM; aparece incluso en 20% de sujetos hospitalizados. Tal deficiencia se vincula con un incremento de las
tasas de mortalidad intrahospitalaria de 10 tantos, por los efectos adversos que tiene dicho trastorno en el ritmo cardiaco, la presión arterial y la
morbilidad cardiovascular. En términos mecanicistas, la hipopotasemia puede ser causada por redistribución de K+ entre los tejidos y ECF o por
pérdida de K+ de tipo renal y extrarrenal (cuadro 634). La hipomagnesemia sistémica también origina hipopotasemia resistente al tratamiento, a
causa de una combinación de la menor captación de K+ por las células y la secreción renal excesiva. En ocasiones la hipopotasemia espúrea o
pseudohipopotasemia, es consecuencia de la captación celular in vitro del potasio después de punción venosa, por ejemplo, por la leucocitosis
profunda en la leucemia aguda.
CUADRO 634
Causas de hipopotasemia
I. Menor consumo
A. Inanición
B. Ingestión de arcilla o yeso
II. Redistribución en el interior de las células
A. Acidobásica
1. Alcalosis metabólica
B. Hormonal
1. Insulina
2. Mayor actividad simpática adrenérgica β2; estado ulterior a infarto del miocardio, traumatismo craneoencefálico
3. Agonistas adrenérgicos β2: broncodilatadores, tocolíticos
4. Antagonistas adrenérgicos α
5. Parálisis periódica tirotoxicócica
6. Estimulación de ATPasa de Na+ y K+ en puntos ulteriores: teofilina y cafeína
C. Estado anabólico
1. Administración de vitamina B2 o ácido fólico (síntesis de eritrocitos)
2. Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (síntesis de leucocitos)
3. Nutrición parenteral total
D. Otras
1. Pseudohipopotasemia
2. Hipotermia
3. Parálisis periódica hipopotasémica familiar
4. Toxicidad por bario: inhibición sistémica de los conductos, con fuga de potasio
III. Incremento de las pérdidas
A. Extrarrenales
1. Pérdidas gastrointestinales (diarrea)
2. Pérdidas integumentarias (sudor)
B. Renales
1. Incremento del flujo distal y del suministro de Na+ a zonas distales: diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía con pérdida de Na+
2. Mayor secreción de potasio
a. Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario (adenoma productor de aldosterona, hiperplasia suprarrenal primaria o
unilateral, hiperaldosteronismo idiopático por hiperplasia suprarrenal bilateral y carcinoma suprarrenal), hiperaldosteronismo genético
(hiperaldosteronismo familiar tipos I/II/III, hiperplasia suprarrenal congénita), hiperaldosteronismo secundario (hipertensión maligna,
tumores secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia), síndrome de Cushing, síndrome de Bartter, síndrome de
Gitelman
b. Exceso evidente de mineralocorticoides: deficiencia genética de 11βdeshidrogenasa2 (síndrome de exceso evidente de
mineralocorticoides); inhibición de 11βdeshidrogenasa2 (ácidos glicirretínico y glicirrizínico y en ocasiones carbenoxolona; regaliz,
productos alimenticios, fármacos); síndrome de Liddle [activación genética de conductos de sodio epiteliales]
c. Llegada distal de aniones que no se reabsorben: vómito, aspiración nasogástrica, acidosis tubular renal proximal, cetoacidosis diabética,
abuso de tolueno (inhalación de pegamentos), derivados de penicilina (penicilina, nafcilina, dicloxacilina, ticarcilina, oxacilina y
pérdida de K+ de tipo renal y extrarrenal (cuadro 634). La hipomagnesemia sistémica también origina hipopotasemia resistente al tratamiento, a
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causa de una combinación de la menor captación de K+ por las células y la secreción renal excesiva. En ocasiones la hipopotasemia espúrea o
pseudohipopotasemia, es consecuencia de la captación celular in vitro del potasio después de punción venosa, por ejemplo, por la leucocitosis
profunda en la leucemia aguda.
CUADRO 634
Causas de hipopotasemia
I. Menor consumo
A. Inanición
B. Ingestión de arcilla o yeso
II. Redistribución en el interior de las células
A. Acidobásica
1. Alcalosis metabólica
B. Hormonal
1. Insulina
2. Mayor actividad simpática adrenérgica β2; estado ulterior a infarto del miocardio, traumatismo craneoencefálico
3. Agonistas adrenérgicos β2: broncodilatadores, tocolíticos
4. Antagonistas adrenérgicos α
5. Parálisis periódica tirotoxicócica
6. Estimulación de ATPasa de Na+ y K+ en puntos ulteriores: teofilina y cafeína
C. Estado anabólico
1. Administración de vitamina B2 o ácido fólico (síntesis de eritrocitos)
2. Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (síntesis de leucocitos)
3. Nutrición parenteral total
D. Otras
1. Pseudohipopotasemia
2. Hipotermia
3. Parálisis periódica hipopotasémica familiar
4. Toxicidad por bario: inhibición sistémica de los conductos, con fuga de potasio
III. Incremento de las pérdidas
A. Extrarrenales
1. Pérdidas gastrointestinales (diarrea)
2. Pérdidas integumentarias (sudor)
B. Renales
1. Incremento del flujo distal y del suministro de Na+ a zonas distales: diuréticos, diuresis osmótica, nefropatía con pérdida de Na+
2. Mayor secreción de potasio
a. Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario (adenoma productor de aldosterona, hiperplasia suprarrenal primaria o
unilateral, hiperaldosteronismo idiopático por hiperplasia suprarrenal bilateral y carcinoma suprarrenal), hiperaldosteronismo genético
(hiperaldosteronismo familiar tipos I/II/III, hiperplasia suprarrenal congénita), hiperaldosteronismo secundario (hipertensión maligna,
tumores secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia), síndrome de Cushing, síndrome de Bartter, síndrome de
Gitelman
b. Exceso evidente de mineralocorticoides: deficiencia genética de 11βdeshidrogenasa2 (síndrome de exceso evidente de
mineralocorticoides); inhibición de 11βdeshidrogenasa2 (ácidos glicirretínico y glicirrizínico y en ocasiones carbenoxolona; regaliz,
productos alimenticios, fármacos); síndrome de Liddle [activación genética de conductos de sodio epiteliales]
c. Llegada distal de aniones que no se reabsorben: vómito, aspiración nasogástrica, acidosis tubular renal proximal, cetoacidosis diabética,
abuso de tolueno (inhalación de pegamentos), derivados de penicilina (penicilina, nafcilina, dicloxacilina, ticarcilina, oxacilina y
carbenicilina)
3. Deficiencia de magnesio
Redistribución e hipopotasemia
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La insulina, la actividad β2adrenérgica, la hormona tiroidea y la alcalosis estimulan la captación celular de K , mediada por la ATPasa de Na y K , lo
que conduce a hipopotasemia. La inhibición de la salida pasiva de K+ también ocasiona hipopotasemia, aunque en contadas ocasiones; lo anterior
suele suceder en caso de inhibición sistémica de los conductos del potasio por iones tóxicos de bario. La insulina exógena causa hipopotasemia
carbenicilina)
3. Deficiencia de magnesio Access Provided by:
Redistribución e hipopotasemia
La insulina, la actividad β2adrenérgica, la hormona tiroidea y la alcalosis estimulan la captación celular de K+, mediada por la ATPasa de Na+ y K+, lo
que conduce a hipopotasemia. La inhibición de la salida pasiva de K+ también ocasiona hipopotasemia, aunque en contadas ocasiones; lo anterior
suele suceder en caso de inhibición sistémica de los conductos del potasio por iones tóxicos de bario. La insulina exógena causa hipopotasemia
yatrógena, en particular durante la corrección de estados con deficiencia de K+ como la cetoacidosis diabética. También, la estimulación de la insulina
endógena desencadena hipopotasemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia o las dos últimas juntas, en enfermos malnutridos a quienes se administra
una carga de carbohidratos. Las alteraciones de la actividad del sistema nervioso simpático endógeno originan a veces hipopotasemia en diversas
situaciones, como abstinencia de alcohol, hipertiroidismo, infarto agudo del miocardio y traumatismos craneoencefálicos graves. Los agonistas β2,
que incluyen los broncodilatadores y los tocolíticos (ritodrina), son activadores potentes de la captación celular de K+; pueden ocasionar
hipopotasemia inesperada simpaticomiméticos “escondidos” como la pseudoefedrina y la efedrina en jarabes contra la tos o fármacos para
adelgazar. Por último, la activación de las señales dependientes de AMP cíclico por parte de la xantina, etapas siguientes a la del receptor β2, pueden
ocasionar hipopotasemia, por lo común en casos de sobredosis (teofilina) o ingestión excesiva de algunas sustancias (como la cafeína de la
alimentación).
La hipopotasemia por redistribución también surge en el marco del hipertiroidismo, y se producen ataques periódicos de parálisis hipopotasémica
(parálisis tirotóxica periódica [TPP, thyrotoxic periodic paralysis]). En la parálisis hipopotasémica periódica de tipo familiar se producen episodios
similares de debilidad por hipopotasemia en ausencia de anomalías tiroideas, situación causada en general por mutaciones de sentido alterado de los
dominios del sensor de voltaje dentro de la subunidad α1 de los conductos del calcio de tipo L o del conducto de sodio de músculo estriado; estas
mutaciones generan una corriente anormal por el poro regulador activada por la hiperpolarización. TPP surge más a menudo en personas de origen
asiático o hispano y esta predisposición compartida ha sido vinculada a la variación genética en Kir2.6, un conducto de K+ que reacciona a hormona
tiroidea y que es mioespecífico. Los pacientes con TPP típicamente se presentan con debilidad de las extremidades y de los cinturones pélvico y
escapular, con episodios de parálisis que ocurren más a menudo entre la 1 y 6 de la mañana. No se presentan de manera invariable signos y síntomas
de hipertiroidismo. La hipopotasemia suele ser grave y casi de manera invariable se acompaña de hipofosfatemia e hipomagnesemia. La
hipopotasemia en TPP se atribuye a activación directa e indirecta de la NA+/K+ATPasa, lo que aumenta la captación de K+ por los tejidos musculares y
de otros tipos. El incremento de la actividad adrenérgica β desempeña una función importante con dosis altas de propranolol (3 mg/kg), lo que causa
reversión rápida de la hipopotasemia, hipofosfatemia y parálisis relacionadas.
Pérdida extrarrenal de potasio
La pérdida de K+ en el sudor suele ser baja, excepto en condiciones físicas extremas. Las pérdidas gástricas directas de K+ por vómito o aspiración
nasogástrica suelen ser mínimas; sin embargo, la alcalosis hipoclorémica secundaria puede ocasionar pérdida persistente de K+ por
hiperaldosteronismo secundario y pérdida de bicarbonato por la orina; es decir, pérdida renal de K+. La diarrea es una causa importante de
hiperpotasemia a nivel global, dada la prevalencia mundial de enfermedades diarreicas infecciosas. Las enfermedades gastrointestinales no
infecciosas, como celiaquía, ileostomía, adenoma velloso, enfermedad intestinal inflamatoria, pseudoobstrucción intestinal (síndrome de Ogilvie),
vipomas o abuso crónico de lactantes, también pueden causar hipopotasemia significativa; la secreción intestinal exagerada de K+ por regulación
ascendente de los conductos colónicos de BK se ha implicado de manera directa en la fisiopatología de la hipopotasemia en muchos otros trastornos.
Pérdida renal de potasio
Los fármacos pueden incrementar la excreción renal de K+ por diferentes mecanismos. Los diuréticos son una causa particularmente común, debido
al incremento del suministro tubular distal de Na+ y de la tasa de flujo tubular distal, además del hiperaldosteronismo secundario. Los diuréticos
tiazídicos tienen un mayor efecto en las concentraciones plasmáticas de K+ que los diuréticos de asa, pese al menor efecto natriurético. El efecto
diurético de las tiazidas se debe en gran medida a la inhibición del cotransportador de Na+Cl–, NCC, en las células DCT. Esto ocasiona un incremento
directo del suministro de Na+ luminal a las células principales inmediatamente distales en el CNT y en las CD corticales, lo que incrementa la entrada de
Na+ por ENaC, con lo que se incrementa la diferencia de potencial negativo en el interior y se amplifica la secreción de K+. La mayor propensión de las
tiazidas a causar hipopotasemia puede ser consecuencia de la hipocalciuria que causan, en comparación con la hipercalciuria que aparece con los
diuréticos con acción en el asa de Henle; los mayores niveles del calcio luminal corriente abajo en respuesta a los diuréticos con acción en el asa de
Henle inhibirán los conductos de Na+ epiteliales en las células principales y con ello aminorarán la diferencia de potencial que es negativa en el interior
+
del túbulo y disminuirán la excreción distal de K . Las dosis altas de antibióticos derivados de la penicilina (nafcilina, dicloxacilina, ticarcilina, oxacilina
y carbenicilina) intensificarán la excreción obligatoria de K+, al actuar como aniones no reabsorbibles en la nefrona distal. Por último, algunas toxinas
tiazídicos tienen un mayor efecto en las concentraciones plasmáticas de K que los diuréticos de asa, pese al menor efecto natriurético. El efecto
diurético de las tiazidas se debe en gran medida a la inhibición del cotransportador de Na+Cl–, NCC, en las células DCT. Esto ocasiona un incremento
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directo del suministro de Na+ luminal a las células principales inmediatamente distales en el CNT y en las CD corticales, lo que incrementa la entrada de
Na+ por ENaC, con lo que se incrementa la diferencia de potencial negativo en el interior y se amplifica la secreción de K+. La mayor propensión de las
tiazidas a causar hipopotasemia puede ser consecuencia de la hipocalciuria que causan, en comparación con la hipercalciuria que aparece con los
diuréticos con acción en el asa de Henle; los mayores niveles del calcio luminal corriente abajo en respuesta a los diuréticos con acción en el asa de
Henle inhibirán los conductos de Na+ epiteliales en las células principales y con ello aminorarán la diferencia de potencial que es negativa en el interior
del túbulo y disminuirán la excreción distal de K+. Las dosis altas de antibióticos derivados de la penicilina (nafcilina, dicloxacilina, ticarcilina, oxacilina
y carbenicilina) intensificarán la excreción obligatoria de K+, al actuar como aniones no reabsorbibles en la nefrona distal. Por último, algunas toxinas
que actúan en los túbulos renales pueden originar pérdida renal de K+ y magnesio, lo cual causará hipopotasemia e hipomagnesemia; entre tales
fármacos están los aminoglucósidos, la anfotericina, el foscarnet, el cisplatino y la ifosfamida (véase también “Deficiencia de magnesio e
hipopotasemia” después).
La aldosterona activa el conducto de ENaC en las células principales, por medio de múltiples mecanismos sinérgicos y con ello se intensifica la fuerza
impulsora para la excreción de K+. En consecuencia, los incrementos en la bioactividad de aldosterona o las ganancias en la función de las vías de
señales que dependen de aldosterona se acompañan de hipopotasemia. Los incrementos de la aldosterona circulante (hiperaldosteronismo) pueden
ser primarios o secundarios. Los mayores niveles de renina circulante en las formas secundarias del hiperaldosteronismo por lo común hacen que
aumente la angiotensina II (ATII) y, por consiguiente, la aldosterona; es posible que la causa más común sea la estenosis de la arteria renal (cuadro 63
4). El hiperaldosteronismo primario puede ser genético o adquirido. La hipertensión y la hipopotasemia por incrementos en los niveles circulantes de
11desoxicorticosterona aparecen en individuos con hiperplasia suprarrenal congénita causada por defectos en la 11βhidroxilasa o 17αhidroxilasa
esteroide; la deficiencia de la primera se acompaña de virilización y otros signos de exceso de andrógenos, en tanto que el menor nivel de esteroides
sexuales en la deficiencia de 17αhidroxilasa origina hipogonadismo.
La principal forma de hiperaldosteronismo genético primario aislado es el hiperaldosteronismo familiar tipo I (FHI, también conocido como
hiperaldosteronismo que responde a glucocorticoides [GRA]) y los hiperaldosteronismos familiares tipos II y III (FHII y FHIII), en los que la producción
de aldosterona no se suprime con la administración de glucocorticoides exógenos. FHI es causada por una duplicación genética quimérica entre los
genes homólogos de 11β hidroxilasa (CYP11B1) y la sintasa de aldosterona (CYP11B2), que se fusionan al promotor de 11βhidroxilasa que responde
a la hormona adrenocorticotrópica para codificar la región de la sintasa de aldosterona; este gen quimérico está bajo el control de ACTH y, por tanto,
puede ser suprimido con los glucocorticoides. La FHIII es causada por mutaciones en el gen KCNJ5, que codifica un rectificador del conducto 4 de K+
activado por proteína G (GIRK4); estas mutaciones llevan a la adquisición de permeabilidad al Na+ en conductos de GIRK4, lo que causa
despolarización exagerada de la membrana en las células glomerulares suprarrenales y activación de los conductos del calcio controlados por voltaje.
La entrada resultante de calcio es suficiente para producir secreción de aldosterona y proliferación celular, lo que ocasiona adenomas suprarrenales e
hiperaldosteronismo.
Las causas adquiridas de hiperaldosteronismo primario incluyen adenomas productores de aldosterona (APA), hiperplasia suprarrenal primaria o
unilateral (PAH), hiperaldosteronismo idiopático (IHA) por hiperplasia suprarrenal bilateral y carcinoma suprarrenal; APA e IHA representan entre 60 y
40%, respectivamente, de los casos de hiperaldosteronismo diagnosticado. Las mutaciones somáticas adquiridas en KCNJ5, o con menos frecuencia
en genes ATP1A1 (una subunidad de la NA+/K+ATPasa) y ATP2B3 (un ATPasa de Ca2+) pueden detectarse en APA; como en la FHIII (véase antes), la
despolarización exagerada ante las células glomerulares suprarrenales causadas por estas mutaciones participa en la proliferación suprarrenal
excesiva y la liberación de cantidades exageradas de aldosterona.
La obtención de muestras aleatorias para medición de la actividad de renina plasmática (PRA) y de aldosterona son recursos de detección útiles en
pacientes con hipopotasemia o con hipertensión; una razón de aldosterona:PRA >50 sugiere hiperaldosteronismo primario. La hipopotasemia y
múltiples fármacos antihipertensivos pueden alterar la proporción de aldosterona:PRA, lo que produce proporciones <50 en pacientes que de hecho
tienen hiperaldosteronismo primario; por tanto, siempre debe tenerse en cuenta el contexto clínico cuando se interpreten estos resultados.
El cortisol glucocorticoide muestra afinidad por el receptor de mineralocorticoides (MLR, mineralocorticoid receptor) igual a la de la aldosterona, y
surge como elemento resultante la actividad similar a la de mineralocorticoide. Sin embargo, las células en la nefrona distal, sensibles a aldosterona,
están protegidas de esta activación “ilícita” por la enzima 11βhidroxiesteroide deshidrogenasa2 (11βHSD2, 11βhydroxysteroid dehydrogenase2)
que convierte el cortisol en cortisona; esta última muestra mínima afinidad por el receptor de mineralocorticoides. Por eso, las mutaciones recesivas
con pérdida de función en el gen 11βHSD2, están vinculadas con la activación de MLR y el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides
(SAME, syndrome of apparent mineralocorticoid excess), que comprende hipertensión, hipopotasemia, hipercalciuria y alcalosis metabólica con
supresión de PRA y de aldosterona. Un síndrome similar es causado por la inhibición bioquímica de 11βHSD2 por los ácidos glicirretínico y
glicirrizínico o carbenoxolona. El ácido glicirrizínico es un edulcorante natural de la raíz de regaliz y se identifica típicamente en tal vegetal y en muchos
de sus derivados o como sustancia para dar color o sabor a tabaco y productos alimenticios.
Por último, la hipopotasemia también puede aparecer con incrementos sistémicos de glucocorticoides. En el síndrome de Cushing causado por
aumentos de ACTH hipofisaria (cap. 406), la incidencia de hipopotasemia es sólo de 10%, en tanto que es de 60 a 100% en personas con secreción
ectópica de ACTH, a pesar de la incidencia similar de hipertensión. Pruebas indirectas sugieren que la actividad de 11βHSD2 disminuye en personas
con ACTH ectópico, en comparación con el síndrome de Cushing, con lo cual surge un síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides.
que convierte el cortisol en cortisona; esta última muestra mínima afinidad por el receptor de mineralocorticoides. Por eso, las mutaciones recesivas
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con pérdida de función en el gen 11βHSD2, están vinculadas con la activación de MLR y el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides
(SAME, syndrome of apparent mineralocorticoid excess), que comprende hipertensión, hipopotasemia, hipercalciuria y alcalosis metabólica con
supresión de PRA y de aldosterona. Un síndrome similar es causado por la inhibición bioquímica de 11βHSD2 por los ácidos glicirretínico y
glicirrizínico o carbenoxolona. El ácido glicirrizínico es un edulcorante natural de la raíz de regaliz y se identifica típicamente en tal vegetal y en muchos
de sus derivados o como sustancia para dar color o sabor a tabaco y productos alimenticios.
Por último, la hipopotasemia también puede aparecer con incrementos sistémicos de glucocorticoides. En el síndrome de Cushing causado por
aumentos de ACTH hipofisaria (cap. 406), la incidencia de hipopotasemia es sólo de 10%, en tanto que es de 60 a 100% en personas con secreción
ectópica de ACTH, a pesar de la incidencia similar de hipertensión. Pruebas indirectas sugieren que la actividad de 11βHSD2 disminuye en personas
con ACTH ectópico, en comparación con el síndrome de Cushing, con lo cual surge un síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides.
Por último, los defectos en las vías múltiples de transporte tubular de riñones se acompañan de hipopotasemia. Por ejemplo, las mutaciones con
pérdida de función en subunidades de la ATPasa de H+ acidificante en células intercalares α origina acidosis tubular renal distal de tipo
hipopotasémico, al igual que hacen muchos trastornos adquiridos de la nefrona distal. El síndrome de Liddle es causado por mutaciones dominantes
autosómicas con ganancia de función de subunidades ENaC. Las mutaciones causadas por enfermedades activan de manera directa el conducto o
anulan la recuperación de subunidades de ENaC inhibida por aldosterona, desde la membrana plasmática; el resultado final es una mayor expresión
de los conductos de ENaC activados, en la membrana plasmática de las células principales. Los pacientes con síndrome de Liddle clásicamente
manifiestan hipertensión grave con hipopotasemia, que no responde a espironolactona ni es sensible a amilorida. Sin embargo, la hipertensión y la
hipopotasemia son aspectos variables del fenotipo de Liddle; características más consistentes son aplanamiento de la respuesta de aldosterona ante
la administración de ACTH y disminución de la excreción urinaria de aldosterona.
La pérdida de las funciones de transporte de TALH y los segmentos de la nefrógena DCT causan alcalosis hipopotasémica hereditaria, síndrome de
Bartter (BS) y síndrome de Gitelman (GS), respectivamente. Los individuos con BS “clásico” en forma característica muestran poliuria y polidipsia
causadas por la disminución en la capacidad renal de concentración; pueden aumentar en ellos la excreción urinaria de calcio y 20% de los enfermos
son hipomagnesémicos. Otras características incluyen la actividad marcada del eje de reninaangiotensinaaldosterona. Los pacientes con síndrome
de Bartter prenatal muestran un grave trastorno sistémico caracterizado por pérdida intensa de electrólitos, polihidramnios e hipercalciuria con
nefrocalcinosis; aumentan de manera significativa la síntesis y la excreción renales de prostaglandinas, lo cual explica muchos de los síntomas
generales. Se conocen cinco genes patológicos de BS y todos ellos funcionan en un aspecto del transporte regulado de sodio, potasio y cloruro por
TALH. A diferencia de lo comentado, el síndrome de Gitelman es genéticamente homogéneo y es causado casi exclusivamente por mutaciones con
pérdida de función, en el cotransportador de cloruro y de sodio sensible a tiazida de DCT. Los individuos con GS uniformemente son
hipomagnesémicos y presentan hipocalciuria importante y no la hipocalciuria que aparece típicamente en el síndrome de Bartter; por eso, medir la
excreción urinaria de calcio es una valoración diagnóstica de suma importancia en dicho síndrome. Este síndrome tiene un fenotipo más benigno que
BS; sin embargo, los pacientes que lo muestran pueden presentar condrocalcinosis, depósito anormal de pirofosfato de calcio dihidratado (CPPD,
calcium pyrophosphate dihydrate) en el cartílago articular (cap. 339).
Deficiencia de magnesio e hipopotasemia
La pérdida de magnesio ejerce efectos inhibidores en la actividad de ATPasa de K+ y Na+ en el músculo, con lo cual disminuye su penetración en los
miocitos y ocasiona caliuresis secundaria. Además, el agotamiento de magnesio aumenta en forma excesiva la secreción de K+ por la nefrona distal; lo
anterior ha sido atribuido a la disminución del bloqueo intracelular de la salida de K+ (que depende de magnesio) a través del conducto secretorio de
K+ de las células principales (ROMK; fig. 634). En consecuencia, los pacientes con hipomagnesemia son resistentes a la sustitución de K+ cuando no se
sustituye Mg2+. La deficiencia de magnesio también acompaña a menudo a la hipopotasemia, porque muchos trastornos de la nefrona distal pueden
causar pérdida de potasio y de magnesio (cap. 339).
Manifestaciones clínicas
La hipopotasemia tiene efectos importantes en las células cardiacas, de músculo estriado y de músculo intestinal. En particular, la hipopotasemia es el
principal factor de riesgo para arritmias auriculares y ventriculares. La hipopotasemia predispone a toxicidad por digoxina por diversos mecanismos,
lo que incluye disminución de la competencia entre K+ y digoxina por compartir los sitios de unión en la subunidades de Na+/K+ATPasa cardiaca. Los
cambios electrocardiográficos en la hipopotasemia pueden incluir aplanamiento de ondas T, depresión del segmento ST y prolongación del segmento
QT; éstos son más marcados con concentraciones séricas de K+ <2.7 mmol/L. La hipopotasemia también puede ser un factor desencadenante
importante de arritmias en pacientes con otras causas genéticas o adquiridas de prolongación del segmento QT. La hipopotasemia también ocasiona
hiperpolarización de músculo de fibra estriada y con ello disminuye la capacidad de despolarizarse y contraerse; las consecuencias son debilidad e
incluso parálisis. También causa una miopatía de músculo estriado y predispone a la rabdomiólisis. Por último, los efectos paralíticos de la
hipopotasemia en el músculo de fibra lisa de intestino pueden ocasionar íleo intestinal.
Los efectos funcionales de la hipopotasemia en los riñones incluyen retención de sodio, cloruro y bicarbonato; poliuria, fosfaturia, hipocitraturia y
activación de la amoniogénesis renal. La retención de bicarbonato y otros efectos acidobásicos de la hipopotasemia contribuyen a la generación de
alcalosis metabólica. La poliuria hipopotasémica depende de la combinación de polidipsia y un defecto de la concentración renal, resistente a AVP.
cambios electrocardiográficos en la hipopotasemia pueden incluir aplanamiento de ondas T, depresión del segmento ST y prolongación del segmento
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QT; éstos son más marcados con concentraciones séricas de K+ <2.7 mmol/L. La hipopotasemia también puede ser un factor desencadenante
importante de arritmias en pacientes con otras causas genéticas o adquiridas de prolongación del segmento QT. La hipopotasemia también ocasiona
hiperpolarización de músculo de fibra estriada y con ello disminuye la capacidad de despolarizarse y contraerse; las consecuencias son debilidad e
incluso parálisis. También causa una miopatía de músculo estriado y predispone a la rabdomiólisis. Por último, los efectos paralíticos de la
hipopotasemia en el músculo de fibra lisa de intestino pueden ocasionar íleo intestinal.
Los efectos funcionales de la hipopotasemia en los riñones incluyen retención de sodio, cloruro y bicarbonato; poliuria, fosfaturia, hipocitraturia y
activación de la amoniogénesis renal. La retención de bicarbonato y otros efectos acidobásicos de la hipopotasemia contribuyen a la generación de
alcalosis metabólica. La poliuria hipopotasémica depende de la combinación de polidipsia y un defecto de la concentración renal, resistente a AVP.
Los cambios estructurales en el riñón causados por la hipopotasemia incluyen una lesión vacuolizante relativamente específica de células tubulares
proximales, nefritis intersticial y quistes renales. La hipopotasemia también predispone a lesión renal aguda y puede originar nefropatía terminal en
sujetos con hipopotasemia prolongada causada por problemas de alimentación, abuso de laxantes o los dos trastornos juntos.
Se ha dicho que la hipopotasemia o la disminución del calcio alimentario intervienen en la fisiopatología y en la evolución de la hipertensión, la
insuficiencia cardiaca y la apoplejía. Por ejemplo, la restricción de K+ por poco tiempo en personas sanas y en individuos con hipertensión esencial
induce la retención de sodio y cloruro, y la hipertensión. La corrección de la hipopotasemia es particularmente importante en sujetos hipertensos
tratados con diuréticos, en quienes la presión arterial mejora cuando se logra la normopotasemia.
Valoración diagnóstica
La causa de la hipopotasemia suele ser evidente en la anamnesis, la exploración física o los resultados de pruebas básicas de laboratorio. La
anamnesis debe orientarse a la identificación de fármacos (como laxantes, diuréticos y antibióticos), dieta y hábitos alimentarios (como el consumo de
regaliz) o síntomas que sugieran una causa particular (p. ej., debilidad periódica, diarrea). En la exploración física se prestará atención particular a la
presión arterial, el estado volumétrico y signos que sugieran problemas de hipopotasemia específica, como hipertiroidismo y síndrome de Cushing.
Los estudios iniciales de laboratorio deben comprender mediciones de electrólitos, BUN, creatinina, osmolalidad sérica, magnesio y calcio, biometría
hemática completa y medición de pH de orina, osmolalidad, creatinina y electrólitos (fig. 637). La presencia de acidosis sin desequilibrio aniónico
sugiere acidosis tubular renal distal, hipopotasémica, o diarrea; el cálculo del desequilibrio aniónico en orina permitirá diferenciar entre las dos
entidades anteriores. La excreción renal de potasio se valora con la orina reunida durante 24 h; la excreción de K+ en 24 h <15 mmol denota que la
hipopotasemia tiene origen extrarrenal (fig. 637). Si sólo se cuenta con una muestra aleatoria de orina, puede utilizarse la osmolalidad sérica y
urinaria para calcular el gradiente transtubular de K+ (TTKG), el cual debe ser <3 en presencia de hipopotasemia (véase también “Hiperpotasemia”).
También, la proporción urinaria de K+/creatinina de >13 mmol/g de creatinina (>1.5 mmol/mmol de creatinina) es compatible con excreción renal
excesiva de K+. El cloro urinario suele disminuir en pacientes con hipopotasemia por aniones no reabsorbibles, como antibióticos o HCO3–. La causa
más frecuente de alcalosis hipopotasémica crónica son vómitos no notificados, abuso de diuréticos y GS; éstos pueden diferenciarse por los patrones
de electrólitos urinarios. Los pacientes con hipopotasemia y vómito por bulimia tendrán cloro urinario <10 mmol/L; en la GS hay aumento persistente
urinario de Na+, K+ y Cl– debido a la pérdida de la función del cotransportador de Na+Cl– sensible a las tiazidas, pero menos elevados en el abuso de
diuréticos y con mayor variabilidad. Las pruebas de detección de diuréticos en orina para diuréticos de asa y tiazídicos pueden ser necesarias con el
fin de descartar abuso de diuréticos.
FIGURA 637.
Estudio diagnóstico del paciente con hipopotasemia. Véase el texto para más detalles. AME, exceso evidente de mineralocorticoides; BP,
presión arterial; CCD, conducto colector cortical; DKA, cetoacidosis diabética; FHI, hiperaldosteronismo familiar tipo I; FHPP, parálisis hipopotasémica
periódica familiar; GI, gastrointestinal; GRA, aldosteronismo que responde a glucocorticoides; HTN, hipertensión; PA, aldosteronismo primario; RAS,
estenosis de la arteria renal; RST, tumor secretor de renina; RTA, acidosis tubular renal; SAME, síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides;
TTKG, gradiente transtubular de potasio. (Utilizado con autorización de DB Mount, K ZandiNejad K: Disorders of potassium balance, en Brenner and
Rector’s The Kidney, 8th ed, BM Brenner [ed]. Philadelphia, W.B. Saunders & Company, 2008, pp. 547587.)
periódica familiar; GI, gastrointestinal; GRA, aldosteronismo que responde a glucocorticoides; HTN, hipertensión; PA, aldosteronismo primario; RAS,
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estenosis de la arteria renal; RST, tumor secretor de renina; RTA, acidosis tubular renal; SAME, síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides;
TTKG, gradiente transtubular de potasio. (Utilizado con autorización de DB Mount, K ZandiNejad K: Disorders of potassium balance, en Brenner and
Rector’s The Kidney, 8th ed, BM Brenner [ed]. Philadelphia, W.B. Saunders & Company, 2008, pp. 547587.)
Otras pruebas, como Ca2+ urinario, pruebas de función tiroidea, concentraciones de aldosterona o de PRA, pueden ser convenientes en casos
específicos. Una proporción plasmática aldosterona:PRA >50, por la supresión de la renina circulante y el aumento de la aldosterona circulante
sugiere hiperaldosteronismo. Algunos pacientes con hiperaldosteronismo o exceso evidente de mineralocorticoides necesitan más estudios, como
muestras de sangre venosa suprarrenal (cap. 406) o las pruebas clínicamente disponibles para causas genéticas específicas (p. ej., FHI, SAME,
síndrome de Liddle). Los pacientes con hiperaldosteronismo primario deben someterse a pruebas en busca de genes quiméricos FHI/GRA (véase
antes) si tienen <20 años de edad o antecedentes familiares de aldosteronismo primario o apoplejía a una edad joven (<40 años de edad). La
diferenciación preliminar entre el síndrome de Liddle por conductos ENaC mutantes y SAME por 11βHSD2 (véase antes), que causan hipopotasemia e
hipertensión con supresión de aldosterona, puede establecerse con bases clínicas y después confirmarse con análisis genéticos; los pacientes con
síndrome de Liddle deben responder a la amilorida (inhibición de ENaC), pero no a espironolactona, en tanto que los pacientes con SAME
responderán a la espironolactona.
TRATAMIENTO: HIPOPOTASEMIA
Los objetivos del tratamiento son prevenir las consecuencias crónicas graves o que ponen en riesgo la vida, sustituir el déficit de K+ asociado y
corregir la causa subyacente o mitigar la hipopotasemia a futuro. La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia, de los
factores clínicos relacionados (p. ej., cardiopatía, tratamiento con digoxina) y la tasa de disminución de las concentraciones séricas de K+. Los
pacientes con prolongación del intervalo QT o con otros factores de riesgo de arritmia deben ser vigilados con telemetría cardiaca continua durante
el tratamiento de sustitución. Debe considerarse la sustitución urgente, pero cuidadosa, de K+ en pacientes con hipopotasemia redistributiva grave
(concentración plasmática de K+ <2.5 mM) o cuando sobrevienen complicaciones graves; sin embargo, este método se acompaña del riesgo de
hiperpotasemia de rebote después de la resolución aguda de la causa subyacente. Cuando se cree que la actividad excesiva del sistema nervioso
simpático desempeña una función dominante en la hipopotasemia redistributiva, como en TPP, sobredosis de teofilina y traumatismos
craneoencefálicos agudos, debe considerarse la administración de dosis altas de propranolol (3 mg/kg); este bloqueador adrenérgico β
inespecífico corregirá la hipopotasemia sin el riesgo de hiperpotasemia de rebote.
El elemento fundamental del tratamiento de la hipopotasemia es la sustitución con cloruro de potasio oral. El fosfato de potasio, oral o IV puede ser
apropiado en individuos con la combinación de hipopotasemia e hipofosfatemia. El bicarbonato o el citrato de potasio pueden utilizarse en
individuos que tienen también acidosis metabólica. Como aspecto destacable, las personas con hipomagnesemia no responden a la sustitución
sola de potasio, por lo que siempre habrá que corregir la deficiencia concomitante de magnesio, con sustitución oral o IV. Es importante cuantificar
con la mayor exactitud posible el déficit de potasio y la rapidez de su corrección; también se debe tener en cuenta la función renal, la
farmacoterapia y cuadros patológicos coexistentes, como la diabetes, para evaluar el riesgo de corregir en exceso. En caso de que no haya una
redistribución anormal de potasio, el déficit total guarda relación con el potasio sérico, de tal forma que esta última variable disminuye cerca de
0.27 mM por cada disminución de 100 mmol en la reservas corporales totales; la pérdida de 400 a 800 mmol de potasio corporal total hace que
diferenciación preliminar entre el síndrome de Liddle por conductos ENaC mutantes y SAME por 11βHSD2 (véase antes), que causan hipopotasemia e
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hipertensión con supresión de aldosterona, puede establecerse con bases clínicas y después confirmarse con análisis genéticos; los pacientes con
síndrome de Liddle deben responder a la amilorida (inhibición de ENaC), pero no a espironolactona, en tanto que los pacientes con SAME
responderán a la espironolactona.
TRATAMIENTO: HIPOPOTASEMIA
Los objetivos del tratamiento son prevenir las consecuencias crónicas graves o que ponen en riesgo la vida, sustituir el déficit de K+ asociado y
corregir la causa subyacente o mitigar la hipopotasemia a futuro. La urgencia del tratamiento depende de la gravedad de la hipopotasemia, de los
factores clínicos relacionados (p. ej., cardiopatía, tratamiento con digoxina) y la tasa de disminución de las concentraciones séricas de K+. Los
pacientes con prolongación del intervalo QT o con otros factores de riesgo de arritmia deben ser vigilados con telemetría cardiaca continua durante
el tratamiento de sustitución. Debe considerarse la sustitución urgente, pero cuidadosa, de K+ en pacientes con hipopotasemia redistributiva grave
(concentración plasmática de K+ <2.5 mM) o cuando sobrevienen complicaciones graves; sin embargo, este método se acompaña del riesgo de
hiperpotasemia de rebote después de la resolución aguda de la causa subyacente. Cuando se cree que la actividad excesiva del sistema nervioso
simpático desempeña una función dominante en la hipopotasemia redistributiva, como en TPP, sobredosis de teofilina y traumatismos
craneoencefálicos agudos, debe considerarse la administración de dosis altas de propranolol (3 mg/kg); este bloqueador adrenérgico β
inespecífico corregirá la hipopotasemia sin el riesgo de hiperpotasemia de rebote.
El elemento fundamental del tratamiento de la hipopotasemia es la sustitución con cloruro de potasio oral. El fosfato de potasio, oral o IV puede ser
apropiado en individuos con la combinación de hipopotasemia e hipofosfatemia. El bicarbonato o el citrato de potasio pueden utilizarse en
individuos que tienen también acidosis metabólica. Como aspecto destacable, las personas con hipomagnesemia no responden a la sustitución
sola de potasio, por lo que siempre habrá que corregir la deficiencia concomitante de magnesio, con sustitución oral o IV. Es importante cuantificar
con la mayor exactitud posible el déficit de potasio y la rapidez de su corrección; también se debe tener en cuenta la función renal, la
farmacoterapia y cuadros patológicos coexistentes, como la diabetes, para evaluar el riesgo de corregir en exceso. En caso de que no haya una
redistribución anormal de potasio, el déficit total guarda relación con el potasio sérico, de tal forma que esta última variable disminuye cerca de
0.27 mM por cada disminución de 100 mmol en la reservas corporales totales; la pérdida de 400 a 800 mmol de potasio corporal total hace que
disminuya aproximadamente 2.0 mM el potasio sérico. Dado el retraso en la redistribución del potasio al compartimiento intracelular, este déficit
debe sustituirse de manera gradual en 24 a 48 h, con vigilancia frecuente de las concentraciones plasmáticas de K+ para evitar administración
excesiva e hiperpotasemia transitoria.
La administración IV debe limitarse a pacientes que no pueden utilizar la vía enteral o en caso de complicaciones graves (p. ej., parálisis, arritmias).
Habrá que administrar siempre el cloruro de potasio IV mezclado con soluciones salinas y no con las glucosadas, porque el incremento de la
insulina inducida por la glucosa puede exacerbar inmediatamente la hipopotasemia. La dosis IV periférica suele ser de 20 a 40 mmol de cloruro de
potasio por litro; concentraciones mayores causarán dolor localizado por flebitis química, irritación y esclerosis. Si la hipopotasemia es profunda
(<2.5 mmol/L) o el cuadro sintomático es crítico, se puede administrar cloruro de potasio por vía IV, mediante un catéter central, con vigilancia
cardiaca en una unidad de cuidados intensivos, con velocidades de 10 a 20 mmol/h; las velocidades más altas se reservarán para complicaciones
agudas que amenazan la vida. Es importante restringir la cantidad absoluta de K+ administrado (p. ej., 20 mmol en 100 mL de solución salina) para
evitar la infusión inadvertida de una dosis alta. Las venas femorales son preferibles porque la infusión en catéteres centrales en las venas yugular
interna o subclavia puede incrementar en forma inmediata la concentración local de K+ y alterar la conducción cardiaca.
También se debe pensar en estrategias que reduzcan al mínimo las pérdidas de K+; tales medidas pueden consistir en reducir al mínimo la dosis de
diuréticos que no ahorran K+, restringir la ingestión de Na+ y utilizar combinaciones clínicamente apropiadas de fármacos que no ahorran y que sí
ahorran potasio (como los diuréticos con acción en el asa de Henle e inhibidores de la enzima convertidora de aldosterona).
HIPERPOTASEMIA
Se define a la hiperpotasemia como el nivel de potasio plasmático, de 5.5 mM, que se manifiesta incluso en 10% de enfermos hospitalizados; la
hiperpotasemia grave (>6.0 mM) se detecta en cerca de 1% de ellos, lo cual aumenta en grado significativo el riesgo de mortalidad. La redistribución y
la menor captación hística pueden causar de manera inmediata hiperpotasemia, pero la causa primaria más frecuente es la disminución de la
excreción renal de K+ (cuadro 635). Una situación muy poco frecuente es el consumo excesivo de K+, dada la capacidad adaptativa de incrementar la
secreción renal de K+; sin embargo, la ingestión con los alimentos puede ejercer un efecto importante en sujetos susceptibles, como los diabéticos con
hipoaldosteronismo hiporreninémico y en nefropatías crónicas. Los fármacos que repercuten de manera importante en el eje de reninaangiotensina
aldosterona también pueden ser causa mayor de hiperpotasemia.
TRASTORNOS DE POTASIO, David B. Mount
CUADRO 635 Page 9 / 16
Causas de hiperpotasemia
hiperpotasemia grave (>6.0 mM) se detecta en cerca de 1% de ellos, lo cual aumenta en grado significativo el riesgo de mortalidad. La redistribución y
la menor captación hística pueden causar de manera inmediata hiperpotasemia, pero la causa primaria más frecuente es la disminución de la
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CUADRO 635
I. Pseudohiperpotasemia
A. Salida desde las células: trombocitosis, eritrocitosis, leucocitosis, hemólisis in vitro
B. Defectos hereditarios en el transporte por la membrana eritrocítica
II. Desplazamientos de dentro a fuera de las células
A. Acidosis
B. Hiperosmolalidad; materiales radiográficos de contraste, soluciones de glucosa hipertónica, manitol
C. Antagonistas adrenérgicos β2 (fármacos no cardioselectivos)
D. Digoxina y glucósidos similares (adelfa amarilla, dedalera, bufadienólido)
E. Parálisis periódica hiperpotasémica
F. Lisina, arginina y ácido aminocaproico ε (con estructura similar y carga positiva)
G. Succinilcolina: traumatismo térmico, lesión neuromuscular, atrofia por desuso, mucositis o inmovilización duradera
H. Lisis tumoral rápida
III. Excreción inadecuada
A. Inhibición del eje de reninaangiotensinaaldosterona; mayor riesgo de hiperpotasemia si se utilizan en combinación
1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE)
2. Inhibidores de renina: aliskiren [en combinación con inhibidores de ACE o antagonistas del receptor de angiotensina (ARB)]
3. ARB
4. Bloqueo del receptor de mineralocorticoides: espironolactona, eplerenona, drospirenona
5. Bloqueo de ENaC: amilorida, triamtereno, trimetoprim, pentamidina, nafamostat
B. Disminución del aporte distal
1. Insuficiencia cardiaca congestiva
2. Agotamiento volumétrico
C. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
1. Enfermedades tubulointersticiales: lupus eritematoso sistémico (SLE), drepanocitosis, uropatía obstructiva
2. Diabetes, nefropatía diabética
3. Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de ciclooxigenasa 2 (COX2), bloqueadores β, ciclosporina, tacrolimús
4. Nefropatía crónica, senectud
5. Pseudohipoaldosteronismo de tipo II: defectos en las cinasas WNK1 o WNK4, Kelchlike 3 (KLHL3) o Cullina 3 (CUL3)
D. Resistencia del riñón a los mineralocorticoides
1. Enfermedades tubulointersticiales: SLE, amiloidosis, drepanocitosis, uropatía obstructiva, estado ulterior a la necrosis tubular aguda
2. Hereditaria: pseudohipoaldosteronismo de tipo I: defectos en el receptor de mineralocorticoides o ENaC
E. Insuficiencia renal avanzada
1. Nefropatía crónica
2. Nefropatía terminal
3. Lesión oligúrica aguda de riñón
F. Insuficiencia suprarrenal primaria
1. Autoinmunitaria: enfermedad de Addison, endocrinopatía poliglandular
2. Infecciosas: VIH, citomegalovirus, tuberculosis, micosis diseminada
3. Infiltrantes: amiloidosis, neoplasias malignas, metástasis cancerosas
4. Vinculadas con fármacos: heparina, heparina de bajo peso molecular
5. Hereditarias: hipoplasia suprarrenal congénita; hiperplasia lipoide suprarrenal congénita, deficiencia de aldosterona sintasa
6. Hemorragia o infarto suprarrenales, que incluye el síndrome antifosfolípido
Pseudohiperpotasemia
Es necesario distinguir entre hiperpotasemia e hiperpotasemia fingida o “pseudohiperpotasemia”, que es el incremento espurio en el K+ sérico por la
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CUADRO 635
I. Pseudohiperpotasemia
A. Salida desde las células: trombocitosis, eritrocitosis, leucocitosis, hemólisis in vitro
B. Defectos hereditarios en el transporte por la membrana eritrocítica
II. Desplazamientos de dentro a fuera de las células
A. Acidosis
B. Hiperosmolalidad; materiales radiográficos de contraste, soluciones de glucosa hipertónica, manitol
C. Antagonistas adrenérgicos β2 (fármacos no cardioselectivos)
D. Digoxina y glucósidos similares (adelfa amarilla, dedalera, bufadienólido)
E. Parálisis periódica hiperpotasémica
F. Lisina, arginina y ácido aminocaproico ε (con estructura similar y carga positiva)
G. Succinilcolina: traumatismo térmico, lesión neuromuscular, atrofia por desuso, mucositis o inmovilización duradera
H. Lisis tumoral rápida
III. Excreción inadecuada
A. Inhibición del eje de reninaangiotensinaaldosterona; mayor riesgo de hiperpotasemia si se utilizan en combinación
1. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE)
2. Inhibidores de renina: aliskiren [en combinación con inhibidores de ACE o antagonistas del receptor de angiotensina (ARB)]
3. ARB
4. Bloqueo del receptor de mineralocorticoides: espironolactona, eplerenona, drospirenona
5. Bloqueo de ENaC: amilorida, triamtereno, trimetoprim, pentamidina, nafamostat
B. Disminución del aporte distal
1. Insuficiencia cardiaca congestiva
2. Agotamiento volumétrico
C. Hipoaldosteronismo hiporreninémico
1. Enfermedades tubulointersticiales: lupus eritematoso sistémico (SLE), drepanocitosis, uropatía obstructiva
2. Diabetes, nefropatía diabética
3. Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de ciclooxigenasa 2 (COX2), bloqueadores β, ciclosporina, tacrolimús
4. Nefropatía crónica, senectud
5. Pseudohipoaldosteronismo de tipo II: defectos en las cinasas WNK1 o WNK4, Kelchlike 3 (KLHL3) o Cullina 3 (CUL3)
D. Resistencia del riñón a los mineralocorticoides
1. Enfermedades tubulointersticiales: SLE, amiloidosis, drepanocitosis, uropatía obstructiva, estado ulterior a la necrosis tubular aguda
2. Hereditaria: pseudohipoaldosteronismo de tipo I: defectos en el receptor de mineralocorticoides o ENaC
E. Insuficiencia renal avanzada
1. Nefropatía crónica
2. Nefropatía terminal
3. Lesión oligúrica aguda de riñón
F. Insuficiencia suprarrenal primaria
1. Autoinmunitaria: enfermedad de Addison, endocrinopatía poliglandular
2. Infecciosas: VIH, citomegalovirus, tuberculosis, micosis diseminada
3. Infiltrantes: amiloidosis, neoplasias malignas, metástasis cancerosas
4. Vinculadas con fármacos: heparina, heparina de bajo peso molecular
6. Hemorragia o infarto suprarrenales, que incluye el síndrome antifosfolípido
liberación de dicho ion durante la punción venosa o después de practicada. La pseudohiperpotasemia aparece a veces en el marco de actividad
muscular excesiva durante la punción venosa (contraer el puño y otras maniobras); un incremento extraordinario en los elementos celulares
6. Hemorragia o infarto suprarrenales, que incluye el síndrome antifosfolípido Access Provided by:
liberación de dicho ion durante la punción venosa o después de practicada. La pseudohiperpotasemia aparece a veces en el marco de actividad
muscular excesiva durante la punción venosa (contraer el puño y otras maniobras); un incremento extraordinario en los elementos celulares
(trombocitosis, leucocitosis o eritrocitosis) con la salida in vitro de K+ y la ansiedad aguda durante la punción venosa, con alcalosis respiratoria, e
hiperpotasemia por redistribución. Otra causa es enfriar la sangre después de extraída de la vena, por la disminución de la captación celular; la
situación contraria sería la mayor captación celular de K+, a temperaturas ambientales altas, que origine cifras normales en sujetos hiperpotasémicos
o hipopotasemia espuria en normopotasémicos. Por último, hay muchos subtipos genéticos de pseudohiperpotasemia hereditaria causados por
incrementos en la permeabilidad pasiva al K+ de los eritrocitos. Por ejemplo, se han descrito mutaciones causales en el intercambiador aniónico
eritrocítico (AE1 [anion exchanger], codificado por el gen SLC4A1), que han ocasionado disminución del transporte aniónico en eritrocitos, anemia
hemolítica, la adquisición de una nueva pérdida de K+ mediada por AE1 y la pseudohiperpotasemia.
Redistribución e hiperpotasemia
Mecanismos diferentes inducen la salida del K+ intracelular y con ello hacen que aparezca hiperpotasemia. La acidemia se asocia a captación celular de
H+ y salida asociada de K+; se cree que este intercambio eficaz entre K+H+ sirve para mantener el pH extracelular. Sin embargo, este efecto de la
acidosis se limita a las causas de acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico y, en menor grado, a las causas respiratorias de acidosis; la
hiperpotasemia por desplazamiento del K+ inducido por acidosis, de las células al interior del líquido extracelular, no ocurre en casos de desequilibrio
aniónico por acidosis láctica y cetoacidosis. La hiperpotasemia por administración de manitol hipertónico, solución salina hipertónica e
inmunoglobulina IV por lo general se atribuye a un efecto “de arrastre por solvente”, ya que el agua se desplaza fuera de las células siguiendo el
gradiente osmótico. Los diabéticos también están propensos a hiperpotasemia osmótica en respuesta a la administración de glucosa hipertónica IV,
cuando se administra sin cantidades suficientes de insulina. Los aminoácidos catiónicos, en específico la lisina, arginina y el ácido épsilon
aminocaproico, un fármaco con estructura similar, causan salida de K+ e hiperpotasemia a través de un intercambio de cationesK+ por un mecanismo
e identidad desconocidos. La digoxina inhibe la NA+/K+ATPasa y afecta la captación de K+ por el músculo estriado, de forma tal que la sobredosis de
digoxina produce hiperpotasemia. En plantas específicas (adelfa amarilla, dedalera y otras) y en el sapo Bufo marinus (bufadienólido) se identifican
glucósidos con estructura similar; su consumo o el de sus extractos también pueden causar hiperpotasemia. Por último, los iones de fluoruro también
inhiben la ATPasa de sodio y potasio, de modo que la intoxicación con fluoruro se acompaña en forma característica de hiperpotasemia.
La succinilcolina despolariza los miocitos y con ello sale K+ a través de los receptores acetilcolínicos (AChR, acetylcholine receptors). Está
contraindicado el uso de dicho fármaco en individuos con traumatismo térmico sostenido, lesión neuromuscular, atrofia por desuso, mucositis o
inmovilización prolongada. Estos trastornos tienen como elemento común un incremento extraordinario y redistribución de AChR en la membrana
plasmática de los miocitos; la despolarización de estos AChR en mayor número por la succinilcolina origina una salida demasiado grande de K+ por los
conductos catiónicos propios de receptores, y como resultado aparece hiperpotasemia aguda.
Hiperpotasemia por ingestión excesiva o necrosis hística
El consumo más alto de potasio, incluso un incremento pequeño, puede desencadenar hiperpotasemia intensa en sujetos con algunos factores
predisponentes; por eso, es fundamental valorar el ingreso de K+ con los alimentos. Algunos alimentos ricos en K+ son los tomates, las bananas y los
cítricos; fuentes ocultas de K+, en particular los sustitutivos de cloruro de sodio que contienen potasio, también pueden contribuir en grado
significativo. Entre las causas yatrógenas están la sustitución excesiva simple con cloruro de potasio o la administración de fármacos que contienen
dicho ion (como la penicilina potásica) a un enfermo susceptible. La transfusión eritrocítica es una causa perfectamente descrita de hiperpotasemia,
de manera característica en el marco de transfusiones masivas. Por último, la necrosis hística aguda, como se observa en el síndrome de lisis aguda
tumoral y en la rabdomiólisis, causa de manera predecible hiperpotasemia por la liberación de K+ intracelular.
Hipoaldosteronismo e hiperpotasemia
Factores como el hipoaldosteronismo hiporreninémico, fármacos, hipoaldosteronismo primario o deficiencia aislada de ACTH (hipoaldosteronismo
secundario) pueden disminuir la liberación de aldosterona por parte de las suprarrenales. El hipoaldosteronismo primario puede ser genético o
adquirido (cap. 406), pero suele tener causas autoinmunitarias en la enfermedad de Addison o en el contexto de una endocrinopatía poliglandular.
En lo que se refiere a la causa infecciosa más importante de insuficiencia suprarrenal, la infección por VIH ha rebasado a la tuberculosis. La afectación
de las suprarrenales por VIH suele ser subclínico; sin embargo, la insuficiencia suprarrenal puede ser desencadenada por estrés, inhibidores de la
esteroidogénesis como el cetoconazol, o la interrupción aguda del uso de esteroides como el megestrol.
tumoral y en la rabdomiólisis, causa de manera predecible hiperpotasemia por la liberación de K+ intracelular. Access Provided by:
Hipoaldosteronismo e hiperpotasemia
Factores como el hipoaldosteronismo hiporreninémico, fármacos, hipoaldosteronismo primario o deficiencia aislada de ACTH (hipoaldosteronismo
secundario) pueden disminuir la liberación de aldosterona por parte de las suprarrenales. El hipoaldosteronismo primario puede ser genético o
adquirido (cap. 406), pero suele tener causas autoinmunitarias en la enfermedad de Addison o en el contexto de una endocrinopatía poliglandular.
En lo que se refiere a la causa infecciosa más importante de insuficiencia suprarrenal, la infección por VIH ha rebasado a la tuberculosis. La afectación
de las suprarrenales por VIH suele ser subclínico; sin embargo, la insuficiencia suprarrenal puede ser desencadenada por estrés, inhibidores de la
esteroidogénesis como el cetoconazol, o la interrupción aguda del uso de esteroides como el megestrol.
El hipoaldosteronismo hiporreninémico es un factor predisponente muy frecuente en algunos subgrupos que se traslapan de pacientes
hiperpotasémicos: diabéticos, ancianos e individuos con insuficiencia renal. En forma clásica estos pacientes deben tener supresión de PRA y
aldosterona. Cerca de la mitad tiene también acidosis con menor excreción renal de NH4+, un desequilibrio positivo de aniones en orina y pH urinario
<5.5. En casi todos los pacientes se produce expansión volumétrica con incremento secundario de los niveles circulantes del péptido natriurético
auricular (ANP, atrial natriuretic peptide) que inhibe la liberación renal de renina y la de aldosterona por suprarrenales.
Nefropatía e hiperpotasemia
Las nefropatías crónicas y la enfermedad renal terminal son causas muy frecuentes de hiperpotasemia, por el déficit o ausencia de nefronas
funcionales. La hiperpotasemia es más común en la lesión renal aguda oligúrica; la velocidad de flujo en el túbulo distal y el aporte de sodio no
constituyen un factor limitante grave en los sujetos no oligúricos. La hiperpotasemia que guarda proporción con la filtración glomerular también se
advierte en el contexto de enfermedad tubulointersticial que afecta la nefrona en su porción distal como amiloidosis, anemia drepanocítica, nefritis
intersticial y uropatía obstructiva.
Las causas renales hereditarias de hiperpotasemia muestran algunos signos clínicos comunes con el hipoaldosteronismo, por lo que se le califica a la
entidad como pseudohipoaldosteronismo (PHA, pseudohypoaldosteronism). PHAI muestra las formas recesiva autosómica y dominante autosómica.
La forma dominante autosómica proviene de mutaciones de pérdida de función en la reacción linfocítica mixta (MLR, mixed linphocite reaction); la
forma recesiva es causada por combinaciones de mutaciones en las tres subunidades de ENaC, con lo cual disminuye la actividad del conducto de
sodio en las células principales y en otros tejidos. Los pacientes con PHAI recesiva sufren de por vida de pérdida de sal, hipotensión e hiperpotasemia,
en tanto que el fenotipo PHAI autosómico dominante por disminución de los receptores de mineralocorticoides mejora en la edad adulta. La PHA tipo
II (PHAII; también conocida como hipertensión hereditaria con hiperpotasemia) es una imagen en espejo de la GS causada por pérdida de la función
de NCC, el cotransportador de Na+Cl– sensible a tiazidas (véase antes); el fenotipo clínico incluye hipertensión, hiperpotasemia, acidosis metabólica
hiperclorémica, supresión de PRA y aldosterona, hipercalciuria y disminución de la densidad mineral ósea. Por eso, la pHII actúa como una ganancia
de función en NCC, y el tratamiento con tiazidas mejora la totalidad del fenotipo clínico. Sin embargo, el gen de NCC no participa directamente en PHA
II, el cual es causado por mutación en las cinasas de serinatreonina WNK1 y WNK4 o en dos componentes del complejo de ligasa de ubicuitina E3,
como Kelchlike 3 (KLHL3) y Cullina 3 (CUL3), que regulan estas cinasas; estas proteínas en conjunto regulan la actividad de NCC, con activación
asociada de PHAII del transportador.
Hiperpotasemia por fármacos
Muchos de los fármacos que ocasionan hiperpotasemia inhiben algún componente del eje de reninaangiotensinaaldosterona. Los inhibidores de
ACE, los antagonistas del receptor de angiotensina, los inhibidores de renina y los receptores de mineralocorticoides, son sustancias que de manera
predecible y frecuente causan hiperpotasemia, en particular cuando se les administra en combinación. Yasmin28, anticonceptivo oral, contiene el
progestágeno drospirenona que inhibe MLR y causa hiperpotasemia en personas susceptibles. La ciclosporina, el tacrolimús, los antiinflamatorios no
esteroideos y los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 (COX2, cyclooxygenase 2) causan hiperpotasemia por múltiples mecanismos, pero comparten la
facultad de causar hipoaldosteronismo hiporreninémico. Como aspecto destacable, muchos fármacos que afectan el eje de reninaangiotensina
aldosterona también bloquean la respuesta suprarrenal local a la hiperpotasemia, y ello aplaca la estimulación directa de la liberación de aldosterona,
por medio de las mayores concentraciones plasmáticas de potasio.
La inhibición de la actividad apical de ENaC en la porción distal de la nefrona, por acción de la amilorida y otros diuréticos que ahorran K+, causa
hiperpotasemia, a menudo junto con acidosis hiperclorémica que depende del voltaje, hiponatremia hipovolémica o ambos cuadros. La amilorida
tiene una estructura similar a la de los antibióticos trimetoprim (TMP, trimethoprim) y pentamidina, que también bloquean ENaC; entre los factores de
riesgo de hiperpotasemia vinculada con trimetoprim están la dosis administrada, insuficiencia renal e hipoaldosteronismo hiporreninémico. La
inhibición indirecta de ENaC en la membrana plasmática también es causa de hiperpotasemia relacionada con fármacos; nafamostat, un inhibidor de
la proteasa utilizado en algunos países para el tratamiento de pancreatitis, inhibe las proteasas renales inducidas por la aldosterona que causan el
activamiento de ENaC por desdoblamiento proteolítico.
La inhibición de la actividad apical de ENaC en la porción distal de la nefrona, por acción de la amilorida y otros diuréticos que ahorran K+, causa
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hiperpotasemia, a menudo junto con acidosis hiperclorémica que depende del voltaje, hiponatremia hipovolémica o ambos cuadros. La amilorida
tiene una estructura similar a la de los antibióticos trimetoprim (TMP, trimethoprim) y pentamidina, que también bloquean ENaC; entre los factores de
riesgo de hiperpotasemia vinculada con trimetoprim están la dosis administrada, insuficiencia renal e hipoaldosteronismo hiporreninémico. La
inhibición indirecta de ENaC en la membrana plasmática también es causa de hiperpotasemia relacionada con fármacos; nafamostat, un inhibidor de
la proteasa utilizado en algunos países para el tratamiento de pancreatitis, inhibe las proteasas renales inducidas por la aldosterona que causan el
activamiento de ENaC por desdoblamiento proteolítico.
La hiperpotasemia es una urgencia médica por sus efectos sobre el corazón. Las arritmias cardiacas asociadas con hiperpotasemia incluyen
bradicardia sinusal, paro cardiaco, ritmo idioventricular lento, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y asistolia. Los incrementos leves de K+
extracelular afectan la fase de repolarización del potencial de acción cardiaco, lo que ocasiona cambios en la morfología de la onda T; el incremento
adicional de las concentraciones plasmáticas de K+ disminuye la conducción cardiaca, con prolongación progresiva de los intervalos PR y QRS. La
hiperpotasemia grave ocasiona desaparición de la onda P y ensanchamiento progresivo del complejo QRS; el desarrollo de un ritmo sinoventricular
sugiere fibrilación ventricular o asistolia inminentes. La hiperpotasemia también causa un patrón de Brugada tipo I en el trazo electrocardiográfico,
con pseudobloqueo de rama derecha del haz de His y elevación persistente del segmento ST en al menos dos derivaciones precordiales. Este signo de
Brugada por hiperpotasemia ocurre en pacientes graves con hiperpotasemia intensa que puede diferenciarse del síndrome de Brugada genético por
la ausencia de ondas P, ensanchamiento notable del complejo QRS y eje anormal del complejo QRS. En el cuadro clásico, las manifestaciones
electrocardiográficas en la hiperpotasemia evolucionan desde la aparición de ondas T con pico y altas (5.5 a 6.5 mM) hasta la desaparición de las
ondas P (6.5 a 7.5 mM) y ensanchamiento del complejo QRS (7 a 8 mM) y al final una pauta de onda sinusal (>8 mM). Sin embargo, tales cambios son
abiertamente insensibles, sobre todo en sujetos con nefropatía crónica o nefropatía terminal.
La hiperpotasemia de diversas causas también puede manifestarse en el comienzo por parálisis ascendente, por lo cual se la ha llamado parálisis
hiperpotasémica secundaria, para diferenciarla de la parálisis periódica hiperpotasémica familiar (HYPP, familial hyperkalemic periodic paralysis). El
cuadro inicial puede consistir en parálisis del diafragma e insuficiencia respiratoria. Las personas con el tipo familiar de parálisis hiperpotasémica
muestran al final debilidad miopática durante la hiperpotasemia, inducida por el incremento del ingreso de potasio o el reposo después de ejercicio
excesivo. La despolarización del músculo de fibra estriada por la hiperpotasemia desenmascara un defecto de inactivación en los conductos de Na+
del músculo de fibra estriada; las mutaciones dominantes autosómicas en el gen SCN4A que codifican dicho conducto constituyen la causa
predominante.
En el riñón, la hiperpotasemia ejerce efectos negativos en la capacidad de excretar la carga de ácido y por ello en sí misma contribuye a la acidosis
metabólica; tal defecto al parecer proviene parcialmente de la competencia entre potasio y el amonio, para ser resorbidos por TALH y someterse
después a la multiplicación contracorriente; al final disminuye el gradiente medular para la excreción de NH3/NH4 en la porción distal de la nefrona.
Sea cual sea el mecanismo primario, la restauración de la normopotasemia en muchos casos corrige la acidosis metabólica hiperpotasémica.
Valoración diagnóstica
La prioridad inicial en el tratamiento de la hiperpotasemia es valorar la necesidad de un tratamiento urgente, al que seguirá una investigación integral
para identificar su causa (fig. 638). La anamnesis y la exploración física se centrarán en los fármacos que el sujeto recibe, su alimentación y
complementos alimentarios, factores de riesgo de que surja insuficiencia renal, disminución de la diuresis, presión arterial y estado volumétrico. Las
pruebas iniciales de laboratorio deben incluir electrólitos, BUN, creatinina, osmolalidad sérica, Mg2+, Ca2+, biometría hemática completa, pH urinario,
osmolalidad, creatinina y electrólitos. La concentración urinaria de Na+ <20 mM indica que el suministro de Na+ distal es un factor limitante de la
excreción de K+; la sustitución volumétrica con solución salina al 0.9% o el tratamiento con furosemida pueden reducir de manera eficaz la
concentración plasmática de K+. Se necesita conocer la osmolalidad de suero y orina para calcular el gradiente transtubular de potasio (TTKG) (fig. 63
8). Las cifras esperadas de TTKG se basan en gran medida en datos de la anamnesis y son <3 en presencia de hipopotasemia y >7 a 8 en presencia de
hiperpotasemia.
TTKG = [K+]orina × Osmsuero[K+]suero × Osmorina
TRATAMIENTO: HIPERPOTASEMIA
Hay que considerar como urgencia médica las manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia y administrar un tratamiento urgente. Sin
embargo, los individuos con hiperpotasemia importante (concentración plasmática de potasio ≥6.5 mM) en ausencia de cambios ECG deben ser
tratados de manera intensiva, porque los cambios en el ECG no son signos que pronostiquen toxicidad en el corazón. El tratamiento urgente de la
hiperpotasemia consiste en hospitalización, monitorización cardiaca continua y tratamiento inmediato. El tratamiento se divide en tres etapas:
1. Antagonismo inmediato de los efectos de la hiperpotasemia en el corazón. El calcio IV protege al corazón, en tanto se emprenden medidas para
corregir la hiperpotasemia. El calcio aumenta el umbral de potencial de acción y aminora la excitabilidad, sin cambiar el potencial de la
membrana en reposo. Restaurar la diferencia entre los potenciales en reposo y el del umbral, el calcio revierte el bloqueo por despolarización
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Hay que considerar como urgencia médica las manifestaciones electrocardiográficas de hiperpotasemia y administrar un tratamiento urgente. Sin
embargo, los individuos con hiperpotasemia importante (concentración plasmática de potasio ≥6.5 mM) en ausencia de cambios ECG deben ser
tratados de manera intensiva, porque los cambios en el ECG no son signos que pronostiquen toxicidad en el corazón. El tratamiento urgente de la
hiperpotasemia consiste en hospitalización, monitorización cardiaca continua y tratamiento inmediato. El tratamiento se divide en tres etapas:
1. Antagonismo inmediato de los efectos de la hiperpotasemia en el corazón. El calcio IV protege al corazón, en tanto se emprenden medidas para
corregir la hiperpotasemia. El calcio aumenta el umbral de potencial de acción y aminora la excitabilidad, sin cambiar el potencial de la
membrana en reposo. Restaurar la diferencia entre los potenciales en reposo y el del umbral, el calcio revierte el bloqueo por despolarización
causado por la hiperpotasemia. La dosis recomendada es 10 mL de gluconato de calcio al 10% (3 a 4 mL de cloruro de calcio) en goteo
intravenoso en un lapso de 2 a 3 min con vigilancia cardiaca. El efecto de la infusión comienza en 1 a 3 min y dura 30 a 60 min; habrá que repetir
la dosis si no se modifican los signos electrocardiográficos o reaparecen después de mejoría inicial. La hipercalcemia potencia la toxicidad de la
digoxina en el corazón, por lo que habrá que utilizar con extraordinario cuidado el calcio IV en pacientes que reciben tal fármaco. Si el médico
juzga necesario, se pueden agregar 10 mL de gluconato cálcico a 100 mL de solución glucosada al 5%, que se administrarán en infusión en un
lapso de 20 a 30 min para evitar la hipercalcemia aguda.
2. Disminución rápida de la concentración plasmática de K+ por redistribución en las células. La insulina disminuye la concentración plasmática de
K+ al desplazarlo al interior de las células. La dosis recomendada es de 10 unidades de insulina simple por vía IV, seguidos inmediatamente de 50
mL de solución glucosada al 50% (25 g de glucosa total); el efecto comienza en 10 a 20 min, alcanza su máximo entre 30 y 60 min y dura 4 a 6 h.
Nunca es adecuado usar un bolo de la solución glucosada al 50% sin insulina por el riesgo de empeorar inmediatamente la hiperpotasemia, a
causa del efecto osmótico de la glucosa hipertónica. La hipoglucemia es frecuente con la insulina a la que se agregue glucosa; por eso, la
maniobra anterior debe ser seguida del goteo de solución glucosada al 10% a razón de 50 a 75 mL/h con medición frecuente de la concentración
de glucosa plasmática. En sujetos hiperpotasémicos con concentraciones de glucosa ≥200 a 250 mg/100 mL habrá que administrar la insulina
sin glucosa, con vigilancia minuciosa de la glucemia.
Los agonistas β2, muy a menudo el albuterol, son eficaces, pero no se utilizan con frecuencia para el tratamiento inmediato de la
hiperpotasemia. Dicho fármaco y la insulina con glucosa tienen un efecto aditivo en la concentración plasmática de K+; sin embargo, cerca de
20% de los pacientes con nefropatía terminal son resistentes al efecto de los agonistas β2; en consecuencia, será mejor no utilizarlos si no se
administra insulina. La dosis recomendada del albuterol inhalado es de 10 a 20 mg nebulizado, en 4 mL de solución salina normal, y la
inhalación durará unos 10 min; el efecto comienza en término de 30 min, alcanza su máximo a los 90 min y dura 2 a 6 h. La hiperglucemia es un
efecto adverso junto con la taquicardia; habrá que utilizar los agonistas β2 con cautela en individuos hiperpotasémicos con cardiopatía
diagnosticada.
El bicarbonato IV no es de utilidad en el tratamiento agudo de la hiperpotasemia, pero puede mejorarla en forma lenta si se administra en el
transcurso de varias horas. No debe administrarse de manera repetida, ya que es una solución IV hipertónica que se administra sin dilución, por
el riesgo asociado de hiponatremia, pero que debe administrarse en líquidos hipotónicos o isotónicos (p. ej., 150 meq en 1 L de solución
glucosada al 5%). En pacientes con acidosis metabólica, una reducción tardía de la concentración plasmática de K+ puede observarse después
de 4 a 6 h de administración continua de solución de bicarbonato.
3. Eliminación de potasio. Esto por lo general se lleva a cabo con el uso de resinas de intercambio catiónico, diuréticos, diálisis o combinaciones de
éstos. Las resinas intercambiadas de cationes, como el sulfonato poliestireno sódico (SPS), intercambia Na+ por K+ en el tubo digestivo e
incrementa la excreción fecal de K+; hay resinas con calcio que, cuando se encuentran disponibles, pueden ser más apropiadas en pacientes con
incremento del volumen del líquido extracelular. La dosis recomendada de SPS es de 15 a 30 g de polvo, casi siempre administrados en
suspensión elaborada con 33% de sorbitol. El efecto de SPS en la concentración plasmática de K+ es lento; el efecto pleno puede tardar hasta 24
h y por lo general se necesitan dosis repetidas cada 4 a 6 h. La necrosis intestinal, por lo general en el colon o el íleon, es una complicación poco
común pero por lo general letal, de la administración de SPS. La necrosis intestinal es más frecuente en pacientes que reciben SPS a través de
enema o en individuos con disminución de la motilidad intestinal (p. ej., en individuos posoperados o después del tratamiento con opioides). La
administración simultánea de SPS con sorbitol parece incrementar el riesgo de necrosis intestinal; sin embargo, esta complicación puede
ocurrir con la administración de SPS sola. Si no se dispone de SPS sin sorbitol, el médico debe considerar si es absolutamente indispensable el
tratamiento con SPS con sorbitol. El riesgo de necrosis intestinal, que si bien es bajo, pero real, con la administración de SPS, debe tenerse en
cuenta cuando en ocasiones el único tratamiento apropiado disponible para la eliminación de potasio son los SPS, pero debe sopesarse contra
el inicio tardío de su eficacia. Siempre que sea posible, deben utilizarse tratamientos alternativos para el tratamiento agudo de la
hiperpotasemia (p. ej., tratamiento redistributivo intensivo, infusión de bicarbonato isotónico, diuréticos o hemodiálisis) en lugar de SPS.
El tratamiento con solución salina IV puede ser beneficioso en pacientes hipovolémicos con oliguria y disminución de Na+ distal con reducción
asociada de la excreción renal de K+. Los diuréticos tiazídicos y de asa pueden servir para reducir las concentraciones plasmáticas de K+ en
pacientes con hipervolemia o buen volumen circulante con suficiente función renal para obtener respuesta con los diuréticos; puede ser
necesario combinar este tratamiento con la administración de solución salina IV o bicarbonato isotónico para lograr o conservar un estado de
ocurrir con la administración de SPS sola. Si no se dispone de SPS sin sorbitol, el médico debe considerar si es absolutamente indispensable el
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tratamiento con SPS con sorbitol. El riesgo de necrosis intestinal, que si bien es bajo, pero real, con la administración de SPS, debe tenerse en
cuenta cuando en ocasiones el único tratamiento apropiado disponible para la eliminación de potasio son los SPS, pero debe sopesarse contra
el inicio tardío de su eficacia. Siempre que sea posible, deben utilizarse tratamientos alternativos para el tratamiento agudo de la
hiperpotasemia (p. ej., tratamiento redistributivo intensivo, infusión de bicarbonato isotónico, diuréticos o hemodiálisis) en lugar de SPS.
El tratamiento con solución salina IV puede ser beneficioso en pacientes hipovolémicos con oliguria y disminución de Na+ distal con reducción
asociada de la excreción renal de K+. Los diuréticos tiazídicos y de asa pueden servir para reducir las concentraciones plasmáticas de K+ en
pacientes con hipervolemia o buen volumen circulante con suficiente función renal para obtener respuesta con los diuréticos; puede ser
necesario combinar este tratamiento con la administración de solución salina IV o bicarbonato isotónico para lograr o conservar un estado de
euvolemia.
La hemodiálisis es el método más eficaz y fiable para reducir las concentraciones plasmáticas de K+; la diálisis peritoneal es mucho menos
eficaz. Los pacientes con nefropatía aguda necesitan acceso venoso transitorio, urgente, para la hemodiálisis, con los riesgos acompañantes;
por el contrario, los pacientes con ESRD o nefropatía crónica avanzada pueden tener un acceso venoso previo. La cantidad de K+ extraído
durante la hemodiálisis depende de la distribución relativa del ion entre los espacios intracelular y extracelular (afectado posiblemente por el
tratamiento previo contra la hiperpotasemia), el tipo y el área superficial del dializador, las velocidades de flujo de la solución de diálisis y la
corriente sanguínea, la velocidad de flujo del dializado, la duración de la diálisis y el gradiente plasma:K+ dializado.
FIGURA 638.
Valoración diagnóstica de la hiperpotasemia. Consúltese el texto. ACE1, Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina; ARB, antagonista
del receptor de angiotensina II; CCD, conducto colector cortical; ECG, electrocardiograma; ECV, volumen circulatorio efectivo; GFR, tasa de filtración
glomerular; GN, glomerulonefritis; VIH, virus de inmunodeficiencia humana; heparina LMW, heparina de bajo peso molecular; NSAID,
antiinflamatorios no esteroideos; PHA, pseudohipoaldosteronismo; SLE, lupus eritematoso sistémico; TTKG, gradiente transtubular de potasio. (Con
autorización de DB Mount, K ZandiNejad K: Disorders of potassium balance, in Brenner and Rector´s The kidney, 8th ed. BM Brenner [ed].
Philadelphia, W.B. Saunders & Company, 2008, pp. 547587.)

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