UNIDAD IX: ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

“Lo que me reveló mi experiencia es que la muerte del cuerpo y del cerebro no supone el
fin de la conciencia, que la experiencia humana continúa más allá de la muerte".
Eben Alexander, La prueba del cielo.

OBJETIVOS

Al final de esta lección el estudiante será capaz de:

1.- Conocer los aspectos más relevantes de las infecciones agudas del sistema nervioso central y
conocer su epidemiología básica.

2.- Conceptualizar los eventos más importantes en la fisiopatogénesis de las infecciones del SNC.

3.- Analizar los términos meningitis séptica y aséptica y explicar las características de las distintas
enfermedades infecciosas del SNC.

4.- Identificar los aspectos fundamentales de la encefalitis, el abceso cerebral y el empiema

subdural.

CASO CLÍNICO

Masculino de 15 años, sano, con antecedente de haber tenido varicela. Presenta cuadro de 6 días de
evolución de cefalea holocraneal de predominio izquierdo asociada a fotofobia y náuseas sin
vómitos. Al sexto día se agrega fiebre objetivada en 38°C y es traído al servició de urgencias, donde
usted recibe al paciente con cefalea moderada. Al examen segmentario destaca una lesión cutánea
de 5 x 10 cm, de base eritematosa con vesículas sobre ella, costrosas, en distribución del dermatoma
T8 derecho. Al examen neurológico se encuentra una leve rigidez de nuca, con signos de Kernig y
Brudzinski negativos.

¿Cuál es su diagnóstico presuntivo y qué tratamiento administraría?

INTRODUCCIÓN

Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) son frecuentes y figuran en el diagnóstico
diferencial de diversos síndromes neurológicos1. Las infecciones agudas del sistema nervioso

1
Gastón I., Muruzábal J., Quesada P., Maraví E... Infecciones del sistema nervioso central en urgencias. Anales Sis San Navarra
[Internet]. 2008 [citado 2017 Feb 11] ; 31( Suppl 1 ): 99-113. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272008000200009&lng=es.
comprenden meningitis bacteriana, meningitis viral, encefalitis e infecciones focalizadas (abceso
cerebral y empiema subdural)2.

En este tenor, defineremos la meningitis como la

inflamación en el espacio subaracnoideo del líquido
cefalorraquídeo (LCR) y las meninges que rodean al
encéfalo, sin comprometer el parénquima; para
efectos prácticos autores dividen la meningitis de
cuadro agudo en: meningitis bacterianas y meningitis
aséptica utilizándose como características, el tiempo
de evolución y ciertos parámetros del LCR3.

EPIDEMIOLOGÍA

Con el advenimiento de las vacunas específicas para el Haemophylus influenzae desde 1986 la
epidemiología de las meningitis bacterianas ha cambiado en forma significativa. Antes del uso de
estas vacunas el H. influenzae era responsable de 44 por ciento de los casos de meningitis
bacteriana en los Estados Unidos, seguidas por el neumococo en 18 por ciento, la Neisseria
meningitidis en 14 por ciento, estreptococo del grupo B 6 por ciento y la Listeria monocytogenes 3
por ciento. En los niños menores de cinco años 70 por ciento de los casos de meningitis eran
producidos por H. influenzae.

Epidemiología de las meningitis bacterianas en EEUU antes del

1986

50% 44%

18% 6% 3%
14%
0%

Cinco años después del uso de la vacuna los estudios de población de meningitis bacteriana
muestran un predominio del neumococo como principal germen causal seguido por la Neisseria
meningitidis y el estreptococo del grupo B. Con respecto a la edad de aparición también ha habido

2
Dennis Kasper y cols. Sección Neurología. Meningitis aguda y encefalitis. En Harrison Manual de Medicina. 18va. Edición. McGraw-
Hill. 2013. Pág. 1270-1282.
3
Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N. y Aster, J. (2010). Robbins y Cotran: Patología Estructural y funcional, (8º ed). Barcelona, Espa ña:
Elsevier. Pp 1299-1301.
cambios importantes: mientras en 1995 la edad promedio de aparición de los casos era 25 años, en
1986 el promedio de edad era de 15 meses4.

Incidencia
Su incidencia anual ronda entre los 4-6 casos por cada 100,000 adultos (mayores de 16 años) 5; hay
estudios más recientes que señalan cifras de menor incidencia, de hasta 2 por cada 100 000 6. En
Costa Rica en el 2013 se reportaron un total de 281 casos en la población general, con incidencia de
5.96 casos por cada 100,000 habitantes y una mortalidad de 0.45 por cada 100,000 habitantes 7.
Dicha incidencia puede ser 10 veces mayor en países en vías de desarrollo.

Mortalidad
En la meningitis aguda bacteriana la mortalidad es del 25 por ciento y la morbilidad del 60 por
ciento. El 80 por ciento de los casos de meningitis adquirida en la comunidad en adultos son por
neumococo y meningococo. Las meningitis adquiridas en la comunidad casi siempre son
secundarias a diseminación hematógena8.

OBJETIVO 2

FISIOPATOLOGÍA

4
Uribe, Bernardo. Guías. Infecciones del sistema nervioso central. Asociación Colombiana de Neurología. [sede Web].Bogotá,
Colombia. Capítulo 10, págs. 171-188. Disponible en: www.acnweb.org/guia/g1c10i.pdf
5
Van de Beek, D., Gans, J., Tunkel, A. & Wijdicks, E. (2006). Community-Acquired Bacterial Meningitis in adults. New England
Journal of Medicine, 354, 44-53.
6
Bhimraj, A. (2012). Acute community-acquired bacterial meningitis in adults: An evidence-based review.
Cleveland Clinic Journal of Medicine, 79, 6, 393-400
7
Ministerio de Salud de Costa Rica, Dirección de Vigilancia de Salud. (2013). Boletín Estadístico de Enfermedades de Declaración
Obligatoria en Costa Rica del año 2013. San José, CR: MSCR
8
Dagoberto CH. Infecciones bacterianas del sistema nervioso central: meningitis agudas, abscesos cerebrales y empiemas. En Hernán Vélez y cols. Fundamentos
de Medicina: neurología. 7ma. Edición. Colombia.CIB. 2010. Pág. 240-257.
El sistema nervioso central (SNC) está aislado del resto del organismo, externamente por la bóveda
craneana y vertebras, además por las meninges: duramadre, el espacio subdural (únicamente a nivel
medular), la aracnoides, el espacio subaracnoideo lleno de LCR y vasos sanguíneos y más
internamente la piamadre. Esto le confiere, desde el punto de vista inmunológico, gran protección.

Otro componente importante del SNC es la Barrera Hematoencefálica (BHE), conformada por
capilares cerebrales, cuyas células endoteliales se encuentra estrechamente unidas. Además posee
una membrana basal mucho más densa que la del resto de los capilares del cuerpo lo que confiere
menor permeabilidad. Aunado a lo anterior los vasos están rodeados por células especiales de la
glía, los astrocitos, que prologan su citoplasma en forma de podocitos rodeando todo el capilar.

Sin embargo a nivel de los plexos coroideos la barrera es más permisiva, sitio en el que muchos de
los agentes causales de meningitis logran atravesar, considerándose por lo tanto un punto de
debilidad en la protección del SNC.

Vías de ingreso del germen al SNC:

Inicialmente debe haber una vía que le confiera

la ruta de acceso al microbio, se describen:

• Hematógena: secundario a una bacteremia;

por ejemplo una bacteria que esté colonizando
las vías respiratorias superiores, y por
diferentes factores se disemine por la sangre y
colonice e infecte en otro órgano, en este caso
el SNC.
• Continuidad: la formación de una fistula de LCR consecuencia de una mastoiditis, o posterior a un
trauma. O en el caso de una derivación quirúrgica de LCR.

• Inoculación directa: en politraumatismo con trauma craneoencefálico y disrupción de la cortical

ósea. O posterior a procedimientos neuroquirúrgicos, por exposición y contagio directo.

• Neuronal: ruta utilizada por el virus del herpes simple o el virus de la rabia entre otros; los
patógenos ascienden a nivel axonal.

Fisiopatogénesis
Una vez que logra atravesar la BHE, el microorganismo se establece en el espacio subaracnoideo
donde se va a reproducir y multiplicarse rápidamente, al favorecerse de las condiciones que
encuentra en este punto: ausencia de defensas inmunitarias efectivas (pocos leucocitos circulan),
baja cantidad de partículas del complemento inmunitario y el propio medio acuoso del LCR que
dificulta el contacto de los antígenos.

Luego las bacterias van a provocar inflamación, correspondiente a la piedra angular del cuadro, ya
sea por secreción de citoquinas, TNF-α, y metaloproteasas de matriz (MMP); producidos
inicialmente por la microglia y endotelio de los microvasos, y luego por los leucocitos atraídos,
moléculas liberadas cuando las bacterias y sus productos son reconocidas por el sistema inmune
innato. Y es que la respuesta del organismo al ser tan intensa que va a ocasionar daño a nivel local,
hecho que cambió el paradigma de que la función inmune en la meningitis era únicamente
protectora.

La subsecuente descarga masiva de los mediadores inflamatorios produce apoptosis y necrosis

neuronal; secundario a sustancias proteolíticas, las MMP, radicales libres como el peroxinitrito
principalmente, además de aminoácidos excitatorios como el glutamato y aspartato; que provocan
muerte neuronal, mecanismo conocido como edema citotóxico. Además los mediadores
inflamatorios van a provocar aumento de la permeabilidad de la BHE, produciendo edema
vasogénico. Permeabiliza no solo al líquido, sino que también hay paso de proteínas séricas. Con
plétora de detritos inflamatorios y séricos el sistema de circulación del LCR se altera,
produciéndose hidrocefalia tanto comunicante como obstructiva y edema intersticial.

Consecuencia del edema multifactorial va a ocasionarse un aumento de la presión intracraneana

(PIC), lo que compromete la perfusión sanguínea, desembocando apoptosis masiva, infartos
cerebrales y finalmente va a conducir a herniación cerebral con consecuente paro cardiorespiratorio
irremediable9.

OBJETIVO 3

CLASIFICACIÓN

Meningitis séptica y meningitis aséptica

9
James Lobo. Revisión bibliográfica: meningitis bacteriana y viral. Vol. 33 (1), Marzo 2016. ISSN 1409-0015 Medicina Legal de Costa Rica. Disponible en:
www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v33n1/1409-0015-mlcr-33-01-00234.pdf
Los conceptos meningitis séptica y meningitis aséptica emanan de las características obtenidas del
líquido cefalorraquídeo. En ambos hay anormalidades que se traducen en inflamación en las
cubiertas meníngeas; sin embargo, en la primera, la posibilidad de que los cultivos en medios
convencionales y la tinción de Gram sean positivos es mayor de 70 por ciento, en tanto que en la
segunda esa posibilidad es prácticamente nula.

Ante una meningitis séptica, la probabilidad de que sea un proceso bacteriano es alta y obliga a
conductas empíricas dirigidas a esa etiología.

Para el caso de la meningitis aséptica la gama de posibilidades se amplía desde meningitis

bacteriana modificada, hongos, parásitos, virus, químicos, tóxicos, procesos metabólicos sistémicos,
medicamentos, tumores, hasta infiltraciones neoplásicas, etc.10.

A nivel general, los procesos infecciosos del SNC se clasifican de la siguiente manera:

 Meningitis

 Aguda

 Subaguda y Crónica

 Encefalitis

 Absceso cerebral

 Empiema subdural

Meningitis bacteriana aguda

10
Silvia García, Sergio Sauri-Suárez, Erika Meza, Edgar Arrazola-Cortés, Cristina Sevilla-Álvarez y Asisclo de Jesús Villagómez. Procesos infecciosos del sistema
nervioso central en el preludio del siglo xxI; una revisión analítica. Med Int Mex 2013;29:276-289.
Se denomina meningitis a la inflamación meníngea a partir del espacio subaracnoideo que se
origina por la reacción inmunológica del huésped ante un germen patógeno.

La clasificación de mayor utilidad es a partir de los agentes causales, por igual el tratamiento. Los
agentes más frecuentemente aislados de acuerdo con
la evidencia científica son Streptococcus
pneumoniae y Neisseria meningitidis hasta en 80 por
ciento de los casos, seguidos por Listeria
monocytogenes y estafilococos. Haemophilus
influenza tipo b es una causa menos frecuente debido
a la inmunización universal.

Las meningitis bacterianas originan una tasa de

mortalidad de 25 por ciento y de morbilidad
alrededor de 60 por ciento. Los síntomas clásicos
son: cefalea, fiebre, escalofríos, alteración de la
esfera mental y meningismo. Estas manifestaciones suelen ser diferentes en los neonatos, donde
predominan síntomas inespecíficos, como: irritabilidad, vómito, letargia, dificultad respiratoria y
síntomas gastrointestinales. En ellos los signos meníngeos son la excepción. En los ancianos se
observa con mayor frecuencia alteración en el estado mental asociada a fiebre.

Meningitis subagudas y crónicas

Meningitis por Mycobacterium tuberculosis

El advenimiento del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) ha contribuido de manera

importante al aumento de la frecuencia de esta afección. Mycobacterium tuberculosis es un bacilo
ácido-alcohol resistente que crece lentamente en el medio aeróbico. Su vía de acceso al sistema
nervioso central es hematógena a partir de una primoinfección pulmonar.

Característicamente es un cuadro de evolución

subaguda determinado por: fiebre moderada,
cefalea occipital, trastornos del comportamiento
y rigidez de nuca. Como suele cursar con
vasculitis es posible encontrar signos focales
motores.

Si bien el estudio del líquido cefalorraquídeo es el pilar para el diagnóstico, en estos casos tener un
estudio de imagen, previo a la punción lumbar, es obligado. El tratamiento es con: isoniazida,
pirazinamida, rifampicina y etambutol durante dos meses, seguido de seis meses de tratamiento con
isoniazida y rifampicina. Cabe destacar que la isoniazida es el fármaco con más resistencias
documentadas.
Neurosífilis
Es uno de los padecimientos más conocidos por su larga data y lo origina la espiroqueta Treponema
pallidum. La vía de trasmisión es sexual, desde aquí y a través de los nervios periféricos, llega a la
médula espinal y al cerebro. La afectación al sistema nervioso central siempre ocurre en las formas
crónicas no tratadas de la enfermedad.

Su afectación al sistema nervioso central

origina una variedad de síntomas: meningismo,
cefalea, fiebre y rigidez de nuca, entre los más
comunes.

Puede manifestarse con trastornos psiquiátricos

y del movimiento, pérdida de la audición,
demencia, “stroke like”, crisis epilépticas o un
cuadro similar a la esclerosis lateral
amiotrófica.

El diagnóstico de neurosífilis sigue siendo un desafío. La prueba de escrutinio es la Venereal

Disease Research Laboratory (VDRL), aunque tiene baja sensibilidad; la prueba de Fluorescent
Treponemal Antibody-Absorption (FTA-Abs) en líquido cefalorraquídeo es altamente sensible,
aunque da muchos falsos positivos. En la actualidad las personas con SIDA tienen alta posibilidad
de sufrir esta infección, por lo que se ha considerado un factor de riesgo.

El tratamiento es con penicilina cristalina; en los pacientes alérgicos es preferible desensibilizarlos a

la penicilina porque las alternativas tienen baja penetración al sistema nervioso central.

Meningitis por hongos:

Antes del SIDA este tipo de meningitis era una rareza. Al igual que la meningitis fímica, las
causadas por hongos suelen ocurrir en pacientes con inmunodeficiencias primarias o secundarias
(SIDA, paciente en quimioterapia). Los hongos implicados son: Cryptococcus neoformans, Candida
albicans, Histoplasma capsulatum, Blastomicosis, y Coccidiodes immitis. Estos gérmenes se
trasmiten de persona a persona, por vía área y luego que afectan el aparato respiratorio, su
diseminación al sistema nervioso central es por vía hematógena. La aparición de los síntomas es
subaguda con: fiebre, alteración del estado mental, cefalea, náusea, vómito y rigidez de nuca.

El diagnóstico definitivo se establece luego de demostrar directa o indirectamente el germen en el

líquido cefalorraquídeo mediante tinta china o tinción de India Ink; hay pruebas serológicas y
moleculares (PCR) altamente confiables. El tratamiento de elección es con anfotericina B y
flucitocina durante dos semanas o hasta llegar a la dosis total calculada de anfotericina B, seguido
por fluconazol por al menos diez semanas.

Candida albicans

Es el hongo más patógeno para el humano, la mayoría de las formas clínicas suelen ocurrir en
mucosas de personas inmunodeficientes, a menudo después de un tratamiento antibiótico.
El diagnóstico se establece con base en el resultado del cultivo o visualización directa del hongo en
el líquido cefalorraquídeo. El tratamiento es con anfotericina B y flucitocina. En caso de
intolerancia a ésta puede optarse por fluconazol o caspofungina.

Meningitis por parásitos:

Toxoplasmosis
En el sistema nervioso central es un padecimiento raro, con excepción de los enfermos con
inmunodepresión y al igual que en las demás infecciones subagudas y crónicas, el advenimiento del
SIDA ha permitido conocer más acerca de este padecimiento en el adulto.

El agente causal es Toxoplasma gondii que habita

en los gatos domésticos y que en mujeres
embarazadas puede producir toxoplasmosis
congénita. En pacientes con CD4 inferiores a 100
es más factible la infestación, caracterizada por
manifestaciones neurológicas diversas: cefalea,
signos focales, alteraciones del estado mental,
crisis epilépticas.

En los estudios de imagen es posible identificar lesiones granulomatosas que, característicamente,

se localizan en las regiones periventriculares. El diagnóstico se establece con los resultados de los
estudios serológicos o PCR en el líquido cefalorraquídeo para el parásito. El tratamiento es con
trimetoprima-sulfametoxazol y su alternativa con pirimetamina y sulfadiazina.

OBJETIVO 4

ENCEFALITIS

La encefalitis es un proceso inflamatorio del parénquima cerebral que puede originarse por la
infección de bacterias, virus, hongos o parásitos.

Los virus son la causa más común de encefalitis y de éstos el más frecuente es el virus del herpes
simple (VHS), seguido por el citomegalovirus (CMV), enterovirus, virus de la parotiditis, virus de
varicela zoster, togavirus y flavivirus. De las bacterias Treponema sphilus y la tuberculosis
encabezan la lista; de los protozoarios cisticercos y toxoplasma y de los hongos son los mismos que
producen meningitis.

El diagnóstico definitivo del tipo de agente que está produciendo la encefalitis se establece
mediante la detección directa o indirecta. Es indispensable la historia clínica pormenorizada que
incluya viajes próximos al evento clínico, picaduras de insectos, estado de la respuesta
inmunológica, etc. Los estudios de imagen son particularmente importantes porque algunas de estas
enfermedades cursan con datos que pueden documentarse a través de imágenes, como la hemorragia
en los lóbulos temporales de la encefalitis herpética o los procesos granulomatosos en la
toxoplasmosis, hongos y cisticercosis, las lesiones en núcleos de la base o tálamo observadas en la
encefalitis del nilo occidental y en la encefalitis equina del este.

El tratamiento depende del agente etiológico11.

ABCESO CEREBRAL

Infección purulenta focalizada en el

parénquima cerebral que por lo
general está rodeada por una
capsula vascularizada. Se utiliza el
término cerebritis para describir un
abceso cerebral no encapsulado12.

Los abscesos cerebrales son poco

frecuentes (1 de cada 10.000
pacientes hospitalizados).
Habitualmente son secundarios a
diseminación de gérmenes por
contigüidad y con menos
frecuencia por diseminación
hematógena.

Clínica
Los abscesos cerebrales cursan como cualquier otra lesión ocupante de espacio con cefalea, déficits
focales y crisis epilépticas. Aproximadamente el 50 por ciento se asocian fiebre. La apertura a
sistema ventricular está asociada a una mortalidad del 80 por ciento13.

Epidemiología
La incidencia de abscesos cerebrales es de 0,3 a 1,5 por 100.000, con una relación hombre:mujer de
2-3:1. El 40 por ciento de los casos son secundarios a infección de los senos paranasales, oídos y
mastoides. El 10 por ciento son secundarios a traumas o cirugías y el 30 por ciento hematógenos a
partir de cardiopatías congénitas, fístulas arteriovenosas pulmonares y otros focos. En los niños más
del 60 por ciento de los abscesos se asocian con cardiopatías congénitas y suelen aparecer en los
mayores de 3 años.

Etiología: A diferencia de las meningitis, la etiología de los abscesos cerebrales es polimicrobiana.

11
Silvia García, Sergio Sauri-Suárez, Erika Meza, Edgar Arrazola-Cortés, Cristina Sevilla-Álvarez y Asisclo de Jesús
Villagómez. Procesos infecciosos del sistema nervioso central en el preludio del siglo xxI; una revisión analítica. Med Int
Mex 2013;29:276-289.
12
Dennis Kasper y cols. Sección Neurología. Meningitis aguda y encefalitis. En Harrison Manual de Medicina. 18va. Edición.
McGraw-Hill. 2013. Pág. 1270-1282.
13
Gastón I., Muruzábal J., Quesada P., Maraví E. Infecciones del sistema nervioso central en urgencias. Anales Sis San
Navarra [Internet]. 2008 [citado 2017 Feb 11]; 31( Suppl 1 ): 99-113. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272008000200009&lng=es.
Diagnóstico

La sospecha clínica se confirma con pruebas de neuroimágen,

las cuales revelan una o varias lesiones con captación anular y
edema vasogénico asociado.

El anillo es más grueso hacia la corteza y más delgado hacia el

ventrículo. En las fases iniciales de cerebritis, solo se observa la
lesión hipodensa (TAC) o hipointensa (IRM).

Tratamiento
Implica una adecuada antibioticoterapia y una juiciosa decisión quirúrgica. El esquema antibiótico
empírico depende de la localización y el número de abscesos, lo cual sugiere la fuente de infección.
El drenaje del absceso puede hacerse por estereotaxia o con craneotomía convencional. Se prefiere
la segunda en casos de lesiones que contengan gas, multiloculadas o micóticas. El drenaje se realiza
cuando el absceso está encapsulado y no en las fases de cerebritis 14.

En los abscesos frontales, se sugiere el metronidazol con penicilina o cefalosporinas de tercera

generación. En los abscesos temporales o cerebelosos (fuente ótica o mastoidea) se recomienda
penicilina, metronidazol y ceftazidime. En abscesos múltiples metronidazol, cefotaxime o
ceftriaxona y oxacilina o vancomicina (según epidemiología local). En los asociados a heridas
penetrantes cefotaxime o ceftriaxona más oxacilina o vancomicina (según epidemiología local). En

14
Dagoberto CH. Infecciones bacterianas del sistema nervioso central: meningitis agudas, abscesos cerebrales y empiemas. En Hernán Vélez y cols. Fundamentos de Medicina:
neurología.. 7ma. Edición. Colombia.CIB. 2010. Pág. 240-257
los abscesos postoperatorios vancomicina más ceftazidime. El tratamiento endovenoso debe
realizarse por 6 a 8 semanas.

EMPIEMA SUBDURAL

Colección entre la superficie interna de la duramadre y la superficie externa de la aracnoides.

Corresponde del 15-25 por ciento de las infecciones piógenas intracraneanas. Es más
común en hombres que en mujeres, con una relación de
3:1; el 70 por ciento de los casos se presentan entre la
segunda y tercera décadas de la vida. La infección se
origina usualmente en los senos frontal o etmoidal y
menos frecuentemente en los senos esfenoidal, oído
medio o mastoides. Puede presentarse después de
sinusitis, traumas, cirugías, osteomielitis o bacteremias.

Etiología
Los agentes etiológicos más comunes son el estreptoco
no hemolítico y el estreptococo viridans, los
estreptococos anaerobios especialmente S. milleri y
Bacteroides. En las infecciones secundarias a trauma, neurocirugía o cuerpo extraño se encuentran
el S. aureus, el S. coagulasa negativo y bacilos gramnegativos como E. coli, Proteus y Pseudomona.
En menores de 5 años por su asociación con meningitis, los gérmenes más comunes son el
Neumococo y el H. influenza.

Diagnostico:
El paciente típico es un varón joven que refiere haber presentado sinusitis unos días o semanas
antes, e inicia con cefalea frontal unilateral, fiebre, convulsiones, signos y síntomas de focalización,
hipertensión endocraneana, y signos meníngeos con o sin deterioro rápido del estado de conciencia.

Tratamiento:
Ante la sospecha clínica debe iniciarse tratamiento antibiótico con metronidazol, cefalosporina de
tercera generación y según la prevalencia del S. aureus meticilinoresistente, oxacilina o
vancomicina. Esta última también se prefiere en cuadros post quirúrgicos o postraumáticos. El
tiempo mínimo de tratamiento es de 3 a 4 semanas.

CONCLUSIÓN

El pronóstico actual de las infecciones del SNC ha mejorado considerablemente gracias a los
avances terapéuticos y de diagnóstico. La aparición de vacunas especificas (H. influenzae) ha
disminuido significativamente el número de casos de meningitis bacteriana e incluso ha cambiado,
por ejemplo, la edad de aparición más frecuente de meningitis desde la infancia hasta la segunda y
tercera década. Por otro lado ha aumentado la proporción de infecciones nosocomiales.