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Evaluación intraparto
MONITORIZACIÓN ELECTRÓNICA FETAL
Monitorización electrónica interna (directa).
Para medir de forma directa el corazón del feto se utiliza un electrodo espiral bipolar que es conectado de forma
directa en el bebé. El electrodo de alambre se coloca en el cuero cabelludo fetal y el 2do es un ala de metal en el
electrodo.
Los complejos cardiacos eléctricos detectados por el electrodo incluyen los generados por la madre. Teniendo
en cuenta que la amplitud de la señal de ECG materno se verá disminuida cuando se registre a través del
electrodo del cuero cabelludo fetal y se enmascara por el ECG fetal.
La señal eléctrica cardiaca fetal comprende una onda P, complejo QRS y onda T siendo el punto máximo de
voltaje de la onda R la porción del ECG fetal detectada con más fiabilidad.
Una contracción auricular prematura se calcula como una aceleración de la frecuencia cardiaca. Por lo que es
importante la variabilidad latido a latido que es el fenómeno de cálculo continuo de la FCF desde una onda R a
otra onda R.
En caso de que el feto esté muerto, las ondas R maternales todavía son detectadas por el electrodo del cuero
cabelludo como la siguiente mejor señal y son contadas por el cardiotacómetro.
Para detectar la FCF con monitorización externa se utiliza en la pared abdominal materna el principio Doppler
por ultrasonido.
El ultrasonido tendrá un transductor y un sensor. El primero se coloca en el abdomen materno en un sitio donde
se detecte mejor la acción del corazón del feto. Se debe aplicar un gel de acoplamiento porque el aire conduce
mal las ondas del ultrasonido y se mantiene en su lugar con una correa elástica.
La colocación correcta va a mejorar la diferenciación del movimiento cardiaco fetal de las pulsaciones arteriales
de la madre.
Las ondas de ultrasonido experimentaran un cambio en la frecuencia, ya que se reflejan en las válvulas cardiacas
fetales en movimiento y en la sangre pulsátil expulsada durante la sístole. A través de la autocorrelación se
analizan estás señales a través de un microprocesador que compara las señales entrantes con la señal previa más
reciente.
La autocorrelación se basa en que la FCF tiene regularidad mientras que el “ruido” es aleatorio y sin
regularidad.
Una ventaja de los monitores fetales actuales es que incluyen la capacidad de monitorizar fetos gemelos,
controlar la frecuencia cardiaca materna simultánea, visualizar el ECG fetal y registrar valores de oximetría de
pulso materna.
30 latidos por minuto (latidos/min o lpm) por centímetro vertical (rango, 30 a 240 lpm).
Frecuencia.
variabilidad latido a latido.
Arritmia fetal.
Patrones distintos (frecuencias cardiacas fetales sinusoidales o saltantes).
La frecuencia cardiaca fetal basal es la frecuencia media aproximada redondeada a incrementos de 5 lpm
durante un segmento de seguimiento de 10 minutos con una duración mínima de referencia interpretable de al
menos 2 minutos.
TASA
La frecuencia cardiaca fetal promedio se considera el resultado del equilibrio tónico entre las influencias del
acelerador y el desacelerador en las células del marcapasos.
Los quimiorreceptores arteriales también juegan un papel en el control de la FCF por lo que la hipoxia e
hipercapnia pueden modular la frecuencia cardiaca. En ese caso una hipoxia grave y prolongada con aumento
de lactato en sangre y acidemia metabólica intensa inducen una caída prolongada de la frecuencia cardiaca.
- Bradicardia
3er trimestre: FCF inicial oscila entre 120 a 160 lpm también puede presentarse entre 80 a 120 lpm con una
buena variabilidad que no debe ser una cuestión preocupante y hay caso en que la FCF está en 100 a 119 lpm no
se considera que represente un compromiso fetal.
Una explicación a estas frecuencias cardiacas iniciales bajas, pero potencialmente normales es la compresión de
la cabeza desde el occipucio posterior a posiciones transversales especialmente durante la segunda etapa del
parto.
Toda FCF por debajo de 80 lpm debe considerarse como un valor problemático y preocupante.
- Taquicardia
La explicación más común es la fiebre materna debida a corioamnionitis. Generalmente estas fiebres maternas
debido a infecciones no se asocian a compromiso fetal a menos que haya cambios periódicos en la FC o sepsis
fetal.
Compromiso fetal.
Arritmias cardiacas.
Administración materna de inhibidores parasimpáticos (atropina) o simpaticomiméticos (terbutalina).
El alivio inmediato del evento perturbador puede dar como resultado la recuperación fetal y algo importante es
que se puede diferenciar la taquicardia del sufrimiento fetal porque en el sufrimiento fetal tendremos una
taquicardia con desaceleración concomitante de la FCF.
Es una tasa de referencia inestable y que “fluctúa” entre 120 y 160 lpm. Este hallazgo raro sugiere un feto
neurológicamente anormal y puede ocurrir como un evento preterminal. Por el contrario, los cambios en la línea
basal normal son comunes en el trabajo de parto.
La variabilidad de la línea basal es un índice importante de la función cardiovascular y parece estar regulada por
el sistema nervioso autónomo. El simpático y parasimpático mediado a través del nódulo sinoauricular
producen una oscilación latido a latido de la frecuencia cardiaca inicial. Estos cambios en la FC se definen como
variabilidad inicial y esta se puede analizar a corto y largo plazo.
Refleja el cambio instantáneo en la frecuencia cardiaca fetal de un latido (u onda R) al siguiente. Es una medida
del intervalo entre las sístoles cardiacas y se puede determinar de manera confiable; por lo normal está presente
en la medición directa.
Se usa para describir los cambios oscilatorios durante un minuto y dar como resultado la ondulación de la línea
basal. La frecuencia normal de tales ondas es de tres a cinco ciclos por minuto
La mayor parte de la interpretación clínica se basa en el análisis visual con juicio subjetivo de la suavidad o de
la superficie plana de la línea basal. No existe evidencia de que la diferenciación entre una variabilidad y otra
tenga importancia clínica ya que en la practica se determina de manera visual como una unidad.
La variabilidad de la línea basal son aquellas fluctuaciones de referencia de dos ciclos por minutos o más donde
lo normal es que la variabilidad entre un latido y otro sea de 6 a 25 lpm.
- Mayor variabilidad.
La disminución de la variabilidad se definió como una excursión de la línea basal ≤5 lpm. La variabilidad por sí
misma no podría usarse como el único indicador de bienestar fetal. También la buena variabilidad no debe
interpretarse como necesariamente tranquilizadora.
Causas:
Administración de analgésicos durante el parto y uso de depresores del SNC como: Narcóticos,
barbitúricos, fenotiazinas, tranquilizantes, anestesia general y los corticoesteroides.
Acidemia materna grave (cetoacidosis diabética).
Ejemplos:
La disminución de la variabilidad latido a latido puede ser un signo ominoso que indica un feto gravemente
comprometido. Se asocia con la acidemia fetal.
La disminución de la variabilidad de latido a latido, cuando refleja compromiso fetal, probablemente manifiesta
acidemia en lugar de hipoxia. La reducción de la variabilidad de la frecuencia cardiaca inicial es el signo más
confiable de compromiso fetal.
Una variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal plana, y persistentemente plana, dentro del rango normal de la
frecuencia inicial y sin desaceleraciones, puede reflejar un daño fetal previo que ha resultado en daño
neurológico.
ARRITMIAS CARDIACAS
La mayoría de las arritmias supraventriculares tienen poca importancia durante el trabajo de parto, a menos que
coexista una insuficiencia cardiaca fetal, como lo demuestra la hidropesía. Muchas arritmias supraventriculares
desaparecen en el periodo neonatal inmediato, aunque algunas se asocian con defectos cardiacos estructurales.
La bradicardia inicial intermitente se debe con frecuencia al bloqueo cardiaco congénito. Los defectos de
conducción, la mayoría de las veces bloqueo auriculoventricular (AV, atrioventricular) completo, por lo general
se encuentran en asociación con enfermedades del tejido conjuntivo materno.
En estos casos la evaluación ecográfica de la anatomía fetal y de la ecocardiografía puede ser útil.
Las arritmias cardiacas fetales intraparto, en especial las asociadas con líquido amniótico transparente, por lo
general se manejan de forma conservadora.
Un patrón sinusoidal verdadero se puede observar con hemorragia intracraneal fetal, con asfixia fetal grave y
con anemia fetal grave. La anemia fetal grave puede deberse a:
Aloinmunización anti-D.
Hemorragia fetomaterna.
Síndrome de transfusión gemelo a gemelo.
Infección por parvovirus fetal o vasa previa con sangrado.
Corioamnionitis.
Sufrimiento fetal.
Oclusión del cordón umbilical.
1. Frecuencia cardiaca inicial estable de 120 a 160 lpm con oscilaciones regulares.
2. Amplitud de 5 a 15 lpm (raramente mayor).
3. Frecuencia de variabilidad a largo plazo de 2 a 5 ciclos por minuto.
4. Variabilidad a corto plazo fija o plana.
5. Oscilación de la forma de onda sinusoidal por encima o por debajo de una línea basal.
6. Ausencia de aceleraciones.
Las ondulaciones de línea de onda sinusoidales anteparto auguran una anemia fetal grave. Sin embargo, pocos
fetos aloinmunizados anti-D desarrollan este patrón. Estos patrones sinusoidales pueden aparecer o desaparecer
después de una transfusión fetal.
ACELERACIONES
Son aumentos abruptos de la frecuencia cardiaca por encima de la línea basal de la frecuencia cardiaca fetal y se
definen por un aumento de inicio al punto máximo en 30 segundos.
Ocurren con mayor frecuencia antes y durante el parto, en el parto prematuro y en asociación con
desaceleraciones variables. Las aceleraciones durante el parto casi siempre son tranquilizadoras y confirman que
el feto no es acidémico en ese momento. La ausencia de tales aceleraciones durante el trabajo de parto no es
necesariamente un signo desfavorable a menos que sea una coincidencia con otros cambios no tranquilizadores.
Las aceleraciones representan mecanismos de control cardiovascular neurohormonal intactos vinculados a los
estados conductuales fetales.
Esta respuesta fisiológica muestra una disminución gradual de la frecuencia cardiaca fetal y luego regresa a la
línea basal asociada con una contracción. Se observan en el trabajo de parto entre la dilatación cervical de 4 y 7
cm y suele ser proporcional a la fuerza de contracción y rara vez cae por debajo de 100 a 110 lpm o de 20 a 30
lpm por debajo del valor inicial.
Esta desaceleraciones son comunes durante el trabajo de parto activo y no se asocian con taquicardia, pérdida de
variabilidad, hipoxia fetal, acidemia, puntajes bajos de Apgar u otros cambios en la frecuencia cardiaca fetal.
La compresión de la cabeza probablemente causa la activación del nervio vagal como resultado de la
estimulación dural, y esto media la desaceleración de la frecuencia cardiaca.
DESACELERACIÓN TARDÍA
La respuesta de la frecuencia cardiaca fetal a las contracciones uterinas puede reflejar la perfusión uterina o la
función placentaria. Una desaceleración tardía es una disminución suave, gradual y simétrica en la frecuencia
cardiaca fetal que comienza en o después del punto máximo de contracción y regresa a la línea basal sólo
después de que la contracción ha terminado. Esta desaceleración alcanza su máximo dentro de los 30 segundos
de su inicio.
Rara vez es más de 30 a 40 lpm por debajo de la línea basal y, por lo general, no más de 10 a 20 lpm. Las
desaceleraciones tardías generalmente no van acompañadas de aceleraciones.
La desaceleración tardía fue la primera consecuencia de la frecuencia cardiaca fetal de la hipoxia inducida por
útero placentario. En general, cualquier proceso que produzca hipotensión materna, actividad uterina excesiva o
disfunción placentaria puede inducir desaceleraciones tardías. Las dos fuentes más comunes son la hipotensión
de la analgesia epidural y la hiperactividad uterina de estimulación con oxitocina. Las enfermedades maternas
como la hipertensión, la diabetes y los trastornos vasculares del colágeno pueden causar disfunción placentaria
crónica. La abrupción placentaria puede producir desaceleraciones tardías agudas.
DESACELERACIÓN VARIABLE
Una desaceleración variable se define como una caída abrupta de la frecuencia cardiaca fetal que comienza con
el inicio de la contracción y alcanza un nadir en menos de 30 segundos. La disminución debe durar entre 15
segundos y 2 minutos y debe ser ≥15 lpm en amplitud. El inicio de la desaceleración típicamente varía con
contracciones sucesivas.
Las desaceleraciones variables están mediadas de manera vagal y la respuesta vagal puede deberse a la actividad
quimiorreceptora o barorreceptora, o ambas. La oclusión parcial o completa del cordón produce un aumento en
la poscarga (barorreceptor) y una disminución en el contenido de oxígeno en la arteria fetal (quimiorreceptor).
Ambos dan lugar a actividad vagal que conduce a la desaceleración.
Las desaceleraciones variables recurrentes con una variabilidad latido a latido de mínima a moderada son
indeterminadas, mientras que aquellas con variabilidad ausente son anormales.
Frecuencia cardiaca fetal saltadora Se relacionó primero con complicaciones del cordón
umbilical durante el parto. El patrón consiste en
pareados de aceleración y desaceleración
rápidamente recurrentes que causan oscilaciones
relativamente grandes de la frecuencia cardiaca fetal
inicial. También se observó una relación entre la
oclusión del cordón y el patrón saltador en los
embarazos postérmino.
La Lambda La lambda es un patrón que implica una aceleración
seguida de una desaceleración variable sin
DESACELERACION PROLONGADA
Es una desaceleración aislada ≥15 lpm que dura ≥2 minutos, pero ˂ 10 minutos desde el inicio al regreso a la
línea basal. Las desaceleraciones prolongadas son difíciles de interpretar porque se observan en muchas
situaciones clínicas diferentes. Algunas de las causas más frecuentes son el examen cervical, la hiperactividad
uterina, el enredo del cordón y la hipotensión supina materna.
La placenta es efectiva para reanimar al feto si el daño original no se repite de manera inmediata. En ocasiones,
estas desaceleraciones prolongadas autolimitadas son seguidas por la pérdida de la variabilidad latido a latido,
taquicardia basal e incluso un periodo de desaceleraciones tardías, que se resuelven a medida que el feto se
recupera. El feto puede morir durante desaceleraciones prolongadas. Por tanto, el manejo de desaceleraciones
prolongadas puede ser extremadamente tenue.
La frecuencia cardiaca inicial anormal, ya sea bradicardia o taquicardia, ausencia de variabilidad latido a latido,
o ambas, en presencia de desaceleraciones profundas en la segunda etapa se asocia con un mayor riesgo de
compromiso fetal.
General el pH del cuero cabello es más bajo que el de la sangre venosa umbilical y se acerca al de la sangre
arterial umbilical. En un algoritmo, si el pH es ≥7.25, se observa trabajo de parto, y si está entre 7.20 y 7.25, la
medición del pH se repite dentro de los 30 minutos. Si el pH es ˂ 7.20 se recoge de inmediato otra muestra de
sangre del cuero cabelludo, y se lleva a la madre a un quirófano y se prepara para la cirugía. El parto se realiza
puntualmente si se confirma el bajo pH. De lo contrario, se permite que el trabajo de parto continúe y las
muestras de sangre del cuero cabelludo se repiten con periodicidad.
Los únicos beneficios informados para las pruebas de pH del cuero cabelludo son menos partos por cesárea para
el sufrimiento fetal. Pero se ha determinado que no es un proceso necesario.
Estimulación vibroacústica.
Se ha recomendado como un sustituto para el muestreo de sangre en el cuero cabelludo fetal. La técnica usa una
laringe artificial electrónica colocada casi a 1 cm o de manera directa sobre el abdomen materno. La respuesta a
la estimulación vibroacústica se considera normal si una aceleración de la frecuencia cardiaca fetal de al menos
15 lpm mínimo 15 segundos ocurre dentro de los 15 segundos posteriores a la estimulación y con movimientos
fetales prolongados.
La saturación de oxígeno fetal normal por lo general se considera que es del 30%. Sin embargo, cuando se mide
en sangre arterial umbilical, la saturación de oxígeno fetal normalmente varía mucho,
Electrocardiograma fetal.
A medida que la hipoxia fetal empeora, el ECG fetal cambia. En concreto, el feto maduro expuesto a la
hipoxemia desarrolla un segmento ST elevado y un aumento progresivo de la altura de la onda T que puede
expresarse como una relación T:QRS. Se cree que el aumento de las proporciones T:QRS refleja la capacidad
cardiaca fetal para adaptarse a la hipoxia y aparecer antes del daño neurológico. El empeoramiento adicional de
la hipoxia conduce a una desviación del segmento ST progresivamente negativa que adquiere una forma
bifásica. Es razonable considerar que las anomalías del segmento ST pueden ocurrir tarde en el curso del
compromiso fetal. De hecho, se ha formulado la hipótesis de que los cambios del segmento ST reflejan la
hipoxia tisular del miocardio.