Síndrome neurológico

infeccioso

Introducción
La inclusión del síndrome neurológico infeccioso (SNI) en un texto
dedicado a las urgencias neurológicas es todo un reto. Afirmamos lo anterior
por las siguientes razones: en primer lugar no todas las infecciones del sistema
nervioso central y sus cubiertas son una emergencia médica. Muchos de los
SNI son de carácter benigno (ejemplo de ello son un grupo significativo de
meningo-encefalitis virales y por otros agentes), por lo tanto no cumplen el
requisito primero que debe tener una urgencia en la práctica de la medicina
que es la capacidad potencial de una enfermedad de poner en peligro la vida
de un paciente o producir daños irreversibles al ser humano. En segundo
lugar, otros SNI son de evolución crónica y de carácter trasmisibles por agentes
no convencionales (enfermedades priónicas), son de curso fatal, no constituyen
emergencias en su perfil temporal. No obstante, el que exista dentro del extenso
grupo de SNI entidades que evolucionan de forma aguda y potencialmente
fatales como las meningoencefalitis bacterianas, encefalitis por herpes simples,
procesos supurativos encefálicos y otros, fue motivo para incluir tan
apasionante tema en este texto.
Las infecciones del SNC constituyen un problema de salud en todas las
regiones del mundo y un reto para médicos generales, internistas, neuro-
cirujanos, microbiólogos, intensivistas, epidemiólogos y en general para todo
el personal que desarrolla sus actividades en el sector de la salud. Un grupo
no despreciable aparece de forma súbita y conduce a un desenlace fatal en
pocas horas o a la aparición de terribles secuelas, provocan un gran impacto
sociosanitario y reclaman de la atención urgente y especializada en las
instituciones de salud. A pesar de los esfuerzos en el campo de la prevención
primaria no existe en muchas de estas enfermedades la posibilidad de ejecutar
una acción preventiva y por demás no es posible, ni en el orden cientificotécnico
ni en el económico, la vacunación (en caso de existencia de vacunas) de toda
la población expuesta al riesgo de una infección.

327
Menin
Meninggoencefalitis bacteriana
Se trata de un proceso donde esencialmente existe una infección de las
membranas aracnoides y piamadre y del líquido cefalorraquídeo (LCR) que
ocupa el espacio subaracnoideo, cavidad que se encuentra entre estas 2
membranas y en el que el encéfalo está afectado generalmente con menos
intensidad. El espacio subaracnoideo se extiende alrededor del encéfalo, médula
espinal y raíces nerviosas y se comunica con el sistema ventricular a través de
los agujeros de Luschka y Magendie, de tal forma que la infección se extiende
hasta el interior de los ventrículos y el espacio raquídeo, es decir las meningo-
encefalitis bacterianas (MEB) son siempre un trastorno cefalorraquídeo.

Epidemiología
La incidencia anual de meningoencefalitis bacteriana en los países de
Europa y los Estados Unidos de Norteamérica es de 5 a 10 por 100 000
habitantes. La gran mayoría de los trabajos epidemiológicos es de origen
descriptivos y están realizados en los países desarrollados. En América Latina,
con excepción de Cuba, son infrecuentes hallar publicaciones con trabajos
confiables sobre este aspecto. Las investigaciones epidemiológicas están
dedicadas fundamentalmente a niños, que representan entre el 45 y el 87 %
de todos los casos de meningoencefalitis bacterianas.
En los últimos 20 años los 3 principales agentes patógenos causantes
de MEB son la Neisseria meningitidis, el Haemophilus influenzae y
Streptococcus neumoniae, los cuales presentan una distribución mundial.
Los síndromes neurológicos infecciosos debido a estos 3 tipos de bacterias
aparecen principalmente durante la primavera, el otoño y el invierno y
tienen una incidencia anual constante. Se han descrito brotes epidémicos
de meningoencefalitis por N. meningitidis en diversas partes del mundo;
ejemplo de ellas es la que se originó en Cuba en 1976 y que alcanzó su
mayor incidencia en 1983 con una tasa de morbilidad de 14,2/100 000
habitantes y un letalidad del 14,9%.
La meningoencefalitis por H. Influenzae que hasta hace 2 décadas atrás
se limitaba casi a niños comprendidos en las edades de 2 meses a 7 años es
ahora la más frecuente de las MEB en los adultos. En los EE.UU. se reportan
anualmente aproximadamente entre 12 000 y 15 000 nuevos casos por
años por este tipo de agente. En Cuba la frecuencia de agentes causales en
1998 fue del 38,7 % para el H. influenzae, seguido por el S. Neumoniae con
el 35,8 % de todos los casos; mientras que la incidencia de MEB por
meningoencefalitis bacteriana a causa de N. meningitidis en el año 2001
descendió hasta los 0,4/100 00 habitantes, lo que responde a la campaña de
vacunación desarrollada por el estado cubano en la prevención de esta

328
enfermedad y a la alta eficiencias de la vacuna antimeningocócica trivalente
producida en Cuba por el Instituto Finlay.
Otro de los agentes causales importante es el Streptococcus beta hemolítico
del grupo B, que se observa con mayor frecuencia en neonatos. La meningitis
por neumococo presenta una letalidad del 30 al 40 % en la mayor parte de las
regiones del mundo, en tanto la letalidad para el H. Influenzae está en el
rango del 15 al 20 %.

Patogenia
Cualquier bacteria que se encuentre en el organismo es capaz de desarrollar
una meningoencefalitis, pero como ya hemos dicho con anterioridad son los
meningococos, el H. Influenzae y el S. Neumoniae los responsables del 70 al
80 % de todos los casos esporádicos de MEB. La Listeria monocitogenes ha
desplazado otros organismos y en la actualidad es el cuarto germen en
frecuencia. En recién nacidos los gérmenes más frecuentes son la Escherichia
Coli y el Streptococcus B. Otras causas menos frecuentes son el Stafilococos
aureus y el Streptococcus del grupo A, estas 2 bacterias producen con mayor
frecuencia abscesos encefálicos o meningitis consecutivos a traumatismos
craneoencefálicos u operaciones quirúrgicas. Las MEB secundarias a
procedimientos quirúrgicos, derivaciones ventriculares, anestesia, o
traumatismos craneoencefálicos se deben generalmente a Enterobacteiaceae
como, Klebsiella, Pseudomonas y Proteus. Agentes más raros son: Clostridium,
Acinetobacter, Shiguellas, Salmonellas y Neisseria gonorrhoeae.
Las bacterias llegan a las estructuras intracraneales por distintas vías. La
vía hematógena se produce por diseminación a partir de émbolos o trombos
infectados, por extensión desde estructuras como senos paranasales, infecciones
óticas, mastoidea, focos de osteomielitis craneales y por heridas penetrantes
del cráneo. En un número menor de pacientes la infección se produce por
inoculación yatrógena en intervenciones neuroquirúrgicas, derivaciones
ventriculoperitoneales y punción lumbar. En los últimos años han tomado
importancia las meningoencefalitis por gérmenes nosocomiales que se han
incrementado hasta casi igualar los casos que ocurren de manera natural.
Poco se conoce de los mecanismos de diseminación hematógena, ya que
los datos anatomopatológicos y experimentales aportan datos carentes de
consistencia. Se sabe que la mayor parte de las septicemias y bacteriemias
respetan el sistema nerviosos central, a pesar de lo cual el único antecedente
en muchos pacientes con una meningoencefalitis bacteriana es una neumonía
o una endocarditis. En los casos de diseminación hematógena por varios
gérmenes, un solo microorganismo virulento logra entrar en la cavidad craneal.
La inyección directa de bacterias en el cerebro rara vez da lugar a un absceso
si no se administra conjuntamente caldo de cultivo.

329
 Los 3 agentes más frecuentes que producen MEB forman parte de la flora
de la nasofaringe en la mayor parte de la población y dependen para su
supervivencia en el tejido de antígenos capsulares o de superficie. Se expresan
mediante proliferación celular. Su presencia en la nasofaringe no explica, por
tanto, la aparición de una meningitis bacteriana. No existe una visión clara de
los factores que intervienen en que tales gérmenes lleguen a las meninges a
través de la sangre que es la vía más usual de colonización. Se plantea que
diversos factores como una depresión de la inmunidad, la existencia de
infecciones virales previas de las vías respiratorias, estados de mala nutrición,
predisponen a la infección del sistema nervioso central. Lo que si parece estar
claro es que los 3 microorganismos causantes de la mayor parte de las
meningitis bacterianas tienen predilección por las meninges, aunque no se
conoce el porqué. No se ha dilucidado tampoco si la entrada al LCR se produce
por los vasos sanguíneos o por los plexos coroideos. Se ha planteado con
firmeza que la vulnerabilidad trastornada de la barrera hematoencefálica por
traumas, procesos virales, inflamaciones y toxinas circulantes, facilitaría la
entrada de los gérmenes en la cavidad craneal.
Una explicación más evidente hay para la infección que se produce en los
traumatismos craneoencefálicos abiertos, fístulas de líquido cefalorraquídeo,
defectos óseos en las craneotomías, seno dérmico, enfermedades de los senos
y el oído o por la ruptura de un absceso cerebral.

Cuadro clínico
Las manifestaciones de las meningoencefalitis bacterianas no se han
modificado en lo últimos 30 años. El cuadro clínico inicial habitual está
caracterizado por fiebre, cefalea intensa, náuseas, vómitos, trastornos del
conocimiento tales como, estupor, confusión, somnolencia y coma. Irritabilidad,
fotofobia, convulsiones y la presencia de rigidez del cuello, signos de Kernig y
Brudzinski son manifestaciones frecuentes. El signo de Brudzinski - flexión
de la cadera o la rodilla a la flexión del cuello-, y el signo de Kernig -
imposibilidad de mantener extendida la pierna- son manifestaciones ambos
del reflejo flexor nociceptivo que se origina con el fin de evitar la movilización
de las meninges inflamadas. Estos 2 signos no son dignos de confianza. Se han
descrito otro grupo de signos por diferentes autores, pero todos no son más
que variantes del reflejo nociceptor y tienen la misma patogenia. Es importante
diferenciar desde el punto de vista de sus orígenes la rigidez del cuello a la
flexión de la contractura que se produce en los procesos degenerativos óseos
de los huesos de la columna cervical como la osteoartrosis y de la rigidez que
provocan las enfermedades del sistema motor extrapiramidal. La rigidez nucal
de las meningitis solo se produce por la flexión hacia delante del cuello, en
tanto que la contractura de los otros procesos mencionados se pone en

330
evidencia también a los movimientos laterales del cuello. Este cuadro clínico
típico es de fácil reconocimiento; pero el diagnóstico se hace más difícil cuando
sólo hay fiebre y cefalea y aún no existe rigidez de la nuca o en los casos
donde solo hay convulsiones y fiebre o un síndrome febril agudo con delirio o
manifestaciones de trastornos de la conducta o toma de la conciencia y en
aquellos casos que la forma inicial es de dolor abdominal y fiebre.
El cuadro clásico es común a los 3 gérmenes más frecuentes causantes
de MEB; sin embargo ciertos aspectos nos pueden orientar hacia la posible
causa. La meningoencefalitis meningocócica debe sospecharse ante la
presencia de un brote epidémico, en enfermos que presenten una coloración
pálida de la piel con signos de shock, presencia de lesiones petequiales o
purpúricas de la piel y las mucosas o que tengan una evolución rápida y
grave. Debe tenerse en cuenta que ciertas meningoencefalitis virales como
las causadas por el Echo 9 y los enterovirus y otras que son bacterianas
como las ocasionadas por el S. Aureus se acompañan de erupciones de la
piel. La meningoencefalitis causada por el H. Influenzae se observa con
frecuencias en pacientes que presentan infecciones respiratorias altas y
en niños que han sufrido una infección ótica. La causa por S. Neumoniae
se observa con mayor frecuencia en individuos alcohólicos, sicklémicos,
en pacientes con fracturas de la base del cráneo o antecedentes de
neumonía. Las MEB por estafilococos coagulasa positiva pueden ser
precedidas días antes por piodermitis o forunculosis. Aquellas que se
observan en pacientes inmunodeprimidos, con VIH, procesos linfo-
proliferativos, que están sometidos a tratamiento esteroideo, colagenosis
o metástasis son causadas por agentes patógenos como Acinetobacter,
Pseudomonas y Listeria monocitogenes.
Los signos focales, manifestación de la toma encefálica, pueden ser
prominentes en algunos pacientes. Los principales signos de focalización
neurológicas son: hemiparesias, déficits sensitivos y de la visión. Las afasias
son raras. Los trastornos deficitarios se observan con mayor frecuencia en
pacientes con meningitis por H. Influenzae y neumococos. Las convulsiones
son frecuentes en las meningoencefalitis por Haemophilus. Los déficits tardíos
suelen ser manifestación de una vasculitis de los vasos del encéfalo.
Las MEB agudas son más frecuentes en los neonatos en los primeros 30
días que en el resto de la edad pediátrica. Los síntomas y signos a esta edad
son más inespecíficos y suelen ser llanto fácil, anorexia, irritabilidad,
somnolencia, fiebre, vómitos, convulsiones y fontanela abombada. Las
meningoencefalitis bacterianas neonatales se asocian a infecciones vaginales
o urinarias de la madre, trabajo de parto prolongado, partos inmaduros y
rotura prematura de membrana. La padecen más los varones que las niñas.
Las bacterias más frecuentes son las Enterobacterias negativas como E. Coli,
Streptococcus del grupo B, Pseudomonas, Stafilococcus epidermidis o aureus.

331
Exámenes complementarios
Ante la sospecha de una MEB la punción lumbar forma parte
indispensable del examen del paciente. Si el enfermo presenta trastornos de
la coagulación, esta situación se corregirá de manera inmediata y la punción
lumbar será diferida. Lo indicado entonces es realizar una tomografía axial
computarizada cerebral, lo que permitirá comprobar que no existe lesión
que ocupe espacio y produzca desplazamiento. Una vez resuelta la
coagulopatía, se procederá a realizar la punción lumbar. Con anterioridad
a esta etapa debe haberse iniciado el tratamiento empírico con
antibioticoterapia, teniendo presente los datos epidemiológicos y clínicos.
La controversia acerca de la posibilidad de provocar una hernia transtentorial
o cerebelosa con la punción lumbar ha quedado resuelta. Se hará la punción
lumbar con el objetivo de identificar el germen causal y poder instaurar un
tratamiento racional. La punción se debe realizar con aguja fina y el paciente
en decúbito lateral previa administración de tratamiento para disminuir el
edema cerebral y por consiguiente la presión intracraneal. Esta última está
elevada generalmente por encima de 180 mm de agua, las cifras casi siempre
alcanzan en el orden de los 300 a 400 mm de agua. El conteo de leucocitos
está en el rango de los 250 a 100 000 por milímetros cúbicos; con predominio
de los polimorfonucleares neutrófilos que representan entre el 80 y el 95 %
de la fórmula leucocitaria. El número de leucocitos más frecuente es de
aproximadamente 1 000 a 10 000 x milímetros cúbicos; cifras superiores a
50 000 hacen pensar en la ruptura de un absceso cerebral hacia el sistema
ventricular. Se obtendrá una cantidad suficiente de líquido cefalorraquídeo
que permita el análisis citoquímico, la tinción de Gram, el cultivo y demás
pruebas diagnósticas. En ciertas ocasiones la cifra de leucocitos del LCR está
por debajo de 100 x milímetros cúbicos; lo que ocurre en pacientes con MEB
por meningococos o a inicios de la enfermedad o en aquellos enfermos que
han recibido tratamientos parciales con antibióticos. Al principio de la
enfermedad es posible descubrir en el examen citológico detallado algunas
células mononucleares, se trata de mielocitos o neutrófilos jóvenes. Las cifras
de proteínas están elevadas por encima de 45 mg/dL, generalmente entre 100
y 500 mg, en ocasiones las cifras son superiores a 1 000 mg/dL. La
concentración de glucosa medida de forma concomitante con la cifra de
glucosa en sangre es inferior a 40 mg/dL o el 40 % del nivel en sangre.
La tinción de Gram del sedimento del LCR permite la identificación del
agente causal en la mayoría de los casos de MEB. El reconocimiento del H.
Influenzae y el neumococo resulta más fácil en la mayor parte de las veces que
la de la N. meningitidis. Un hecho que puede provocar confusión es la presencia
de material nuclear fragmentado, el cual al ser gramnegativo resulta
indistinguible de los diplococos gramnegativos en el interior de los leucocitos.

332
El análisis de una pequeña película de LCR sin centrifugar teñida con
coloración de Gram puede aclarar las dudas. Otro error frecuente cuando se
examina el frotis de los sedimentos teñidos con la técnica de Gram es considerar
los desechos o los gránulos como cocos grampositivos o confundir el H.
Influenzae con el neumococo. Debe recordarse que el H. Influenzae se puede
teñir intensamente en sus extremos y dar la impresión de ser un diplococo
grampositivo.
La siembra de una muestra del LCR, recogida en un tubo estéril, en una
placa de sangre- agar chocolate y en tubos de tioglucolato para anaerobios y
otra muestra en caldo de cultivo permite lograr una positividad en el 70 al
80 % de los pacientes con MEB. El empleo de los caldos de cultivo tiene la
ventaja que permite cultivar grandes cantidades de líquido cefalorraquídeo.
Si el paciente ha recibido antibióticos o el germen no ha sido identificado en
la tinción de Gram el empleo de tecnologías avanzadas desarrolladas en los
últimos años permiten reconocer el agente causal. Estos métodos se
encuentran a la disposición en la mayor parte de los laboratorios de
microbiología de los grandes centros hospitalarios. Entre tales técnicas se
destaca la contrainmunoelectroforesis de proteínas que permite reconocer
el antígeno bacteriano en el plazo de 45 a 60 minutos. Tiene un inestimable
valor en aquellos pacientes que han sido parcialmente tratados, ya que el
LCR, aunque no contiene los microorganismos mantiene la presencia de
antígenos bacterianos. Otras técnicas más novedosas más recientemente
desarrolladas son el látex test aglutinación y el radioinmunoensayo. La prueba
de inmunoabsorción ligadas a enzimas(ELISA, siglas del inglés) y la
ampliación de genes por la reacción de cadenas de polimerasa(PCR, siglas
en inglés) son las técnicas desarrolladas más recientemente y de mayor
sensibilidad y rapidez diagnóstica.
La cuantificación de la deshidrogenasa láctica (DHL) en el LCR aunque
permite suponer el origen bacteriano de una meningoencefalitis no tiene otro
significado que el valor para el pronóstico. Existe un incremento de la DHL
en los enfermos con meningoencefalitis bacteriana, fundamentalmente de las
fracciones 4 y 5 derivadas de los granulocitos. Las fracciones 1 y 2 procedentes
del tejido encefálico sólo se elevan ligeramente, pero lo hacen de forma aguda
en los casos graves, de ahí su valor para establecer un pronóstico.
En las MEB se indicarán de urgencia, además de los exámenes citados
anteriormente, los siguientes: hemocultivo, hemograma, glucemia, gasometría,
ionograma, coagulograma, osmolaridad en sangre y orina y creatinina.
El hemocultivo es positivo en el 50 al 60 % de los pacientes con
meningoencefalitis bacteriana causada por N. meningitidis, H. Influenzae y
neumococo y puede ser el único indicio si la tinción de Gram y el cultivo del
líquido cefalorraquídeo es negativo y no se disponen de las otras tecnologías
anteriormente mencionadas. La indicación del exudado nasofaríngeo es un

333
tema controvertido, ya que su resultado además de tardío puede ser un
indicio, pero su negatividad o positividad no determina la causa de la
meningoencefalitis bacteriana.
El análisis de la fórmula leucocitaria en la sangre periférica puede ser útil
en aquellos casos que la punción lumbar ha sido negativa en la sala de urgencia
y no contamos con otros medios diagnósticos. Generalmente las MEB se
acompañan de leucocitosis y presencia de formas de leucocitos inmaduros en
la periferia. El ionograma es útil por la posibilidad de poner en evidencia un
trastorno frecuente como es la hiponatremia.
Los estudios radiográficos nos pueden orientar hacia la posible causa. El
rayos X de tórax cuando es positivo de una neumonía o un absceso nos hace
pensar que el agente causal es el neumococo. Los estudios radiográficos de
senos paranasales y del cráneo pueden evidenciar una sinusitis o una
osteomielitis como foco primario de la infección y la probable causa de la
meningoencefalitis. La tomografía computarizada, como ya citamos con
anterioridad, permite descartar hernias transtentoriales y cerebelosas, lesiones
que sirvan de vías de entradas como erosiones del cráneo, abscesos, trombosis
venosas, infartos cerebrales, así como la existencia de una hidrocefalia. La
RMN intensificada con el contraste paramagnético gadolinio muestra el
exudado meníngeo y la reacción glial.

Anatomía patológica
Los microorganismos patógenos al penetrar en el espacio subaracnoideo
desencadenan una reacción inflamatoria de la piamadre, aracnoides,
ventrículos, líquido cefalorraquídeo y estructuras adyacentes. En una primera
etapa la invasión bacteriana provoca una hiperemia vascular seguida poco
después de la migración de polimorfonucleares neutrófilos hacia el espacio
subaracnoideo. Se produce proliferación del exudado y extensión de este hacia
las vainas de los nervios craneales y raquídeos, espacio perivascular de la
corteza cerebral. El exudado es más abundante hacia la base del cerebro.
Durante los primeros días las células predominantes son polimorfonucleares
neutrófilos, muchos de los cuales contienen en su interior bacterias que han
sido fagocitadas. A partir del cuarto al quinto días el número de linfocitos e
histiocitos son predominantes y el exudado está compuesto además por
proteínas y fibrinógeno proveniente de la sangre. En el término de las primeras
48 a 72 horas las células endoteliales de las arterias de mediano y pequeño
tamaño del espacio subaracnoideo proliferan. La adventicia es infiltrada por
los neutrófilos, observándose focos de necrosis en las paredes arteriales. Las
células endoteliales de las venas de la adventicia están tumefactas e infiltradas
por los polimorfonucleares. Hacia el final de la segunda semana aparecen las
células plasmáticas y el exudado se organiza en 2 capas, una exterior compuesta

334
por fibrina y neutrófilos que se encuentra por debajo de la aracnoides y otra
interna, formada por linfocitos, células monucleares, células plasmáticas y
macrófagos, por debajo de la piamadre. Durante una etapa más tardía se
produce la proliferación de los fibroblastos, los que participan en la
organización del exudado y dan lugar a la fibrosis de la aracnoides y
compartimentación del exudado.
Las bacterias y toxinas producidas por estas, originan irritación y provocan
congestión vascular con aumento de la permeabilidad de capilares y venas de
pequeño tamaño. Los polimorfonucleares neutrófilos que han migrado
producen citocinas inflamatorias que atraen estas células para ocasionar la
destrucción de las bacterias y sus toxinas. Los linfocitos que han migrado
desde los vasos sanguíneos dan origen a las células plasmáticas que reaccionan
con los antígenos capsulares de las bacterias y dan lugar a la producción de
anticuerpos.
Los cambios vasculares desde un inicio son importantes como parte de la
reacción inflamatoria, lo que guarda relación con ciertas particularidades
anatómicas, como es el hecho que la adventicia de los vasos subaracnoideos
nos es más que una cubierta de la aracnoides, lo que hace que tanto vénulas
como arteriolas tomen parte del proceso inflamatorio desde el principio,
originando una verdadera vasculitis infecciosa. La presencia de trombosis
venosa con mayor frecuencia que en las arterias se debe probablemente al
hecho que las venas tienen paredes más delgadas y la corriente sanguínea es
más lenta, y provoca estancamiento.
A pesar que los nervios raquídeos y craneales se encuentran rodeados
desde el inicio de la infección por el exudado purulento, sólo después de varios
días las vainas perineurales son infiltradas por células inflamatorias.
Excepcionalmente son infiltradas la mielina y las fibras nerviosas, resulta rara
la afectación de los pares craneales en las meningoencefalitis bacterianas.
Ocurren pocos cambios en el encéfalo en los primeros días de iniciada una
meningitis. Los polimorfonucleares neutrófilos invaden los espacios
perivasculares de Virchow-Robin, pero sólo si hay necrosis lo hacen en el
encéfalo. Transcurridos varios días los astrocitos y la microglia aumentan,
primero en las capas más externas y más tarde en todas las capas de la corteza.
Las neuronas corticales son afectadas en grado variable, lo que explica síntomas
tales como la confusión, el estupor, el coma y las convulsiones. La exposición
in vitro de astrocitos y macrófagos a endotoxinas hacen que las células
descarguen citocinas inflamatorias entre las cuales la interleucina 1 (IL-1) y
el factor de necrosis tumoral (FNT) son las más importantes. La interleucina
1 da inicio entonces a la llamada cascada de la interleucina que da como
resultado la proliferación de células T. La IL-1 es activada por el factor de
necrosis tumoral al igual que los neutrófilos. Todo el proceso inflamatorio
resulta mediado por estas citocinas más que por el efecto de las endotoxinas.

335
Conducta ante un paciente con
meningoencefalitis bacteriana
La MEB es una urgencia médica y como tal debe ser tratada. Se
considera como un caso sospechoso de MEB a todo enfermo de cualquier
edad con fiebre alta, cefalea, vómitos e instauración aguda de un síndrome
meníngeo. Pacientes febriles con manifestaciones petequiales, equimosis
o púrpuras, enfermos con fiebre y trastornos de conducta, somnolencia,
estupor, confusión o coma. Individuos con fiebre y cefalea, cuyo líquido
cefalorraquídeo muestre turbidez o presión elevada y presente aumento
de las células a predominio de polimorfonucleares neutrófilos, con aumento
de las proteínas y disminución de la glucosa. Enfermos con fiebre y LCR
cuyo examen del sedimento presente imágenes de bacterias en el proceso
de la muestra. Deben considerarse sospechosos además los pacientes
febriles con antecedentes de contacto directo con un caso previo o
condiciones epidemiológicas que hagan sospechar una MEB, como en fases
de epidemia, asistentes a instituciones infantiles, escuelas o lugares de
internamiento donde haya existido un caso previo. Debe sospecharse
además una MEB en pacientes que presenten:
– Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
– Síndrome meníngeo o encefálico.
– Síndrome febril agudo sin localización.
– Trastornos inexplicables de conducta de comienzo agudo.
– Convulsión con fiebre.

El SRIS es una reacción inflamatoria generalizada que puede ser de causa

infecciosa, pero que puede darse en otros procesos como: pancreatitis,
isquemia, grandes quemados, hemorragias, enfermedades autoinmunes o
politraumatizados y que presenten dos o más de los signos siguientes:
temperatura central superior a 38 °C o inferior a 36, frecuencia cardíaca
superior a 90/min, frecuencia respiratoria mayor de 20/min o presión arterial
de CO2 menor de 32 mmHg y leucocitosis mayor de 12 000 o menos de 4 000
por litro o fórmula leucocitaria con más del 10 % de formas jóvenes.
Se considera como un caso de meningoencefalitis confirmado cuando se
produce la identificación de un germen por cultivo de sangre, petequias, LCR
o a través de la positividad de la contrainmunoelectroforesis, el látex test, la
técnica de ELISA o la reacción de cadena para polimerasa.
Ante todo paciente sospechoso o confirmado el médico debe proceder
de forma urgente. Si el paciente se encuentra fuera de un servicio asistencial
de salud se procederá a su traslado a través del servicio de ambulancia de
urgencia hasta un centro hospitalario donde existan las condiciones óptimas
para su atención . Si se encuentra en un centro asistencial donde no existan

336
las condiciones para la realización de la punción lumbar u otro de los
exámenes descritos con anterioridad y las condiciones del paciente son
graves, procederá a tomar las medidas para estabilizar el enfermo
mientras espera la ambulancia. En Cuba con una rápida red de servicios
de urgencias y con fácil acceso al nivel hospitalario, generalmente el
traslado comienza de manera inmediata. No obstante, se debe canalizar
una vena profunda, realizar un breve, pero exhaustivo examen físico general
y neurológico, con especial valoración de las funciones vitales y la
temperatura. Medidas importantes encaminadas a mejorar la situación del
paciente y si existe compromiso hemodinámico es la administración de
solución salina o dextro ringer y la aplicación de betametasona a 0,15 mg/kg
de peso. Si se sospecha hipertensión intracraneal será conveniente la
administración de manitol a dosis pequeñas de 0,25 mg/kg intravenoso
con el fin de disminuir el edema cerebral.
En la sala de urgencias se tomarán las siguientes medidas generales:
monitorización de la función cardíaca, respiratoria, tensión arterial,
temperatura y canalización de una vena profunda. Se tomará muestra de sangre
para realizar el análisis de los exámenes complementarios descritos
anteriormente. El paciente se colocará en decúbito supino con la cabeza en
posición central y elevada 30 grados; en caso de shock no se hará esto último.
Se administrará dexametasona a dosis de 0,15 mg/kg que se continuará cada
6 horas. Si existen alteraciones hemodinámicas se aplicará dextro ringer
(excepto en recién nacidos), solución salina isotónica o aminas presoras como
dopamina o dobutamina. Si existen alteraciones del equilibrio ácido-básico se
procederá a su correción . Para disminuir el edema cerebral la medida inicial
será la restricción de líquidos de tal manera que la concentración de sodio se
mantenga en 140 mEq/L. Se administrará manitol al 20 % a la dosis señalada
anteriormente, se puede añadir furosemida a 0,75 mg/kg de peso que reforzará
el efecto del manitol.
La mejor interpretación de la fisiopatología de las MEB ha llevado al
conocimiento de que lo fundamental en las primeras horas del tratamiento
está en mejorar las condiciones del enfermo con el fin de atenuar el
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. El uso inicialmente de
antibióticos desencadena la liberación de endotoxinas bacterianas de forma
masiva aumentando la liberación de citoquinas inflamatorias y agravando
el estado del enfermo. El momento para iniciar la administración de
antibióticos no está en función del tiempo, sino en función de las condiciones
en que se encuentre el paciente hemodinámicamente lo que generalmente
acontece entre la tercera y cuarta hora de haber aplicado las medidas
generales descritas. La cantidad de líquido a administrar es aquella que
mantenga una adecuada perfusión hística, pero en general es de 1 000
mililitros por metros cuadrados de superficie corporal. Lo ideal es

337
administrar en el adulto 20 mL/kg/dosis de solución salina fisiológica y en
el neonato a razón de 10 mL/kg/dosis o albúmina humana 5 mL/kg/dosis.
La hiperventilación aplicada de forma precoz ha demostrado ser útil en
las primeras horas cuando predominan los fenómenos de vasodilatación y
congestión cerebral. No debe prolongarse por más de 6 horas y siempre
vigilando que la PCO2 no sea inferior a 30 mmHg. Si existen convulsiones
se aplicará difenilhidantoína sódica a 6 mg/kg de peso.
El uso de antibióticos de ser posible estará condicionado por el
aislamiento del germen causal. Se conoce desde hace más de 3 décadas
que hasta el 30 % de las cepas de H. Influenzae son productoras de
betalactamasas, por lo que el uso de la penicilina y ampicillina que antes
resultaba muy efectivo ha dejado de aplicarse. En los pacientes en que el
germen aislado es el H. Influenzae lo indicado es utilizar una cefalosporina
de tercera generación: cefotaxima, cefoperazona, ceftizoxima. En nuestro
medio el uso de cefotaxima a dosis de 100 mg/kg/días o ceftriazona a igual
dosis ha dado buenos resultados. Si el germen es un neumococo el régimen
en adultos será penicilina cristalina cuatro millones de unidades cada 4
horas más cefotaxima 2 g cada 12 horas durante 10 a 14 días. Reciente-
mente se han publicado informes sobre la resistencia de neumococos en el
50 % de los casos a la penicilina. La aplicación de cefalosporinas de tercera
generación sigue siendo muy eficaz frente al neumococo. Si el micro-
organismo es muy resistente a las cefalosporinas se añadirá al tratamiento
vancomicina 2 a 3 gramos diarios cada 8 a12 horas o rifampicina 600 mg
diarios. Si se tratara de un N. meningitidis el microorganismo aislado se
aplicará penicilina cristalina cuatro millones de unidades intravenosas por
10 días. El meningococo sigue siendo muy sensible a las penicilinas. Si el
germen es desconocido se aplicará una cefalosporina de tercera generación
por un período de 10 días. En el recién nacido el tratamiento es el siguiente:
penicilina cristalina 100 000 U/kg/día o ampicillin 300mg/kg/día más un
aminoglucósido que puede ser gentamicina a razón de 7,5 mg/kg/día o
amikacina 15 mg/kg/día por 14 días. Si el recién nacido no evoluciona bien
o el germen es un estreptococo se utilizará una cefalosporina de tercera
generación a dosis de 80 mg/kg/día, se puede mantener o no la asociación
con la penicilina. En las edades de un mes en adelante si el germen es un
meningococo se utilizará penicilina cristalina 500 000 U/kg/día por 7 a
10 días; si se trata de un H. Influenzae se aplica cefalosporina de tercera
generación 100 mg/kg/día por 7 días. Si el germen aislado es un
neumococo entonces se usa penicilina cristalina más cefotaxima a una
dosis de 100 mg/kg/día por 10 a 14 días. Si el germen es desconocido, entonces
se aplica una cefalosporina de tercera generación. Todo paciente con una
MEB debe ser ingresado y tratado en una unidad de cuidados intensivos.

338
Pronóstico
Si se deja evolucionar espontáneamente toda meningoencefalitis bacteriana
es mortal. La mortalidad reportada en la mayor parte de los trabajos en casos
de MEB por H. Influenzae y Neisseria Meningitidis se ha mantenido durante
varios años en el 5 % de los casos. En Cuba la tasa de mortalidad en el año
2001 fue de 0,1/100,000 habitantes con una letalidad de 11,66 %. La letalidad
para la MEB por neumococo en los trabajos de investigación es del 15 al 30
%. La meningococemia tiene una alta letalidad. La mortalidad en general es
mayor en lactantes y ancianos. Las meningoencefalitis bacterianas tienen una
tasa de letalidad del 40 al 75 % en neonatos y el 50 % de los recién nacidos
quedan con alguna secuela. La edad es como se observa un importante factor
para el pronóstico. Otros factores importantes para el pronóstico son: la
presencia de bacteriemia, el coma, la diabetes mellitus, los déficits
inmunológicos y la meningoencefalitis secundaria a un traumatismo
craneoencefálico. La infección abrumadora, la tumefacción encefálica y el
shock son importantes causas directas de muerte.
Los pacientes que se recuperan de una meningoencefalitis por
meningococos, pocos tienen secuelas neurológicas, en tanto los niños que han
padecido una MEB por H. Influenzae el 25 % muestra una o más secuelas
neurológicas, así como el 30 % de los pacientes que padecen una meningitis
por neumococos. Las principales secuelas de las meningoencefalitis
bacterianas son la epilepsia y los trastornos del aprendizaje. Secuelas no menos
importantes y frecuentes son los problemas del lenguaje, la audición y los
déficits motores.

Abscesos encefálicos

Definición
El absceso encefálico (AE) es un proceso supurativo más o menos
delimitado en el parénquima encefálico, resultado de la extensión hematógena
o de focos vecinos de agentes infecciosos.
Su frecuencia es aproximadamente la sexta parte de las meningitis
bacterianas. Son más frecuentes en los países subdesarrollados; se encuentran
asociados a malas condiciones socioeconómicas de la población, llegan a
representar entre el 6 y el 8 % de las lesiones ocupativas del encéfalo. Aunque
su incidencia disminuye con el nivel de vida, en los últimos años el peligro se
ha incrementado al aumentar determinados factores de riesgo como son: los
traumatismos craneoencefálicos, los trasplantes de órganos, la quimioterapia
antineoplásica y el VIH; por lo que su incidencia no ha decrecido.

339
Patogenia
Los organismos patógenos que provocan los AE lo originan por 3 vías
diferentes: diseminación hematógena, por contigüidad y por una herida
penetrante en el curso de traumas craneales o cirugía. El 90 % de los abscesos
encefálicos son secundarios a un foco de supuración en un lugar externo o
distante del cerebro. El 30 al 45 % de ellos son resultados de la invasión por
vía hematógena; la mayor parte de los cuales se deben a una endocarditis
bacteriana o a un foco séptico pulmonar; en otras ocasiones resultan de
émbolos infectados que llegan directamente al encéfalo a través de una
cardiopatía congénita con shunt derecha-izquierda o una malformación
arteriovenosa pulmonar. Otros son provenientes de infecciones como,
osteomielitis, salpingitis, amigdalitis o abscesos dentarios. Del 30 al 35 %
son secundarios a infecciones de los senos paranasales, mastoiditis, otitis
medias u osteomielitis de los huesos del cráneo. Entre el 10 y el 25 % son
causados por traumatismos y neurocirugía. En el 20 % de los casos no es
posible precisar el origen del mismo.
Los abscesos encefálicos secundarios a otitis y mastoiditis se localizan
en la porción media o lateral del lóbulo temporal, mientras que aquellos
que son secundarios a sinusitis esfenoidal o frontal se ubican con mayor
frecuencia en los lóbulos frontales y temporales. Estos abscesos se
producen en el encéfalo por 2 vías; por extensión directa desde el oído
medio o de los senos nasales que son sedes de osteomielitis e invaden la
duramadre y las leptomeninges formando un trayecto supurativo hasta el
parénquima encefálico o por extensión a lo largo de las venas,
tromboflebitis de las venas superficiales o de los senos venosos. Los
abscesos cerebelosos se deben con frecuencia a infección procedente del
seno transverso estrechamente relacionado con el cerebelo.
Los abscesos hematógenos, también llamados metastásicos, que se deben
a cardiopatías congénitas con shunt derecha-izquierda no son causados
por bacteriemias simples a no ser que el encéfalo esté dañado previamente.
Se cree que las cardiopatías congénitas provocan una hipoxemia crónica
con aumento del hematócrito y la viscosidad de la sangre, originan pequeños
microinfartos que facilitan el crecimiento bacteriano en un organismo
donde falta el filtro pulmonar. En los adultos las cardiopatías congénitas
provocan entre el 5 y el 10 % de las AE, mientras que en niños la cifra se
eleva al 60 %. La endocarditis bacteriana aguda (EBA) causada por
neumococos, estreptococos beta hemolítico o estafilococos aureus
producen con frecuencias abscesos encefálicos múltiples y en otros lugares
del organismo.
Ante un paciente con una EBA las manifestaciones cerebrales focales, el
delirio o la presencia de un estado confusional son indicios de absceso

340
encefálico. Las infecciones pulmonares purulentas como bronquiectasia y
abscesos pulmonares originan con frecuencia AE. En los niños con cardiopatías
congénitas los abscesos encefálicos casi nunca se observan antes del tercer
año de edad. La tetralogía de Fallot es la cardiopatía congénita más
frecuentemente relacionada con absceso cerebral. En recién nacidos(RN)
los microorganismos gramnegativos como Proteus y Citrobacter son las que
producen cuadros más agudos de meningoencefalitis y abscesos cerebrales.
En general los estreptococos anaerobios o microaerófilos son los gérmenes
más frecuentes en la causa de los AE; con frecuencia se asocian a otras bacterias
anaerobias como Bacteroides y Propionibacterium o Enterobacteriaceae como
E. Coli y Proteus. Otro microorganismo frecuente productor de abscesos
cerebrales es el estafilococo. Rara vez producen abscesos cerebrales el
neumococo, el meningococo o el H. Influenzae. Los abscesos por estafilococos
son consecuencias de TCE o neurocirugía, mientras que los estreptococos
anaerobios se asocian a AE secundaria a lesiones pulmonares y sinusitis.
Otras causas más raras de AE son las bacterias grampositivas y ciertos
hongos como Cándida y Aspergillus.

Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas del absceso no han experimentado variación
durante décadas. Los síntomas se deben más al efecto producido por la
expansión de una masa encefálica que a la infección. La cefalea es con muchas
ventajas el síntoma más frecuente de presentación. Se trata de una cefalea
progresiva y refractaria al tratamiento. Cuando el absceso es de origen otógeno
la cefalea puede estar lateralizada hacia el lado de la otitis y si el crecimiento
es lento puede estar ausente. En los pacientes con infecciones crónicas del
oído, senos paranasales, la reactivación de la infección puede preceder a los
síntomas encefálicos. Otra forma de presentación frecuente es un cuadro de
somnolencia, confusión, estupor y coma. Las convulsiones y los signos focales
motores, sensitivos o trastornos del lenguaje pueden ser el inicio de un AE.
La cefalea generalizada con rigidez nucal ocasionada por la hipertensión
intracraneal puede ser una forma de presentación. En recién nacidos, la
irritabilidad, el aumento del perímetro cefálico o las convulsiones pueden ser
los síntomas iniciales.
La fiebre aparece en cerca del 50 % de los enfermos y suele ser moderada;
si es elevada lo más probable es que se trate de una meningitis. Cuando en
ocasiones el diagnóstico se confunde con una meningoencefalitis y se trata
con agentes antimicrobianos, inicialmente los pacientes mejoran, para luego
en el plazo de días o unas semanas reaparecer la cefalea, los trastornos del
conocimiento y los signos focales. Los signos focales y el papiledema son
manifestaciones tardías de la enfermedad.

341
 Las manifestaciones locales dependen del lugar del absceso. En los abscesos
cerebelosos, la cefalea suele ser el síntoma inicial y está situada en la región
retroauricular o suboccipital; la presencia de ataxia ipsilateral del hemicuerpo,
marcha atáxica, dismetría, temblor, nistagmus, desviación conjugada de la
mirada hacia el lado de la lesión son otras manifestaciones de la lesión
cerebelosa. Si el paciente no puede sentarse o caminar, el síndrome cerebeloso
puede ser difícil de demostrar. En estos pacientes los signos de hipertensión
intracraneal son evidentes tempranamente y el cuello suele estar rígido. En la
fase tardía suelen existir signos focales de tallo cerebral tales como, parálisis
facial periférica, oftalmoplejía internuclear, coma y trastornos de las pupilas y
la respiración.
Los abscesos del lóbulo frontal se manifiestan por cefalea intensa,
trastornos mentales, como enlentecimiento del curso del pensamiento,
falta de atención, cambios de conducta, abulia, somnolencia y convulsiones
motoras focales. Los signos focales son hemiparesia, que suele ser no
proporcionada y dificultad motora del lenguaje. En los pacientes donde el
absceso cerebral se encuentra en el lóbulo temporal, la cefalea puede estar
localizada en la región lateral de la cabeza y se puede encontrar una afasia
nominal y una cuadrantonopsia homónima superior, que a veces es el único
signo. Los defectos motores y sensitivos suelen ser poco evidentes. En los
abscesos del lóbulo parietal puede existir una afasia sensitiva si es el
hemisferio izquierdo el afectado, con trastorno sensitivo contralateral,
discalculia, confusión derecha-izquierda, agnosia digital y agrafia
(síndrome de Gertsman) y cuadrantonopsia homónima inferior (haz geni-
culocalcarino). En el lado derecho puede existir hemisomatognosia y
trastornos sensitivos contralaterales. En los abscesos del lóbulo occipital
la manifestación principal suele ser una hemianopsia homónima.
El cuadro clínico de las AE con frecuencia suele ser abigarrado. La cefalea
puede ser manifiesta, pero en los casos de lenta evolución no aparece. La
fiebre como dijimos aparece sólo aproximadamente al inicio en el 50 % de las
ocasiones y suele desaparecer y no estar presente cuando aparecen los signos
focales o las convulsiones. Los síntomas evolucionan durante días o semanas
y van apareciendo de forma progresiva cada día. El cuadro clínico puede
simular tumor cerebral o una meningoencefalitis. En ocasiones después de un
cuadro febril, que desapareció, se produce una verdadera catástrofe con la
ruptura del absceso hacia el sistema ventricular y el desarrollo de coma y la
muerte en el plazo de horas y días.

Diagnóstico
Como se puede apreciar después de haber descrito el cuadro clínico
del absceso encefálico, el diagnóstico en ocasiones resulta difícil y sólo un

342
detallado interrogatorio y un examen físico exhaustivo unido a la realización
de la tomografía axial computarizada o la resonancia magnética nuclear
facilitan el diagnóstico. Se debe sospechar un AE en todo paciente con
cefalea de causa inexplicable y refractaria al tratamiento asociada a una
infección de senos paranasales, otitis aguda o crónica reactivada, mas-
toiditis, infección pulmonar, cardiopatía congénita con shunt derecha-
izquierda, endocarditis bacteriana o mala higiene bucal. Otros hechos no
menos importantes que nos pueden poner sobre aviso son la presencia de
síntomas y signos de hipertensión intracraneal, una punción lumbar con
aumento de las células entre 20 y 300/mm3 y con predominio de poli-
morfonucleares.
La tomografía axial computarizada es el complementario diagnóstico
por excelencia y es el factor aislado que más ha contribuido a la disminución
de la mortalidad. En la etapa del absceso maduro, este se visualiza como
una lesión con centro necrótico hipodenso que capta contraste en su
periferia y se encuentra rodeada de edema, que ocasiona efecto de masa o
no. La resonancia magnética, aunque más sensible para detectar lesiones
pequeñas en fase de cerebritis o localizadas al nivel de la fosa posterior,
necesita más tiempo para su realización y no se encuentra disponible en la
mayor parte de los servicios de urgencias, lo que ha hecho que su utilización
se limite a aquellos casos en los cuales existan dudas en relación con la
naturaleza de la lesión (Fig. 18.1).

Fig.18.1. TAC donde se muestra la

presencia de un abceso cerebral en
región frontal derecha rodeado de una
zona de edema que produce despla-
zamiento de las estructuras de la línea
media.
Fuente: Cortesía del Dpto. de Ima-
genología, Inst. de Neurología y
Neurocirugía de La Habana (Prof.
Esperanza Barroso).

343
 El análisis de la muestra de sangre periférica demuestra datos inespecíficos
como es el aumento de los leucocitos entre 10 000 a 15 000/mm3, pero los
resultados pueden ser normales hasta en el 40 % de los enfermos. La
eritrosedimentación está elevada.
Con el avance de las técnicas microbiobiológicas los cultivos son positivos
hasta en el 80 % si la muestra se obtiene hasta una semana después de iniciarse
el tratamiento con antibióticos. Hasta hace 2 décadas atrás los microorganismos
más frecuentemente encontrados eran los estreptococos anaerobios y los
estafilococos; en los últimos años el número de gérmenes anaerobios ha
aumentado.

Anatomía Patológica
El resultado de la invasión bacteriana del encéfalo es en el primer momento
una trombosis séptica de los vasos con exudado inflamatorio y acumulación
de leucocitos en fase de degeneración. Alrededor del tejido necrótico se
encuentran macrófagos, astrocitos, células migrogliales y venas pequeñas
que presentan hiperplasia del endotelio y están recubiertos por
polimorfonucleares neutrófilos. Existe edema de la sustancia blanca adyacente.
En esta primera fase la lesión está mal definida y tiende a crecer al coalescer
los focos inflamatorios.
En el plazo de varios días la infección tiende a volverse más delimitada
y el centro del absceso se llena de pus con proliferación de fibroblastos
desde la adventicia de los vasos sanguíneos recién formados y tejido de
granulación que se identifica bien al cabo de las 2 semanas. A medida
que el absceso se vuelve más crónico el tejido conjuntivo va siendo
sustituido por tejido colagenoso. La capa interior del absceso queda
constituido por neutrófilos en degeneración y fibrina mientras la capa
externa se fusiona con una zona alterada de sustancia blanca edematosa
que contiene linfocitos y células plasmáticas. En esta etapa el absceso
parece estar delimitado y en reparación, sin embargo hay pruebas de
infección a su alrededor. La cápsula el absceso no es de grosor uniforme
y a menudo es más delgada en su superficie medial, lo que explica la
tendencia de los abscesos a extenderse en la sustancia blanca y producir
abscesos satélites y edema extenso que pueden culminar en la ruptura
ventricular.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico del AE no resulta fácil si no se tiene en mente. La
tomografía computarizada al encontrar una lesión encapsulada
generalmente facilita el diagnóstico, pero no siempre es así. Una causa de

344
error ha sido confundir el AE con meningoencefalitis, lo que se observa
con relativa frecuencia. El diagnóstico diferencial se hará además con
carcinoma metastásico, glioma, toxoplasmosis, hematoma intraparen-
quimatoso, hemorragia intracerebral, hematoma subdural, infarto agudo
de los ganglios basales y el tálamo. En ocasiones la intervención quirúrgica
es quien aclara el diagnóstico.

Tratamiento
En los últimos años se han publicado varios trabajos que señalan que
con tratamiento médico se pueden obtener resultados similares al alcanzado
por el tratamiento quirúrgico. Rosemblum y colaboradores plantean una
mortalidad del 4% en los pacientes a los cuales aplicaron tratamiento
médico, mientras que otros autores señalan que este debe ser aplicado
solamente en los abscesos menores de 3 centímetros o en aquellos pacientes
con alto riesgo quirúrgico. En general se estima que el tratamiento médico
tiene un valor limitado, ya que al no aislarse el germen el régimen de
antibióticos es empírico. Además, al aplicar el tratamiento quirúrgico es
fácil obtener una muestra y aplicar un tratamiento de antibióticos racional.
Siempre es recomendable la utilización de dosis máxima de antibióticos
bactericidas que atraviesen la barrera hematoencefálica. Actualmente se
recomienda el uso de cefalosporinas de tercera generación como cefotaxima
o ceftriaxona en conjunto con metronidazol para cubrir los microorga-
nismos anaerobios. Una alternativa es el uso en monoterapia con imipenen
a dosis de 3 a 4 gramos diarios por 5 semanas.
El tratamiento quirúrgico es el idóneo. A lo largo de los años se han
empleado diversas técnicas; pero la punción-aspiración y la escisión del
absceso son las técnicas ideales. Desde la aparición de la tomografía axial
computarizada la punción-aspiración mediante estereoataxia ha aumentado
la eficacia con resultados similares a la escisión. Se aplica cuando las
lesiones son de difícil abordaje quirúrgico, múltiples, en los abscesos del
cerebelo y en casos de piocefalia. Esta técnica tiene la ventaja de causar
menor daño cortical y por tanto menor riesgo de epilepsia y secuelas
neurológicas, por lo tanto se considera la técnica de elección excepto en
los abscesos grandes y superficiales. En las lesiones de gran tamaño y con
efecto de masa, de localización superficial, la técnica de punción-aspiración
con drenaje externo intracavitario y acompañada de lavados diarios con
antibióticos ha dado resultados alentadores. Numerosos autores señalan
tener mejores resultados con la escisión radical del contenido y la cápsula;
pero en dichos trabajos los enfermos se seleccionan en función del tamaño,
localización o etapa del absceso de manera que ambas técnicas no resultan
comparables entre sí.

345
Pronóstico
El pronóstico de los AE ha cambiado de manera radical en las 3 últimas
décadas. De una mortalidad del 40 al 50% en la primera mitad del siglo XX,
en la actualidad está alrededor del 5 al 10 %. Esta disminución en la letalidad
obedece al desarrollo alcanzado por la neurorradiología, las técnicas
microbiológicas, la quimioterapia antimicrobiana y el sostenido desarrollo de
la neurocirugía. Los principales factores que intervienen en el pronóstico son:
el nivel de conciencia (se considera el más importante), la fuente de infección
y la localización de la lesión que están íntimamente relacionadas. Los abscesos
metastásicos tienen un peor pronóstico por ser de localización profunda y
múltiples. La edad es determinante; la mortalidad es mayor en niños menores
de 2 años y en adultos por encima de los 40. Las mujeres por su parte parecen
tener un mayor riesgo de morir. La forma de progresión está relacionada
directamente con la mortalidad; los AE de instalación aguda tienen mayor
mortalidad que aquellas cuyo cuadro clínico evoluciona más lentamente. El
tipo de tratamiento empleado es un tema controvertido, ya que el déficit resulta
mayor con la escisión radical que con la punción.
De las secuelas la más frecuente es la epilepsia. Entre el 50 y el 70 % de los
pacientes desarrollan una epilepsia en el transcurrir de los 3 primeros años.
Otras secuelas son: afasias; déficit motores y sensitivos, hemianopsia, déficit
conductuales y mentales.

Empiema subdural

Definición
El empiema subdural (ES) es una colección purulenta que se produce entre
la superficie interna de la duramadre y la superficie externa de la aracnoides
ocasionada por la invasión de microorganismos patógenos. No se trata de una
afección rara y representa aproximadamente la quinta parte de los abscesos
encefálicos.

Patogenia
El ES suele ser complicación de procesos óticos o sinusales, que aparecen
tras la invasión de la duramadre. La infección procede generalmente de los
senos etmoidales o frontales y con menor frecuencia de infecciones del oído
medio, celdas mastoideas y de los senos esfenoidales. Se describen casos
secundarios a traumatismos craneoencefálicos y meningitis, fundamentalmente
en niños. Los gérmenes aislados con mayor frecuencia son estreptococos

346
aerobios y anaerobios (no hemolíticos, viridans, S. milleri); seguidos por
estafilococos aureus e infecciones mixtas (bacilos gramnegativos y
estreptococos). Otros gérmenes menos frecuentes son E. Coli, Pseudomonas
y Proteus. En el 50 % de los pacientes donde la enfermedad no está relacionada
con la neurocirugía no es posible el aislamiento del germen.
En los últimos años el número de casos ha aumentado en relación con las
intervenciones quirúrgicas del cráneo y de los senos paranasales. La infección
se produce por invasión directa del espacio subdural a través de la duramadre
y el hueso o por diseminación a partir de una tromboflebitis séptica de los
senos venosos, principalmente al seno longitudinal superior. Rara vez se
produce un empiema subdural por diseminación hematógena.

Cuadro clínico
En la historia del paciente generalmente se recoge el antecedente de
una mastoiditis o una sinusitis crónica reactivada recientemente que ha
dado lugar a dolor local y aumento de las secreciones purulentas por el
conducto auditivo o la nariz. Las primeras manifestaciones clínicas de la
invasión intracraneal son cefalea, fiebre, malestar general y vómitos. En
sus inicios la cefalea suele ser localizada, pero más tarde se hace
generalizada. Días después se instaura somnolencia, estupor, que progresa
rapidamente hacia el coma. Al unísono aparecen los signos de foca-
lización neurológica como: hemiparesia, déficits sensitivos, convulsiones
motoras unilaterales, parálisis de la mirada conjugada, afasia y un
síndrome meníngeo.
El líquido cefalorraquídeo muestra un aumento de la presión intra-
craneal con hipercelularidad entre 50 y 1000 células/mm3 con predominio
de polimorfonucleares neutrófilos. Las proteínas están elevadas entre 70
y 350 mg/dL. La glucosa es normal. Si el paciente está estuporoso o en
coma no se debe proceder a realizar la punción lumbar.

Anatomía patológica
El pus se encuentra cubriendo el hemisferio cerebral por debajo de la
duramadre. Su volumen varía desde unos cuantos mililitros hasta 200 o
más. La masa purulenta puede estar localizada o extendida hasta la misma
cisura interhemisférica. En ocasiones se encuentra en la fosa posterior
cubriendo el cerebelo. Por debajo del exudado la aracnoides aparece opaca
y deslustrada y se observan venas engrosadas por trombosis venosas. El
hemisferio cerebral está comprimido y en los casos graves y fallecidos se
pueden encontrar hernias transtentoriales. El examen microscópico
muestra que el exudado está organizado y existe infiltración de la

347
aracnoides por leucocitos polimorfonucleares neutrófilos, células
mononucleares y linfocitos. En las capas superficiales de la corteza se
observan signos de necrosis isquémica.

Exámenes complementarios
Con anterioridad se ha comentado las características del líquido
cefalorraquídeo. La punción lumbar está contraindicada si el enfermo está en
estupor o coma por el peligro de desencadenar el enclavamiento de las
estructuras de la fosa posterior y por consiguiente la muerte.
La tomografía axial computarizada y la resonancia magnética nuclear son
los complementarios de mayor rendimiento diagnóstico. Las imágenes de la
TAC muestran que las meninges que rodean el empiema están intensificadas
lo que se observa con mayor nitidez con la resonancia magnética. También se
observa con claridad la acumulación de pus. Las radiografías simples del cráneo
revelan con frecuencia la inflamación de las mastoides, la sinusitis y la
osteomielitis de los huesos del cráneo.

Tratamiento
El drenaje mediante agujeros de trépanos de boca amplia y múltiples o a
través de un colgajo de craneotomía amplia en los casos de empiema de
fosa posterior o interhemisférico es el tratamiento requerido. La cirugía
debe simultanearse con tratamiento con antibióticos. La penicilina cristalina
a dosis de 20 a 24 millones de unidades diarias intravenosos debe
acompañarse de 2 a 4 gramos de cloranfenicol Si el examen bacteriológico
de la muestra obtenida tras la cirugía es positivo el tratamiento se impondrá
sobre la base de la sensibilidad del agente causal. En particular el uso de las
cefalosporinas de tercera generación ha dado resultados satisfactorios. El
tratamiento debe mantenerse durante 10 a 14 días. Si el paciente no es
tratado el final es la muerte.

Encefalitis por virus del herpes simple

Definición
La encefalitis por virus del herpes virus del adulto es una enfermedad
inflamatoria grave y esporádica del encéfalo como consecuencia de la
infección del sistema nervioso central por el virus tipo 1 del herpes simple.
En los niños recién nacidos el virus del herpes simple causa una encefalitis
consecutiva a la infección por el virus del tipo 2 procedente de la infestación

348
de los genitales maternos. Es la forma más frecuente y grave de todas las
encefalitis esporádicas en el mundo, y en los Estados Unidos de Norteamérica
representa el 10 % de todos los casos de encefalitis con 2 000 a 4 000 casos
nuevos al año. La incidencia anual se ha calculado en un caso por cada
200 000 a 500 000 habitantes.

Patogenia
El virus del herpes simple es de gran tamaño y mide aproximadamente
180 micras. Está constituido por DNA. El hombre es el huésped natural de
este virus, el cual posee capacidad para producir lesiones bucales, cutáneas
y genitales recurrentes. Con frecuencia permanece latente durante largo
tiempo en los ganglios geniculados, trigéminos y sacros. Existen al menos 2
cepas identificadas de este virus, las que muestran comportamientos
diferentes. El tipo 1 se aísla en los tejidos bucales y cutáneos por encima de
la cintura y como mencionamos es el responsable de los casos esporádicos
de la encefalitis en el adulto. El tipo 2 está asociado a lesiones genitales y es
el responsable de la encefalitis en el neonato. La densidad del DNA del tipo
1 es menor que la del tipo 2.
Muchos de los aspectos relacionados con los mecanismos por los cuales el
virus del herpes simple causa encefalitis no están totalmente aclarados. La
mayor parte de las infecciones parecen ser el resultado de una infección
primaria o secundaria a herpes bucal o cutáneo. Se han sugerido 2 vías de
infección para las lesiones del sistema nervioso. Se considera que el virus
permanece latente en los ganglios trigéminos y después de reactivarse invade
la mucosa nasal y posteriormente las vías olfatorias. Otra forma es la activación
en los ganglios trigéminos y su extensión a través de las fibras nerviosas que
inervan las meninges. La capacidad del virus del herpes simple para avanzar
dentro de los nervios ha sido reconocida desde hace mucho tiempo.

Cuadro clínico
La encefalitis por herpes simple tipo 1 del adulto es una enfermedad
esporádica que tiene muchas veces un efecto devastador sobre el sistema
nervioso central. La enfermedad origina una combinación de síntomas y signos
característicos de las encefalitis a los que se suman manifestaciones focales
del sistema límbico del lóbulo frontal. El inicio suele ser brusco con cefalea
intensa, fiebre, delirio y frecuentemente convulsiones generalizadas o focales.
En unas cuantas horas después del inicio los pacientes pierden la conciencia y
presentan déficits motores unilaterales o bilaterales.
En ocasiones el curso de la enfermedad es subagudo, caracterizado
por cambios de conducta que es motivo de ingreso en centros hospitalarios.

349
Se presentan alucinaciones olfatorias y gustativas, anosmia y crisis del lóbulo
temporal. La memoria está afectada desproporcionadamente, lo que es signo
de afectación del hipocampo. Pueden existir mioclonías, cambios de
personalidad, con afasias, hemiparesias y desviación conjugada de los ojos. El
curso de la enfermedad se caracteriza por fluctuaciones en la intensidad de
los síntomas y tales cambios ayudan a diferenciarla del curso progresivo de
los tumores y los abscesos cerebrales.

Anatomía patológica
Los cambios patológicos se caracterizan por distribución bilateral de
lesiones necrosadas hemorrágicas, más abundantes en el hipocampo,
amígdalas, porción medial del lóbulo temporal, superficie orbitaria del
lóbulo frontal, corteza de la ínsula y cíngulo, de distribución asimétrica.
En el examen microscópico se observa necrosis intensa de todos los
elementos del tejido nervioso y la presencia de inclusiones intranucleares
eosinófilas en astrocitos, oligodengroglias y neuronas. La reacción
inflamatoria está compuesta por linfocitos y células mononucleares y el
exudado meníngeo es moderado. La presencia de hemorragias de tamaño
pequeño dentro de las lesiones y la superficie de la piamadre son
constantes.

Diagnóstico
El diagnóstico descansa en la sospecha clínica y se confirma con los
datos de laboratorio. En ocasiones resulta muy difícil. La punción lumbar
muestra un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo con aumento
de la celularidad que se encuentra entre 20 y 500 células con un promedio
de 200. El predominio es de los linfocitos, aunque pueden haber algunos
neutrófilos. En un número pequeño de pacientes se encuentran en el líquido
abundantes eritrocitos el cual puede ser xantocrómico. Las proteínas están
aumentadas.
El electroencefalograma es anormal con cambios que aunque no específicos
de la enfermedad, al menos la sugieren y que consisten en ondas periódicas
agudas de alto voltaje en las regiones temporales y complejos de ondas lentas
a dos-tres ciclos por segundos.
La tomografía axial computarizada muestra zonas de hipodensidad en las
regiones temporales y afectadas en el 60 % de los enfermos. Las imágenes en
T1 en la resonancia nuclear magnética permite apreciar áreas hipointensas
con edema alrededor de la lesión y zonas de hemorragias en porción inferior
de los lóbulos frontales y temporales. Las imágenes en T2 muestran zonas
hiperintensas en estas mismas regiones.

350
 La reacción de cadena de la polimerasa (PCR) con amplificación del DNA
a partir del líquido cefalorraquídeo y el estudio de anticuerpos fluorescentes
durante los primeros días, son pruebas de indudable valor diagnóstico. La
detección del ADN vírico mediante PCR se basa en la utilización de sondas o
primers de oligonucleótidos, que se reconocen y se fijan al ADN vírico.
Posteriormente este complejo se amplifica por una ADN polimerasa, que
permite así el diagnóstico, aun con cantidades pequeñas de ADN vírico. Esta
técnica es actualmente el método ideal para el diagnóstico inmediato de la
encefalitis herpética con una positividad del 95 %. Existen falsos positivos
por contaminación que pueden eliminarse mediante una correcta asepsia y
control riguroso del laboratorio. Los falsos negativos se producen si el LCR
se extrae muy rápido o si se extrae 5 a 7 días después de haber instaurado el
tratamiento antiviral.
Debe hacerse el diagnóstico diferencial de la encefalitis por virus del herpes
simple de otras encefalitis virales, de la encefalitis hemorrágica de Hurst, de
las trombosis sépticas de los senos venosos, del empiema subdural, el absceso
cerebral y los tumores del lóbulo temporal.

Tratamiento
La encefalitis por herpes simple es un proceso de carácter grave que se
acompaña de una elevada mortalidad y que evoluciona hacia la muerte o hacia
severos déficits neurológicos si no se trata adecuadamente. Una de las causas
de muerte es el edema cerebral que se acompaña del aumento de la presión
intracraneal. Por lo que una de las primeras medidas será el manejo de la
misma según se plantea en el capítulo 15 de esta obra.
La aplicación del agente antiviral aciclovir ha demostrado ser eficaz tanto
en la reducción de la letalidad como la morbilidad. El aciclovir se administra
por vía intravenosa a la dosis de 30 miligramos por kilogramo de peso durante
10 a 14 días. Se debe administrar ante la sospecha diagnóstica, de no
confirmarse y existir otro diagnóstico la retirada del medicamento es inocua.
Las principales reacciones secundarias del aciclovir son: la irritación local
de la vena por donde se administra con la consiguiente flebitis, náuseas,
vómitos, elevación de las enzimas hepáticas y trastornos leves de la función
renal. Se ha descrito como complicación el desarrollo de una encefalopatía
indistinguible del cuadro de la encefalitis herpética.

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