REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD PEDAGÓGICA EXPERIMENTAL LIBERTADOR

INSTITUTO PEDAGÓGICO RAFAEL ALBERTO ESCOBAR LARA
CURSO FARMACOLOGÍA APLICADA
FUNDACIÓN CAVĀL

“Resumen de antiinflamatorios esteroideos y analgésicos opioides. Clasificación de los inhibidores

de la bomba de protones”

Gabriel Bolívar Navarro

C.I. 24.495.092

Analgésicos Esteroideos

Los glucocorticoides son fármacos antiinflamatorios, antialérgicos e inmunosupresores derivados del

cortisol o hidrocortisona, hormona producida por la corteza adrenal esencial para la adaptación al estrés
físico o emocional. Se clasifican de acuerdo al efecto terapéutico en: Esteroides de acción corta (duración
entre 6-12 horas: hidrocortisona), acción intermedia (duración entre 12-36 horas: prednisolona,
metilprednisolona, triamcinolona y deflazacort) y esteroides de acción prolongada (duración entre 36-72
horas: dexametasona y betametasona).

Farmacocinética:

La vía sistémica (oral, rectal, IM o IV) se utiliza para la mayoría. Por vía oral se absorben casi
completamente, pero algunos como hidrocortisona y triamcinolona sufren metabolismo presistémico
variable que reduce su eficacia. Los tiempos a la concentración máxima se alcanzan alrededor de los 90
min. Por vía IM o IV, los ésteres solubles se hidrolizan rápidamente mediante esterasas tisulares o
plasmáticas. En circulación se hallan ampliamente unidos a las proteínas plasmáticas, con excepción de la
triamcinolona y el deflazacort. La hidrocortisona se une a la CBG (proteína de unión a los
corticoesteroides) (75-80%), a la albúmina (10-15%) y a los eritrocitos (5%). El resto se une más a la
albúmina. Los glucocorticoides se distribuyen ampliamente y pasan la barrera hematoencefálica y la
placenta (excepto la hidrocortisona y la prednisona que son metabolizadas allí). Algunos se excretan por
leche materna (concentración aproximada 30% de la plasmática). Los glucocorticoides se eliminan por
metabolismo hepático, por lo que la fracción de excreción urinaria de droga activa es inferior al 20%,
excepto para la dexametasona. Las vías locales son de amplio uso ya sea en forma de soluciones, cremas,
aerosoles e inyectables: sobre piel y mucosas se usan clobetasol, triamcinolona acetonida y ésteres de la
betametasona, entre otros. Por vía inhalatoria se emplean beclometasona, budesonida, ciclesonida y
fluticasona. Para aplicación intraarticular se utilizan los ésteres de depósito de triamcinolona,
betametasona o dexametasona.
Farmacodinámica, mecanismo de acción:

A los glucocorticoides suelen atribuírseles dos mecanismos, uno genómico, lento, con latencia y
persistencia del efecto por horas y meses, y otro no genómico, rápido, de inicio y persistencia fugaces. El
primero se debe a proteínas modificadoras de la transcripción génica pertenecientes a la familia de
receptores nucleares; el segundo a moléculas diferentes poco caracterizadas.

1. Mecanismos genómicos: Los receptores clásicos son el glucocorticoide (GR) y el

mineralocorticoide (MR), con diferente distribución tisular y afinidad por las drogas. El cortisol
exhibe mayor afinidad por el MR que la aldosterona, también intervienen dos isoenzimas 11b-
hidroxiesteroide deshidrogenasa (11bHSD); la isoenzima I, con alta actividad en hígado, tejido
adiposo, hueso y otros tejidos, activa los precursores reforzando al cortisol circulante (convierte
cortisona a cortisol y activa prodrogas, prednisona y metilprednisona a prednisolona y
metilprednisolona respectivamente), y la isoenzima II, presente solo en tejidos que expresan MR,
produce la inactivación del cortisol permitiendo que la aldosterona actúe. Ambos receptores
están en el citoplasma formando un complejo oligomérico 9S con alta afinidad por la hormona.
Al unirse el corticoide se disocian del complejo, se homodimerizan en complejos 4S y se
translocan al núcleo. Con el tiempo, los dímeros pierden espontáneamente su estructura y ello
finaliza el efecto porque determina su disociación del ADN y de los ligandos, devuelviendo al
receptor la estructura terciaria funcional, y lo reposicionan en el citoplasma.
2. Mecanismos no genómicos: A partir de la participación de una glicoproteína ácida receptora
citosólica que modularía la velocidad de descarga neuronal (proteína G) o modificaría la
recaptación extraneuronal de neurotransmisores (transportador de cationes). Este mecanismo
explicaría los cambios conductuales agudos inducidos por corticoides.

Efectos y acción farmacológica:

 Efectos antiinflamatorio, antialérgico e inmunosupresor, ocurren por inhibición de la producción

y secreción de citokinas proinflamatorias (IL-1, IL-2, IL-3, IL-5, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-a, IFN-
g y factor estimulante de colonias granulocíticas y macrofágicas, GM-CSF), por cumulación de
macrófagos y neutrófilos en focos inflamatorios, por inhibición de la síntesis y liberación de
autacoides y de enzimas lisosomales en las reacciones de fase aguda, por degranulación y
respuesta de los mastocitos a la IgE, y por expansión clonal y citotoxicidad espontánea mediada
por células T. Los glucocorticoides son los antiinflamatorios más eficaces; son las únicas drogas
activas en todas las etapas y en todo tipo de reacción alérgica, y son efectivos inmunosupresores.
Sin embargo, también favorecen la diseminación de infecciones y por ello deben reservarse para
aquellos casos en que otros fármacos son probadamente ineficaces o están contraindicados..
 Efectos neuroendocrinos: Por inhibición de la secreción de la hormona liberadora de
corticotrofina (CRH) a nivel hipotalámico y la de ACTH a nivel hipofisario. Tras su aplicación
reprimen, casi de inmediato, la expresión del gen de proopiomelanocortina e impiden por
mecanismos no genómicos la secreción de ACTH preformada. Los corticoides también inhiben
los ejes hipotálamo-hipófiso-gonadal e hipotálamo-hipófiso-tiroideo.
 Metabolismo proteicoglucídico: Los glucocorticoides inhiben la utilización periférica de glucosa
y estimulan la gluconeogénesis. Para abastecerla se activa el catabolismo proteico,
principalmente conectivo. La glucosa formada aumenta la glucemia o se incorpora al glucógeno.
 Metabolismo lipídico: Los glucocorticoides facilitan el efecto lipolítico de las catecolaminas,
con el consiguiente aumento de los ácidos grasos libres en plasma.
 Metabolismo hidroelectrolítico: Los glucocorticoides conllevan a pérdida de K+ y retención de
Na+ y agua. Esta situación aumenta la eliminación de H+.
 Efectos hematológicos: Causan modificaciones características del hemograma. En la serie roja
(aumento del hematocrito y de la hemoglobinemia), serie blanca (neutrofilia, por aumento de la
 liberación desde la médula ósea y disminución de la salida tisular por menor expresión de
moléculas de adhesión; con eosinopenia, por retención medular, y linfopenia y monocitopenia
por redistribución y apoptosis).
 Efectos óseos: Son hipocalcemiantes, pues disminuyen la absorción intestinal y la reabsorción
renal de calcio, antagonizando los efectos del calcitriol; como resultado, estimulan
indirectamente la resorción ósea mediada por la paratohormona. Además del efecto catabólico
sobre la matriz ósea comentado, los corticoides inhiben los osteoblastos e inducen su apoptosis.
También favorecen la maduración de los condrocitos y el cierre prematuro del cartílago de
crecimiento; hechos que contribuyen, junto con la inhibición de la secreción de somatotrofina, al
retardo ponderal en niños consumidores de estos fármacos.
 Efectos autonómicos: Producen potenciación adrenérgica. Algunos, como la hidrocortisona, lo
hacen al inhibir, por efecto no genómico, la captación extraneuronal de catecolaminas. En
cambio todos son capaces, por efecto genómico, de inducir la síntesis de adrenoceptores b2 en el
músculo liso bronquial.
 Efectos sobre SNC: Generalmente son estimulantes, provocando insomnio, excitación, y muy
raramente confusión y alucinaciones (psicosis corticoide). Sin embargo, ciertos pacientes
responden con depresión tras el uso crónico, sin conocerse con certeza los mecanismos
involucrados;
 Efectos gastrointestinales: Puesto que los glucocorticoides inhiben la síntesis de prostaglandinas,
se esperaría que muestren daño digestivo similar a los antiinflamatorios no esteroides (AINEs).
 Efectos cardiovasculares: La administración prolongada de estos fármacos produce hipertensión
arterial explicable por los efectos mineralocorticoides, la inhibición de la recaptación de
catecolaminas y el incremento de la producción hepática de angiotensinógeno.

Efectos adversos:

Los corticoides afectan casi todo el organismo, por ello las reacciones adversas especialmente tras la
terapia sistémica son múltiples y variadas, desde aquellas no serias pero sí displacenteras a otras que
ponen en peligro la vida.

 Agudos:
 Una reacción importante es la estimulación del SNC que conduce a cuadros psicóticos. Este
fenómeno no está bien comprendido y presenta un fuerte componente idiosincrático.
 Insuficiencia adrenal aguda por supresión brusca de la terapia corticoide crónica, situación que
puede ser mortal pues provoca disbalance autonómico. Una forma atenuada del síndrome de
deprivación produce astenia, anorexia, náuseas, mareos, cefaleas, mialgias, artralgias, fiebre,
hipotensión ortostática, depresión, intensa descamación dérmica y eritema nodoso.
 Crónicos: Éstos se refieren al hipercortisolismo iatrogénico que se desarrolla por la terapia
crónica, el aspecto cushingoide con obesidad central, hiperglobulia, intolerancia a la glucosa o
hiperglucemia e hipercolesterolemia, tendencia a infecciones oportunistas y virales, osteoporosis
u osteonecrosis, pérdida de masa muscular cuyo grado extremo es la miopatía esteroidea,
depresión, disforia, insomnio, trastornos digestivos variados, edemas por retención de Na+ y
agua (con riesgo de hipertensión y/o insuficiencia cardíaca en pacientes predispuestos) y
alteraciones cutáneas (acné, estrías, hirsutismo, equimosis). Estas sustancias pueden producir
además hipokalemia, trastornos reproductivos (amenorrea, infertilidad), cataratas, exoftalmos,
aumento de presión intraocular e hipertensión endocraneana benigna. Algunos pacientes con
enfermedades crónicas (asma, reumatismo) se hacen dependientes de los corticoides,
dificultando su sustitución por otros fármacos. El consumo pediátrico prolongado puede producir
retardo en la estatura. Los corticoides inhalados presentan efectos adversos locales, disfonía (en
casi el 50% de los pacientes) y candidiasis oral (sintomática en casi el 5% de los pacientes);
aunque las personas que reciben grandes dosis diarias presentan efectos sistémicos comparables
 a los corticoides orales. Los corticoides tópicos por uso prolongado generan atrofia dérmica y
aparición de infecciones locales.

Usos:

 Endocrinos: Insuficiencia adrenal, coma mixedematoso.

 Usos no endocrinos: Debido a los efectos antiinflamatorios, antialérgicos, inmunosupresores y
antineoplásicos de estas drogas, se indican en: reumatopatías y colagenopatías (lupus, vasculitis,
artritis reumatoidea, dermatomiositis, esclerodermia, espondilitis anquilosante, síndrome de
Sjögren, ataque agudo de gota). Enfermedades alérgicas y picadura de insectos; shock
(anafiláctico y séptico); asma bronquial (en la crisis y como preventivo) y EPOC; dermatopatías
de variada etiología (eczemas, urticarias, prurigos, dermatitis exfoliativa, pénfigo, psoriasis);
afecciones oculares (iritis, uveítis, corioretinitis, iridociclitis, conjuntivitis alérgica);
inmunosupresión en trasplantes; sarcoidosis; síndrome nefrótico; enfermedades neurológicas con
componente autoinmune; hipercalcemia; como antineoplásico en leucemias; tratamiento
coadyuvante de infecciones, procesos neoplásicos, traumatismos craneoencefálicos, ACV y
edema cerebral; prevención del síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDRI). Para el
tratamiento de emergencias como crisis asmática o shock anafiláctico se usan corticoides
potentes de acción prolongada en una o pocas aplicaciones. Estas drogas, en forma inhalatoria
han demostrado ser absolutamente efectivas en la prevención del asma bronquial y la rinitis
alérgica, inductores de maduración pulmonar fetal.

Analgésicos Opioides

Los analgésicos opioides constituyen un grupo de fármacos de gran potencia analgésica, denominados
también, narcóticos u opiáceos. Se clasifican según su actividad intrínseca o eficacia, en: Agonistas
(reconocen un determinado receptor y producen una respuesta celular que se traduce en un efecto
farmacológico, son: Codeína, dihidrocodeína, Fentanilo, Metadona, Morfina, Oxicodona, Tramadol),
agonistas parciales (reconocen el receptor, pero la respuesta biológica es inferior al efecto máximo. Son
esencialmente agonistas parciales para los receptores µ y agonistas para el resto, a este grupo pertenece la
Buprenorfina), agonistas-antagonistas (activan parcial o totalmente unos receptores y bloquean otros. La
acción agonista es, en general, sobre los receptores κ, comportándose sobre los µ como antagonistas o
agonistas parciales, a este grupo pertenece la Pentazocina) y antagonistas (reconocen un determinado
receptor y lo ocupan sin inducir los cambios celulares que traducen el efecto farmacológico, a este grupo
pertenecen la Naloxona y Naltrexona).

Framacocinética:

1. Administración sistémica:
 Absorción y transporte. En general se absorben bien por vía oral, aunque algunos presentan un
primer paso hepático que sustrae de la circulación sistémica una porción variable, influyendo en
su ulterior biodisponibilidad. Para las vías subcutánea e intramuscular el grado de absorción
depende de la circulación local. Si la circulación local está alterada por vasoconstricción
periférica, hipovolemia o hipotensión, la absorción es pobre necesitándose más droga para
obtener un efecto dado. Para las vías transmucosa y transdérmica sólo son posibles en los
opiodes con elevada liposolubilidad, elevada potencia y bajo peso molecular como el fentanilo.
En cuanto a la vía intravenosa, es la que ofrece una mayor disponibilidad y es la más adecuada
 para el tratamiento con opioides del dolor agudo. Una vez que han pasado a plasma los opioides
son transportados por la albúmina en el caso de los opiáceos acídicos (morfina) y por la α-1-
glicoproteína en el caso de los opioides básicos (fentanilo, meperidina, alfentanilo y metadona).
 Distribución: Desde el plasma los opioides se distribuyen inicialmente por los tejidos altamente
perfundidos (pulmón, corazón, cerebro, hígado y riñón). El acceso a los receptores opioides tiene
lugar durante la distribución inicial y depende de la cantidad de fármaco disponible para
atravesar la barrera hematoencefálica y de su capacidad para atravesarla, lo que depende, en gran
parte, de sus propiedades fisicoquímicas.
 Biotransformación y eliminación: Se metabolizan principalmente en el hígado por
glucoronicoconjugación (morfina y fentanilo) u oxidación (meperidina, alfentanil, sulfentanil y
metadona), pero la tasa de biotransformación de la morfina, fentanilo y pentazocina depende más
de la concentración plasmática y del aclaramiento hepático flujo dependiente, que de la actividad
intrínseca microsomal de modo que, en principio la disfunción hepática limita poco la
depuración a no ser que sea severa. El fenobarbital y la rifampicina estimulan el metabolismo
hepático (sistema del citocromo P450) y aceleran la biotrasnformación de los opioides. La
cimetidina reduce el sistema metabólico hepático P450 y puede producir acumulación de
morfina o meperidina, por lo que sería mejor usar antagonistas H2 (ranitidina) que no interfieren
esta vía. El riñón elimina los metabolitos procedentes de la biotransformación hepática, pero un
10% es excretado por filtración glomerular y secreción tubular activa sin ser previamente
metabolizado.
1. Administracion intrarraquídea: Producen analgesia sin inducir bloqueo motor, sensorial o
autonómico (simpático).
2. Vía epidural: Dependiendo de su liposolubilidad, parte del opioide pasa a la grasa epidural y otra
es absorbida por el plexo venoso epidural. Los muy liposolubles (fentanilo) atraviesan la
duramadre rápidamente, llegando al LCR y a los receptores espinales a los pocos minutos. La
distribución del efecto es, por tanto, fundamentalmente segmentaria, llegando escasamente a los
centros respiratorios. El inicio del efecto es rápido (en 5 - 10 minutos para el fentanilo y la
meperidina, siendo máximo a los 15 - 30 minutos) y la duración más corta que los hidrosolubles
(3 - 4 horas). Posteriormente se reabsorbe por los vasos medulares y pasa a la circulación
general, pudiendo ejercer efectos supraespinales a través de la circulación sistémica. Los
hidrosolubles (morfina), pasan más lentamente al LCR, y al no llegar facilmente a las estructuras
espinales, tienden a ascender rostralmente ejerciendo sus efectos a nivel supraespinal siendo
eliminados a la circulación sistémica por las vellosidades coroideas. Atraviesan muy despacio la
duramadre, por lo que el inicio de la acción es más lento (20 minutos para la morfina con un
efecto máximo a los 45 - 90 minutos), que cuando se administran por vía sistémica. Debido a su
gran solubilidad en el LCR, se crea un efecto de depósito que implica una duración entre 8 y 12
horas. La morfina se administra a nivel lumbar o sacral y torácico o lumbar para el fentanilo,
según el tipo de analgesia segmentaria que se quiere conseguir.

Farmacodinámica, mecanismo de acción:

Los opioides se unen a receptores específicos ubicados principalmente en el sistema nervioso central
(SNC) y reproducen los efectos de los ligandos endógenos (encefalinas y ß-endorfinas), que modulan en
sentido inhibitorio la nocicepción. Los receptores opioides están localizados en los terminales
presinápticos en cerebro, tronco encefálico y áreas medulares, en vías sensitivas periféricas, y en otros
territorios (plexo mientérico y médula adrenal). Se han identificado cinco clases, denominados µ (µ1 y
µ2), κ, δ, σ, y ε. Los receptores µ, κ y σ, son activados por los opioides exógenos y los δ por las
endorfinas. En la membrana celular los receptores opioides se acoplan con una proteína específica
(proteína G) que consta de tres subunidades α, β y γ. La proteína G tiene una porción exterior proyectada
a la parte externa de la membrana que facilita el acceso a la célula de drogas hidrosolubles exógenas y
endógenas y una porción catalítica proyectada al interior de la célula y acoplada a la GDP (nucleótido de
guanina) en la porción α. Al unirse el agonista al receptor, se produce un cambio estructural que facilita el
acoplamiento entre proteína G y el receptor, todo esto se traduce en una disminución de la liberación de
neurotransmisores desde los terminales que llevan el impulso nociceptivo con lo que las neuronas quedan
hiperpolarizadas suprimiéndose las descargas espontáneas, inhibiéndose la transmisión sináptica del
impulso.

Efectos adversos:

Secundarios a la activación de receptores opioides centrales o periféricos y en relación con la dosis y

el nivel sérico de opioide. Son menos frecuentes en la administración sistémica que en la intrarraquídea.
El más importante es la depresión respiratoria, siendo el resto más leves y de menor repercusión clínica.
La depresión respiratoria es secundaria a la activación de los receptores µ y δ de los centros neuronales
bulboprotuberanciales. Está relacionada directamente con la dosis y el nivel sérico de opioide, y
potenciada por diversos factores: Edad, baja reserva respiratoria, baja reserva neurológica, asociación con
fármacos depresores del SNC (barbitúricos y antihistamínicos que disminuyen la sensibilidad del centro
respiratorio a la hipoxia, o antidepresivos tricíclicos), y vía de administración. Efectos adversos leves:
prurito (con rash en cara y torso), sudoración, disestesias. Es secundario a liberación de histamina
(receptores opioides de los mastocitos), o a la activación de centros neuronales espinales o supraespinales
relacionados con el prurito. A veces la liberación de histamina es muy intensa produciendo desde una
simple urticaria, hasta una auténtica reacción anafiláctica con broncoespasmo y laringoespasmo por lo
que la morfina y la meperidina deben evitarse en pacientes con hiperreactividad bronquial o diátesis
alérgica. Los opioides pueden producir hipotensión debido a mecanismos centrales (estimulación β-
adrenérgica, estimulación vagal y depresión de los centros medulares reguladores vasomotores) o
periféricos (liberación de histamina o efecto directo sobre la fibra lisa). La morfina y el fentanilo
producen bradicardia, mientras que la meperidina es taquicardizante por efecto atropínico. Otros:
tolerancia, dependencia psíquica.

Usos:

Los opioides poseen un efecto analgésico muy potente, y son la base del tratamiento del dolor
moderado e intenso de carácter agudo (postquirúrgico, postraumático, quemados, crisis falciformes,
mucositis por quimio o radioterapia y secundario a procedimientos diagnósticos y terapéuticos invasivos)
o crónico de tipo somatosensorial. Alivian más fácilmente el dolor de carácter “sordo y continuo” que el
de tipo “punzante breve o intermitente” (cólico renal o biliar), aunque a dosis altas son igualmente
eficaces. En el dolor con componente inflamatorio muy intenso pueden ser menos efectivos de lo
esperado. El dolor neuropático bien por compresión o destrucción nerviosa (invasión tumoral,
traumatismos y neuropatía diabética) o de “tipo simpático” (distrofia simpática refleja y síndromes afines)
es refractario a los opioides. Los opiodes por vía EV se emplean en el dolor agudo postoperatorio
secundario a cirugía muy dolorosa (traumatológica, ortopédica, torácica y urológica), asociados a AINES
potentes, lo que permite disminuir la dosis de opioides con menor incidencia de efectos adversos. En el
transcurso de los días del posoperatorio el dolor va disminuyendo y será necesario reducir la dosis
progresivamente. Cuando el paciente tolera la vía oral se emplean formas solubles de morfina o
comprimidos de liberación retardada asociados a analgésicos menores (paracetamol), continuando luego
con asociaciones con codeína. Los opioides por vía epidural (lumbar o caudal), pueden estar indicadas en
pacientes con riesgo de DR. Algunos pacientes en ventilación mecánica se benefician de la
administración de opioides, junto con benzodiazepinas en infusión continua para disminuir la ansiedad y
las molestias inherentes a la técnica.
 Inhibidores de la bomba de protones

Existen en el mercado cinco tipos de IBP:

1. Omeprazol.
2. Esomeprazol.
3. Lansoprazol.
4. Rabeprazol.
5. Pantoprazol.

Todos tienen una potencia antisecretora similar, sin embargo, pueden clasificarse en cuanto al tiempo
de acción y duración de su efecto, en cuanto a la dosis mínima necesaria para mantener el pH gástrico >4,
en cuanto a las dosis equipotenciales, en cuanto a los parámetros farmacocinéticos, y en cuanto a las vías
de administración y precio en el mercado; sin diferencias importantes en cuanto a eficacia y seguridad
entre los cinco tipos de IBP.

 Clasificación en cuanto a vías de administración: IBP por vía parenteral (Omeprazol,

Pantoprazol, Esomeprazol). Por vía enteral (oral): Todos.

 Clasificación en cuanto al precio: Omeprazol (más económico, 0,07-0,09 €), seguido del
Esomeprazol (0,45 €), Lansoprazol (0,57 €), Pantoprazol (0,62 €), y el Rabeprazol (0,87 €).

 Clasificación en cuanto al tiempo de acción: El Rabeprazol en comparación con Omeprazol,

presenta una mayor eficacia en la reducción de los síntomas de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico grave y muy grave en los primeros tres días de tratamiento, diferencias que
desaparecen a partir del cuarto día de administración.

 Clasificación en cuanto a la duración de la acción en la inhibición de la secreción ácida gástrica:

La media de horas de pH intragástrico por encima de 4 es de 14 horas con Esomeprazol, 12,1
horas con Rabeprazol, 11,8 horas con omeprazol, 11,5 horas con Lansoprazol y 10,1 horas con
Pantoprazol. El que más inhibe la secreción acido gástrica es el Esomeprazol.

 Clasificación en cuanto a dosis equipotenciales con Omeprazol: 20 mg de Pantoprazol equivalen

a 4,5 mg de Omeprazol, 15 mg de Lansoprazol equivalen a 13,5 mg de Omeprazol, 20 mg de
Esomeprazol equivalen a 30 mg de Omeprazol, y 20 mg de Rabeprazol equivalen a 36 mg de
Omeprazol.

 Clasificación en cuanto a parámetros farmacocinéticos: Omeprazol (BDP 35-60%, UPP 95%,

metabolismo hepático, excreción renal 80%), Lansoprazol (BDP 80-90%, tmáx 1,5 h, UPP 97%,
metabolismo hepático, excreción biliar 70-85%), Pantoprazol (BDP 77%, tmáx 2-2,5 h, UPP
98%, metabolismo hepático, excreción renal 80%), Rabeprazol (BDP 52%, tmáx 3,5 h, UPP
97%, metabolismo hepático, excreción renal 90%), Esomeprazol (BDP 64%, tmáx 1-2 h, UPP
97%, metabolismo hepático, excreción renal 80%).