Centro Universitario de los Altos.

Maria de los Ángeles Maciel Tejeda.

Dr. Fabián de Anda Rodríguez.

Farmacología odontológica.

Tepatitlán de Morelos, Jalisco. A 03 de Octubre del 2022.

Corticoesterioides (Aies).
 1. Corticoesteroides

Los corticoesteroides son los fármacos más potentes disponibles para reducir la inflamación en el
organismo. Son beneficiosos en cualquier proceso en el que se produce inflamación, incluidos la
artritis reumatoide y otros trastornos del tejido conjuntivo, la esclerosis múltiple y situaciones de
emergencia, como edema cerebral por cáncer, crisis asmáticas y reacciones alérgicas graves.
Cuando la inflamación es grave, la utilización de estos fármacos puede salvar la vida.

Se utilizan en el tratamiento de las enfermedades de a corteza suprarrenal, así como en

numerosos procesos patológicos no endocrinos, debido a que los glucocorticoides actúan en casi
todos los órganos y sistemas.

Son fármacos muy eficaces pero que presentan numerosas reacciones adversas. Las dosis elevadas
de corticosteroides durante mucho tiempo pueden causar efectos no deseados, como aumento
del apetito, dificultad para dormir y cambios de humor.

Corticoides endógenos.

Biosíntesis; Las glándulas suprarrenales secretan dos tipos de hormonas: los corticoesteroides y
los andrógenos. Entre los corticoesteroides se diferencian dos clases: las relacionadas con el
control del agua y los electrólitos y las relacionadas con el control del metabolismo y la
inflamación.

La primera de las acciones corresponde a los mineralcorticoides cuya principal hormona es la

aldosterona

Las segundas llevan a cabo los glucocorticoides, cuyo principal representante en el ser humano el
cortisol.

Los corticoides se sintetizan a partir del colesterol, mediante la acción de enzimas de la familia del
citocromo P-450.

Las neuronas del núcleo paraventricular del hipotálamo liberan a la eminencia media la hormona
liberadora de corticotropina –ACTH- (CRH), que estimula la síntesis y la secreción ACTH en las
células corticotropas de la adenohipófisis. En la zona fasciculada y reticular de la corteza
suprarrenal, la ACTH estimula la producción de cortisol y andrógenos suprarrenales. La
concentración plasmática de cortisol regula a su vez, por retroacción negativa, la secreción de la
ACTH y la CRH, cerrándose así el circuito.

Corticoesterioides sintéticos.

Los corticoesteroides se preparan de forma sintética para que actúen como el cortisol (o
hidrocortisona), una hormona esteroidea producida por la capa externa (corteza) de las glándulas
suprarrenales (de ahí el nombre de corticoesteroides). Muchos corticoesteroides sintéticos son,
sin embargo, más potentes que el cortisol y su acción es más prolongada. Los corticoesteroides
están relacionados químicamente, aunque tienen efectos diferentes, con los esteroides
anabolizantes (como la testosterona) producidos por el organismo y de los que en ocasiones
abusan los deportistas.

A la hora de diseñar un corticosteroide sintético se persiguen diversos objetivos: que sea más
potente que tenga mayor semivida que los naturales y que sea especifico de un solo tipo de
receptor.

2. Mecanismo de acción

Los esteroides suprarrenales actúan uniéndose a receptores intracelulares, que son factores de
transcripción, pertenecientes a la familia de receptores de las hormonas esteroides, tiroideas y la
vitamina D, a través de estos receptores, los esteroides modifican la transcripción génica y, por lo
tanto, alteran la síntesis de proteínas de una manera lenta (sus efectos tardan en manifestarse,
pero de larga duración.

3. Receptores

 Receptores de glucoesterioides.

En ausencia del esteroide, los receptores, tanto los GR (receptores glucorticoides) como los MR
(receptores mineralcorticoides), están asociados a un complejo proteico constituido por diversas
chaperonas, proteínas que mantienen el receptor en una conformación inactiva para unirse al
ADN, pero con afinidad por los esteroides.

La unión de los receptores a los corticoesteroides provoca la disociación del receptor del complejo
proteico y su translocación del citoplasma al núcleo celular, donde modificara la expresión
genética. En el núcleo, los receptores se unen en forma de homodímeros a zonas de ADN
reguladoras o promotoras de los genes denominadas GRE (elementos de respuesta a los
glucocorticoides). Cuando se activan los receptores GR y se unen a los GRE, aumenta la expresión
de un gen (activación trans), dando como resultado final el aumento de la síntesis de proteínas.

 Receptores de mineralcorticoides

Los receptores MR son muy similares a los receptores GR. Esto hace que ambas hormonas

Mineralcorticoides y glucorticoides se unan y activen a ambos

La aldosterona, al contrario que el cortisol, actúan en pocos tipos celulares; las células diana de la
aldosterona son epitelios como los de la parte distal de la nefrona, la superficie del colon distal y
los conductos de las glándulas salivales y sudoríparas. También se ha localizado receptores MR en
células no epiteliales, como neuronas del sistema nervioso central, miocitos cardiacos, células
endoteliales y del musculo liso vascular de los grandes vasos.
 4. Farmacocinética

Los corticoides pueden administrarse por distintas vías: oral, intramuscular, intravenosa o tópica.
La absorción por vía oral de los corticoides naturales es buena y de los sintéticos, depende de su
estructura, aunque la mayoría se absorbe bien debido a su naturaleza lipídica.

Cuando se administran localmente (espacio sinovial, vías respiratorias, etc.) también difunden bien
la circulación sistémica.

En condiciones normales, el 90% del cortisol plasmático está unido a proteínas, y el 10% que
circula libre puede entrar en células y, por tanto, activar el receptor. La principal proteína
trasportadora en la transcortina o globulina transportadora de corticoides (CBG), por los que
tienen gran afinidad, seguida de la albúmina.

El 90% de los esteroides se elimina por orina y el resto por el aparato gastrointestinal.

5. Acciones fisiológicas y farmacológicas de los corticoides.

 Acciones metabólicas:

-Acción hipoglucemiante (aumento de la síntesis de glucosa y glucógeno).

-Disminución de la captación de glucosa por los tejidos.

-Acción lipolítica.

-Redistribución de la grasa corporal.

-Aumento del catabolismo proteico.

-Disminución de la síntesis de las proteínas.

 Acciones inmunosupresoras:

-Interrupción del procesamiento de antígenos inhibiendo la producción y acción del interferón

gamma de los linfocitos T.

-Disminución de la síntesis y liberación de interleucinas.

-Producción de una mayor acción inhibidora sobre la inmunidad celular que sobre la humoral.

-Disminución de la amplificación de la respuesta inmunitaria celular al interferir entre la IL-2 y sus

receptores en el linfocito T.

-Inhibición indirectamente de la producción de IL-2 al inhibir la síntesis de prostaglandinas, que a

su vez disminuye la activación de los linfocitos citotóxicos.
-Inducción de apoptosis de los linfocitos B en proceso de maduración y los linfocitos T inmaduros y
T maduros que están activados.

 Acciones antiinflamatorias:

-Inhibición de las manifestaciones inmediatas de la inflamación (vasodilatación capilar, edema,

migración de leucocitos, formación y depósito de fibrina en la zona)

-Inhibición de la síntesis de prostaglandinas a través de la inhibición de la ciclooxigenasa de tipo 2

inducible y la fosolipasa A2

-Inhibición de la generación de óxido nítrico a través de la inhibición de la óxido nítrico-sintasa

inducible.

-Inhibición de la liberación de histamina por basófilos y células cebadas.

-Interferencia en la función de los fibroblastos y de las células endoteliales (inhiben o suprimen la

liberación de factores como el factor de necrosis tumoral, el factor de activación de plaquetas, el
factor inhibidor de la migración de macrófagos, las interleucinas y el factor inhibidor del
plasminógeno).

-inhibición de la bradicinina y sus efectos inflamatorios.

-Estabilización de la membrana de los lisosomas de las células fagocíticas, impidiendo la liberación

de enzimas hidrolasas acidas, y disminución de su acción fagocítica.

6. Reacciones adversas

Son frecuentes durante el tratamiento de corticosteroides, entando relacionados

fundamentalmente con la duración del tratamiento.

En general, se considera que los efectos secundarios comienzan a aparecer con dosis mayores a
7.5-10mg día de prednisona o equivalente durante una semana. Estos efectos pueden aparecer
también tras una supresión brusca después de una terapia prolongada.

Principales reacciones adversas:

-Redistribución de la grasa corporal en zonas como la cara, el cuello y el abdomen.

-Hiperglucemia, que puede evolucionar a diabetes si el aumento de la insulina no compensa la

acción hipoglucemiante.

-Aumento de la presión arterial por retención de agua y sodio.

-Aumento de riesgo de infecciones por efecto inmunosupresor.

-Aumento del riesgo cardiovascular por el incremento del colesterol y los triglicéridos.

-Osteoporosis por desmineralización ósea y disminución de la matriz orgánica.

-Disminución del crecimiento de los niños.

-Úlcera gastroduodenal por aumento de la secreción gástrica y disminución de la barrera mucosa
con riesgo de hemorragia digestiva alta.

-Riesgo de cataratas y glaucoma por aumento de presión intraocular.

-Insuficiencia suprarrenal en casos de retirada brusca del tratamiento.

La utilización prolongada de corticoesteroides, particularmente a dosis altas y en especial cuando

se administran por vía oral o intravenosa, da lugar invariablemente a muchos efectos secundarios
que afectan a casi todos los órganos del cuerpo. Entre los efectos secundarios frecuentes se
incluyen adelgazamiento de la piel, que forma estrías y adquiere un aspecto amoratado,
hipertensión arterial, altas concentraciones de azúcar en sangre, cataratas, hinchazón de la cara
(cara redonda o de luna llena) y del abdomen, adelgazamiento de los brazos y de las piernas, mala
cicatrización de las heridas, retraso del crecimiento en los niños, pérdida de calcio en los huesos
(que puede dar lugar a osteoporosis), hambre, aumento de peso y cambios de humor. Los
corticoesteroides inhalados y los que se aplican directamente en la piel causan muchos menos
efectos secundarios que los administrados por vía oral, venosa, o inyectable.

7. Indicaciones terapéuticas

Está determinado por sus potentes efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. Son fármacos
muy eficaces, pero al usarlos debe tenerse en cuenta la posible aparición de efectos adversos, por
lo que es muy importante sopesar cuidadosamente la relación beneficio-riesgo para obtener el
mayor beneficio terapéutico.

-Al instaurar un tratamiento con corticoides, hay que tener en cuenta tres parámetros: potencia,
duración de la acción y actividad mineralcorticoide.

-La potencia no es un factor, ya que se considera que, en las dosis terapéuticas habituales, todos
los corticoides pueden considerarse equipotentes.

-La duración de la acción tiene gran importancia. Es preferible seleccionar derivados de acción
corta o intermedia.

-La acción mineralcorticoides también debe tenerse muy en cuenta. La fludrocortisona tiene una
acción mineralcorticoide alta, por lo que debe emplearse como antiiflamatorio.
Referencias.

http://www.cuc.udg.mx/sites/default/files/publicaciones/2015%20-
%20Manual%20de%20conocimientos%20b%C3%A1sicos%20de%20farmacolog%C3%ADa.pdf

https://asociacioneducar.com/neurofarmacologia3

https://pnsd.sanidad.gob.es/profesionales/publicaciones/catalogo/bibliotecaDigital/publicaciones
/pdf/2021/2019_GUIA_Buen_uso_opioides_Socidrogal

https://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252013000400007