Fisiología de la sangre Hemoglobina:
Eritropoyesis:
• Principal ruta de producción de células
sanguíneas
• Mantención de homeostasis: producción y
retiro de 3x109 GR/Kg peso/día de glóbulos
rojos
• Estimulada x eritropoyetina (EPO) – Riñón
→ Favorece la maduración
• Especialización glóbulo rojo
1.  Concentración de hemoglobina
2.  tamaño celular
3. Picnosis = expulsión del núcleo
Factores necesarios para la eritropoyesis: hierro,
vitamina B6, ácido fólico, vitamina B12, cobalto,
cobre, vitamina A, C y D, zinc, calcio, fósforo y
magnesio. Debido a esto, muchos de los alimentos
(sobre todo de niños y adultos mayores) son
fortificados con algunos de estos factores.
Regulación de la eritropoyesis: Es regulado por el
riñón, quien, al detectar hipoxia tisular, a través del
factor inducido por hipoxia (HIF-1) estimula la
producción de eritropoyetina, la cual llega a la
médula ósea roja y estimula la producción de
eritrocitos.
La hemoglobina (proteína conjugada) del adulto
está formada por dos cadenas de globinas α y 2
cadenas de globinas β. Cada una presenta un grupo
Hem con capacidad de transportar 1 molécula de O2
→ 1 hemoglobina = transportar hasta 4 moléculas
de oxígeno.
El grupo Hem corresponde a un Fe unido a 4 anillos
pirrólicos. Posee mayor afinidad por el CO que por
O2, por lo que el CO es capaz de desplazar al O2. El
O2 se une al hierro mediante una reacción de
oxigenación (nunca por una oxidación o no lo
suelta).
• Hemoglobina humana adulta (HbA1): 95%
de la hemoglobina, 2 cadenas α y 2 
• Hemoglobina humana adulta (HbA2):2,5%,
2 cadenas α y 2 δ
• Hemoglobina fetal: Posee una mayor
afinidad por el oxígeno (muy relevante en la
vida fetal), 2 cadenas α y 2 
La hemoglobina A1c (subtipo de HbA1) o
hemoglobina glicosilada, se glicosila según el
consumo de carbohidratos. Control de paciente
diabético cada 90 días
Curva disociación de Hemoglobina:
Al perder afinidad (por ejemplo, por ejercicio), se
facilita la entrada a los tejidos. Al aumentar la
afinidad, se facilita la captación de oxígeno por la
hemoglobina.
Síntesis de hemoglobina
Sintetizada a partir de 4 anillos pirrólicos que
forman la protoporfirina, a esta se le añade Fe+2 y se
forma el grupo Hem, este proceso ocurre entre la
mitocondria y el citoplasma
El grupo Hem esta localizado en cada cadena de la
hemoglobina.
Degradación eritrocito:
Eriptosis: tipo especial de apoptosis para los
glóbulos rojos. Ocurre cuando un glóbulo rojo llega
a su vida media (120 días) y es detectado en el bazo
por el sistema macrofágico mononuclear.
Cuando un GR se acerca a su senescencia, la
fosfatidilserina se mueve a la cara externa de la
membrana por acción de una enzima denominada
escramblasa. La fosfatidilserina fuera de su posición
habitual es reconocida por los macrófagos. Este
cambio puede ocurrir por estrés oxidativo,
energético u osmótico.
Degradación de la hemoglobina:
Se recicla proteínas, globinas el Fe+2 del grupo Hem
(genera la producción de bilirrubina)
La bilirrubina circula por sangre y es conjugada en el
hígado, pasa a las sales biliares y es excretada hacia
el intestino. Una porción de los conjugados forma el
urobilinógeno fecal que entrega pigmentación de
las heces
La generación de ictericia en RN es normal (Hbf →
HbA) hasta ciertos niveles, excedidos estos niveles la
bilirrubina tiene un efecto neurotóxico y puede
generar Kernícterus
Grupos sanguíneos:
Recordatorio: La MB del GR es bicapa fosfolipidica
en la que se encuentran diversos tipos de
estructuras, como los antígenos que pueden ser
proteicos o hidrocarbonados y le confieren
capacidad antigénica.
Sistema ABO y Rh son los más relevantes (hay 35
clasificaciones) respecto a problemas se
inmunogenicidad
Sistema ABO es una cadena de carbohidratos en la
MB
Sistema Rh depende de la presencia del antígeno D:
• Rh (D) positivo
• Rh (D) negativo
Antígeno eritrocitario:
Sistema ABO y Rh aparecen durante todo el proceso
de maduración del glóbulo rojo y se ubican en la MB
Antígeno ABO:
En el GR aparece un precursor denominado
Paraglobósilo tipo 2 (PG2).
El gen H codifica para FUT1 (fucosiltransferasa 1),
que le agrega una fucosa a PG2, transformándolo en
el antígeno H.
El locus ABO puede leerse de diferentes maneras
para modificar al antígeno H:
• Si se produce una transferasa A, se
incorpora n-acetilgalactosamina y se forma
el antígeno A.
• Si se produce una transferasa B, se
incorpora galactosa y se forma el antígeno
B.
• Si se producen ambas transferasas, se
forman ambos antígenos
• Si no se expresa, queda solo el antígeno H y
se forma el grupo O.
 Anticuerpos Anti-Rh: No hay generación natural de
anticuerpos resultan de una aloinmunización previa,
son IgG pequeñas y pueden atravesar la MB
placentaria.

Anti-D es de relevancia clínica por la reacción

hemolítica transfusional y reacción hemolítica del
RN

Enfermedad hemolítica del RN:

Distribución grupos sanguíneos nivel país: O > A > B

> AB

Anticuerpos naturales: Son de IgM, no generan

incompatibilidad madre-feto. Alcanzan su peak
entre los 5-10 años

Teoría antigénica: tenemos anticuerpos Para evitar esto, a la madre se le administran

probablemente debido a que las bacterias (durante profilácticos antes del parto (Rogan o Rhophylac),
el amamantamiento) nos han expuesto a los cuales son inmunoglobulinas contra el antígeno
carbohidratos (de su pared/membrana) similares a D, que evitan que la madre genere anticuerpos
los de los grupos sanguíneos. contra el feto.

La enfermedad genera: hipertensión portal y daño

hepatocelular.

Transfusión → solo los componentes de la sangre,

no su totalidad

Estudio de grupos sanguíneos:

Al agregar antisuero y
ocurre la aglutinación
tiene el anticuerpo, en
Al transfundir hematíes, se transfunde el antígeno. cambio si se agrega el
Al transfundir plasma, se transfunde el anticuerpo. antisuero y no ocurre la
aglutinación es porque
Sistema RH: no posee el anticuerpo.
Segundo sistema de mayor importancia por la
inmunogenicidad que posee. El mas relevante es el
antígeno D

• Proteico
• 50 antígenos distintos
• Genes RHD Y RHCE estrechamente ligados