ACCIDENTE

VASCULAR
ENCEFALICO

1
 INTRODUCCIÓN
• Los accidentes vasculares cerebrales ocupan, sin
duda, el primer lugar en frecuencia e importancia
entre todas las enfermedades neurológicas de la
vida adulta.

• El accidente cerebrovascular ocasiona una

cantidad extensa de muerte y discapacidad en
todo el mundo. El accidente cerebrovascular
constituye la segunda causa de muerte específica
de muerte en nuestro país (9%), siendo el ACV
isquémico el más frecuente 69%.

• La mortalidad al mes después de un primer infarto

cerebral es de 19% y la mortalidad a los 6 meses
de 28%. Además el 18% de las personas quedan
con una dependencia moderada o severa a los 6
meses después de un infarto cerebral.

2
 INTRODUCCIÓN

• El cerebro es un órgano único por el hecho de

que las neuronas dependen de un aporte
sanguíneo, ya que su metabolismo es casi
exclusivamente aeróbico. Esto significa que
para la producción de energía necesita un
aporte continuo de oxígeno y glucosa
provistos a las neuronas por la sangre arterial.
El cerebro recibe un alto porcentaje del gasto
cardíaco, y esto asegura que las cantidades de
glucosa y oxígeno excedan los requerimientos
básicos.

• Gracias a la introducción de la TC se
incrementó la detección de accidentes
vasculares cerebrales menos graves.

3
 DEFINICIÓN

• El término accidente (ataque) vascular cerebral se aplica al síndrome

neurológico focal repentino y debido a enfermedad cerebrovascular.
• El término enfermedad cerebrovascular indica cualquier anormalidad
cerebral que resulta de un proceso patológico de los vasos sanguíneos.
• El accidente vascular cerebral es:
– Un síndrome que se caracteriza por el inicio agudo de un trastorno
neurológico que persiste por lo menos 24 horas,
– Refleja la acción focal del sistema nervioso central y es resultado de
una alteración de la circulación cerebral (infarto cerebral, hemorragia
cerebral y hemorragia subaracnoidea).
– Se excluyen aquellos casos en que la recuperación se produce dentro
de las 24 horas.

4
CLASIFICACIÓN DEL ACCIDENTE CEREBRAL
VASCULAR

Desde el punto de vista clínico

• Los accidentes vasculares encefálicos se clasifican

habitualmente en isquémicos o hemorrágicos.

• Los accidentes vasculares cerebrales isquémicos

pueden ser causados por un trombo o un émbolo.

• Los accidentes vasculares cerebrales hemorrágicos

pueden ser de tipo subaracnoídeo (aneurisma) o
intracerebral.

5
 DIAGNÓSTICO

• La naturaleza de los síntomas sugiere el sitio de

afección a nivel del SNC, que se precisa por el
examen neurológico y se confirma con estudios por
imágenes como la tomografía computarizada o
imágenes por resonancia magnética.

• Se sospecha etiología vascular cuando

– el inicio de los síntomas es agudo,
– si hay factores de riesgo para evento vascular
cerebral
– ante la presencia de signos y síntomas
correspondientes al territorio de un vaso
sanguíneo cerebral particular.

• Cuando se confirma lo anterior por estudios de

imagenología, se realizan otros estudios para
identificar una causa específica.
6
 DIAGNÓSTICO

• Ante la sospecha de un ACV agudo se debe

realizar una tomografía computada (TC) de
encéfalo para hacer el diagnóstico diferencial
entre una hemorragia o infarto cerebral.

• El estudio de TC demuestra y localiza con

precisión incluso hemorragias pequeñas,
infartos hemorrágicos, sangre subaracnoidea,
coágulos en aneurismas y en su entorno,
regiones de necrosis por infarto y
malformaciones arteriovenosas .

• La validez de la TC para diagnosticar

hemorragia intracerebral es muy alta en la
etapa aguda. Sin embargo, la TC inicial que se
realiza dentro de las primeras 24 horas de
ocurrido el evento cerebral puede ser normal
en un infarto cerebral y no invalida el
diagnóstico presuntivo.

7
 DIAGNÓSTICO

• La RM también muestra las lesiones

que se observan en el TC y además,
ausencia de flujo en vasos, y las
alteraciones que resultan de la
necrosis isquémica.

• De los dos procedimientos, la RM

tiene ventajas particulares para
demostrar lesiones lacunares
pequeñas profundas en los
hemisferios y anormalidades del
tallo cerebral (una región oculta por
hueso adyacente en estudios de TC).

8
 DIAGNÓSTICO

• Otros procedimientos auxiliares para la

investigación de las enfermedades cerebrales
vasculares son los estudios del flujo con
ultrasonido Doppler, que demuestran placas
ateromatosas y estenosis de los grandes
vasos, en particular de las carótidas pero
también de las arterias vertebrobasilares.
• La técnica Doppler transcraneal ha alcanzado
tal grado de precisión que permite ver la
oclusión o el espasmo de los vasos principales
del círculo arterial de Willis.

9
 DIAGNÓSTICO

• La angiografía cerebral demuestra con

mayor precisión las estenosis y
oclusiones de los vasos de mayor
tamaño, así como los aneurismas, las
malformaciones vasculares y otras
enfermedades de los vasos sanguíneos
como arteritis.

10
 DIAGNÓSTICO

• La punción lumbar detecta sangre en el

espacio subaracnoideo (aneurisma,
malformación vascular, hemorragia
hipertensiva y algunos casos de infarto
hemorrágico).
• En la mayor parte de los casos de accidente
vascular cerebral ni la TC ni la RM, evitan la
necesidad de efectuar punción lumbar y
angiografía convencional.

11
 • Actualmente ya no se prefiere
tanto el electroencefalograma
(EEG) en el diagnóstico del
accidente vascular cerebral.
DIAGNÓSTICO • Permite diferenciar entre la
oclusión de un vaso pequeño y
uno grande porque las
anormalidades del EEG focales
son discretas o nulas en un
infarto lacunar profundo.

• El EEG es más útil poco después

del infarto, cuando la única
alternativa disponible es el
estudio de TC, que a menudo no
detecta el infarto hasta que
transcurren varios días.

12
 • Los factores de riesgo de las
enfermedades cardiovasculares
son los mismos que determinan
la incidencia de infarto cerebral.
FACTORES DE RIESGO DEL
ACCIDENTE VASCULAR • Existen factores de riesgo no
CEREBRAL modificables como son la edad y
el sexo masculino; y los factores
de riesgo modificables que
pueden ser conductuales o
fisiológicos.

• Los factores conductuales

asociadas al estilo de vida son el
tabaquismo, consumo excesivo
de alcohol, obesidad y hábito
sedentario. Los factores de
riesgo fisiológicos son la
hipertensión arterial, fibrilación
auricular, diabetes y
dislipidemia.

13
 FACTORES DE RIESGO DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL

• Existen otros factores que contribuyen como

el consumo de drogas, las enfermedades
sistémicas que se acompañan de un estado
hipercoagulable y el uso de pastillas
anticonceptivas, pero éste último sólo en
circunstancias especiales.

• Las medidas de salud pública diseñadas

para detectar y reducir los factores de riesgo
modificables ofrecen la conducta más
inteligente a largo plazo para prevenir la
enfermedad cerebrovascular.

14
 FACTORES DE RIESGO DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL

• La hipertensión es el factor que se reconoce con

mayor facilidad en la génesis de una hemorragia
intracerebral primaria.

• El potencial de la hipertensión para causar un

accidente vascular cerebral es el producto de las
presiones sistólica y diastólica aumentadas.

• Diferentes estudios han demostrado de manera

convincente que el control de la hipertensión a
largo plazo disminuye la incidencia de infarto
aterotrombótico y de hemorragia intracerebral.

15
 FACTORES DE RIESGO DEL ACCIDENTE VASCULAR
CEREBRAL

• La presencia de insuficiencia cardíaca

congestiva y ateroesclerosis coronaria
también aumenta notablemente la
probabilidad del trastorno.

• En las anomalías embólicas los factores de

riesgo más importantes son la cardiopatía
estructural y las arritmias, en particular la
fibrilación auricular, que aumenta alrededor
de seis veces la incidencia del padecimiento y
ocho veces si también existe valvulopatía
reumática. Los cortocircuitos de derecha a
izquierda también predisponen al accidente
vascular embólico.

16
 • La diabetes acelera el proceso ateroesclerótico en arterias
grandes y pequeñas. En diversos estudios se encontró que los
pacientes diabéticos son dos veces más propensos a un
FACTORES DE RIESGO accidente vascular cerebral que los grupos no diabéticos de
DEL ACCIDENTE edad similar.
VASCULAR CEREBRAL
• También se conoce la importancia del tabaquismo
prolongado en el desarrollo de la ateroesclerosis carotídea.

17
 CLASIFICACIÓN DEL ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR

Desde el punto de vista clínico

• Un accidente cerebrovascular trombótico

generalmente ocurre cuando una arteria al cerebro
está bloqueada por un coágulo sanguíneo formado
como resultado de la ateroesclerosis . En cambio,
un accidente cerebrovascular embólico
generalmente es causado por un coágulo
sanguíneo desalojado que ha viajado a través de los
vasos sanguíneos hasta que se encaja en un sitio en
una arteria.
• En cerca de 15% de todos los accidentes
cerebrovasculares, los émbolos son coágulos
sanguíneos que originalmente se formaron en el
corazón como resultado de una fibrilación auricular.

18
 CLASIFICACIÓN DEL ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR

Desde el punto de vista clínico

• La hemorragia cerebral puede ser intracerebral o

subaracnoidea.

• En la hemorragia intracerebral escapa sangre del vaso

(por lo general rotura de arteria pequeña)
directamente al cerebro y forma un hematoma en la
sustancia cerebral y en ocasiones se disemina a los
ventrículos y a continuación al espacio subaracnoideo.
Una vez que se detiene el escape, la sangre se
desintegra lentamente y se absorbe en un período de
semanas y meses. (La masa de sangre coagulada
causa una alteración física del tejido y presión en el
encéfalo circundante).
• La hemorragia del parénquima generalmente es el
resultado de la hipertensión combinada con la
ateroesclerosis que da lugar a la presión excesiva
sobre las paredes del vaso sanguíneo.

19
 CLASIFICACIÓN DEL ACCIDENTE CEREBRAL
VASCULAR

Desde el punto de vista clínico

• La hemorragia subaracnoidea surge de una ruptura

aneurismática en los puntos de ramificación de las
arterias grandes del círculo de Willis Aquí la
hemorragia se limita casi de manera exclusiva a los
espacios subaracnoideos y en consecuencia causa
poco efecto local inmediato en el encéfalo.
• Si la cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo
es cuantiosa, puede causar un isquemia cerebral
tardía por un mecanismo de constricción de los vasos
del círculo de Willis y sus principales ramas
(vasoespasmo)..

20
CLASIFICACIÓN DEL ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR

También menos a menudo la

La frecuencia de los diferentes
presión arterial que es
tipos de enfermedad vascular
demasiada baja o hipotensión
cerebral es difícil de verificar,
puede reducir el suministro de
ya que el diagnóstico clínico no
oxígeno al cerebro y causar un
siempre es correcto.
accidente cerebrovascular.

21
 IRRIGACIÓN CEREBRAL

• La sangre llega al cerebro mediante cuatro

vasos principales, que son las dos arterias
carótidas internas y las dos arterias
vertebrales.

• Las cuatro arterias se encuentran en el

espacio subaracnoideo y sus ramas se
anastomosan sobre la superficie inferior del
encéfalo para formar el círculo arterial
cerebral (Polígono de Willis).

22
 IRRIGACIÓN CEREBRAL

• La arteria carótida primitiva derecha se

origina en el tronco braquiocefálico, y la
arteria carótida primitiva izquierda nace
directamente de la aorta.

• A nivel del borde superior del cartílago

tiroides cada arteria primitiva se bifurca en
sus ramas terminales que son las arterias
carótida externa y la arteria carótida
interna.

23
 IRRIGACIÓN CEREBRAL

Arteria carótida interna

• Asciende por el cuello y perfora la base del
cráneo, donde sigue su recorrido, dando
algunas ramas, hasta llegar al espacio
subaracnoideo, donde se divide en la arteria
cerebral anterior y arteria cerebral media.

• Ramas de la arteria carótida interna:

- Arteria oftálmica.
- Arteria comunicante posterior.
- Arteria coroidea.
- Arteria cerebral anterior.
- Arteria cerebral media.

24
 IRRIGACIÓN CEREBRAL

Arteria vertebral
• Las arterias vertebrales son ramas de las
arterias subclavias.

• Las arterias vertebrales se dirigen hacia

arriba dentro de las apófisis transversas de
las vértebras cervicales y penetran en la fosa
posterior a través del agujero magno y
finalmente llagan al espacio subaracnoideo.

25
 IRRIGACIÓN CEREBRAL

Arteria vertebral
• Las arterias vertebrales se anastomosan frente
al tronco encefálico formando la arteria basilar.

• La arteria basilar asciende por la superficie

anterior de la protuberancia. En el borde
superior de la protuberancia se divide en las
dos arterias cerebrales posteriores, que
doblan hacia atrás para irrigar los lóbulos
occipitales.

26
 IRRIGACIÓN CEREBRAL

• Las arterias cerebrales

posteriores se comunican
mediante las arterias
comunicantes posteriores con la
circulación anterior del polígono
de Willis (produciéndose en
consecuencia una anastomosis
entre las carótidas internas y la
circulación vertebral ). Esto es
importante porque a veces
encontramos pacientes que se
encuentran bien a pesar de tener
oclusión bilateral de las arterias
carótidas internas.

27
IRRIGACIÓN CEREBRAL

• Las ramas de los vasos cerebrales que

son las arterias cerebrales anterior,
media y posterior, sin embargo, no se
anastomosan entre sí y se les
denominan en consecuencia arterias
terminales. Las partes del cerebro
irrigadas por ellas están relativamente
bien señaladas y precisadas, a pesar
de que en la periferia de cada región
se producen anastomosis. Cuando
uno de los vasos cerebrales llega a
ocluirse, el daño subsecuente es una
lesión cerebral relativamente
estereotipada en el área que irriga.
28
 SINDROMES
NEUROVASCULARES
• El cuadro clínico resultante de oclusión de
cualquier arteria difiere muy poco entre un
paciente y otro. Por lo que existe uniformidad
suficiente para justificar la asignación de un
síndrome típico a cada una de las arterias
principales y sus ramas.

• En el accidente vascular cerebral isquémico,

la oclusión del vaso sanguíneo interrumpe el
flujo de sangre a una región específica del
cerebro, lo que interfiere con las funciones
neurológicas que dependen de esa región y
produce un patrón más o menos
estereotipado de deficiencia.

29
 SINDROMES
NEUROVASCULARES
• La hemorragia produce un patrón menos predecible de
afección focal debido a complicaciones como
hipertensión intracraneal, edema cerebral, compresión
de tejido cerebral y vasos sanguíneos, o dispersión de
sangre a través del espacio subaracnoideo o ventrículos
cerebrales que puede alterar el cerebro en sitios
distantes a la hemorragia. Además induce
manifestaciones secundarias como cefalea, vómito,
hipertensión y diversos signos de localización falsos.

• Al evaluar los signos presentes en la persona se puede

establecer si la isquemia afectó a la circulación anterior
o posterior.

30
 CIRCULACIÓN ANTERIOR
• La circulación arterial anterior ,
irriga la mayor parte de la corteza
cerebral y la sustancia blanca
subcortical, los ganglios basales y la
cápsula interna.
• Consiste en la arteria carótida y sus
ramas: la coroidea anterior, cerebral
anterior y cerebral media.
• Los eventos vasculares cerebrales de
la circulación anterior con frecuencia
se acompañan de síntomas y signos
que indican disfunción hemisférica
como afasia, apraxia o agnosia,
también producen hemiparesia,
trastornos hemisensoriales y
defectos del campo visual. 31
 CIRCULACIÓN
POSTERIOR
• La circulación cerebral posterior
proporciona riego sanguíneo al
tronco encefálico, cerebelo,
tálamo y porciones de los
lóbulos occipitales y temporales.

• Está constituido por las arterias

vertebrales, la arteria basilar y
sus ramas: cerebelar
posteroinferior, cerebelar
anteroinferior, cerebelar
superior y cerebrales
posteriores.

32
 CIRCULACIÓN
POSTERIOR
• Los eventos vasculares cerebrales de
la circulación posterior producen
síntomas y signos de disfunción del
tallo encefálico que incluyen coma,
eventos de caídas, vértigo, náuseas y
vómito, parálisis de nervios craneales
y ataxia.

• También se presentan hemiparesia,

trastornos hemisensoriales y déficit
del campo visual, pero no son
específicos de los eventos vasculares
cerebrales de la circulación posterior.
33
 SÍNDROME CLÍNICO DE
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA
CEREBRAL ANTERIOR

• La arteria cerebral anterior da riego a

las porciones de la corteza motora y
sensorial que se relacionan con la
pierna contralateral y el denominado
centro inhibitorio de la vejiga o de la
micción.
• Son raros los eventos vasculares
cerebrales de la arteria cerebral
anterior, quizá porque los émbolos de
los vasos extracraneales o el corazón
están más aptos para penetrar en la
arteria cerebral media de gran
calibre, la cual recibe la mayor parte
del flujo sanguíneo cerebral. 34
 SÍNDROME CLÍNICO DE
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA
CEREBRAL ANTERIOR

• En este síndrome se producen

parálisis contralateral y pérdida
de la sensibilidad que afecta la
pierna. El control voluntario de
la micción puede dañarse por la
falla para inhibir las
contracciones reflejas de la
vejiga, ocasionando micción
anticipada.

35
 SÍNDROME CLÍNICO DE
OCLUSIÓN DE LA
ARTERIA
CEREBRAL MEDIA
• La arteria cerebral media da riego a
la mayor parte del resto del
hemisferio cerebral y las estructuras
subcorticales profundas.
• Las ramas corticales de la arteria
cerebral media incluyen: la división
superior, que da riego a todo la
región cortical motora y sensorial de
cara, mano y brazo, y el área del
lenguaje oral (de Broca) del
hemisferio dominante.

36
 SÍNDROME CLÍNICO DE
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA
CEREBRAL MEDIA

• La división inferior de la arteria cerebral

media da riego a las radiaciones visuales, la
región de la corteza visual relacionada con la
visión macular y el área del lenguaje
receptor (de Wernicke) del hemisferio
dominante.
• Las ramas lenticuloestriadas de la porción
más proximal de la arteria cerebral media
dan riego a los ganglios basales, así como
las fibras motoras relacionadas con la cara,
mano, brazo y pierna a medida que
descienden en la rodilla y el brazo posterior
de la cápsula interna.

37
 SÍNDROME CLÍNICO DE
OCLUSIÓN DE LA
• La arteria cerebral media es el vaso ARTERIA CEREBRAL
que con más frecuencia se afecta en MEDIA
el evento vascular cerebral
isquémico. Dependiendo del sitio de
daño, pueden ocurrir varios
síndromes clínicos.
• El síndrome clínico resultante que se
observa después de la oclusión de
los vasos de la cápsula interna
incluye además la parálisis de la
pierna contralateral. El resultado es
una hemiplejía contralateral y
pérdida de la sensación que afecta
cara, mano, brazo y pierna.

38
SÍNDROME CLÍNICO DE
OCLUSIÓN DE LA
ARTERIA CAROTIDA
INTERNA
• La oclusión de la arteria carótida
puede ser asintomática.

• Cuando la oclusión es sintomática

ocasiona un síndrome similar al evento
vascular cerebral de la arteria cerebral
media con hemiplejía contralateral,
trastorno hemisensorial y hemianopsia
homónima. La afasia también se
presenta con afección del hemisferio
dominante.

39
 SÍNDROME CLÍNICO DE OCLUSIÓN DE
LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
• La arteria cerebral posterior da riego
a la corteza cerebral occipital,
lóbulos temporales mediales, tálamo
y porción anterior del mesencéfalo.
• Los émbolos conducidos por la
arteria basilar tienden a alojarse en
el vértice, donde ocluyen una o
ambas arterias cerebrales
posteriores. Dichos émbolos se
pueden desprender
subsecuentemente y producen
signos de infarto asimétrico o
irregular de la región de la arteria
cerebral posterior.

40
 SÍNDROME CLÍNICO DE OCLUSIÓN DE
LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
• La oclusión de una arteria cerebral
posterior produce hemianopsia
homónima que afecta el campo visual
contralateral.

• Las oclusiones cerca del origen de la

arteria cerebral posterior a nivel del
mesencéfalo, pueden encontrarse
anormalidades oculares que incluyen
parálisis de la mirada vertical,
parálisis del nervio oculomotor (III
par) y desviación oblicua vertical de
los ojos.

41
SÍNDROME CLÍNICO DE OCLUSIÓN DE
LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

• La oclusión de la arteria cerebral posterior

que afecta el lóbulo occipital del hemisferio
dominante, se puede puede presentar con
afasia anómica (dificultad para nombrar los
objetos), alexia sin agrafia (incapacidad para
leer sin daño en la escritura) o agnosia visual
(problema para identificar objetos
presentados en el lado izquierdo del campo
visual debido a una lesión del cuerpo calloso
que desconecta la corteza visual derecha de
las áreas del lenguaje del hemisferio
izquierdo.

42
 SÍNDROME CLÍNICO DE OCLUSIÓN DE
LA ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

• El infarto bilateral de la arteria

cerebral posterior puede
ocasionar ceguera cortical, daño
en la memoria (debido a daño del
lóbulo temporal) o incapacidad
para reconocer caras familiares
(prosopagnosia), así como una
variedad de síndromes exóticos
visuales y de conducta.

43
 SÍNDROME CLÍNICO DE OCLUSIÓN
DE LA ARTERIA BASILAR

• Las ramas de la arteria basilar dan riego al

lóbulo occipital y la parte media del lóbulo
temporal, la porción medial del tálamo, el brazo
posterior de la cápsula interna y todo el tallo
encefálico y el cerebelo.

• La oclusión trombótica de la arteria basilar es

un problema serio que a menudo no es
compatible con la supervivencia produce signos
neurológicos bilaterales atribuibles a la afección
de múltiples ramas de las arterias.

• La oclusión de ambas arterias vertebrales o de

una sola arteria vertebral impar produce un
síndrome similar.
44
SÍNDROME CLÍNICO DE OCLUSIÓN DE LA ARTERIA
BASILAR

• En algunos pacientes con oclusión

basilar, la porción ventral de la
protuberancia se infarta y el tegmento no
se daña. Dichos pacientes permanecen
alertas y conscientes, pero cuadripléjicos.
El término síndrome de encerramiento ha
sido aplicado a este estado. Los pacientes
encerrados pueden ser capaces de
notificar que están alertas y conscientes
abriendo sus ojos o moviéndolos
verticalmente bajo una orden. En otros
casos, puede necesitarse un EEG para
distinguir el estado de encerramiento (en
el cual el EEG es normal) del estado de
coma.
45
 FISIOLOGÍA DEL TEJIDO CEREBRAL

• Más que cualquier otro órgano, el

cerebro depende minuto a minuto de un
riego suficiente de sangre oxigenada. La
constancia de la circulación cerebral se
garantiza mediante una serie de
baroreceptores y reflejos vasomotores
que están bajo el control de los centros
de la parte baja del tallo cerebral.
• En experimentos en animales, la
suspensión completa del flujo sanguíneo
durante más de 5 minutos produce
lesión irreversible.

46
 FISIOLOGÍA DEL TEJIDO CEREBRAL

• El tejido cerebral privado de sangre

experimenta necrosis isquémica o
infarto (que también se conoce
como zona de reblandecimiento o
encefalomalacia).

• La obstrucción de una arteria por un

trombo o un émbolo es la causa
habitual de lesión isquémica local,
pero la insuficiencia circulatoria, si
es grave y prolongada, puede
inducir cambios isquémicos focales
y difusos.

47
 SINDROME DE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL

• La presentación clínica de la enfermedad vascular cerebral es tan

distintiva que rara vez surgen dudas respecto del diagnóstico.

• En su forma más grave el paciente se presenta hemipléjico o

incluso comatoso, este episodio recibe designaciones como
apoplejía o accidente cerebro vascular.

• En su forma más leve puede consistir en un trastorno

neurológico inocuo insuficiente incluso para demandar atención
médica. Se observan todas las etapas de gravedad entre ambos
extremos

48
 SINDROME DE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL
• La hemiplejía constituye el signo típico
de todas las enfermedades cerebrales
vasculares , pero también ocurren
muchas otras manifestaciones en un
número casi infinito de combinaciones.
Estas incluyen confusión mental,
adormecimiento, y déficit sensitivo de
muchos tipos, afasia, defectos de
campos visuales, diplopía, mareos,
disartria, etc.

• Los síndromes neurovasculares que se

producen permiten localizar la lesión, a
veces con tanta precisión que puede
especificarse la rama arterial afectada e
indicar si la lesión es un infarto o una
hemorragia.

49
 ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICO

• La causa más común de ACV es la obstrucción de

una de las arterias cerebrales principales (media,
posterior y anterior en ese orden) o de sus ramas
perforantes menores a las partes más profundas
del cerebro.

• Los accidentes cerebrovasculares isquémicos

pueden ser causados por coágulos sanguíneos
que se forman dentro de una de las arterias del
cerebro (trombos) o por coágulos que se forman
en otro sitio pero son llevados por la sangre para
que con el tiempo se alojen en la arteria
(émbolos).

50
 ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICO

• Dentro de la isquemia que se produce en la lesión, existen

diferencias entre la isquemia cerebral focal y la isquemia global.

• En la isquemia global, si es absoluta, no hay flujo cerebral y la

destrucción irreversible de las neuronas sobreviene en cuatro a
ocho minutos a la temperatura corporal normal (Una reducción
de incluso 2 a 3° C disminuye las necesidades metabólicas de las
neuronas y aumenta su tolerancia a la hipoxia en 25 a 30%).

• En la isquemia focal se observa cierto grado de circulación (por

vasos colaterales) que permite descargar una cantidad variable
de sangre oxigenada y glucosa.

51
 ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUEMICO

• Los signos unilaterales de déficit neurológico

predominan cuando un infarto se encuentra en el
territorio de una arteria carótida y las
consecuencias usuales son hemiplejía,
hemianestesia, hemianopsia, afasia y agnosias.

• En el territorio de la arteria basilar, los signos de

infarto suelen ser bilaterales y ocurrir aunados a
parálisis de nervios craneales y otros signos
segmentarios del tallo cerebral y el cerebelo. Por lo
tanto, dentro de los signos están las cuadriparesia,
hemiparesia, deterioro sensorial unilateral o en
ambos lados, o todos ellos, junto con diplopía,
disartria y vértigo en diversas combinaciones.

52
 FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA CEREBRAL Y EL INFARTO
ISQUEMICO

• El infarto cerebral comprende en esencia dos procesos fisiopatológicos.

– Uno es la pérdida de la provisión de oxígeno y glucosa secundaria a
oclusión vascular
– el otro donde se produce una distribución de cambios en el
metabolismo celular consecuentes al colapso de los procesos
productores de energía, con desintegración de membranas celulares.
• Es posible que tengan importancia terapéutica las observaciones de que
algunos de los procesos celulares que conducen a la muerte neuronal no
son irrevocables y que pueden revertirse con una intervención temprana,
mediante el restablecimiento del flujo sanguíneo, la prevención del ingreso
de calcio en las células o la intervención en los procesos intermediarios
relacionados con la muerte celular.

53
 FISIOPATOLOGIA
Factores vasculares:
• Zona de infarto
• Los bordes del infarto son hiperémicos, se nutren por colaterales meníngeas y en este
sitio no hay daño del parénquima o sólo es mínimo, pero hay edema celular o citotóxico.
Zona de penumbra isquémica.
• Estancamiento y el daño endotelial.

Factores metabólicos:
• Glutamato y Aspartato liberados por las células isquémicas, excitan las neuronas y
producen entrada de sodio y calcio en la célula produciendo los cambios que son la
causa de la lesión celular irreversible.
• Producción de radicales libres, que causan peroxidación y destrucción de la membrana
celular exterior.
• falla la producción de ATP y se agotan los gradientes de energía, hay una acumulación
considerable de ácido láctico en el tejido cerebral y ocurren todas las alteraciones
consiguientes a la acidosis celular

54
TIPOS DE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL
ISQUEMICO
- Infarto aterotrombótico

• La mayor parte de los casos de enfermedad vascular cerebral puede atribuirse

a trastornos como ateroesclerosis e hipertensión crónica. La ateroesclerosis y
la hipertensión interactúan de muy diversas maneras. La ateroesclerosis, al
reducir la elasticidad de las grandes arterias, induce hipertensión sistólica. La
hipertensión sostenida a su vez empeora la ateroesclerosis y al parecer “la
impulsa” hacia las paredes de las pequeñas ramas arteriales. Todas las túnicas
del vaso se impregnan de un material lipohialino. El segmento que se afecta
de esta manera puede debilitarse y permitir la formación de un pequeño
aneurisma disecante.

55
FISIOPATOLOGÍA DE LA TROMBOSIS

El proceso de formación de un trombo comprende una

interacción entre tres componentes que son el endotelio, las
plaquetas circulantes y una serie de sucesos bioquímicos
conocidos como la cascada de la coagulación.

Existen algunos trastornos metabólicos o inflamatorios que

favorecen la coagulación y que deben ser buscados cuando
la enfermedad trombótica en las arterias o las venas
cerebrales ocurren en niños o adultos jóvenes con
accidentes vasculares cerebrales inexplicables.

56
CUADRO CLINICO DEL INFARTO ATEROTRÓMBOTICO

• Antes del accidente vascular cerebral final pueden aparecer uno o dos
ataques, o varios TIA breves y el ACV puede seguir al inicio de los ataques por
horas, días o semanas o raras veces meses.

• El ACV trombótico, precedido o no por ataques de advertencia (TIA), se

desarrolla en una de varias formas. Más a menudo sobreviene una sola crisis
y la enfermedad completa evoluciona en unas cuantas horas. Los embólcos
son de presentación más súbita.

• Tan frecuente como las modalidades de inicio antes descritas, y más

característica de acontecimientos aterotrombóticos, es la aparición del ACV
durante el sueño. En este caso el paciente despierta sin poder movilizar
algún segmento, sea durante la noche o en la mañana y al no percatarse de
que tiene dificultades puede levantarse y caer imposibilitado al suelo cuando
trata de dar el primer paso. Este es el caso en el 60% de los pacientes con
ACV trombóticos y en cierto número en las formas embólicas.

57
 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

• Cuando el usuario se atiende pronto durante el curso de la trombosis

cerebral es difícil establecer un pronóstico preciso. Debe investigarse en
qué etapa del proceso del accidente vascular cerebral se encuentra el
enfermo en el momento de la exploración. Aún no se formulan reglas que
permitan predecir la evolución temprana con confianza. La parálisis menor
actual puede convertirse en una hemiplejía con posterioridad o es posible
que el estado empeore sólo de manera temporal durante uno o dos días.
En el caso de oclusión arterial basilar, los mareos y disfagia pueden
progresar en unos cuantos días hasta la parálisis total y el coma profundo.

58
• Otras circunstancias modifican el
pronóstico inmediato en la trombosis
cerebral. En el caso de los infartos de gran
tamaño puede ocurrir tumefacción del
tejido infartado a lo que sigue
desplazamiento de las estructuras centrales
(herniación) y muerte de la persona en
varios días . Esto puede anticiparse por el
volumen del infarto y suele manifestarse en
la TC o RM en plazo de un día después del
ACV.
• Los infartos más pequeños de la superficie
inferior del cerebelo también pueden
producir herniación mortal hacia el
agujero magno. Los grados más leves de
edema y elevación de la presión
intracraneal pueden progresar con lentitud
durante dos o tres días pero no resultan
mortales. En el infarto extenso del tallo
cerebral relacionado con coma profundo,
debido a la oclusión de la arteria basilar, la
tasa de mortalidad se aproxima a 40%.
59
• En cualquier tipo de accidente vascular cerebral, si el coma se presenta
desde el principio, la sobrevivencia depende en gran medida del éxito en el
mantenimiento de una vía respiratoria, el control del edema cerebral, la
prevención de neumonía por aspiración y el mantenimiento del equilibrio
de líquidos y electrolitos.

• En los infartos trombóticos más pequeños la mortalidad es de 3 a 6%, gran

parte de la cual se debe a infarto del miocardio y neumonía por aspiración.

60
• En cuanto al pronóstico final a largo plazo del déficit
neurológico son muchas las posibilidades. Si el sujeto sobrevive
la regla es la mejoría. El individuo con infarto lacunar y
hemiparesia motora pura suele reaccionar bien. Con otros
infartos pequeños la recuperación puede iniciarse en uno o dos
días y la restauración tal vez sea completa en una semana.
• En los casos de déficit grave puede no haber mejoría notoria;
luego de meses de rehabilitación, éste quizá quede sin habla y
comprensión, con la extremidad superior aún no funcional y una
extremidad inferior que sirve sólo como un apoyo incierto
durante los intentos de caminar. Entre estos dos extremos se
hallan todas las graduaciones de la recuperación.

61
• Los músculos paralizados están flácidos
durante los primeros días o las pocas
semanas que siguen al accidente vascular
cerebral, y existe arreflexia de los segmentos
comprometidos. La espasticidad se
desarrolla de manera gradual y los reflejos
tendinosos se vuelven más intensos.
• El brazo tiende a adoptar una postura de
aducción en flexión y la pierna una de
extensión. En algunos individuos con lesiones
temporoparietales extensas la hemiplejía se
conserva flácida donde el brazo cuelga y la
pierna no se mueve. La explicación fisiológica
de esto permanece oscura.
• El control intestinal y vesical suele
recuperarse; los trastornos esfintéricos
persisten sólo en unos cuantos casos.

62
 ATAQUE ISQUEMICO
TRANSITORIO

• La opinión actual sostiene que los TIA son crisis

breves y reversibles de un trastorno neurológico
isquémico focal no convulsivo.

• En general, se acepta que su duración debe ser

menor de 24 horas. Tiene mayor utilidad clínica
separar los ataques que duran sólo unos cuantos
minutos (hasta 1 hora) y no dejan signos
permanentes, y los de duración más prolongada,
que es más probable que se deban a embolia.

63
 MECANISMO DE LOS TIA

• Actualmente existen dudas acerca de que si los

TIA se deben a un flujo bajo o a partículas
embólicas. Cualquiera que sea la causa exacta
de los ataques, en casi todos los casos se
relacionan de manera estrecha con estenosis
vascular y, por lo general, a ateroesclerosis y
formación de un trombo.

• Los TIA se atribuyeron con anterioridad a

vasoespasmo cerebral o episodios transitorios
de hipotensión arterial sistémica con la
siguiente alteración de la circulación
intracraneal, pero en el caso típico no es
probable ninguno de estos mecanismos.

64
 TRATAMIENTO DEL INFARTO AEROTROMBOTICO
Y LOS TIA

• El objetivo principal en estas formas de

enfermedad vascular cerebral es la prevención del
AVE. De manera ideal debe lograrse mediante la
identificación de los pacientes en la etapa
asintomática de la ateroesclerosis. Se ha
demostrado que el uso amplio de medicamentos
para disminuir el colesterol reduce la incidencia de
AVE y tal vez se prescribirán de manera más
amplia a adultos mayores normales.

• Para todas las finalidades prácticas, el tratamiento

se aplica a los pacientes que ya empezaron a tener
síntomas, ya sea TIA o lesiones isquémicas en
cierto grado reversibles.
65
 TRATAMIENTO DEL INFARTO AEROTROMBOTICO
Y LOS TIA

• Las ventajas relativas de internar a un usuario

con ACV agudo muy grave en una unidad de
cuidado neurológico especial han sido tema de
muchos artículos. Los autores tienen la
impresión de que el resultado final en términos
de morbilidad y mortalidad en el sujeto con
ACV muy grave es mejor, aunque admiten que
es difícil comprobarlo.
• Estas unidades especializadas tienen la
capacidad de acelerar la valoración y
rehabilitación temprana de estos enfermos. Es
importante prevenir la aspiración, neumonía,
trombosis venosas en las piernas, embolia
pulmonar y síndromes coronarios.

66
TRATAMIENTO DEL INFARTO AEROTROMBOTICO
Y LOS TIA

• Una vez que un ACV trombótico se

desarrolla por completo ninguna de las
medidas terapéuticas que hasta ahora se
conocen es efectiva de forma consistente
para devolver el tejido cerebral dañado a un
estado funcional.
• Debe realizarse un esfuerzo para establecer
el diagnóstico de trombosis en la etapa más
temprana posible.
• Incluso cuando los síntomas y los signos ya
son persistentes es concebible que parte del
tejido afectado, sobre todo el de los bordes
del infarto, no se haya lesionado de manera
irreversible y que sobreviva si la perfusión
puede restablecerse.
67
 TRATAMIENTO DEL INFARTO AEROTROMBOTICO
Y LOS TIA

• Bajo la suposición de que la perfusión cerebral

podría disminuir al asumir la posición erguida las
personas con un ACV mayor como resultado de
infarto isquémico deben permanecer en cama
durante el primer día.

• Cuando la adopción de la postura sedente y la

deambulación inician debe prestarse cuidado
especial al mantenimiento de la presión arterial
normal.

• Varios estudios confirmaron la prevalencia de

hipertensión exagerada después de un ACV
isquémico y su tendencia a declinar en el
transcurso de días incluso sin medicamentos.

68
 TRATAMIENTO DEL INFARTO AEROTROMBOTICO
Y LOS TIA

Agentes trombolíticos
• Los activadores tisulares del plasminógeno cuando
son administrados por vía intravenosa convierten el
plasminógeno en plasmina, una enzima proteolítica
capaz de hidrolizar la fibrina, el fibrinógeno y otras
proteínas de la coagulación.
• Se acompañan de riesgo del 1% de hemorragia
cerebral y además puede volver a ocluirse el vaso.
• En estudios se ha visto que el uso de estos
fármacos en el transcurso de 3 horas del inicio de
los síntomas incrementó 30% la cifra de usuarios
que permanecieron sin déficit neurológico. Sin
embargo, se aplica sólo a una proporción limitada
de personas con ACV.
69
 TRATAMIENTO DEL INFARTO AEROTROMBOTICO
Y LOS TIA

Agentes trombolíticos
• El uso de medicamentos anticoagulantes
exige un diagnóstico preciso. Debe excluirse
una hemorragia intracraneal mediante un
estudio de TC.

• El uso prolongado de anticoagulantes puede

aumentar el riesgo de hemorragias
intracraneales.

70
 TRATAMIENTO DEL INFARTO
AEROTROMBOTICO
Y LOS TIA

Medidas Preventivas
• En individuos que ya tuvieron un accidente
vascular cerebral por enfermedad
aterotrombótica consisten en reducir la
ocurrencia futura de accidentes vasculares
cerebrales.
• Estas medidas incluyen el uso de ácido
acetilsalicílico, que reduce en cierto grado el
riesgo de un segundo accidente vascular
cerebral, y debe administrarse con precaución
cualquier medicamento antihipertensivo. Deben
agregarse fármacos hipocolesterolémicos en caso
de que sea necesario. También es imprescindible
suprimir el tabaquismo.

71
 INFARTO EMBOLICO

• La característica distintiva es el inicio súbito

de un déficit neurológico focal.

• En la mayor parte de los casos de embolia

cerebral el material embólico consiste en un
fragmento que se desprendió de un trombo
dentro del corazón. Con menos frecuencia la
fuente es intraarterial, del extremo distal de
un trombo dentro de la luz de una arteria
carótida o vertebral ocluida o estenótica, o
bien de una placa ateromatosa que se ulceró
hacia la luz del seno carotídeo.

72
 INFARTO EMBOLICO
• También pueden surgir
émbolos únicos o sucesivos a
partir de grandes placas
ateromatosas en la porción
ascendente de la aorta. Los
materiales trombóticos o
infectados (endocarditis) que
se adhieren a las válvulas
cardíacas aórtica o mitral y se
desprenden también son
orígenes bien identificados de
embolia.

73
 INFARTO EMBOLICO

• La embolia del encéfalo es sobre todo una

manifestación de cardiopatía y hasta 75%
de los émbolos cardiógenicos se alberga en
algún sitio del encéfalo.

• La causa identificable más frecuente es la

fibrilación auricular crónica o reciente y el
origen del émbolo es un trombo mural
dentro de la aurícula. Los pacientes con
fibrilación auricular crónica tienen una
propensión casi seis veces mayor al AVE
que una población de edad similar con
ritmo cardíaco normal.

74
 INFARTO EMBOLICO

• Otras fuentes de embolia cerebral son los

émbolos que se producen en las primeras
semanas después de un infarto agudo del
miocardio.

• Las intervenciones quirúrgicas cardíacas,

en especial las valvuloplastías, pueden
diseminar fragmentos de un trombo o una
válvula calcificada. Las prótesis de válvula
mitral y aórtica son importantes fuentes
adicionales de embolia.

75
 INFARTO EMBOLICO
• El émbolo se detiene a menudo en la
bifurcación u otro sitio de estrechamiento
natural de la luz de un vaso intracraneal y en
consecuencia sobreviene infarto isquémico.

• A causa de la rapidez con que la oclusión

embolica se desarrolla no hay mucho tiempo
para que la circulación colateral se establezca.
Sin embargo, en estos casos aún operan la
anatomía vascular y los factores
modificadores de la isquemia e influyen en el
tamaño y la gravedad del infarto.

76
 CUADRO CLÍNICO DEL INFARTO
EMBOLICO

• De todos los accidentes vasculares cerebrales, los

que se deben a embolia cerebral son los que se
desarrollan con mayor rapidez. Como regla, el
cuadro clínico completo evoluciona en segundos y
ejemplifica de manera más impresionante el perfil
temporal del accidente vascular cerebral. El émbolo
actúa en cualquier lapso del día o la noche.

• Sólo algunas veces, y por motivos que no están

claros, el cuadro clínico se desarrolla en forma más
gradual, durante muchas horas, con cierta
fluctuación de los síntomas. En estos casos es
posible que el émbolo inicie un proceso trombótico 77
en el vaso ocluido.
 CUADRO CLÍNICO DEL INFARTO EMBOLICO

• El cuadro neurológico depende de la arteria

afectada y el sitio de obstrucción. Con mayor
frecuencia el émbolo penetra en una de las ramas
de la arteria cerebral media y produce un
trastorno notablemente focal. Las arterias
cerebrales anterior y posterior se afectan con
menor frecuencia que la cerebral media.

• Un émbolo puede ocasionar un déficit

neurológico grave que es sólo temporal; los
síntomas desaparecen conforme el émbolo se
fragmenta.

78
 TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
DEL INFARTO EMBOLICO

• Dentro de tratamiento la trombólisis ha tenido un

éxito relativo.

• Se ha demostrado que la administración prolongada

de anticoagulantes es eficaz para prevenir embolias
en casos de fibrilación auricular, infarto del miocardio
y válvulas protésicas.

79
 ISQUEMIA CEREBRAL
GENERALIZADA E HIPOXICA
• Esta alteración constituye un grupo especial de
infartos consecutivos a un paro cardíaco y otras
formas de hipotensión o hipoxia prolongadas.

• Cuando se reduce el flujo sanguíneo a los

hemisferios cerebrales, hay tendencia a que ocurran
infartos focales en las regiones del flujo más bajo
situadas entre las arterias superficiales mayores.

• En un caso extremo hay un infarto global del

encéfalo acompañado del síndrome clínico de
muerte cerebral.

80
 SÍNDROME LACUNAR

• Las ramas penetrantes pequeñas de las

arterias cerebrales pueden ocluirse y los
infartos resultantes no producen
síntomas o pocos porque son demasiado
pequeños o por su localización.
Conforme el tejido ablandado se elimina,
deja una pequeña cavidad como una
laguna.

• El estado lacunar se debe a oclusión de

arterias pequeñas de 50 a 200 mm de
diámetro.

81
SÍNDROME • Siempre se observa una
correlación firme entre el estado
LACUNAR lacunar y una combinación de
hipertensión y ateroesclerosis,
y en menor grado, diabetes.

• Se cree que la base del estado

lacunar es una ateroesclerosis
excepcionalmente grave que se
ha extendido hasta las ramas
más finas de las arterias
grandes.

82
 BIBLIOGRAFIA

• Guía Clínica de Accidente Cerebro Vascular isquémico en personas de 15 y

más. Ministerio de Salud. Chile.

• Neuroanatomía Clínica. Snell. Editorial médica panamericana. Sexta edición.

Capítulo 1 y 4.

• Principios de Neurología de Adams y Victor. Editorial Mc Graw Hill. Octava

edición. Capítulos 1 y 3.

• Neurología Clínica. Aminoff, J. Manual moderno. Sexta edición.

83