GLÓBULOS ROJOS: ESTRUCTURA Y FUNCIÓN

Eritrocito: célula anucleada Espectrina: le da la rigidez

Forma: bicóncava, permite incrementar
 Horizontal: actina
el área de intercambio gaseoso
 Vertical:
Vol: 90fL (80-100fL), VCM
1. Ankirina (banda 3)
Cantidad en sangre: 4-6 M por ml3
2. Glicoforina C (banda 4.1)
El eritrocito obtiene energía mediante la
glucolisis, la glucosa ingresa al eritrocito Aducina proteína que media unión actina
por difusión simple. – espectrina.
Membrana del eritrocito
No posee nucleo ni mitocondria
50% proteína, 10% colesterol y 40%
Toda su energía la toma de la glucosa
otros lípidos
Vía Embden meyerhoff: provee 90% del
Glicoforinas  proteínas integrales de
ATP (anaerobio)
membrana ( atraviesan la membrana).
Via de la Pentosa – Monofosfato 
Tipo A: carbohidratos ej: ácido sialico
fosfogluconato provee 10% ATP.
(carga negativa), proceso infeccioso se
2-3 DPG (abunda en los tejidos
pierde la carga negativa.
periféricos) + Hemoglobina  estado
Tipo B: se une a antigos S y s
tenso de la hemoglobina, disminuye la
Tipo C: punto de anclaje para el
afinidad del O2. Esto es bueno para el
citoesqueleto.
cuerpo. La hemoglobina en el pulmón
Citoesqueleto espectrina, la glicoforina
tiene una alta afinidad por el oxígeno, es
C a través de la proteína 4.1 se ancla a
por eso que se une a este, tiene que
la espectrina
dejarlo en Tejidos periféricos y la única
Actina a través de la aducina se ancla a
manera que lo haga es perdiendo su
la espectrina.
afinidad por el oxígeno, es por eso que
Lípidos: representan el 50%
su afinidad por el 2-3 DPG y por el
La membrana contiene colesterol,
CO2 aumenta. Además, por aumento de
fosfolípidos y proteínas.
temperatura y por alta concentración de
Externa: fosfatidilcolina, esfingomielina y
iones hidrogeno, ph acido genera la
glicolipidos
disminución de afinidad del O2.
Asimetria mantenida por transportadores
Tiempo de vida: 100-120 días
como:
Factores de maduración:
Flipasa: dependiente de ATP
1. VB12 y ácido fólico (síntesis de
Flopasa: mueve lentamente fosfolípidos a
ADN).
la capa interna
2. VB6 (piridoxal fosfato) (síntesis
Escramblasa: calcio dependiente, rompe
de proteínas)
asimetría de la membrana
BAZO:
CITOESQUELETO: Reserva de sangre periférica
Pull de hematocritos 50ml  se
Permite elasticidad y deformabilidad del
eleva 1-2% de hematocritos<> 0.6
eritrocito, para que este pueda pasar
mL de Hb.
por vasos capilares.

FORMACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
 Se inicia en el proeritroblasto y
termina en reticulocitos
4 unidades
Cada unidad contiene
 Grupo HEM:
Fe rodeado de la protoporfirina IX
 Globina:
Cadena de aminoácidos
Principales alfa y beta
Se sintetiza a partir de:
Succinil –CoA (ciclo del ácido cítrico)
Glicina (aminoácido)
 La porfirina se forma a
partir de 4 moléculas de
porfobilinógeno.
 La hemoglobina se particiona
en grupo HEM y en
GLOBINA, al final el grupo
HEM es el que da origen por
el metabolismo de
protoporfirina al
urobilinogeno que termina en
urobilina y en
estercobirilinogeno que le da
la pigmentación a la orina y
heces.
 EXISTEN 3 TIPOS DE
 HEMOGLOBINA:
Hemoglobina A (alfa2 y
beta2)
Hemoglobina F (alfa2 y
gamma2): desarrollo fetal
60-80% (1 año)
Hemoglobina A2
FUNCIONES DE LA HEMOGLOBINA
1. Transporte de oxigeno
2. Transporte de CO2
3. Mantenimiento del Ph (buffer)
FORMAS DE LA Hb
 Tensa: no oxigenada, 2-3
DFG al centro. No afinidad
por o2
 Relajada: oxigenada, 2-3 DFG
sale.
TRANSPORTE DE O2
O2 unido a HB:
Hb transporta 1.34 mL O2/g Hb
TRANSPORTE DE CO2
Es transportado en forma de
bicarbonato, se transforma por la
Anhidrasa carbonica que se
encuentra en el eritrocito
Efecto Bohr:
 Es el efecto que hace el
CO2 sobre la afinidad de
la Hb sobre el O2.
 Desoxi-Hb hemoglobina
no oxigenada, acepta
hidrogeniones.
CATABOLISMO DE LA Hb
 Globina se degrada en
aminoácidos
 Hierro entra al pool
férrico
 Porfirina sin hierro se
degrada en bazo,
hígado y medula ósea.
GRUPOS SANGUINEOS
Madre Rh-: con IgG
actua contra el bb,
ingresa a la placenta y
ataca al bb.
METABOLISMO DEL HIERRO
Metabolismo del hierro:
Hierro férrico: hierro proviene de los
vegetales  hierro no hemo
Hierro ferroso: hierro de las carnes
(mayor reserva) hierro heminico.
Hierro captado en el enterocito, pasa al
sistema vascular y circula en plasma, de
aquí puede pasar a la mor, al hígado. Es
ingresado a la formación del eritrocito,
en el bazo macrófagos reconocen al
eritrocito envejecido, queda 1 grupo
hemo y 1 globina, la globina queda en
aminoácido y el hemo queda en fierro y
en protoporfirina (al final termina como
urubilinogeno). El fierro que queda
liberado entra al plasma y puede ser
almacenado en hepatocito.
Ferritina  sangre
Hemosiderina  higado
Transportado por la transferrina en el
plasma.
Luz intestinal hierro ingresa al
enterocito, el fierro sale al vaso
sanguineo y puede viajar por proteinas
para llegar a la medula osea roja. El ion
ferroso puede ser absorbido por el DMT-
1 para que entre al enterocito, este
transportador DMT-1 mas afinidad por
el calcio, entonces cuando hay calcio y
fierro, solo se absorbe el calcio, entonces
habria problema por deficiencia de fierro.
El hierro ferrico no puede ser absorbido
por la membrana del enterocito,
entonces tiene que convertirse en hierro
ferroso . el citocromo b duodenal
(dcytb) se encuentra en la membrana
apical, se encarga de convertir hierro
ferrico a ferroso, entonces asi puede
ingresar a traves del DMT-1. El grupo
hem (fierro + globina) ingresa a traves
de la hepcidina (HCP), en el enterocito
enzima hemooxigenasa degrada al grupo
hemo y obtiene al fierro en estado
ferroso. ABSORCION SIEMPRE EN
ESTADO FERROSO. Atraves de la
ferroportina el hierro ferroso va a salir
del enterocito y se convierte en hierro
ferrico para dirigirse a la sangre. La
proteina hipsidina bloquea la ferroportina
y el hierro unido a la ferritina se queda
en el enterocito, exceso de fierro es
excretado.
VITAMINA B12: requerimiento diario
2.4 mcg, valor normal en sangre: 200-
600 ng/ml. La cianocobalamina y la
hidroxicobalamina para ser
metabolicamente activas deben
convertirse en adenosilcobalamina y
metilcobalamina
La conversion se realiza por reduccion y
alquilación. Son reducidas por reductasas
dependientes de NADPH-NADH
presentes en mitocondrias y microsomas
ABSORCION DE LA VB12
Acido folico regula el paso de la
homocysteina a metionina gracias a la
metilcobalamina.
VB12 se administra de manera
intramuscular, valor normal de 200-600
Factor intrinseco para la absorcion de la
VB12. Mayor vb12 menor homocisteina
relacion IP, si aumenta la homocisteina
mayor riesgo de problemas
cardiovasculares. Pacientes diabeticos,
consumo de antiacidos, pacientes
sometidos a cirugias gastricas ej: bypass,
banda gastrica. ANEMIA
MEGALOBLASTICA- PERNICIOSA
Cuando la ingesta del folato es menor a
5mcg/d, se desarrolla ANEMIA
MEGALOBLASTICA.
Valor normal en sangre: 5-20 ng/ml
La forma principal es el
tetrahidrofolato, la deficiencia de folato
disminuye la biosintesis de purinas
ABSORCION ACIDO FOLICO
El duodeno y el yeyuno son los sitios de
principal absorcion del acido folico.
FOLIPOLIGLUTAMATOS:
El folato intracelular existe en forma de
poliglutamatos conjugados.
75% del folato en los eritrocitos y
leucocitos es poliglutamato
Folato en plasma monoglutamato (N-
metil THF) y es transportado hacia las
celulas por la albumina.
Los poliglutamatos son superiores a los
monoglutamatos.
El metil tetrahidrofolato pasa a
tetrahidrofolato por la vb12 a traves de
la conversion de homocisteina a
metionina

METABOLISMO DEL ACIDO FÓLICO

El acido folico se encuentra en vegetales
y carnes.
Fuentes ricas son el brocoli, espinaca,
lechuga, habas. 1mg de acido folico por
100g de peso seco.
Requerimiento diario: 50 mcg (400
mcg)
PLAQUETAS REGULACIÓ N Y
HEMOSTASIA
ORIGEN: fragmentacion del
citoplasma de los megacariocitos.
TROMBOPOYESIS:

La plaqueta no tienen nucleo, no va

a poder repararse ante un daño,
tiempo de vida 7 días, cualquier
alteracion en la membrana puede ser
irreversible.
Funcion principal: hemostasia 
perdida de la sangre, la extravasacion Proceso de produccion de la

sanguinea. Detectar lesiones en pared plaquetas.

celular y producir tapon plaquetario.  Tiempo de progenitor del

El vaso sanguineo expone sustancias, megacariocito a plaquetas: 4-

la plaqueta tiene receptores en su 7 dias

membrana que reconocen estas  Produccion: 1000-3000

sustancias y se acercan al lugar de la plaquetas, por dia se producen

lesion, pero tbm emiten señales para 100 000 plaquetas.

que otras plaquetas vengan y asi CARACTERISTICAS:

todas se juntan y forman el tapon Vol: 8Fl

plaquetario, este da origen la Gran cantidad de granulos

activacion de los sitemas de Tiempo de vida: 7-10 dias

coagulacion, se da un proceso de En sangre: 150 000 - 450 000

cicatrizacion, despues sucede un (80%), bazo y MOR (20%)

proceso de fibrinolisis (destruccion FACTOR DE COAGULACION IV

del coagulo). (CALCIO) TIENE EL GRANULO

ACTIVACION PLAQUETARIA: la DENSO (serotonina, ADP, ATP,

plaqueta viaja por el torrente calcio)

sanguineo de forma inactiva (forma: Dos estados:

lente biconvexa) (no realiza su Reposo: sin actividad metabólica

funcion). Las plaquetas cambian su Activo: por estimulacion agonista, se

forma gracias a sus proteinas activa el sistema canicular, se forma

contractiles (actina y miosina). pseudopodos.

Objetivo: producir la reparación de la

lesion vascular.

Microtubulos: soporte estructural

Microfilamentos: para contracción
Lisosomas: para la digestion de Cambio de forma  activa
restos celulares Es un dimero por la beta

 colageno debajo de los vasos

sanguineos, se une a un
receptor de la plaqueta, los
receptores activan la plaqueta
y hacen que los granulos
densos se acerquen a los
sistemas canaliculos de la
plaqueta, excreta calcio y este
se activa a otras plaquetas,
luego de la adherencia viene la
agregación plaquetaria.
 Factor de Von Willebrantse
encuentra en las
cel.endoteliales y en
plaquetas, cuando se
destruyen cel. Endoteliales
este FVW se expone y se une
a los receptores de la tubulina y la alfa tubulina
plaqueta y la activa. Microtubulos  forma banda
 El acido Sialico da carga circuferencial bajo la membrana
negativa a las plaquetas para
que NO SE UNAN entre si.

granulos densos: serotonina 
accion VASOCONSTRICTORA,
ADP  fuente de energia
granulos alfa
Fibrinogeno: ligando para la
agregacion, entre plaqueta y
plaqueta.
FVW: rol de adhesion
Granulos denso y alfa: su
contenido salen por canaliculos
Ruta de liberacion de contenido
de granulos plaquetarios
NO HAY CALCIO NO HAY
COAGULACION
HEMOSTASIA: prevencion de
perdida sanguinea, debido a daño
vascular.
FASES:
PRIMARIA:
o Vasoconstriccion del vaso
sanguineo dañado,
disminuye el diametro para
que no salga mucha sangre
o Accion plaquetaria en el
lugar de daño
SECUNDARIA: formación del
coagulo  factores de coagulacion
FASE VASCULAR:
En el endotelio SANO se
produce: prostaciclina (PGI2),
oxido nitrico, endotelina, Ecto-
ADPasa/CD39  estas sustancian
mantienen la hidratacion del vaso
saguineo, bloquean la activacion y
adhesion plaquetaria.
PROSTACICLINA: fosfolipasa 2
degrada la membrana con
fofolipidos y se genera e acido
araquidonico (tbm es
transformado por la
ciclooxigenasa-1) genera
prostaglandinas ej: prostaciclina,
pero tbm el tromboxanoA2. La
aspirina bloquea la formacion de
la prostaciclina (factor
vasodilatador), pero tbm elimina
al tromboxanoA2 (disminuye la
luz del vaso sanguineo, activacio
plaquetaria y estado
procoagulante). Aspirina evita
estados procoagulantes y elimina
a un factor protector del
endotelio (prostaciclina).
PROSTACICLINA:
Relaja el musculo liso vascular:
impide el cambio de forma de
plaqueta, inhibe secrecion
plaquetaria y bloquea union del
FVW y fibrinogeno a plaqueta.
PROSTACICLINA: INHIBE
AGREGACION PLAQUETARIA
TROMBOXANO A2: PROMUEVE
AGREGACION PLAQUETARIA
OXIDO NITRICO: se sintetiza
a partir de arginina, vasodilatador
e inhibe la agregacion plaquetaria.
HEMOSTASIA PRIMARIA

FORMACION TAPON
PLAQUETARIO
El ADP promueve activacion
plaquetaria, incrementa calcio
citoplasmatico.
El ADP se une al receptor P2Y12
y P2Y1, genera el cambio de PLASMA RICO EN PLAQUETAS:

conformacion de la plaqueta 1M de plaquetas, se coloca para

Clopidogrel antiagregante lesiones oseas, acorta el tiempo

plaquetario, evita trombocis de curacion de las heridas.

COAGULACIÓ N Y
ANTICOAGULACIÓ N
teoria celular:
inicio: cel.endotelial dañada
expone el FT, el FVII es
seaparado del FVW, el FT y FVII
dan inicio a la formacion del
coagulo
CASCADA DE COAGULACIÓN:
VIA INTRINSECA
VIA EXTRINSECA: se inicia
cuando se activa el FVII con el FT
FII: protombina – FIIa: Trombina
(funcion: procoagulante pq forma
la fibrina) y evita la formacion
del trombo, uniendose a su
receptor la trombomodulina,
estas interaccionan con la
proteina C y S, estas actuan en
el FVIII
FI: fibrinógeno
FIII: factor tisular (FT)
FIV: calcio
FV: proconvertina
Fibrinolisis: destruccion del
coagulo, a traves de la
destruccion de fibrina.
VIA EXTRINSECA:
Empieza con el FVIIa y FT
forman el complejo FVIIa/FT y
van con el FX que se activa
FXa es la vía comun
VIA INTRINSECA: FXII es
estimulado por la precalkreina y
el ziginogeno FXIIa activa al
FXI FXIa actua sobre el factor
FIX se activa en FIXa y este
activa al FX a traves del FXIII
FXa. Ahora el FXa+FV+Calcio
estimulan la activacion del FII
(protrombina) a FIIa(trombina)
el fibrinogeno se convierte a
fibirina entonce se orgina el
coagulo. FIIa actua sobre el
FXIII FXIIIa y le da
polimerizacion a la fibrina.
VIA EXTRINSECA: El FT se une
al FVII y lo activa  FVIIa, va
sobre el FX FXa + FV + Ca
forma complejo activador de
protombinatrombina convierte
al fibrinogeno en fibrina
Las plaquetas almacenan el Calcio
(cofactor de coagulacion)en sus
granulos densos.
La proteina C,S y
trombomodulina inactivan al FVIII

Estados inflamatorios 
procoagulantes
Plasmina: destruye a la fibrina

La TROMBINA tiene accion degradacion del fibrinogeno, esta

directa sobre el fibrinogeno pq lo viene del plasminogeno.

convierte en fibrina. Ademas,

accion directa sobre la
trombomodulina, Proteina C y S
que indirectamente inactiva al
FVIII para que no active al FIX.
Interviene en el FXIII de la
coagulacion para darle mayor
fuerza de union a la fibrina en su
polimerizacion.

Teoria Celular: nuevo modelo de

coagulacion
FVIII + FT FIXa FXa
DIMERO D: producto de
degradacion de la fibrina
 SISTEMA
INMUNIDAD INNATA: no
dependen, ni son afectadas por el
contacto previo con el
microorganismo: actuan
leucocitos, eosinofilos
Barreras externas: la piel,
mucosas, flora bacteriana
Fagocitosis
Accion del complemento
INMUNIDAD ADQUIRIDA:
linfocitos T y B
Inmunidad celular: accion
citotoxica que tiene los linfocitos
T agrupan y atraviesan la membrana
Inmunidad humoral: accion de los
linfocito B, ya que producen
anticuerpos.
Segunda exposición: respuesta
más intensa, tiempo de accion
minimo.
Natural killer actuan como
sistema inmune innata, pero
pertecen al adaptativo, porque
no prolifera una linea de NK y
por la acción inmediata.
El complemento cumple un
funcion de opsonizacion: este se
adhiere a la membrana del
patogeno, entonces la cel de la
inmunidad innata vienen y lo
destruyen. Ademas, estas cel
complemeto de la C5-C9 se
del patogeno destruyendolo.

Innata:
Momento 0: inicia la actiavación INMUNIDAD INNATA
del complemento de la serie
blanca, se llega al punto máximo
de acción y lugo se retorna al
estado basal.
Adquirida
Momento 0: interrelacion de la
inmunidad innata con la
adquirida, participan las celulas
presentadoras de antigeno.
Comienza a fabricar su clona y
nunca regresa a su estado basal,
clona predispuesta a actuar
nuevamente.
 determinantes antigenicos que son
colocados en la superficie del
neutrofilo en receptores llamados
MHC

damps: patrones asociados a daño

celular
pamps: patrones de los patogenos
que son reconocidas por el sistema
inmune.

Fagocito reconoce a la bacteria

opsonizada, endocitosis: membrana
celular se invagina y forma una
membrana. Fagosoma + lisosoma
Degranulacion: los granos azulofilos
fagolisosoma capacidad de destruir al
salen y promueven la excrecion de
patogeno, escoge estructura que son
hipoclorito que son toxicos contra los produce caida de presion
patogenos. arterial,edema, taquicardia,disnea.
NETs: la cromatina se comporta
como el mucus, en el interior tbm
hay granulos azurofilos, muerte del
patogeno.

Especies reactivas de oxigeno: oxigeno

reactivo lesiona a todos los
fosfolipidos de membrana, pero tbm
lesiona a la membrana de los
patogenos. Vitamina C o enzima
superoxidobimustasa, destruye al
oxigeno reactivo.

Reacciona a las interlucinas e Ig

sobre todo a las G

Eosinofilo siempre reacciona con IgE

(genera la degranulacion del
eosinofilo), cuando se degranula sale
la histamina (vasodilatador) y
 Presentar antigenos a cel.T mediante
efecto estimulador en la
MHC.
I.ADAPTATIVA: estimula la
transformacion del linfocito T a
tarves de la IL4. Cuando la celula
dentritica digiere al patogeno y
expresa en su superficie los
determinantes antigenicos, estos
llegan a los ganglios linfaticos, aquí
estan los linfocitos T virgenes
(fabricado para reconocer patogenos,
pero esta inactivo (no respuesta
efectora, no proliferacion clona))

Fagolisosoma digiere y excreta los

desechos, pero tbm puede colocar los
determinantes antigenicos en la
membrana de los macrofagos en los
Accion en fenomenos de alergia y
receptores MHC.
degranulacion. Aumenta la respuesta
Mata por peroxido de hidrogeno,
inmune
oxido nitrico, interleucina
Mediadores: histamina,proteasas,
serotonina, IL-a, TNF, GM-CSF
Receptores + IgE degranulacion
 INMUNIDAD
ADQUIRIDA
FORMACION LINFOCITOS T Y B
Timocito madura de corteza a
medula, cuando esta formado expresa
Captar y procesar antigenos,
su receptor CD4 Y CD8
producen citokinas

Linea linfoide, pero actividad innata

citotoxica

Funcion:opsonizacion y deformacion
del complejo de ataque de membrana
 SISTEMA
INMUNE III:
Lesiones en: gluteos, codo, nuca,
talones ulceras
Infarto isquemia
Si se resuleve una inflamacion aguda
se recupera la funcion del t.dañado,
pero si es inflamacion
cronicafibrosis se forma una
cicatriz tedijo no funcionante

Migracion leucocitarias: leucocito se

relacionan receptores de membrana
entre celulas endoteliales que
pertenecen a la familia de las
selectinas a la P y E, estos
receptores forman enlaces debiles con
los leucocitos  adhesion y
rodamiento leucocitario, luego los
leucocitos se unen a las integrinas
con enlaces de alta afinidad lo que
produce el cambio conformacional del
leucocito para entrar atraves del
GAP a la cel.endoteliales, aquí el
leucocito provee citokinas para los
estimulr la mayor kimiotasis de los
demas leucocitos.
Medicamentos esteroides
corticoide, tienen efecto de
regulacion negativa en la inflamacion.

Leukotrienos Broncoespamosla luz

disminuye, el salbutamol abre.
Aspiriniaantiagregante, evitar
agregacion plaquetaria.