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Introducción

La meningitis viral es una inflamación de las leptomeninges como una


manifestación del sistema nervioso central (SNC), el termino meningitis
término implica la falta de afectación de la médula espinal y el parénquima
(también llamado encefalitis y mielitis, respectivamente). La meningitis viral
también se refiere a menudo como la meningitis aséptica.

La meningitis viral o aséptica es considerada una de las afecciones más


frecuentes del sistema nervioso central y constituye un síndrome que puede
ocurrir en forma esporádica o en grandes epidemias. Es de rápida difusión y
afecta fundamentalmente a la población infantil. En la meningitis viral sin
complicaciones, el curso clínico suele ser autolimitada, con recuperación
completa en 7-10 días. Sin embargo, cuando el agente patógeno viral que
causa una meningoencefalitis más complejo o meningomielitis, el curso puede
ser significativamente más prolongada. Los principales agentes causales son
los diferentes miembros del género Enterovirus (EV) (familia Picornaviridae),
principalmente los enterovirus no polio (EVnP). Los brotes de meningitis por
enterovirus no se asocian con secuelas (excepto en inmunodeprimidos),
causan enfermedades de corta duración, afectan a un elevado número de
personas y producen grandes pérdidas económicas. La meningitis viral se
observa con mayor frecuencia en niños de nivel socioeconómico bajo,
fundamentalmente asociada a condiciones higiénicas y sanitarias deficientes,
aunque puede presentarse en cualquier estrato social.
Meningitis

La meningitis es la inflamación en el espacio subaracnoideo del líquido


cefalorraquídeo (LCR) y las meninges que rodean al encéfalo, sin comprometer
el parénquima; para efectos prácticos autores dividen la meningitis de cuadro
agudo en: meningitis bacterianas y meningitis aséptica, que a su vez se
fracciona en virales, autoinmunes, farmacológicas, neoplásicas. Utilizándose
como características, el tiempo de evolución y ciertos parámetros del LCR1.

Su incidencia anual reportado en otras latitudes ronda al menos 4-6 casos por
cada 100 000 adultos (mayores de 16 años)2; hay estudios más recientes que
señalan cifras de menor incidencia, de hasta 2 por cada 100 0003. En cuanto a
la realidad nacional en el 2013 se reportaron un total de 281 casos en la
población general, con incidencia de 5.96 casos por cada 100 000 habitantes, y
si se analiza únicamente en adultos (sujetos mayores de 15) se obtienen un
total de 105 casos, con incidencia de 2.22 casos por cada 100 habitantes4;
cifras similares a las reportadas por Bhimraj en EEUU.

Históricamente, a inicios de 1900s se reportó tasas de muerte de 8 a 10 por


cada 10 personas, es decir la mortalidad fue de hasta el 100%; en las primeras
2 decenas del siglo anterior previo a la utilización de los antibióticos, se
describió el uso de anticuerpos equinos contra meningococo vía intratecal; sin
embargo fue hasta mediados de los 1930s que se empleó el uso de
antibacterianos, que mejoró la tasa de sobrevivencia de los pacientes3 .En
Costa rica se reportó para el 2013 mortalidad de 0.45 por cada 100 000
habitantes

Principios fisiológicos

El sistema nervioso central (SNC) está aislado del resto del organismo,
externamente por una capa ósea, ya sea la bóveda craneana o vertebras,
además por una serie de membrana, que se conocen como meninges,
compuestas por la duramadre, el espacio subdural (únicamente a nivel
medular), la aracnoides, el espacio subaracnoideo lleno de LCR y vasos
sanguíneos y más internamente la piamadre. Esto le confiere desde el punto de
vista inmunológico gran protección.

El LCR rodea al SNC, lo que confiere amortiguación en el peso, y protección en


movimientos de aceleracióndesaceleración.

Está compuesto por agua principalmente, electrolitos en concentraciones


similares al plasma; escasa cantidad de proteínas en relación al plasma
(Sangre 7.5g/LCR 35-40 mg). Además de glucosa, trasportada por difusión
facilitada, equivalente a dos terceras partes del plasma, y con velocidad de
corrección con la plasmática de aproximadamente 1 hora. En el Adulto la
presión del LCR es menor 18 cm H2O5.

El LCR se produce a nivel de los plexos coroideos, localizados en los


ventrículos laterales, parte del tercer y del cuarto ventrículo; fluye a través de
los agujeros de Luschka y de Magendie hacia el espacio subaracnoideo; baja
hasta la médula espinal y luego asciende hacia los hemisferios cerebrales
donde se reabsorbe en las vellosidades aracnoideas. En el adulto se encuentra
volumen aproximado de 150cc. El LCR se recambia 3-4 veces por día. El flujo
es unidireccional y existe un equilibrio entre la producción y la reabsorción5.

El LCR se puede obtener mediante punción lumbar, es el método más eficiente


y seguro siempre que se tomen los cuidados respectivos. La aguja
normalmente se introduce entre las vértebras L3 y L4 en adultos, y la razón es
que el cono medular se encuentra a nivel de L1-L25.Existen otras alternativas,
como la punción cisternal magna, o a través de una ventriculostomía. Como se
verá más adelante los parámetros a analizar en el LCR se encuentran:
-Aspecto, la presión de salida, cantidad y predominancia de leucocitos,
glucoraquia, cantidad de proteínas, tinción de Gram u otras. Examen
fundamental para el diagnostico de meningitis.

Otro componente importante del SNC es la Barrera Hematoencefálica (BHE),


conformada por capilares cerebrales, cuyas células endoteliales se encuentra
estrechamente unidas. Además posee una membrana basal mucho más densa
que la del resto de los capilares del cuerpo lo que confiere menor
permeabilidad. Aunado a lo anterior los vasos están rodeados por células
especiales de la glía, los astrocitos, que prologan su citoplasma en forma de
podocitos rodeando todo el capilar. Por lo tanto una sustancia que se dirija al
espacio intersticial, debe atravesar estas 3 barreras, por ello es que muy pocas
logran difundir libremente, tales como el CO2 o el O2, otras sustancias como el
agua, la glucosa, proteínas, el sistema del complemento y fármacos no la
atraviesan libremente, siendo esta defensa muy eficiente.

Sin embargo a nivel de los plexos coroideos la barrera es más permisiva, sitio
en el que muchos de los agentes causales de meningitis logran atravesar,
considerándose por lo tanto un punto de debilidad en la protección del SNC.

Tipos de meningitis

Uno de los puntos más importantes a la hora de diagnosticar una meningitis es


diferenciar si la causa es bacteriana o vírica, pues la supervivencia del paciente
no es la misma en ambos casos y, por consiguiente, la actitud terapéutica será
distinta según sea una forma u otra. Estos son los tipos de meningitis
existentes:

Meningitis bacteriana

Esta es la forma más conocida de la enfermedad. Los diferentes


microorganismos que pueden provocar este tipo de infección dependen de la
edad del paciente y de otros factores como, por ejemplo, el estado del sistema
inmune del enfermo. Este sistema es el encargado de proteger al cuerpo
humano de las agresiones externas como son las infecciones; su mal
funcionamiento implica una mayor predisposición a padecerlas.
De entre todas las bacterias responsables de meningitis destacan:

El Streptococcus pneumoniae o neumococo. Es la causa más frecuente de


meningitis. Esta bacteria coloniza con frecuencia la faringe de las personas sin
dar ningún tipo de enfermedad. Se puede encontrar en un 5-10% de los adultos
sanos y en un 20-40% de los niños sanos. Sin embargo, en ocasiones, el
sistema inmune no pueden controlar su crecimiento y llega a las meninges a
través de la sangre, o directamente por contigüidad en caso de que exista una
infección de los senos para nasales (sinusitis) o del oído medio (otitis media), o
un fractura craneal tras un traumatismo. El neumococo también puede ser el
causante de neumonías (pulmonías) que ocasionalmente se pueden asociar a
meningitis. La meningitis por neumococo puede aparecer a cualquier edad. Es
más frecuente que se dé en personas con algunas deficiencias del sistema
inmune (por ejemplo tratamientos con medicamentos inmunosupresores, o
personas con trastornos del bazo), también en diabéticos, alcohólicos,
personas con insuficiencia renal o hepática, personas desnutridas, o tras un
traumatismo en el que se producen fracturas craneales. Su mortalidad es muy
alta. Existe una vacuna que cubre algunos serotipos de neumococo y que ha
bajado la incidencia de la meningitis por neumococo en niños.

La Neisseria meningitidis o meningococo, que es responsable de muchas de


las epidemias de meningitis, sobre todo en los niños y jóvenes. El meningococo
puede colonizar la faringe de muchas personas sin dar enfermedad. La
meningitis puede aparecer en personas con algún trastorno del sistema
inmune, pero con frecuencia se da también en personas sanas. Existe una
vacuna eficaz contra el meningococo, pero que desgraciadamente no cubre
todos los serotipos que hay de esta bacteria.

En los recién nacidos y en los ancianos las bacterias causantes de esta


enfermedad pueden ser totalmente diferentes a las del resto de la población.
Por ejemplo, en recién nacidos se puede dar una meningitis por una bacteria
llamada Streptococcus agalactiae (también llamado estreptococo del grupo B).
Esta es una bacteria que coloniza el tracto genital femenino y puede infectar al
recién nacido durante el parto. Afortunadamente, el estudio y erradicación de
esta bacteria en mujeres embarazadas ha disminuido la incidencia de esta
complicación. En niños menores de cinco años era frecuente la meningitis por
una bacteria que se encuentra en el tracto respiratorio llamada Haemophilus
influenzae tipo b. La vacunación en la infancia ha disminuido en gran medida
esta enfermedad. Los niños, los ancianos, las mujeres embarazadas, y algunas
personas inmunodeprimidas, pueden sufrir una meningitis por una bacteria
llamada Listeria monocytogenes. Se asocia con frecuencia al consumo de
productos lácteos o algunas verduras crudas y tiene un mal pronóstico.

Como vemos, es muy importante tener en cuenta la edad y el estado de salud


del paciente para empezar a administrar el tratamiento ante una sospecha de
meningitis.

Meningitis viral

Es una patología frecuente que se presenta más en niños pero que abarca
todas las edades sin respetar género y que por la sintomatología que presente
puede confundirse con alguna patología más leve, aunque sabemos que esta
puede ser complicación de infecciones virales comunes como una varicela,
parotiditis infección de vías respiratorias de tipo viral o una gastroenteritis
ocasionada por virus, y aunado a esto las malas condiciones en las que el
paciente se encuentre, pero si aún sumamos el estado inmunológico del mismo
puede todavía complicarse más al grado de llevarlo a sufrir secuelas
neurológicas ocasionadas por esta infección si no se atiende adecuada mente
o a tiempo . Su cuadro clínico incluso puede presentar por semanas y en
ocasiones los niños o adultos solo presenta dificultad para concentrarse o
apatía. Los niños más pequeños no pueden reportar dolor de cabeza y sólo
pueden estar irritables. Los recién nacidos pueden presentar falta de apetito y
letargo.

Algunos virus pueden causar un rápido inicio de los síntomas antes


mencionados, mientras que otros se manifiestan como pródromos inespecíficos
virales, tales como malestar general, mialgias y síntomas respiratorios
superiores. En muchos casos, los síntomas tienen un patrón bifásico, los
inespecíficos síntomas de gripe y fiebre de bajo grado preceder a los síntomas
neurológicos aproximadamente a las 48 horas. Las meningitis virales suelen
ser casi siempre benignas y no existe, para ellas, ningún tratamiento específico
salvo el sintomático.

Tan solo la meningitis por varicela o herpes tienen un tratamiento concreto con
medicamentos como el aciclovir o la ribavirina. La benignidad de las víricas
justifica que algunos niños sean enviados a casa sin precisar ingreso en el
hospital. Un niño con una meningitis viral requiere reposo, tomar líquidos
abundantes y analgésicos. Pero en otros casos el paciente presenta con la
aparición de rigidez en el cuello y dolor de cabeza, la fiebre que por lo general
permanece elevada. La anamnesis meticulosa es esencial y debe incluir la
evaluación de la exposición a los contactos de enfermos, de los mosquitos, las
garrapatas, las actividades al aire libre en áreas endémicas de la historia de la
enfermedad, viajes, etc., con una posible exposición a la enfermedad, así como
la historia del uso de medicamentos, uso de drogas intravenosas, de
enfermedades de transmisión sexual. Una parte importante de la historia es el
uso previo de antibióticos, que pueden alterar el cuadro clínico de meningitis
bacteriana.

El reconocimiento de que los virus causan la meningitis aséptica es una


revelación relativamente reciente (Wallgren 1925). En la primera parte de este
siglo, se sabe que la inflamación meníngea se produjo como parte de la
poliomielitis paralítica y la parotiditis epidémica. Por último, en la década de
1930, los agentes filtrables (los virus) se recuperaron de la LCR de pacientes
con meningitis aséptica (virus de la coriomeningitis linfocítica) (Ríos y Scott
1935).

Posteriormente, se reconoció que la meningitis aséptica es un síndrome que


puede tener múltiples causas, tanto infecciosas como no infecciosas (Wallgren
1951). El síndrome consiste en síntomas y signos de irritación meníngea, una
pleocitosis, y las manchas negativas y cultivos para bacterias, hongos y
parásitos. La meningitis viral hace que la gran mayoría de los casos de
meningitis aséptica.

DEFINICION
La meningitis es la inflamación de las leptomeninges (aracnoides y piamadre)

ETIOLOGIA
Los enterovirus humanos (HEV) son un género de la familia Picornaviridae que
comprende más de 90 serotipos incluyendo los poliovirus (PV), virus coxsackie
A (CAV) y B (CBV), echovirus (E) y los nuevos enterovirus (EV). Son virus
ubicuos siendo el hombre el único reservorio conocido. Su diseminación ocurre
principalmente a través de la vía fecal-oral. En los países de clima templado,
las infecciones por HEV ocurren fundamentalmente en los meses de verano y
otoño. Causan una amplia variedad de enfermedades que incluye entre otras:
meningitis aséptica, enfermedad paralítica, miocarditis, pleurodinia, varios
cuadros exantemáticos y febriles. La mayoría de sus infecciones son
asintomáticas.

Son la causa más común de meningitis aséptica, tanto en casos esporádicos


como en brotes epidémicos, y se estima que representan el 80% de los casos
de causa conocida. Si bien los brotes de meningitis por HEV no se asocian con
secuelas (excepto en pacientes inmunodeprimidos) y causan enfermedades de
corta duración, afectan a un elevado número de personas y producen grandes
pérdidas económicas.

Los principales agentes causales son los diferentes miembros del género
Enterovirus (EV) (familia Picornaviridae), principalmente los enterovirus no polio
(EVnP).Los enterovirus incluyen más de 70 serotipos, perosolamente unos
pocos causan meningitis aséptica en una comunidad dada y durante un tiempo,
probablemente por la diferencia entre el nivel de infección en esa comunidad
(inmunidad poblacional), la inmunidad del huésped y, tal vez, el neurotropismo
de la cepa viral (1, 15, 17, 27, 32, 39). Dentro del grupo de EVnP, los echovirus
4, 6, 9, 11 y 30 son reconocidos como productores de grandes epidemias y los
coxsackievirus A y B como productores de brotes, aunque con menor incidencia
en la población. Estos agentes presentan un comportamiento
endemoepidémico; existen serotipos que persisten epidémicos durante uno o
dos años y coexisten con otras cepas de menor circulación (1, 15, 29, 32, 37).
Usualmente uno a tres serotipos de EVnP predominan en cada estación, y esto
varía de una región a otra. Algunos serotipos se aíslan con baja frecuencia en
una misma localidad durante años, mientras que otros han producido
epidemias, para desaparecer en la siguiente temporada y a lo largo de varios
años.

PATOGENIA
Los agentes infecciosos entran a las meninges de varias maneras: Por vía
hematógena durante una bacteremia, a partir de infecciones de las vías
respiratorias altas (fracturas de cráneo, defectos congénitos de la duramadre),
a través del cráneo, por las vénulas nasofaríngeas, por diseminación directa de
un foco infeccioso subyacente (sinusitis, ruptura intraventricular de un absceso
cerebral) por introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos o
diagnósticos (punción lumbar).

Una vez establecida la infección meníngea, ésta se extiende rápidamente a


través del espacio subaracnoideo.

La patogénesis de cada agente o de la familia de virus que causa la meningitis


viral es variable. Sin embargo, la incidencia de la meningitis viral es una
complicación poco frecuente de las infecciones sistémicas comunes. Los virus
penetran en el huésped inicialmente a través del tracto respiratorio, tracto
gastrointestinal, tracto urogenital, o roturas en la piel.

La mayoría de los virus se replican cerca del sitio de entrada (la replicación de
primaria) y tener acceso al SNC por vía hematógena más común o a través de
vías nerviosas (nervios periféricos). Después de la replicación primaria, el virus
se propaga al tejido linfático, donde puede haber ampliación de la carga viral, y
luego en el torrente sanguíneo, causando una "viremia primaria."

El virus puede entrar en el sistema nervioso central durante la viremia primaria


o, más probablemente, durante el un "viremia secundaria," después de la
amplificación en los sitios secundarios, tales como músculos, piel, órganos
internos, y la grasa. El virus entra en el sistema nervioso central a través del
plexo coroideo o por infección de las células endoteliales capilares (Stroop,
1994). Algunos virus de la rabia, virus (herpes simple, virus varicela-zoster, y de
la poliomielitis) pueden usar la vía neuronal entrar en el sistema nervioso
central a través del transporte axonal de la mucosa, músculos o las uniones
neuromusculares (Jubelt y Lipton 1989; Schlitt et al, 1991; Johnson 1998). Los
virus que entran en el SNC a través del plexo coroideo son más propensos a
producir meningitis virales, mientras que las otras vías son más propensas a
ser utilizada por los virus causantes de encefalitis o mielitis.

Una vez que el virus llega al plexo coroideo, por lo general no se replica, lo que
resulta en la propagación a través del líquido cefalorraquídeo, y permitiendo
que el virus llegue a las células meníngeas y ependimarias. El virus al parecer,
se replica en las células, causando la destrucción celular y la incitación a la
inflamación.

La inflamación se compone principalmente de células mononucleares, con


destrucción focal del revestimiento ependimario, fibróticas leptomeninges
basales, y la inflamación del plexo coroideo (Price et al 1970; Esiri y Kennedy
1992).. De vez en cuando, manguitos perivasculares en las capas superficiales
de la corteza se ve. La inflamación en las partes más profundas del cerebro y la
necrosis neuronal no se ven. La combinación de la destrucción de las células
ependimarias y meníngea y la consiguiente respuesta inflamatoria al parecer es
responsable de las manifestaciones clínicas de la fiebre, rigidez de cuello, dolor
de cabeza y fotofobia. En la mayoría de los casos (pero no todos), la respuesta
del sistema inmune inflamatoria limita la cantidad de la replicación viral y la
longitud del síndrome meningitico viral.
Cuadro clínico
El cuadro clínico de esta enfermedad varía de acuerdo con la localización
anatómica de la inflamación; cursa principalmente con cefalea persistente, con
o sin rigidez de nuca, hidrocefalia, neuropatías craneales, radiculopatías y
alteraciones cognitivas; estas manifestaciones se pueden producir aislada o
simultáneamente. Otros síntomas que se encuentran en los pacientes son:
dolor en el cuello o en la espalda, debilidad facial, diplopía, disminución de la
agudeza visual o amaurosis, hipoacusia, paresia o plejía en los brazos y
piernas, disfunción de esfínteres y torpeza de los movimientos. Pueden o no
estar presentes los signos de Brudzinski y Kernig, parálisis de los pares
craneales III, IV, VI y VII, papiledema, atrofia óptica, mielopatías y
radiculopatías.

Las manifestaciones neuropáticas se deben a los depósitos inflamatorios


generados en el LCR, que se ubican alrededor del tallo cerebral, de los pares
craneales y de los lóbulos temporal y frontal. Como consecuencias del daño
vascular se pueden presentar alteraciones cognitivas como desorientación,
déficit de atención y de memoria, perseverancia y signos de frontalización, así
como convulsiones, ictus y mielopatías.

En los pacientes con evidencia de enfermedad diseminada, es útil para el


clínico basarse en otros hallazgos, no específicos, pero que se relacionan con
el diagnóstico, por ello, antes de someter al paciente a una serie de estudios
diagnósticos prolongados, costosos e innecesarios, es importante hacer una
buena historia clínica que incluya los antecedentes de viajes, las prácticas
sexuales y la exposición a agentes infecciosos.

Uno de los signos encontrados en el examen físico que orienta hacia una
Meningitis de origen infeccioso es la fiebre, aunque puede estar ausente en los
pacientes inmunocomprometidos (VIH). Por otra parte, la MR puede ser la
primera manifestación de un trastorno inflamatorio no infeccioso o de un
proceso neoplásico sin estar acompañada de los signos de la enfermedad de
base.
Diagnóstico

Ante la sospecha de meningitis debe realizarse una punción lumbar y el estudio


del líquido cefalorraquídeo. Puede encontrarse tres patrones básicos en el
LCR:

Sospecha de meningitis vírica

Requisitos que deben cumplir los pacientes con sospecha de meningitis viral
para ser manejados ambulatoriamente:

• Requisitos imprescindibles:
– Paciente con clínica compatible, buen estado general y ausencia de clínica
neurológica (alteración del nivel de conciencia, focalidades).
– Examen citoquímico de LCR:
- Ausencia de gérmenes en la tinción de Gram.
- Pleocitosis moderada (<1.000/mm3) con predominio de células
mononucledas.
- Pleocitosis discreta (<100/mm3) aunque inicialmente pueda existir un
predominio de células polinucleadas.
- Glucorraquia >60% de la glucemia.
– Observación sin incidencias durante unas horas en el hospital.
– Edad >1 año.
– Posibilidad de seguimiento por su pediatra en las siguientes 24 horas.

• Requisitos relativos:
– Fácil accesibilidad al hospital.
– Ambiente epidemiológico.
– Recuento leucocitario < 20.000/mm3.
– PCR sérica <30 mg/l.
– No ingesta previa de antibiótico.
– Edad >2 años.
Ante la duda de que un paciente pueda padecer una meningitis bacteriana
ingresará en el hospital con tratamiento Ab hasta la llegada de cultivos. El
patrón linfocítico con glucosa normal tiene como causas principales la
meningitis viral o la meningitis neoplásica y el patrón linfocítico con glucosa
disminuida, por su parte, es consecuencia de la meningitis tuberculosa o
micótica. El patrón purulento tiene gran cantidad de polimorfonucleares con
niveles de glucosa disminuidos y elevación en las proteínas. La causa más
frecuente es la meningitis bacteriana.

El recuento celular en el LCR de la mayoría de las meningitis bacterianas varía


entre 100 a 5.000 células por mm3 de las cuales el 80% son neutrófilos. El
cultivo y la tinción de Gram del LCR centrifugado son fundamentales y suelen
ser positivos en 70% de los pacientes que no han recibido antibióticos previos.
Cuando la tinción de Gram es negativa se recomienda realizar la prueba de
aglutinación con látex con antígenos específicos para neumococo,
meningococo y Cryptococcus neoformans útil sobre todo en los casos
parcialmente tratados. También se practica tinción y cultivo para micobacterias,
examen de tinta china para hongos y evaluación en fresco para buscar ambas.

El hemocultivo es pertinente, pues en el 40 a 80% de los pacientes,


dependiendo del germen, suelen obtenerse resultados positivos .Se debe
realizar VDRL en sangre y líquido cefalorraquídeo. Es aconsejable realizar, si el
cuadro lo amerita, radiografías de tórax, senos paranasales y mastoides y
tomografía computadorizada cerebral.

Tratamiento
El descanso, hidratación, antitérmicos, y medicamentos anti-inflamatorios se
puede dar cuando sea necesario, de iniciar la terapia antimicrobiana empírica
de la meningitis bacteriana a la espera de la causa para ser identificados. Por
vía intravenosa (IV) los antibióticos deben ser administrado inmediatamente si
se sospecha de meningitis bacteriana.
Los pacientes con signos y síntomas de meningitis viral deben recibir aciclovir
para reducir tempranamente, la encefalitis por virus herpes simple. La terapia
puede ser modificada según los resultados de los cultivos con tinción de gram,
y la prueba de PCR que se disponga. Los pacientes en condición inestable no
tienen necesidad de ingreso en la unidad de cuidados críticos para la
protección de las vías respiratorias, los controles neurológicos, y la prevención
de complicaciones secundarias.

Los enterovirus y VHS son cada uno capaz de causar un shock séptico viral en
recién nacidos y lactantes. En estos pacientes jóvenes, el antibacteriano de
amplio espectro de cobertura y el aciclovir se debe instituir tan pronto como se
sospeche el diagnóstico. Se debe prestar especial atención a los líquidos y el
balance de electrolitos (especialmente sodio), ya que se ha informado
síndrome inadecuado de hormona antidiuretica.

La restricción de líquidos, diuréticos y, en raras ocasiones, la infusión de


solución salina hipertónica se puede utilizar para corregir la hiponatremia.
Prevención de las infecciones secundarias de las vías urinarias y sistemas
pulmonar es de primordial importancia.

Esperando los resultados del LP no debe retrasar la administración de


antibióticos cuando se justifique por razones clínicas. La cobertura de amplio
espectro se logra con ampicilina y una cefalosporina de tercera generación
(ceftriaxona o cefotaxima, ceftazidima también se puede utilizar). Los
aminoglucósidos son utilizados en las infecciones graves en los recién nacidos
o niños. Medicamentos antituberculosos, antifúngicos, y los medicamentos
antirretrovirales se reservan para los casos clínicamente confirmados por
laboratorio o sugeridos.

Las convulsiones deben ser tratadas inmediatamente con anticonvulsivos IV,


como el lorazepam, la fenitoína, midazolam o un barbitúrico. Los pacientes
inconscientes con encefalitis viral puede estar en estatus epiléptico no
convulsivo, y el EEG se utiliza para revelar y controlar las convulsiones
subclínicas.
El edema cerebral se produce en los casos de meningitis grave y puede
requerir el control de la presión intracraneal mediante la infusión de manitol (1 g
/ kg dosis inicial, seguido de 0,25-0,5 g / kg cada 6 horas), IV dexametasona, o
la intubación y la hiperventilación moderada, con PCO2 arterial alrededor 28-30
mm de Hg. La colocación de un monitor de la presión intracraneal con la
presión intraparenquimatosa translúcidas se recomienda en estos casos.

Varios medicamentos antivirales están siendo probados en la población


general, su impacto en la prevención de las posibles secuelas, rara de la
meningitis viral no ha sido aún establecida. En las infecciones víricas
herpéticas, el aciclovir es significativamente beneficioso sólo si se le da muy
temprano en el curso de la infección. Los casos sospechosos deben ser
tratados tan pronto como sea posible, en casos complicados por las
convulsiones, encefalitis se asume y el aciclovir se debe iniciar terapia anti-VIH
se inicia cuando la historia del paciente o factores de riesgo asociados sugieren
las primeras fases de la meningoencefalitis por el VIH.

El ganciclovir para citomegalovirus de infecciones relacionadas se reserva para


casos graves con cultivo positivo CMV o cuando una infección congénita o de
una infección relacionada con el SIDA se sospecha fuertemente.

La administración de Ig IV a los recién nacidos con meningitis por enterovirus


mayoría ha tenido un éxito ocasional y se reserva para los casos más graves
que carecen de otras opciones terapéuticas. El tratamiento quirúrgico se indica
generalmente en pacientes con meningitis viral. En las pacientes en los cuales
es complicado por la meningitis viral hidrocefalia, un procedimiento de
desviación CSF, como ventriculoperitoneal (VP) o derivación LP, puede ser
requerido. Ventriculostomía con un sistema de recolección externa se indica en
los casos raros de hidrocefalia aguda.
Conclusiones

La meningitis viral es una enfermedad que le plantea al clínico un verdadero


reto, no solo porque se requiere un alto nivel de sospecha sino porque se
relaciona con una incidencia alta de secuelas neurológicas a largo plazo. Los
virus representan alrededor del 80 a 85 % o más de las causas de la
meningitis, es decir, la más frecuente de las afecciones de la meningitis.

Recordar que la meningitis causada por virus es casi siempre benigna y suele
curarse sin ningún tratamiento específico si el paciente no está
inmunocomprometido. Llegando a tal punto, que la mayoría de las personas
alrededor del mundo ha padecido de meningitis viral a lo largo de su vida y no
se ha dado cuenta. Su etiología es amplia por la presencia de enfermedades
infecciosas que puede presentar un paciente principalmente en niños pero
deben tenerse en cuenta causas infecciosas como las bacterianas fúngicas y
otras.

El descanso, hidratación, antitérmicos, y el dolor o medicamentos anti-


inflamatorios se puede dar cuando sea necesario, de iniciar la terapia
antimicrobiana empírica de la meningitis bacteriana a la espera de la causa
para ser identificados. Por vía intravenosa (IV) de antibióticos debe ser
administrado inmediatamente si se sospecha de meningitis bacteriana.

Y de acuerdo a la comorbilidad que el paciente presente por ejemplo en los


inmunocomprometidos, deben contar con una vigilancia estrecha ya que son
más susceptibles a complicaciones y por tanto un manejo en unidad de
cuidados intensivos si así lo requieran.
Bibliografía

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Anexos

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