Arianna Monegro & Lukencia Diogenes

Alteraciones del ciclo menstrual.

Clasificación: Amenorreas.

Hemorragias uterinas anormales.

Ciclo menstrual normal 26 a 34 días.

Menstruación normal 2 a 7 días.

Periodo intermenstrual o periodo libre ˃ 18 días.

de hemorragia

30 a 40 ml.
Volumen de la perdida menstrual Anormal: ˃ 80 ml por ciclo menstrual.
Anemia por deficiencia de hierro.

o Hematocrito.
El dato más seguro para valorar la o Recuento de hematíes.
cuantía de la hemorragia menstrual es o Hemoglobina.
el análisis de sangre: o Sideremia (concentración de
hierro sérico).
Todo esto antes y después de la
menstruación.

Entre los trastornos menstruales se encuentran los siguientes síndromes:

• Amenorreas y otros trastornos hemorrágicos por defecto.

• Hemorragias uterinas anormales.

Clasificación

Los 3 tipos principales son:

• Amenorreas fisiológicas.
• Amenorreas primarias.
• Amenorreas secundarias.
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Amenorreas fisiológicas

Se relacionan con la ausencia de la menstruación de forma fisiológica como en los

siguientes casos:

• Antes de la menarquia: Esta aparece entre los 10 a 14 años.

• En el embarazo.
• En la lactancia.
• A partir de la menopausia o última menstruación.

Lactancia: Lo normal es que la amenorrea tenga una duración variable de origen

hipotálamo-hipófisis. Cuando se prolonga (se debe dar tratamiento) puede existir
junto a una hiperprolactinemia o una disminución de la producción y liberación de
GnRh lo que provoca una ausencia de la maduración de los folículos ováricos, lo
que, a su vez, originará una producción baja de estrógenos y progesterona, y
finalmente una ausencia de crecimiento o de desarrollo del endometrio.

Menopausia: Al declinar la función del ovario, o al menos al cesar su secreción

hormonal rítmica, aparece la menopausia, que suele iniciarse entre los 48 y 55 años
y es una causa de menopausia fisiológica.

Amenorreas Primarias
Se relacionan con la ausencia de la aparición de la regla cumplidos los 16 años, en
presencia de un normal desarrollo pondoestatural y de los caracteres sexuales
secundarios que preceden en más de 1 año a la aparición de la menarquia.

Amenorreas Secundarias
Ausencia de la menstruación al menos de tres ciclos consecutivos, o por un período
de 6 meses. Cuando la ausencia de menstruación es inferior a los tres ciclos, se
denomina retraso menstrual.

Etiología

Las amenorreas se pueden producirse por alteración en cualquiera de los

eslabones que regulan la función menstrual, es decir:

• Sistema nervioso central.

• Hipotálamo.
• Hipófisis.
• Ovarios.
• útero.

Otras causas de amenorreas son aquellas lesiones secundarias que pueden alterar
el funcionamiento normal de los órganos que regulan la función menstrual.

Anomalías morfológicas y genéticas del aparato genital

Imperforación del himen

Es una falsa amenorrea primaria que se acompaña de genitales internos normales.

Aquí se produce la menstruación, pero queda retenida en la vagina
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(hematocolpos) y en caso de no tratarse se almacena en el útero (hematómetra) y

hasta en las trompas de Falopio (hematosalpinx).

Hallazgos clínicos:

• Dolores cíclicos progresivamente intensos.

• Himen abombado con tono azulado.
• Al tacto rectoabdominal se delimita una masa de tamaño variable,
constituida por la vagina rellena de sangre y los diferentes órganos genitales.

El septo vaginal transverso es la misma clínica que el himen imperforado, pero más
difícil de diagnosticar.

Agenesia parcial o total de la vagina

Se debe a una hipoplasia de los conductos de Müller. Se asocia a útero

rudimentario y constituye el síndrome de Rokitansky-Küster-Hauser (niveles bajos de
GnRh).

Hallazgos clínicos:

• 46, XX.
• Caracteres sexuales secundarios normales.
• Agenesia total o parcial de la vagina.
• Útero rudimentario no canalizado.
• Se asocia a la falta o malformaciones de la estructura del riñón.

Feminización testicular

Es una forma de seudohermafroditismo masculino en que los portadores muestran

un sexo genético y gonadal masculino, aunque los genitales externos son
femeninos.

Hallazgos clínicos:

• Caracteres sexuales secundarios bien desarrollados incluyendo mamas, a

excepción del vello púbico y axilar que se encuentra ausente.
• 46, XY.
• Vagina ciega, que no se continúa con el útero, ya que habitualmente no
existe o es rudimentario.
• Las gónadas son testículos histológicamente bien conformados.
• La testosterona alcanza niveles semejantes a los del hombre.

Seudohermafroditismo femenino

Constituye un síndrome adrenogenital originado por un déficit congénito de la

enzima 21a-hidroxilasa de la suprarrenal, que produce un fallo en la síntesis de
cortisol. Este déficit de cortisol origina un aumento de la secreción de las siguientes
hormonas:

• Hormona adrenocorticotropa (ACTH).

• Corticosterona.
• Desoxicorticosterona que estimula la corteza y produce grandes cantidades
de hormonas androgénicas.
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Si se produce un déficit de 17-hidroxilasa, no se manifiestan los caracteres sexuales

secundarios, ya que no se producen esteroides sexuales y, además, se aparecen
hipertensión arterial e hipocalcemia.

Hallazgos clínicos de la forma clásica:

• Fenotipo masculinizado.
• Genitales externos más o menos virilizados, con hipertrofia del clítoris.
• Vagina normal con existencia de útero y anexos.
• 46, XX.
• Niveles bajos de gonadotropinas.
• Niveles elevados de 17-OH progesterona en la forma clásica.

Disgenesia gonadal.

Se define por:

• Ausencia de células germinales en las gónadas, por consiguiente, ausencia

de folículos.
• Genitales externos de aspecto femenino, pero infantiles.
• Genitales internos femeninos e hipoplásicos; los ovarios son sustituidos por
cintillas fibrosas.
• Niveles elevados de gonadotropinas.
• Cariotipos 45, XO; 46, XX, o mosaicos.
• Se presenta en dos formas:
1. Disgenesia gonadal con enanismo e infantilismo sexual y frecuentes
malformaciones extragenitales. Presentan ausencia de gónadas con
altos niveles de gonadotropinas y bajos de estradiol.
2. Disgenesia gonadal pura sin malformaciones ni enanismo también
denominada síndrome de Swyer.

Amenorreas de origen uterino

Destrucción irreversible del endometrio:

• Radiación; legrados excesivamente enérgicos, cauterizaciones eléctricas o

químicas e infecciones.

Algunas infecciones:

• Esquistosomiasis y tuberculosis.

Estenosis e incluso obliteración total de la cavidad endocervical:

• Las causas más frecuentes de estas lesiones son la conización, la amputación

y las cauterizaciones del cuello uterino.

Amenorreas de origen ovárico

Insuficiencia ovárica primaria o fallo ovárico prematuro.

Es una circunstancia patológica en que se produce una disminución precoz de la

dotación folicular ovárica. Generalmente la regla se inicia, pero luego de un
tiempo se agota el potencial germinal y la paciente presenta oligomenorrea
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seguida de amenorrea con sintomatología del síndrome de climaterio (crisis

vasomotoras, sofocaciones, sudoración, parestesias). Estas mujeres presentan una
edad de menarquia y un desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
normales.

Las causas de insuficiencia ovárica primaria precoz se agrupan en dos grupos que
son:

1. Insuficiencia ovárica precoz con dotación folicular. En este grupo, los ovarios
contienen abundantes folículos primordiales. Los niveles de gonadotropinas
están elevados. Comprende, a su vez:
a) Síndrome de resistencia ovárica a las gonadotropinas (síndrome de
Savage):
Aquí hay ausencia de folículos en desarrollo y los que hay son
insensibles a las gonadotropinas. Esto se da por la existencia de un
defecto de los receptores intrafoliculares para la FSH o que habría
anticuerpos circulantes contra la FSH.
b) Ooforitis autoinmune: Se observa formación folicular que están
rodeadas de infiltrado de linfocitos y células plasmáticas. Las
enfermedades autoinmunes más frecuentemente asociadas con la
ooforitis autoinmune son: las tiroideas (tiroiditis de Hashimoto,
enfermedad de Graves) y las suprarrenales (enfermedad de Addison).
2. Insuficiencia ovárica con depleción de la dotación folicular. Comprende, a
su vez:
a) Alteraciones cromosómicas: Comprende las alteraciones numéricas y
estructurales del cromosoma X que pueden alterar la dotación
folicular.
b) Factor yatrogénico.
c) Infecciones.
d) Alteraciones de origen metabólico (galactosemia).
e) Alteraciones de origen familiar.
f) Alteración idiopática o de causa desconocida.

Ciertos tumores del ovario: Pueden producir amenorrea secundaria.

Ovario poliquístico o síndrome de Stein Leventhal.

Produce alteraciones del ciclo ovárico y también amenorrea, habitualmente

secundaria. El diagnóstico del síndrome del ovario poliquístico se caracteriza por
asociar las alteraciones del ciclo, con un hiperandrogenismo clínico o bioquímico.

Otras lesiones del ovario.

Los quistes foliculares y los quistes luteínicos pueden producir amenorrea
secundaria. Pero estos tipos de amenorrea son poco frecuentes y algunos de ellos
de poca duración.
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Amenorreas de origen hipofisario

Tumores hipofisarios

Los adenomas hipofisarios son los causantes mas comunes de amenorrea

hipofisaria. Dependiendo el tamaño pueden ser microadenomas (˂1mm) o
macroadenomas (˃1mm).

Los adenomas secretores de prolactina, o prolactinomas, son los tumores

hipofisarios que con mayor frecuencia producen amenorrea (se deben hacer
análisis de prolactina en sangre puesto que no todas presentaran galactorrea). Los
niveles altos de prolactina inhiben la secreción pulsátil de la GnRH, y ello comporta
bajas concentraciones de gonadotropinas y de estradiol, y así se justifican las
alteraciones del ciclo y la amenorrea.

Otros tumores que pueden producir amenorrea, entre ellos los tumores productores
de ACTH o de hormona de crecimiento.

El craneofaringioma es un tumor derivado del saco de Rathke y, por tanto, un tumor

de origen embrionario que se localiza por encima de la silla turca y que, en su
extensión, también puede originar defectos de la visión y déficit en la producción
de gonadotropinas hipofisarias y, de esta manera, originar amenorreas.

Síndrome de la silla vacía

Es una alteración congénita en la que la silla turca queda parcialmente cerrada,

de forma que el espacio subaracnoideo penetra en el hueco hipofisario, y la
hipófisis queda aplanada y separada del hipotálamo, lo cual puede simular un
tumor en la visión radioscópica.

Amenorreas de origen hipotalámico

Son esos tipos de amenorrea en que se aprecia pérdida menstrual después de la

estimulación con estrógenos y gestágenos, y que cursan con niveles de
gonadotropinas normales o bajos y prolactina normal. Representan el tipo más
frecuente de amenorreas hipogonadotropas. El mecanismo de producción de
estas formas de amenorreas se interpreta como una pérdida de la secreción pulsátil
de GnRH.

Defectos genéticos.

Síndrome de Laurence Moon-Biedl: se caracteriza por infantilismo sexual, obesidad,

déficit mental, retinitis pigmentaria, polidactilia e hipertricosis. Es una lesión
congénita grave, localizada en el mesencéfalo.

Déficit congénito en la producción de GnRH.

Son las causas principales de las amenorreas primarias. Se pueden deber a

disfunciones y mutaciones en el receptor de la GnRH donde la zona afectada es la
adenohipófisis. El ovario responde al estímulo de las gonadotropinas exógenas y
puede inducirse la ovulación.
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Amenorrea por trastornos psíquicos.

Se da en muchachas angustiadas por circunstancias ambientales desfavorables, en

internados, en colegios; por problemas tensionales, económicos, psíquicos,
sexuales.

Se supone que el mecanismo de producción de la amenorrea en estos casos de

estrés reside en la acción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que
inhibe la secreción de gonadotropinas, probablemente por aumento de la
secreción de opiáceos endógenos. Al desaparecer la agresión psíquica, casi
siempre aparece la menstruación.

Amenorrea por desnutrición.

La pérdida de peso, por debajo del 15% del peso habitual de una mujer, y más si se
produce de una forma rápida, puede producir amenorrea primaria o secundaria,
casi siempre precedida de oligomenorrea. Se caracteriza por disminución de la
secreción de GnRH, que produce un descenso de las gonadotropinas, tanto de la
FSH como de la LH, y consecuentemente anovulación y niveles bajos de
estrógenos.

Se da en pacientes con anorexia nerviosa. Las pacientes con una enfermedad

celíaca se considera que en un 40% tendrán trastornos menstruales, con una mayor
problemática gestacional, desde esterilidad a abortos de repetición.

Obesidad.

Se origina por anovulación y solo en algunos casos es una amenorrea

hipogonadotropa, cuando existen factores psíquicos asociados
Amenorrea por ejercicio.

Estas mujeres tienen con frecuencia trastornos de la regla, como oligomenorrea,

acortamiento de la fase lútea, ciclos anovulatorios y también amenorrea. Estas
mujeres experimentan con frecuencia pérdida de la grasa corporal por debajo de
un nivel crítico y estrés durante las competiciones.

Deficiencia de leptina.

El descenso de esta proteína contribuiría a los niveles bajos de gonadotropina y

sería responsable de que estas pacientes presentaran otras alteraciones
neuroendocrinas, incluyendo trastornos tiroideos, adrenales y en la producción de
hormona del crecimiento.

Lesiones no neoplásicas.

La hidrocefalia por oclusión del acueducto de Silvio, el aneurisma de la arteria

carótida interna, procesos inflamatorios (meningitis y meningoencefalitis),
traumatismos cerebrales.

Lesiones neoplásicas.

Suelen ser lesiones infiltrativas, como los linfomas, o formas tumorales vecinas.

Amenorrea yatrogénica por toma de anticonceptivos.

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Amenorreas de origen suprarrenal y tiroideas

La alteración de la función suprarrenal puede perturbar la regulación

neurohormonal de la función menstrual y conducir a amenorrea. La hiperfunción
suprarrenal, adquirida posteriormente en edades más avanzadas, puede producir
amenorrea secundaria. La elevada producción de andrógenos suprarrenales
puede alterar la función menstrual.

La hiperfunción suprarrenal puede ser primitivamente de origen hipofisario o

suprarrenal por hiperplasia, adenomas o tumores.

La hipofunción suprarrenal, o enfermedad de Addison, puede producir amenorrea,

además de los restantes síntomas característicos de astenia, adelgazamiento,
pigmentación, etc.

Diagnóstico

El diagnóstico de una amenorrea puede resultar difícil, ya que la causa productora

del trastorno puede estar localizada en el útero, ovario, hipófisis, sistema nervioso
central, suprarrenal, tiroides, o puede ser de origen psíquico, o incluso el resultado
de una enfermedad general, que ocasiona desnutrición importante.

El estudio de una amenorrea requiere, por ello, lo siguiente:

1. Una anamnesis detallada.

2. Exploración general lo más completa posible, requiriendo, si se considera

necesario, la colaboración de otro especialista.

3. Exploración ginecológica completa.

4. Exploraciones complementarias. Incluirá exploraciones analíticas para la

determinación de valores hormonales, de acuerdo con la sospecha
diagnóstica.

Posibles interpretaciones analíticas

Cuando las gonadotropinas están elevadas (FSH > 40 mUI/ml y LH > 25 mUI/ml), el
trastorno probablemente es gonadal.

Una vez establecido el origen gonadal, debe determinarse el estado de los ovarios
y su contenido en folículos para identificar el tipo de trastorno.

La ecografía puede ayudarnos en este propósito, aunque en algunos casos será

necesaria la laparoscopia, acompañada de biopsia ovárica, para determinar con
seguridad el contenido folicular.

Debe tenerse en cuenta que algunos tumores pueden producir una tasa elevada
de gonadotropinas, aunque esta circunstancia es muy poco frecuente.

Tratamiento

Es importante tener en cuenta que la amenorrea es solo un síntoma, esto es lo que

sucede ante una neoplasia o ante una enfermedad degenerativa grave.
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Lo primero que debe hacerse con estas pacientes es aconsejarles los cambios de
vida necesarios, principalmente a nivel de dietas, ejercicio físico y toma de
medicamentos, y tratar las alteraciones psicológicas si las hubiera. No tiene sentido
iniciar tratamientos hormonales en mujeres con anorexia o bien con sobrepeso si
antes no regularizan esta alteración, ya que en muchas ocasiones esto será
suficiente para resolver su patología.

La amenorrea con galactorrea, el clomifeno suele proporcionar buenos resultados.

En casos de amenorrea asociados a galactorrea y niveles altos de prolactina, sin

tumor hipofisario, el tratamiento de elección es la bromocriptina, que es un
derivado del ácido lisérgico con bromo en posición 2, que tiene una acción
agonista a la dopamina; se une a los receptores celulares de la dopamina e inhibe
la secreción hipofisaria de prolactina.

HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL

La hemorragia uterina anormal se define como el sangrado que tiene su origen en

el cuerpo uterino, y que es anormal en cuanto a su volumen, regularidad y
frecuencia, y que persiste durante un período estudiado de 6 meses, aunque se
aconseja que sea el médico quien por sus características indique cuándo aquel
trastorno es patológico.

Etiología

Las causas de estas hemorragias uterinas anómalas ya sean coincidentes con la

menstruación o fuera de ella (o conjuntamente), el propio Comité de la FIGO las
estratifica en nueve categorías básicas, que se ordenan de acuerdo con el
acrónimo PALM-COEIN, que representan distintas patologías origen de estas
hemorragias.

Diagnóstico

Para plantear el diagnóstico y el tratamiento adecuado de una hemorragia uterina

anómala, el ginecólogo debe valorar adecuadamente el significado de todo
sangrado genital anormal y no instaurar un tratamiento sintomático sin haber
llegado a un diagnóstico seguro mediante los métodos de examen de que se
disponga, teniendo en cuenta que una hemorragia genital de cualquier tipo
puede ser el primer signo de una enfermedad importante.

Exploración general

No se debe omitir nunca un examen general. No podemos olvidar que una

hemorragia uterina anormal puede ser manifestación de una enfermedad general.

Exploración ginecológica

Debe ser, como en toda paciente, lo más completa posible, sin obviar la
exploración bulbar y vaginal, ya que en muchas ocasiones la paciente consultará
por una hemorragia genital, pero sin poder precisar el origen de la misma, y por
consiguiente, para realizar un correcto diagnóstico diferencial, deberemos explorar
de forma correcta todo el aparato genital. Asimismo, deberá incluirse si no estuviera
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ya realizado el estudio del cuello uterino, con citología, cribado del VPH y
colposcopia si existiera indicación.

Tratamiento médico

Puede ser hormonal y no hormonal.

• Hormonal. Para el tratamiento hormonal pueden emplearse los siguientes

métodos:

Gestágenos.

Anticonceptivos hormonales orales.

Estrógenos.

• Tratamiento médico no hormonal.

El tratamiento no hormonal se compone fundamentalmente de antiinflamatorios y

antifibrinolíticos.

Tratamiento quirúrgico

Aquí hacemos el planteamiento terapéutico de lo que es el síntoma hemorragia

uterina.

1. Legrado del útero. Es un método eficaz para contener la hemorragia de forma

muy rápida y proporciona, además, abundante material para estudio histológico.
Tiene el inconveniente de necesitar hospitalización y anestesia, y, además, la
hemorragia muy frecuentemente recidiva. Por ello, ha sido prácticamente
abandonado y excepcionalmente se realiza cuando la hemorragia es muy intensa
y la mujer está anémica, y se desea que la hemorragia cese rápidamente.

2. Ablación del endometrio. Cuando el tratamiento médico fracasa, para evitar la

histerectomía, se ha propuesto la ablación o destrucción del endometrio por vía
histeroscópica. La ablación del endometrio puede realizarse con láser, con
diatermia y electrodo de bola rodante o con radiofrecuencia.

3. Histerectomía. Está indicada cuando el tratamiento hormonal falla en mujeres de

cierta edad que han completado sus deseos genésicos. Particularmente, la
histerectomía está indicada en mujeres posmenopáusicas cuyo estudio histológico
demuestra que existe una hiperplasia activa del endometrio.