HISTOLOGÍA HUMANA

III Ciclo de Estudios Semestre Académico 2020-II

La tormentosa relación entre las

grasas y la diabetes mellitus
ESTUDIANTES NRO DE MATRÍCULA

• Damacen Aquino Aracely Dianel (71396425)

• De La Piedra Soto Susan Nicole (72033734)
• Delgado Deza Andrea Katherine (77534375)
• Díaz Bustamante Emeryk Sofía (70036954)

DOCENTE

Dra. Karina Del Carmen Cabrejos Solan

 OBJETIVOS

1. Reconocer al tejido adiposo como estructura funcional y

dinámica.

2. Identificar los pasos en la formación del tejido adiposo en

condiciones fisiológicas y de hipertrofia.

3. Reconocer la interacción entre el tejido adiposo y el

metabolismo de los hidratos de carbono.
 INTRODUCCIÓN

La obesidad y la diabetes tipo 2 son protagonistas de una epidemia

mundial que cobra gran cantidad de vidas a causa de sus
complicaciones y de enfermedades asociadas tales como las
patologías cardiovasculares, las mayores causas de mortalidad en
todos los países del mundo. Su creciente prevalencia y la morbilidad
asociada generan un elevado impacto en los sistemas de salud y en
la calidad de vida de las personas que las padecen.

Por ello en el presente informe trataremos de dar respuestas o aclarar

las ideas sobre este tema atreves de la resolución del cuestionario
presentado, con la información recopilada después de nuestra
investigación.
 Cuestionario

1) ¿Qué son las adipocinas?

Adipocinas o adipocitocinas son los términos para referirse a las proteínas

secretadas por el tejido adiposo. Entre ellas destacan la proteína
estimuladora de acilación (ASP), TNF-|Á, IL-6, la resistina, la leptina y la
adiponectina, con influencia sobre la sensibilidad a la insulina, así como el
angiotensinógeno y el inhibidor del activador de plasminógeno (PAI-1) que
tienen efecto sobre la vascularización.

2) Describa la regulación y producción de leptina

Producción

La leptina se produce exclusivamente en células del tejido adiposo y su

producción es mayor en personas obesas que en delgados. Sus niveles
son mayores en mujeres que en hombres tras ajustar el IMC y existe un
ritmo diurno en ambos sexos. El acmé de la leptina ocurre temprano por
la mañana y el nadir por la tarde. El ritmo de leptina es similar al de la
prolactina, TSH, ácidos grasos libres y melatonina, e inversamente
relacionado con los pulsos de ACTH y cortisol. La leptina se une a
múltiples proteínas plasmáticas, incluyendo una forma soluble del receptor
de la leptina (Re) y la a-2-macroglobulina, y su distribución tisular muestra
a los 60 y 180 minutos que el intestino es el que contiene la mayor
concentración de leptina, mientras que el hígado, riñón, estómago y
pulmón tienen cuatro veces menos. Poco abundante es la concentración
en la piel, músculo, corazón y cerebro

Regulación

La regulación depende importantemente de los depósitos grasos del

organismo; los adipocitos de mayor tamaño producen más leptina,
mientras que los adipocitos epiploicos secretan menos que los
subcutáneos. Los niveles de leptina no cambian con una sobrecarga de
glucosa ni con comidas mixtas. Es tan sólo a partir de 6 horas y más
claramente tras 12 horas de ayuno o sobrealimentación cuando se ven
cambios. Parece ser, por tanto, que los niveles de leptina se relacionan
 más con los cambios a largo plazo. Tanto el exceso de ingesta a largo
plazo, como el ayuno prolongado, son capaces de variar los niveles de
leptina más allá de lo esperado desde el punto de vista del IMC.

3) ¿Cuál es la acción fisiológica de la insulina en el tejido

adiposo?

En general, la insulina estimula la deposición neta de grasa.

La insulina estimula la absorción de ácidos grasos en el adipocito, mientras

que por otro lado suprime la salida (movilización) de esa grasa del adipocito:

En el tejido adiposo humano, la capacidad de de novo lipogenesis (DNL)

parece ser baja, y la contribución de la DNL en términos generales al
metabolismo parece no ser significativa, salvo quizás en condiciones de
sobrealimentación con una dieta alta en hidratos de carbono.

Sin embargo, en condiciones eucalóricas, parece que la mayoría de los

triglicéridos (TG) depositados en el tejido adiposo surgen del camino mediado
por la lipoproteína lipasa (LPL)-hidrólisis de los lipoproteína-TG circulantes,
seguido de la absorción de los ácidos grasos y la esterficación a glicerol 3-
fosfato. Ambas actividades de la LPL del tejido adiposo y el camino de
esterificación son estimuladas por la insulina.

El camino de la movilización de la grasa es exquisitamente sensible a la

supresión por insulina. La concentración necesaria para reducir a la mitad del
máximo la movilización de grasas en humanos es cercana a 90 pmol/l,
mientras que para la producción de glucosa es cercana a 200 pmol/l.

Cuando se infusiona insulina en concentraciones fisiológicas

moderadamente elevadas, hay una supresión completa de la liberación de
ácidos grasos no esterificados (NEFA) desde el tejido adiposo subcutáneo.
Esto es producido por una acción dual, la inhibición de la lipasa sensible a
hormona (HSL) por desfosforilización, y la estimulación de la reesterificación
de los ácidos grasos por el camino descrito anteriormente.

No parece que haya ninguna duda sobre el papel “engordante” de la insulina.

Los principales efectos de la insulina en el metabolismo de las grasas:

• reduce la tasa de lipólisis en el tejido adiposo
• aumenta la absorción de triglicéridos desde la sangre al tejido adiposo y
muscular
• El almacenamiento de grasa provocado por la insulina es regulado
principalmente por la supresión de la lipólisis y la liberación de NEFA
desde el tejido adiposo a través de un descenso de la actividad de la
 lipasa sensible a hormona (HSL) y la lipasa adiposa triglicérida, y el
incremento de la retirada de triglicéridos de la sangre a través de un
incremento de la actividad de la lipasa lipoproteína (LPL)

En pocas palabras, la insulina actúa retirando los triglicéridos de la sangre y

metiéndolos en la célula, al tiempo que impide que salgan.

4) ¿Qué es la hipertrofia adipocitaria?

El tejido adiposo de un paciente con obesidad presenta sus adipocitos

hiperplásicos o hipertróficos, siendo el ultimo mencionado un incremento
anormal del tamaño del adipocito para poder almacenar una mayor cantidad
de grasa en su interior (Triglicéridos).

Prácticamente, es la inflación del tejido adiposo la cual causa:

• Liposis basal
• Grasa ectópica
• Lipotoxidad concomitante
• Daño tisular secundario

Esta condición puede empeorar por la sobreabundancia de alimentos

(Hidratos de carbono, sacarosa y fructosa en exceso), ya que llegara un
punto en que estos adipocitos hipertrofiados, ya no podrán almacenar más
grasa en su interior, lo que generara una hiperplasia (incremento de células
adiposas) para seguir almacenando el exceso de grasa que no se llegan a
consumir.

5) ¿Cómo se desarrolla la adipogénesis en condiciones

fisiológicas?

Se conoce que todo empieza por la proliferación de células pluripotenciales

mesenquimales, que presenten antígeno CD-34, presente en la medula ósea,
cuyo objetivo es diferenciarse en CPA (células progenitoras de adipocitos),
para finalmente convertirse en adipocitos maduros, por medio de factores de
transcripción como los CEBP, constituidas por varias isoformas, el PPAR-
gamma con distintos subtipos. Otros factores a tener en cuenta pueden ser
los receptores adrenérgicos, proteínas fijadoras de ácidos grasos y periplina.
 CONCLUSIONES

• Los conceptos del ciclo glucosa-AG (Randle) y la hipótesis portal de la

insulinorresistencia constituyeron los intentos tradicionales de explicación
racional que se utilizaron durante años para describir el vínculo entre los
metabolismos glucídico y lipídico, la obesidad, el fenómeno de resistencia
a la insulina y la diabetes.
• Investigaciones posteriores evidenciaron que para evitar la producción de
alteraciones metabólica el adipocito tiene un cometido esencial: mantener
la capacidad para acumular y oxidar lípidos, y de alguna manera, proteger
al resto de los tejidos. Cuando pierde dichas cualidades, los AG circulan
en mayor cantidad e incluso forman derivados no oxidativos que se
acumulan dentro de las células y alteran la función (lipotoxicidad) o incluso
aceleran la apoptosis en órganos esenciales para la homeostasis
metabólica. Esto se conoce como el paradigma de la ectopia grasa.
 REFERENCIAS

1) Costa Gil JE, Spinedi E. La tormentosa relación entre las grasas y el

desarrollo de la diabetes mellitus de tipo 2: actualizado. Parte 1. Rev
argent endocrinol metab. 2017.
http://dx.doi.org/10.1016/j.raem.2017.06.001
2) Ross M, Pawlina W. Tejido adiposo. Histología: Texto y atlas correlación
con biología molecular y celular. 7° ed. 2015. Editorial Médica
Panamericana S.A. p. 276
3) Manzu, Alvea, Norma, F., 2010. Adipocitos, Obesidad Visceral,
Inflamación Y Enfermedad Cardiovascular. [online] Scielo. Available at: