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CAP.
MEDICINA HUMANA – UANCV FISIOPATOLOGIA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA
Curso :
Fisiopatología
TEMA: : “MENINGOENCEFALITIS”
DOCENTE : DR. EFRAIN URBANO CARRAZCO GONZALO
ALUMNA
o Gutiérrez Luza , Shady Helen

o Alvarez Pereira, Alexander
o Mamani Colque, Rosa Maribel
SEMESTRE : V
Juliaca – Perú
Meningoenecefalitis Paá gina 1

CAP. MEDICINA HUMANA – UANCV FISIOPATOLOGIA
INDICE
DEDICATORIA_______________________________________ PAG 3
INTRODUCCION
DEFINICION
MENINCOENCEFALITIS
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA________________________ pag 5
epidemiologia_
etiología_________________________________________________ pag 6
fisiopatología_____________________________________________ pag 6
diagnostico
manisfestaciones clínicas____________________________________ pag 8
diagnostico________________________________________________ pag9
complicaciones____________________________________________ pag14
tratamiento________________________________________________ pag15
Meningietis tuberculosa_____________________________________ pag21
Fisiopatología_____________________________________________ pag 21
Diagnostico
MENINGOENCEFALITIS VIRALES____________________________ pag22
Epidemiologia
Patogénesis
Cuadro clínico
MENINGOENCEFALITIS POR PARASITOS _____________________pag25
MININGOENCEFALITIS POR PARASITOS______________________ pag27

DEDICATORIA
A DIOS A dios
Por haberme permitido llegar hasta este punto y haberme dado salud,
fortaleza y valor para lograr mis objetivos, además si infinita bondad y amor.

MENINCOENCEFALITIS
DEFINICION
Es una enfermedad que recuerda simultáneamente ambas meningitis: Por una

infección o una inflamación de las meninges, y la encefalitis, que es una
infección o una inflamación del cerebro. La Meningitis es una patología que
puede definirse como un proceso inflamatorio e infeccioso ubicado a nivel de
las leptomeninges. Cuando ya la reacción inflamatoria compromete meninges,
espacio subaracnoideo LCR y parenquima cerebral se denomina:
Meningoencefalitis.
La Meningitis es una patología que puede definirse como un Proceso

inflamatorio e infeccioso ubicado a nivel de las leptomeninges. Cuando ya la
Reacción Inflamatoria compromete Meninges, Espacio Subaracnoideo LCR y
Parenquima Cerebral se denomina: Meningoencefalitis.
ETIOLOGIA
Las Causas por las cuales se producen estas patologías son diversas y
podemos dividirlas en Dos Grupos:
 Causas Infecciosas : Virus(Enterovirus, Arbovirus, VIH,VHS 1-2),

Bacterias( Neisseria meningitidis la cual representa el 90% de los casos
de enfermedad meningocóccica en todo el mundo, Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo B , Hongos( Candida
albicans, Aspergillus fumigatus, Criptococcus Neoformans, Mucor),
Protozoos y helmintos entre otros.
 Causas Inflamatorias: Debidas a Enfermedades Sistémicas, Fármacos,

Cirugías, Tumores o Quistes.
 Otras causas identificadas incluyen las infecciones por espiroquetas,

rickettsias, protozoarios, síndromes posinfecciosos o posvacunación y
dentro de las causas no infecciosas los tumores y los quistes
intracraneanos, antibióticos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina, HAIN),
antiinflamatorios no esteroideos, azatioprina, cirugía del sistema
nervioso central (SNC), anestesia epidural, subdural y terapia intratecal.
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA

INTRODUCCIÓN
Las meningoencefalitis bacterianas (MEB) constituyen una causa importante de

morbilidad y mortalidad en todo el mundo y la mayor parte de sus víctimas son
niños. Su impacto social se debe fundamentalmente a la severidad de estas
infecciones y a su rápido desenlace fatal, y alrededor del 25 % de los
sobrevivientes pueden presentar graves secuelas como daño cerebral severo y
permanente, retraso mental y pérdida de la audición. Otro aspecto que se debe
considerar es que entre los agentes que las causas, algunos pueden provocar
brotes y epidemias.1
Desdichadamente en los albores del siglo XXI solamente los países

industrializados y algunos en desarrollo poseen sistemas de vigilancia efectivos
para estas enfermedades, lo que les permite conocer los aspectos de mayor
importancia para el control y la prevenció
La Meningoencefalitis Bacteriana tambien llamada Piógena o Purulenta es una

Infección supurativa aguda, localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se
acompaña de una reacción inflamatoria que puede producir gran variedad de
manifestaciones.
Las causas más comunes de la meningoencefalitis aguda son las infecciones

bacterianas y virales que ocupan en conjunto alrededor del 90% de los casos.
La meningoencefalitis bacteriana generalmente es de inicio agudo, en la
mayoría de los casos, las manifestaciones tienen menos de 72 horas y en raras
ocasiones rebasan una semana. En estos casos, por el aspecto del líquido
cefalorraquídeo (LCR) turbio y predominio de leucocitos polimorfonucleares se
ha utilizado en forma genérica el término de meningoencefalitis purulenta

EPIDEMIOLOGIA
Las meningitis bacterianas se presenta mayormente en extremos de la vida y

dentro de ellas ocurre en niños menores de 5 años. El 70 por ciento de las
meningitis bacteriana en el adulto son producidas por tres patógenos:
Estreptococo neumoníae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis. La
meningitis bacteriana constituye una emergencia médica.
ETIOLOGIA
 En la meningo encefalitis bacteriana las más comunes son:

o Streptococcus pneumoniae,
o Neisseria meningitidis.
o Haemophilus influenzae.
o Streptococcus B hemolítico del grupo B
o Bacilos Gram Negativos.
o Listeria monocytogenes.
o Staphylococcus aureus
o Micobacterias(TBC)
 Recién nacido: Escherichia coli, Streptococcus grupo B, Listeria

onocytogenes, Enterococcus spp.
 1 a 5 años: Meningococo, H. influenzae, Neumococo
 5 a 20 años: Meningococo,Neumococo
FISIOPATOLOGIA
 el microorganismo puede alcanzar el sistema nervioso central por 3 vías:

hematógena a partir de un foco de infección distante, a partir de cual se
produce bacteriemia, y posteriormente penetra en el líquido cefalorraquídeo
tras su adhesión a los capilares de la barrera hematoencefálica,
principalmente en los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales.

 también es posible la extensión por contigüidad o desde un foco

parameníngeo, bien por vía venosa retrógrada, como en el caso de la otitis
media aguda o bien a través de una fístula anatómica pericraneal o espinal.
 la infección puede ser directa, como la posterior a una intervención

neuroquirúrgica o posterior a traumatismos craneoencefálicos. una vez que
alcanzan el líquido cefalorraquídeo, las bacterias se multiplican rápidamente
(debido a la ausencia de defensas inmunitarias eficaces a este nivel) e inducen
la activación de citoquinas que ponen en marcha un proceso inflamatorio, el
cual ocasiona aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y
aflujo de leucocitos polimorfonucleares y elementos humorales.
como consecuencia de todo esto, se produce: isquemia, edema cerebral,
aumento de la presión intracraneana y lesión neuronal.
La Meningoencefalitis bacteriana también llamada Piógena o Purulenta es una

infección supurativa aguda, localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se
acompaña de una reacción inflamatoria que puede producir gran variedad de
manifestaciones. La Meningoencefalitis en general posee una triada
característica que es: Cefalea, fiebre y rigidez de la nuca. Cuando esta tríada
se acompaña de: somnolencia, estupor o actividad comicial, es sugestiva de
meningoencefalitis bacteriana.
En el caso de meningitis meningocócica, se puede observar a la inspección la

presencia de puntitos hemorrágico en la piel.
Con la finalidad de correlacionar la fisiopatología de la enfermedad con la

clínica que se produce, el cuadro de Meningoencefalitis se ha clasificado en 4
grupos de manifestaciones clínicas.
1. Cuadro infeccioso: se manifiesta por fiebre, hipotermia, anorexia y

afección del estado general
2. Hipertensión endocraneana: evidenciada por vómitos, cefalea,
irritabilidad, abombamiento de fontanelas y alteraciones en el estado de
alerta
3. Irritación meníngea: se manifiesta con rigidez de la nuca y signos de
Kernig y Brudzinsky positivos.
4. Daño neuronal: por alteraciones en el estado de conciencia, crisis
convulsivas y en algunos pacientes por datos de focalización (el manejo
agudo del paciente debe ir orientado a evitar este punto)
El microorganismo en el SNC
El microorganismo puede alcanzar el Sistema Nervioso Central por 3 vías:
 Hemátogenas a partir de un foco de infección distante, a partir de cual

se produce bacteriemia, y posteriormente penetra en el líquido
cefalorraquídeo tras su adhesión a los capilares de la barrera

hematoencefálica, principalmente en los plexos coroideos de los

ventrículos cerebrales.
 También es posible la extensión por contigüidad o desde un foco
parameníngeo, bien por vía venosa retrógrada, como en el caso de la
otitis media aguda o bien a través de una fístula anatómica pericraneal o
espinal.
 La infección puede ser directa, como la posterior a una intervención
neuroquirúrgica o posterior a traumatismos craneoencefálicos. Una vez
que alcanzan el líquido cefalorraquídeo, las bacterias se multiplican
rápidamente (debido a la ausencia de defensas inmunitarias eficaces a
este nivel) e inducen la activación de citoquinas que ponen en marcha
un proceso inflamatorio, el cual ocasiona aumento de la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica y aflujo de leucocitos polimorfonucleares
y elementos humorales.
Como consecuencia de todo esto, se produce: isquemia, edema cerebral,

aumento de la presión intracraneana y lesión neuronal.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La Meningoencefalitis en General posee una Triada Característica que es:

Cefalea, Fiebre y Rigidez de Nuca.
Cuando esta tríada se acompaña de: somnolencia, estupor o actividad

comicial, es sugestiva de meningoencefalitis bacteriana.
En el caso de meningitis meningocócica, se puede observar a la inspección la

presencia de puntitos hemorrágico en la piel.
Con la finalidad de correlacionar la fisiopatología de la enfermedad con la

clínica que se produce, el cuadro de Meningoencefalitis se ha clasificado en 4
grupos de manifestaciones clínicas.
1) Cuadro infeccioso: se manifiesta por fiebre, hipotermia, anorexia y afección

del estado general
2) Hipertensión endocraneana: evidenciada por vómitos, cefalea, irritabilidad,
abombamiento de fontanelas y alteraciones en el estado de alerta
3) Irritación meníngea: se manifiesta con rigidez de la nuca y signos de Kernig
y Brudzinsky positivos.
4) Daño neuronal: por alteraciones en el estado de conciencia, crisis
convulsivas y en algunos pacientes por datos de focalización (el manejo agudo
del paciente debe ir orientado a evitar este punto)
En el 90% de los infectados no se producen síntomas. En los que se producen

síntomas, la enfermedad se presenta en 2 fases: Entre 1 y 3 semanas despues
de la picadura se produce un cuadro parecido a la gripe,con una primera
subida de fiebre y dolor de cabeza que dura de 2 a 4 días. A continuación un

periodo breve de recuperación, seguido de una segunda subida de la
temperatura con afectación del cerebro y de las membranas que rodean el
cerebro (meninges). El porcentaje de los casos en que la enfermedad es grave
alcanza el 5-10% de los que padecen los síntomas iniciales (posiblemente
dejando secuelas) y en el 1% producirá el fallecimiento del paciente
DIAGNOSTICO
 Anamnesis
 Cuadro clínico
 Punción lumbar
 Hemocultivos
 Otros exámenes paraclínicos

 TAC
 Si aparecen lesiones cutáneas petequiales: biopsia
La prueba más importante para el diagnóstico lo constituye el estudio del LCR,

con un aspecto purulento, intensa pleocitosis y predominio de polinucleares, la
glucosa baja y la tinción de Gram nos permite conocer la morfología bacteriana,
siendo el cultivo lo que nos da aislamiento del germen
Exploración clínica
La rigidez y los signos meníngeos constituyen exploración obligada en el

paciente con sospecha de síndrome meníngeo.
-Signo de Kernig: resistencia dolorosa a la extensión pasiva de la pierna
izquierda mientras el músculo está flexionado.
-Signo de Brudzinsky: flexión de las rodillas a la flexión pasiva del cuello.
Es necesario una exploración minuciosa en búsqueda de lesiones cutáneas de
tipo petequial que pueden constituir un hallazgo exploratorio de valor
transcendental y que ante su sospecha aunque se trate de una lesión aislada
nos debe poner en alerta para descartar una afectación meníngea aguda.
Todo ello dentro de una exploración clínica completa sin olvidar la búsqueda de
posibles focos sépticos (abscesos a distancia) que puedan ser la causa
responsable
Puede presentar además, alguno de los siguientes síntomas o signos:
 Convulsiones
 Rash purpúrico o petequial
 Nauseas
 Vómitos
 En menores de 1 año los síntomas y signos clásicos como fiebre,
cefalea y rigidez de nuca pueden estar ausentes o ser difíciles de
detectar. Los lactantes pueden presentar inactividad, irritabilidad,
rechazo alimentario, somnolencia, vómitos y abombamiento de
fontanela.
1. Diagnóstico de laboratorio
Las pruebas de laboratorio tienen como objetivo principal confirmar el
diagnóstico clínico de la meningitis. El estudio microbiológico
permite identificar el agente así como la susceptibilidad antimicrobiana,
constituyendo un pilar fundamental de la vigilancia.
Para confirmar el diagnóstico clínico de meningitis,es imprescindible
realizar una punción lumbar (PL) para el estudio del líquido
cefalorraquídeo (LCR) y hemocultivos periféricos en todo aquellas
personas que sean compatibles con la definición de caso sospechoso.
Excepcionalmente, en casos con alta sospecha de hipertensión
endocraneana (HTE) o masa intracraneana, la punción lumbar (PL)
deberá posponerse hasta contar con estudio de imágenes como TAC o
RNM de cerebro. En los casos sospechosos de meningitis bacteriana en
que la PL no pueda realizarse, el tratamiento antimicrobiano DEBE ser

iniciado a la brevedad.
2. Diagnóstico de Laboratorio:
Estudio de LCR:
a.- Citoquímico/Citológico del LCR: las siguientes características son
sugerentes de meningitis
 Liquido de aspecto turbio
 Proteínas: > 100 mg/dl
 Recuento de leucocitos: > 100células/mm
 Glucosa : < 40mg/dl
b.- Tinción de Gram: es imprescindible realizarla. De gran utilidad para orientar

el tratamiento antimicrobiano inicial cuando resulta positiva como los ejemplos
de la tabla
c.-La técnica de látexen LCR es un método accesorio, que solamente puede

orientar sobre el agente etiológico, mientras se esperan los resultados de otras
pruebas. Este tipo de examen presenta un desempeño muy variable, es
especialmente pobre en sensibilidad en líquidos con cultivo negativo o carga
bacteriana baja, por lo que nunca reemplaza al cultivo ni la tinción de Gram.
d.- Cultivo: debe realizarse siempre, es considerando el “gold estándar” para el

diagnóstico etiológico, permite además conocer la susceptibilidad.
e.- PCR en tiempo real (RT-PCR): técnica de biología molecular basada en la

detección de DNA bacteriano. Permite identificar los tres agentes más
frecuentes:
 N. meningitidis,
 H. influenzae tipo B y
 S. pneumoniae.
Características del LCR:

En las meningitis bacterianas agudas:
LCR con proteínas elevadas, hipoglucorraquia y pleocitosis con predominio de
PMN.

En las meningitis víricas:

Líquido claro con predominio linfocitario (puede haber segmentados en los
primeros días), glucosa normal y Ag bacterianos y cultivos negativos. Hay que
descartar una meningitis bacteriana tratada.
En la meningitis tuberculosa:
El LCR es claro y muestra la triada de hipercelularidad de predominio
linfocitario, proteínas superiores a 100 mg/dl e hipoglucorraquia puede faltar en
un número considerable de casos. El examen microbiológico del LCR tiene una
rentabilidad limitada y la tinción de Ziehl- Neelsen es positiva entre el 10 y el
85% de los pacientes y el cultivo en el 30-65%. La determinación de la enzima
ADA posee una sensibilidad del 65-100%.
En las meningitis fúngicas:

En caso de cándidas:
El LCR es claro, 500 o más células, tanto PMN como linfocitos, proteínas de
30-500 mg/dl y cultivo (+) 90%.
En caso de cryptococcus neoformans:
Existe una hipoglucorraquia y proteínorraquia, tinta china (+) 60%, cultivos
positivos de
sangre (<30%) y LCR (>90%), Ag cryptocócico en sangre > 90% y en LCR >
60% títulos bajos.
En las meningitis por protozoos:

El LCR es purulento con componente hemorrágico y destaca la presencia de
trofozoitos (tinción en fresco). Estos datos diferenciales requieren una
valoración con unas precauciones obligadas que vienen dada por la posibilidad
de que la glucorraquia puede ser normal al principio de
una meningitis purulenta, que en ocasiones como la inmunosupresión una
meningitis purulenta puede cursar con pocas células, que en la meningitis por
virus y TBC puede haber inicialmente un predominio polinuclear que puede
requerir repetir la punción transcurridas 8-24 horas, que los procesos
parameningeos pueden cursar con pleocitosis moderada sin que ello conlleve
una meningitis y que en la hemorragia subaracnoidea es posible encontrar
pleocitosis con glucorraquia baja sin que tampoco ello indique menigitis.

Para llegar a su diagnóstico, además de la clínica consideramos el análisis

bioquímico y microbiológico del LCR (Tabla III). En el caso de que la punción
lumbar no sea exitosa o la tinción de Gram y las pruebas de diagnóstico rápido
no estén disponibles o sean negativas, en la diferenciación entre meningitis
bacteriana y vírica puede ser de gran utilidad el denominado Score de Boyer
(Tabla IV). Este score puntúa positivamente datos clínicos y analíticos,
aconsejando actitud expectante o tratamiento antibiótico empírico según los
datos obtenidos. No se puede
aplicar en los lactantes menores de 3 meses ni en los casos que hayan recibido
tratamiento antibiótico previo(10,11). En caso de duda diagnóstica y en
lactantes o niños con afectación del estado general (cefalea intensa, vómitos
repetidos) está indicada la observación hospitalaria con fluidoterapia
intravenosa y analgesia pautada.

COMPLICACIONES
El acontecimiento crítico en la patogenia de la meningoencefaltis es la

reacción inflamatoria que se desencadena con la finalidad de
eliminar al patógeno.
Por tiempo de presentación
Agudas <72> :Edema cerebral grave ,Choque Coagulación intravascular

diseminada, Síndromes convulsivos Lesiones trombohemorrágicas
Cerebrales
Subagudas > 72 h:Secreción inapropiada de ADH,Higroma,Empiema

subdural,Ependimitis ventricular,Fenómenos
trombohemorrágicos,Hidrocefalia
Tardías > 1 semana: Hipoacusia,Déficit motor, Alteraciones del lenguaje,

Alteraciones de la conducta, Retraso mental
PROFILAXIS
Vacuna para la meningitis meningococo
Si hay una vacuna en contra de la meningitis meningococo. Es efectiva en

contra de cuatro [4] de los grupos de la bacteria; A, C, Y, y también W-135. No
es efectiva para el tratamiento de quienes tienen contacto con los casos porque
toma por lo menos dos [2] semanas después de la vacunación para que se
inicie la protección. Una persona puede desarrollar la enfermedad en menos de
dos [2] semanas. Por añadir, la protección que ofrece la vacuna se desvanece
en unos cuantos años. Finalmente, no es efectiva en niños menores de dos [2]

años de edad.
Otras recomendaciones para evitar esta enfermedad
La higiene personal es muy importante. Esta incluye:
 Cubrir su nariz y boca al estornudar o toser

 Lavarse frecuentemente las manos
 No permitir que las personas besen a su bebé en la boca
 No compartir utensilios al comer
 Evite las condiciones de demasiado congestionamiento de personas.
TRATAMIENTO
manejo según nivel de complejidad y capacidad resolutiva
Medidas Generales
En todos los casos, se debe priorizar en manejo del paciente, mediante la:
 Estabilización de las funciones vitales y protección de la vía aérea.

 Reanimación cardiovascular y respiratoria.
 Monitorización adecuada.
 Elección del tratamiento antibiótico adecuado.
 Valoración de la relación riesgo / beneficio de la punción lumbar (PL).
En Nivel I: Ante toda sospecha o diagnóstico clínico y/o laboratorial debe ser
transferido a un hospital de Nivel II para su internamiento y que cuente con un
Servicio de Cuidados Intensivos.
En Nivel II y Nivel III: La meningitis bacteriana de acuerdo a la severidad del

cuadro clínico debe ser internado en el Servicio de Cuidados Intensivos o en el
Servicio de Cuidados Intermedios.
Medidas Especificas
Con el diagnóstico de sospecha de meningitis, el tratamiento antibiótico

debe ser iniciado tan pronto como sea posible, preferiblemente con una
demora inferior a 30-60 minutos tras establecer el diagnóstico.
Uno de los factores más importantes que contribuye al retraso en el inicio

del tratamiento es la decisión de obtener imágenes de TAC antes de la
realización de la PL; sin embargo, la sintomatología del enfermo permite
valorar el riesgo potencial de la punción y evitar la realización de estudios

TAC rutinarios; así, el paciente con síntomas leves (irritabilidad, letargia,

cefalea, vómitos, rigidez de nuca) es improbable que tenga hipertensión
endocraneana (HEC) y la realización de PL e inicio del tratamiento
antibiótico no debería causar riesgos adicionales.
Sin embargo, la probabilidad de HEC es mucho mayor en pacientes con

síntomas moderados (convulsiones, déficit focal, trastorno de conciencia,
papiledema) o severos (status convulsivo, déficit neurológico persistente,
coma, herniación). En estos pacientes se debería posponer la PL, iniciar el
tratamiento antibiótico y de normalización de la PIC, y realizar, tan pronto
como sea posible, estudios de neuroimagen.
El objetivo principal del estudio por imágenes es el diagnóstico de

anormalidades estructurales graves, que contraindicarían la realización de
la punción y establecerían las opciones de tratamiento de la causa primaria
de la HEC (hidrocefalia aguda, colecciones subdurales, edema cerebral
masivo).
tratamiento antimicrobiano
Se recomienda el siguiente esquema de tratamiento:
A.- Basada ante aislamiento o sospecha de un germen
Antibioterapia basada ante aislamiento o sospecha de un germen
Organismo Antibiótico

S. pneumoniae Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina, penicilina G,

N. meningitidis vancomicina
H. influenzae Penicilina G, ampicilina, cefotaxima, cloranfenicol
S. aureus (MS) Cefotaxima, ceftriaxona, ampicilina
S. aureus (MR) Oxacilina
L. monocytogenes Vancomicina + Rifampicina
Ampicilina
Streptococos Penicilina G, ampicilina
Bacilos Gram-neg Ceftriaxona, cefotaxima, trimpetropin-sulfametozaxol
Enterobacterias Ceftriaxona, cefotaxima
P. aeruginosa Ceftazidima
S. epidermidis Vancomicina + Rifampicina
Anaerobios Cefotaxima + metronidazol + rifampicina
B. Tratamiento antibiótico empírico
C.- Antibioterapia empírica según edad y factores predisponentes: Las

recomendaciones para el tratamiento empírico en pacientes con sospecha de
meningitis bacteriana con tinción de Gram o cultivo de LCR no diagnóstico (o la
realización de la punción lumbar ha sido postpuesta), pudiendo ser dirigida la
antibioterapia contra el patógeno probable en función de la edad y las
condiciones de base del paciente.
D. Pautas sugeridas en resistencias a antibiótico
Antibioterapia en meningitis bacterianas

Pautas sugeridas en resistencias a antibiótico
Bacteria Antibiótico Dosis
N. meningitidis Vancomicina 2 g cada 12 h

beta-Lactamasa (+) R-Ra a penicilina, si la Penicilina 4 X 106 U cada 4
concentración minima inhibitoria ( CMI) es 0.1-0.7 h
mcg/mL.
H. influenzae Ceftriaxona 2 g cada 12 h

beta-Lactamasa (+) o 2 g cada 4-6 h
cefotaxima

S. pneumoniae Vancomicina 2 g cada 12 h

A-Rb a penicilina Ceftriaxona o 2-3 g cada 12 h
(CMI, >1 mcg/mL) 2 g cada 4 h
R-Ra a penicilina (CMI, 0.1-1.0 ?g/mL) Cefotaxima o 2 g cada 12 h
Vancomicinac
a
Relativamente resistente
b
Altamente resistente
c
Usar si CMI de ceftriaxona y cefotaxima es >= 1 mcg/Ml
La duración del tratamiento para la meningitis está siendo actualmente

reevaluada. Para la mayoría de los pacientes puede ser adecuado un
tratamiento de 10 a 14 días. Estudios recientes sugieren que un tratamiento de
7 días puede ser suficiente para la infección por H. influenzae o meningococo.
En el recién nacido y en las meningitis por bacilos gram-negativos, sin
embargo, pueden ser necesarios tratamientos de mayor duración, por encima
de 21 días. En cualquier paciente, la duración del tratamiento debe ser decidida
de manera individual, dependiendo del patógeno específico, la respuesta al
tratamiento, persistencia de síntomas sistémicos o neurológicos, o la presencia
de afectación grave del sistema nervioso o colecciones parenquimatosas o
extraparenquimatosas.
TRATAMIENTO CON CORTICOIDES
La rápida actividad bactericida de los antibióticos usados actualmente, produce

la lisis bacteriana y la liberación de fragmentos celulares pro inflamatorios
dentro del LCR. Este mecanismo puede incrementar inicialmente la producción
local de citoquinas, empeorar la inflamación del LCR y la lesión de la barrera
hematoencefálica, y exacerbar el proceso de la enfermedad. El beneficio de
asociar esteroides al tratamiento antibiótico, con el objetivo de inhibir la
respuesta inflamatoria inducida por citoquinas, tiene bases biológicas y ha sido
justificado y documentado experimentalmente en niños. Sin embargo, un
estudio más reciente muestra que los beneficios del tratamiento con corticoides
puede estar limitado solo a los niños con meningitis por H. influenzae. Para los
adultos con meningitis bacteriana, los beneficios de los esteroides están menos
contrastados, y su uso debería ser más restringido. La dosis recomendada de
dexametasona es de 0.15 mg./Kg. vía endovenosa, cada 6 horas y durante los
primeros 4 días, con una primera dosis administrada preferiblemente antes de
la iniciación del tratamiento antibiótico.

TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES
Las convulsiones se producen con cierta frecuencia mayor en los adultos que
en los niños. Pueden incrementar la presión intracerebral (PIC) y agotar las
reservas metabólicas cerebrales, provocando isquemia y edema cerebral. El
tratamiento de las convulsiones incluye la administración precoz de fármacos
anticonvulsivantes; el tratamiento rápido de las elevaciones de la temperatura;
la valoración y manejo de la hipoglucemia, hipocalcemia y otras anormalidades
electrolíticas.
MEDICIÓN Y TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDO CRANEANA
Generalmente se puede llevar a cabo no solo con la evaluación clínica sino con
ayuda de neuroimágenes.
Tratamiento de la Hipertensión Endocraneana
IMÁGENES NORMAL INCREMENTADA
Normal Ninguna Hiperventilación
Restricción de fluidos No hiperventilar

Edema para reducir la formación Furosemida o manitol
de edema Restricción de fluidos
Ninguna. Probablemente Drenaje ventricular

se resolverá de forma Incrementar la
Hidrocefalia
espontánea reabsorción de LCR con
esteroides
Ninguna; resolución Drenaje subdural

Efusión subdural
espontánea
Mejorar la perfusión Esteroides para reducir el

incrementar la presión edema preinfarto
Infarto
sanguínea; esteroides Reducir metabolismo
para reducir la vasculitis cerebral con barbitúricos
VIII. COMPLICACIONES

Aproximadamente el 50% de los adultos con meningitis desarrollan

complicaciones neurológicas.
Complicaciones y resultados en pacientes con meningitis aguda

bacteriana
Niños (%) Adultos (%)
Complicaciones
Convulsiones 31 24
Parálisis nervios craneales 3-5 5
Sordera 10 --
Déficit neurológicos focales 4-15 28
2 - 20 12 - 14
Hidrocefalia 2 - 12 6 - 15
Afectación cerebro 2 2
vascular 2-8 8
Hemorragia SNC 4-6 --
Herniación 4-7 --
Retraso mental
Epilepsia
Resultados
Recuperación/incapacidad 84 - 88 65
leve 8-14 14
Incapacidad 1-2 2
moderada/severa 2-5 19 - 25
Estado vegetativo
persistente
Muerte
Las complicaciones sistémicas incluyen:
 Shock séptico.
 Insuficiencia respiratoria aguda.
 Coagulación intravascular diseminada.
 Insuficiencia renal aguda.
 Trastornos de coagulación.
 Falla orgánica multisistémica.
PREVENCION
Evitar las picaduras. No tumbarse en la hierba, usar pantalones largos,etc..
Si le ha picado una garrapata, intente sacarla lentamente con unas pinzas.Si no

ha sido vacunado o lo ha sido parcialmente, vaya a un centro de urgencias, ya
que le podran aplicar una Inmunoglobulina para evitar que la enfermedad se
desarrolle.
La enfermedad se pude prevenir con el uso de la vacuna de FSME que es

totalmente efectiva. Esta se administra con un pinchazo en el hombro. Consiste
en 3 inyecciones: primera, la segunda 14 días a 3 meses después, la tercera
entre 9 a 12 meses después de la primera. La vacuna tiene efecto durante 3
años, al final de éstos habrá que volver a administrarla. Se tolera bastante bien,
aunque en algunos pocos casos se produce un enrojecimiento de la piel
alrededor del sitio de vacunación, o fiebre o dolor muscular. Los niños tambien
son susceptibles por lo que su vacunación es importante.
MENINGITIS TUBERCULOSA
EPIDEMIOLOGIA:
Es rara en nuestro medio, aunque está resurgiendo con el incremento de la

inmigración en estos últimos años. Afecta sobre todo a lactantes que suelen
presentar durante las primeras dos semanas síntomas poco específicos, como
trastornos de la conducta, vómitos, decaimiento,rechazo de tomas y febrícula.
Posteriormente aparecen signos de hipertensión intracraneal con posible
afectación de los pares craneales III, VI y VII.
Las características del LCR nos pueden orientar en su diagnóstico (Tabla III).
TABLA IV. Score de Boyer.
FISIOPATOLOGIA
Una vez que el bacilo tuberculoso alcanza las meninges, provoca una serie de
reacciones de las cuales ya hemos dicho la mayor parte. Primeramente debe
llamar la atención la existencia de un proceso que toma constantemente la
región basilar en las meninges. Según Aschoff (l), una vez que los bacilos
tuberculosos invaden las serosas del organismo -por el movimiento de estos
órganos o por la corriente líquida normal, como en el caso del líquido
cefalorraquídeo, tienden a ser 27 repartidos; mas, en el caso de la meningitis,
la corriente líquida tiende, en último término, a propagar la infección a las
cisternas de la base y a la cisura de Silvio. También se explica en esta forma
que sólo en casos excepcionales puedan aparecer lesiones bacilares en la
superficie de los hemisferios. Otro hecho sumamente llamativo, es la
existencia, al comienzo de la meningitis tuberculosa, de un proceso exudativo
francamente llamativo que se debe a la hipersensibilidad del organismo a las

tuberculoproteínas. Es sabido por la experimentación [Feldman (48)1, que la

inyección de bacilos muertos en la cavidad meníngea, al igual que la
tuberculina, produce diferente acción según que el animal sea anteriormente
preparado o no por medio de una infección.Desde la época de Hübschmann y
Tandeloo se sabe la importancia que tiene la inflamación perifocal en la
meningitis tuberculosa produciendo una exudación que domina en ese
momento y en la cual intervendría un factor nervioso. Como dice Choremis
(29), la estimulación de los nervios sensitivos a nivel de las meninges produce,
por vía refleja, un aumento de la exudación meníngea; este trastorno se
extiende favorecido por la congestión vascular. La exudación se hace tan
importante que no da tiempo a la aparición del tejido proliferativo que recién, en
forma de tejido tuberculoso, aparece alrededor del comienzo de la tercera
semana asentando en el espacio subaracnoideo y por debajo de él, y afecta la
corteza cerebral en sus capas más externas. Las zonas más afectadas son los
surcos y cisuras cerebrales que aparecen llenas de exudados que,
posteriormente, se organizan.
DIAGNOSTICO
La radiografía de tórax puede presentar alteraciones en más de la mitad de los

casos y el Mantoux suele ser positivo en el 75% de ellos. La RM cerebral
presenta alteraciones en la mayoría, sobre todo hidrocefalia, y en menor
medida ventriculitis, tuberculomas e infartos cerebrales. Para el diagnóstico
definitivo se debe identificar el bacilo en el LCR mediante cultivo o PCR. El
tratamiento consiste en la asociación de 4 tuberculostáticos (isoniazida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol o estreptomicina)y corticoides, y debe
mantenerse durante12 meses.
MENINGOENCEFALITIS VIRALES
Las infecciones virales del sistema nervioso central pueden verse involucrados
en la epidemiología y pato- génesis de la encefalitis viral dentro de los cuales
participan principalmente la edad del paciente y su estado inmunológico, el
área geográfica, condiciones climatológicas y época estacional son otros
factores que pueden tener participación en estos eventos de infección viral del
SNC. El presente artículo se enfoca más que nada al cuadro clínico,
patogénesis diagnóstico y abordaje de tales procesos infecciosos, con el objeto
de que el médico que lo lea tenga un panorama más amplio de lo complicado
que es realizar el diagnóstico de encefalitis viral y lo grave que en un momento
dado puede llegar a ser. SNC, salvo algunas excepciones, son difíciles de
diagnosticar. En comparación con la prevalencia de infecciones sistémicas
virales, las enfermedades virales del SNC son poco comunes.1 La invasión del
SNC está relacionada a una disrupción en los mecanismos de defensa del
huésped más que a la virulencia del virus infectante. La encefalitis es una
complicación inusual de las infecciones virales sistémicas comunes como por
ejemplo herpes virus simple (HVS) y enterovirus.

ETIOLOGIA
Los patógenos virales son la causa principal de muchos casos de meningitis

aséptica, término empleado para de- finir cualquier meningitis infecciosa o no
infecciosa caracterizada por la presencia en LCR de una importante pleocitosis
a expensas de linfocitos. Dentro de los más frecuentes tenemos: Adenovirus,
enterovirus (poliovirus, echovirus, coxsackievirus A y B herpes virus (varicela-
zoster, herpex simple 1, 2 y 6, Epstein-Barr virus, citomegalovirus), virus de la
rabia, sarampión, parotiditis, rubéola, HIV-1. Otros menos comunes que se han
visto asociados incluyen a: Rinovirus, parvovirus B-19, influenza A y B,
parainfluenza, coronavirus, rotavirus, variolavirus, virus de la coriomeningitis
linfacítica, arbovirus.
EPIDEMIOLOGIA
La menigoencefalitis viral es más común en la primera década de la vida, con

un pico de incidencia en los primeros 6 meses de edad. No obstante se puede
decir que 85%-90% de los casos corresponden a enterovirus considerando que
tienen una distribución mundial y se diseminan directamente de persona a
persona. La mayoría de casos ocurre en climas templados sobre todo en
verano y otoño. Para estos virus su periodo de incubación es de 4-6 días.
PATOGENESIS
En general, la infección neurológica sólo ocurre después de una viremia, de

una inoculación directa del virus o después del contacto con terminaciones
nerviosas libres en sitios especializados (sistema olfativo, mucosa entérica,
labios, córnea, etc.). La gran mayoría de infecciones virales del SNC son
adquiridas por diseminación hematógena. Poniendo como ejemplo a las
infecciones enterovirales, la replicación inicial ocurre en el aparato
gastrointestinal, usualmente en las placas de Peyer, la cual es seguida de una
viremia primaria con siembra al sistema reticuloendotelial (hígado, bazo y
linfáticos), una vez que el virus ha llegado aquí la replicación puede terminar o
continuar, dependiendo del rápido aclaramiento por parte del sistema inmune
del huésped.
Por otro lado, los virus que penetran al SNC vía periférica, ruta intraneuronal; el
virus se replica localmente y los viriones son transportados por los axones y
antes de alcanzar la médula espinal, los virus son llevados al hipotálamo y tallo
cerebral. El prototipo de transmisión neuronal es la rabia.
CUADRO CLINICO

El punto clave de la encefalitis viral es el inicio agudo de una enfermedad febril.

Los hallazgos clínicos comunes en la mayoría de las encefalitis incluyen:
cefalea, alteración en el estado de conciencia, desorientación, trastornos en
conducta y lenguaje. Aunque los signos neurológicos pueden ser focales, a
menudo son difusos e incluyen hemiparesia o crisis convulsivas. Estos datos
clínicos distinguen a pacientes quienes tienen encefalitis, de los que tienen
meningitis viral, los cuales presentan rigidez de nuca y fiebre. En una infección
por enterovirus el inicio puede ser gradual o abrupto, predominando fiebre,
cefalea y malestar general. Estos patógenos producen diferentes síndromes
clínicos, incluyendo gastroenteritis, infecciones respiratorias, conjuntivitis,
procesos exantemáticos, miopatías, miocarditis, pericarditis, hepatitis y
afección neurológica. Rara vez los enterovirus se han asociado con mielitis
transversa y los enterovirus no polio se han asociado con enfermedad
paralítica. Al respecto, los signos meníngeos son más frecuentes y la encefalitis
no es un componente usual, pero puede presentarse, y cuando así sucede el
paciente puede presentar disfunción mental
DIAGNOSTICO
Lo fundamental es realizar una historia clínica meticulosa para evaluar algún

posible contacto hace dos o tres semanas, o algún caso de mordedura. El
examen de LCR es esencial para confirmar el diagnostico, generalmente se
encuentran 10 – 1000 leucocitos/mm3, también se puede hacer exámenes de
serología y aislamiento del virus es importante para determinar la etiología del
virus. La TAC puede ser normal los cinco días iniciada la encefalitis
TRATAMIENTO
El tratamiento generalmente corresponde principalmente en medidas de

soporte, tales como empleo de analgesia, uso de antipirepticos, mantener un
buen estado de nutrición, controlar la crisis convulsiva
PRONOSTICO Y SECUELAS
En la mayoría los casos de meningitis viral, los niños se recuperan

completamente, algunos pacientes se quejan de fatiga, irritabilidad, se sienten
enfermos, disminuyen su capacidad de concentración, presentan dolores
musculares. Se recomienda el seguimiento de 6 meses a 1 año a un paciente
que padeció de meningoencefalitis
GUIA DE ABORDAJE DE SOSPECHA DE MENINGOENCEFALITIS
MENINGOENCEFALITIS POR PARÁSITOS
MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA (MEAP)

El agente causal de la meningoencefalitis amebiana primaria es Naegleria

fowleri.
Este cuadro afecta a sobre todo a niños, adolescentes y adultos jóvenes
aparentemente sanos, generalmente con el antecedente de natación o juego
en fuentes de agua dulce calentadas de manera natural o artificial (existen
antecedentes de enfermedad por inhalación de agua durante el lavado facial en
zonas donde las tuberías o los contenedores se encuentran expuestos a una
temperatura ambiental alta, contaminados, así como la posibilidad de infección
por inhalación de polvo). También se ha reportado la enfermedad después de
irrigación nasal con agua contaminada en adultos. A pesar de que Naegleria es
un hallazgo común en cuerpos de agua dulce, calentada por medios artificiales
o por el sol, y de la alta exposición de millones de personas, MEAP se
considera una enfermedad rara, si bien es cierto que se le ha encontrado
recientemente, causando enfermedad, en clima templado.
Naegleria fowleri se encuentra en el agua en número variable. En algunos

países se ha estipulado un número permisible de estos organismos en aguas
utilizadas en la industria y en zonas de agua recreacional.
FISIOPATOLOGIA
N. fowleri penetra vía nasal → placa cribiforme → neuroepitelio olfatorio →

espacio subaracnoideo → parénquima cerebral.
- Tamaño del inóculo y virulencia de la cepa.

- Mecanismos de contacto.
- Fagocitosis. Altamente fagocítica. Utiliza amebostomas.
- Proteína CD59-like en su superficie. Inhibe formación poro MAC.
- Fosfolipasa, y actividad de neuraminidasa o elastasa –
desmielinización, lisis celular.
- Proteína formadora de poros – lisis celular.
- Proteína citopática – apoptosis. Experimental.
- Actualmente se cuenta con el genoma mitocondrial completo de N.
fowleri, y un segmento de 60 kb del genoma nuclear. El genoma ofrece
candidatos nuevos en el área de la patogénesis y campos de
investigación para tratamientos efectivos.
HISTOPATOLOGÍA:

Los hallazgos patológicos incluyen meningoencefalitis difusa y leptomeningitis
purulenta que puede abarcar hasta médula espinal. Se observan hemorragias y

edema corticales y necrosis de los bulbos olfatorios. Se identifican trofozoítos
en tejido, principalmente en zonas perivasculares, en exudados purulentos de
meninges, espacio subaracnoideo y LCR. se ha reportado miocarditis o
necrosis miocárdica asociada.
CUADRO
CLÍNICO:
Los signos y síntomas inician en promedio 1 -7 días después de la exposición,

aunque se han reportado períodos de incubación de 24 - 48 horas, y el curso
de la enfermedad es fulminante, con una mortalidad del 95%, habitualmente
dentro de los 10 - 15 días posteriores a la aparición de manifestaciones
clínicas:
- Cefalea bifrontal, bitemporal

- Fiebre elevada
- Náusea, vómito
- Cambios en la conducta (irritabilidad, conductas aberrantes)
- Datos de irritación meníngea
- Confusión
- Convulsiones
- Parálisis pares craneales (III, IV, VI) por edema cerebral
- Progreso rápido hacia el coma
- Muerte: hipertensión intracraneal ⇒ herniación cerebral ⇒ paro
cardiopulmonar
DIAGNÓSTICO:

La enfermedad debe incluirse en el diagnóstico diferencial de meningitis

bacteriana en niños y jóvenes con antecedentes de actividades acuáticas.
- Antecedentes, edad, cuadro clínico.
- Observación en fresco de LCR recién extraído – trofozoítos móviles,
eritrocitos, leucocitosis, aumento de proteínas y glucosa
- Flagelación de trofozoítos en agua destilada, solución salina o MPAS.
- Biopsia y tinción (Tricrómica).
- Inmunofluorescencia directa.
- IFI con anticuerpos monoclonales.
- PCR.
TRATAMIENTO:
El tratamiento es agresivo, con fármacos de alta toxicidad, ineficaz en la

mayoría de los casos; se han utilizado combinaciones de: anfotericina B
(intravenosa, intratecal) al cual es sensible esta amiba, miconazol,
ketoconazol, fluconazol, rifampicina y sulfisoxasol. Uno de los reportes de
México hace mención de un niño de 10 años, tratado efectivamente con
anfotericina B, fluconazol y rifampicina. La azitromicina ha resultado efectiva
in vitro (cultivo celular) e in vivo (modelo en ratón)
MENINGOENCEFALITIS POR HONGOS
Introducción
La criptococosis es una infección fúngica oportunista, causada por

Cryptococcus neoformans (C. neoformans) el cual ha aumentado
dramáticamente su prevalencia debido al incremento de la población
inmunocomprometida. En general, se presenta en pacientes portadores de
Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), aunque también se puede ver en
otras formas de inmunosupresión y en pacientes sin inmunodeficiencia
demostrada. Es la infección fúngica con mayor letalidad en los pacientes
portadores del VIH La forma clínica más frecuente es la meningoencefalitis,
seguida de la presentación pulmonar. En este trabajo, hablaremos
fundamentalmente de la meningoencefalitis criptocócica.
Antes de la década de los 50, la infección del Sistema Nervioso Central
(SNC)era prácticamente fatal. Actualmente, la letalidad en pacientes VIH (+)
varía entre 10-30%, gracias, en parte, a la introducción de antifúngicos
Microbiología y Epidemiología
El Cryptococcus neoformans es una levadura capsulada considerada un

saprófito medioambiental. La rareza de aislarlo como comensal humano y
también en la transmisión persona a persona, sugiere que la infección humana
es un evento accidental y terminal en su ciclo de vida. Este hongo podría, bajo
presión selectiva del ambiente, haber adquirido características que quizás por

causalidad, son las que le permiten sobrevivir dentro de hospederos mamíferos

y aves.
El C. neoformans puede ser subclasificado en 4 serotipos y 2 variedades. Los
serotipos se basan en la reacción de aglutinación capsular y son designados
con las letras A, B, C o D. Los serotipos A y D eran previamente clasificados
bajo la variedad neoformans, sin embargo basado en las diferencias
genotípicas, el serotipo A ahora es considerado variedad grubii. El serotipo D
es clasificado como variedad neoformans; y los serotipos B y C se consideran
como especies llamadas Gatti.
La presentación clínica es generalmente indistinguible entre las diferentes
variedades, aunque en un estudio realizado en Australia,se encontraron
asociaciones distintivas para cada variedad de C. neoformans
Todas las infecciones por C. neoformans variedad gatti ocurrieron en
huéspedes sanos y el 90% de la infecciones por C. neoformans variedad
neoformans ocurrieron en pacientes inmunosuprimidos
 La meningoencefalitis fue la forma de presentación mas común, pero las
lesiones focales pulmonares se vieron principalmente en pacientes
sanos y con C. gatti.
 El aislamiento del microorganismo en sangre y orina fue asociado a
inmunosupresión y a la variedad neoformans.
 La mortalidad en los pacientes con variedad neoformans fue alta, pero
estaría relacionada con la condición de base.
 En los pacientes infectados con variedad gatti, ninguno murió pero
quedaron con secuelas neurológicas importantes.
El serotipo más aislado en clínica es el serotipo A

La infección por criptococo ha sufrido un aumento dramático a partir de la
década de los 80, debido en parte a la epidemia de VIH y también a
condiciones asociadas al uso de agentes inmunosupresores, como el
transplante de órganos Antes de la aparición de VIH, la incidencia de
criptococosis en los Estados Unidos (EEUU) era menos de un caso por
millón/año, pero en 1980 se diagnosticó en hasta 10% de los pacientes VIH (+).
Con la aparición de la terapia antirretroviral (HAART) y el uso de fluconazol
para candidiasis oral, la incidencia anual de criptococosis ha disminuido
significativamente en EEUU de 66/1000 en el año 1993 a 7/1000 en el año
2000
En países en vías de desarrollo (Sudoeste asiático y África) la criptococosis
parece ser más frecuente como enfermedad marcadora de VIH que lo que fue
en Europa y Estados Unidos. La tasa de meningoencefalitis en pacientes VIH
en África Sub Sahariana es de 15 a 30%. En estos países, la meningitis
criptocócica es la primera causa de meningitis adquirida en la comunidad,
elevándose por sobre el neumococo y el meningococo
Patogénesis y Presentación clínica:
La forma de contagio probablemente es por vía aérea, mediante la inhalación

de pequeñas levaduras o posiblemente esporas. La primoinfección pulmonar
es frecuentemente asintomática. Ésta puede ser erradicada o bien contenida
en granulomas.

Sin embargo, dependiendo de los factores del hospedero, el inóculo y

posiblemente la virulencia del organismo, éste se podría diseminar rápidamente
o después de un período de latencia a sitios extrapulmonares, con particular
predilección por el cerebro.
Se ha descrito un modelo en ratas, que podría reflejar la infección latente en un

hospedero inmunocompetente como el hombre. En este modelo, la infección
pulmonar es controlada sin ocurrir diseminación, pero las células criptocócicas
permanecen al menos 18 meses dentro de granulomas intersticiales de
macrófagos y células epiteliales. Al disminuir la repuesta inmune mediante la
administración de corticoides, hay aparición de levaduras extracelulares y
diseminación extrapulmonar.
Se ha visto que la protección frente a la infección esta relacionada
fundamentalmente con la respuesta inflamatoria granulomatosa, la cual
depende de la inmunidad celular y que involucra tanto linfocitos CD4 y CD8
además de un patrón Th1 de liberación de citoquinas (TNF-α, IFN-γ, IL-6). En
los pacientes VIH (+) la infección suele cursar de forma más aguda, con
mayores cargas de criptococo y con menor repuesta inflamatoria en el líquido
cefalorraquídeo (LCR). Típicamente ocurre en paciente con recuento CD4
menores de 100/microL
Los síntomas generalmente aparecen en un período de una a dos semanas.
Los tres síntomas más comunes son: fiebre, compromiso del estado general y
cefalea. La rigidez de cuello, fotofobia y vómitos son vistos solamente en un
cuarto a un tercio de los pacientes. Otros síntomas que sugieran enfermedad
diseminada son tos, disnea y rash cutáneo. Raramente se presenta de forma
fulminante
En los pacientes VIH (-) existe una alta variabilidad en la presentación clínica.
Usualmente tienen síntomas por un período de tiempo mayor, incluso varios
meses previos al diagnóstico. La mayoría de los pacientes (hasta 90%) se
presenta con signos y síntomas de meningitis o meningoencefalitis sub aguda.
La fiebre esta presente sólo en el 50% de los casos. La cefalea, fiebre, cambios
de personalidad y coma, se desarrollan dentro de un período habitualmente de
2 a 4 semanas.
El examen físico habitualmente es poco esclarecedor. Un 24% tienen un estado
mental alterado al momento del examen, y solo un 6% tiene déficit focal
neurológico. Puede haber también manifestaciones sistémicas como taquipnea
y lesiones cutáneas similares a molusco contagioso. Rara vez hay pérdida de
visión o de audición
Diagnóstico:
El diagnóstico precoz es fundamental para evitar que el curso natural de la

enfermedad produzca secuelas neurológicas severas o incluso la muerte. En
pacientes VIH (+) en que se sospecha enfermedad del sistema nervioso
central, se deben descartar lesiones focales con imágenes cerebrales, previo a
la realización de la punción lumbar Entre las lesiones focales más frecuentes
en pacientes VIH (+) destacan toxoplasmosis, linfoma primario del SNC y
criptococica.

La primera aproximación al diagnóstico de meningoencefalitis criptocócica es

el análisis de LCR. En pacientes inmunocompetentes produce un recuento
celular elevado con predominio linfocitario, en cambio, en pacientes VIH (+) el
recuento de leucocitos puede ser normal. Las proteínas generalmente están
elevadas y la glucosa baja.
En todos las muestras de LCR de pacientes inmunocomprometidos o en las

muestras con alteración de concentración de glucosa, proteínas o linfocitos sin
una adecuada explicación, se debe descartar la meningoencefalitis criptocócica
Tradicionalmente, el diagnóstico de meningoencefalitis criptocócica se realiza
de forma directa mediante cultivos de C. neoformans o demostración de
levaduras encapsuladas en preparaciones con tinta china de LCR.
El cultivo se debe realizar en medios para hongos como el agar Sabouraud

dextrosa, donde el C. neoformans forma colonias blancas de aspecto mucoide.
Su temperatura óptima de crecimiento es entre los 30-35ºC y debe ser
incubado por un mínimo de 21 días
El cultivo para criptococo, método considerado como Gold Standard, posee una
baja sensibilidad (50-80%) y tiene la desventaja de entregar el resultado en
diferido La alta proporción de falsos negativos se puede explicar porque se
procesan pequeños volúmenes de muestra (<5ml), no se utilizan los medios
especiales para hongos, a pesar que el C. neoformans puede crecer en medios
convencionales, o los cultivos son desechados antes de tiempo.
El diagnóstico indirecto de meningoencefalitis criptocócica mediante serología

es una técnica
rápida que detecta antígenos capsulares en sangre o LCR. Este método puede
utilizarse como complemento a los métodos directos para el diagnóstico clínico
inicial Los anticuerpos contra C. neoformans pueden ser demostrados tanto en
pacientes sanos como en pacientes con enfermedad criptocócica.
La medición de estos anticuerpos no es útil para el diagnóstico de
meningoencefalitis criptocócica
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es lograr la erradicación de la infección mediante

antifúngicos y el control del aumento de la presión intracraneal.
Erradicación de la infección
Tres drogas antifúngicas han demostrado ser beneficiosas en el tratamiento de

meningoencefalitis criptocócica asociada a VIH (+).
 Anfotericina B: antifúngico polieno que actúa uniéndose a

componentes de la membrana celular del hongo aumentando su
permeabilidad y la salida de iones. Entre los efectos adversos más
importantes se encuentra la nefrotoxicidad.

 Fluconazol: triazol que inhibe la síntesis de ergosterol, componente de

la membrana celular de los hongos. Sus efectos adversos se deben a la
inhibición del citocromo P450 con la consecuente interacción con otras
drogas.
 Flucitosina: antifúngico que en presencia de una enzima que se

encuentra en células bacterianas y fúngicas se convierte en 5-
fluoruracilo, un análogo de pirimidina que inhibe la síntesis de ácidos
nucleicos. Entre los efectos adversos se incluyen mielosupresión y
alteraciones gastrointestinales.
Las formulaciones lipídicas de anfotericina B han sido probadas en meningitis

criptocócica, presentando un menor perfil de toxicidad y menos efectos
adversos en comparación a su formulación clásica, siendo una alternativa útil
en pacientes seleccionados, como por ejemplo con insuficiencia renal.
La flucitosina como monoterapia produce rápida resistencia, lo que no ocurre
en combinación con anfotericina B. Ensayos clínicos demuestran que la terapia
combinada con flucitosina y anfotericina B se asocia a aumento de la tasa de
esterilización de LCR y disminuye la mortalidad a las dos semanas de
tratamiento en comparación a Anfotericina B o fluconazol aislados.
El esquema sugerido en EEUU y Europa consiste en una primera etapa de
inducción compuesta por la combinación de anfotericina B (0,7-1 mg/kg/día en
una dosis diaria endovenosa) con flucitosina (100 mg/kg/día dividida en 4 dosis,
vía oral) durante las dos primeras semanas.
Las recaídas están particularmente asociadas a la ausencia de flucitosina

durante las primeras dos semanas de tratamiento. Si la flucitosina no está
disponible, es aceptable el tratamiento con anfotericina B aislada. Luego
continuar con la etapa de consolidación con fluconazol 400 mg/día por 8
semanas o hasta que cultivos de LCR sean negativos
Una reciente investigación de la Cochrane para el tratamiento de meningitis

criptocócica en adultos VIH (+), con énfasis en áreas de recursos limitados,
concluyó que no existen estudios que comparen los esquemas de tratamiento
usualmente disponibles en estas regiones (Anfotericina B o fluconazol
aislados), por lo que no es posible recomendar un esquema sobre otro. La
recomendación de tratamiento sigue siendo la combinación de Anfotericina B y
Flucitosina
El uso de antifúngicos intratecales o intraventriculares se ha utilizado en

pacientes refractarios a tratamiento antifúngico parenteral. Debido a su
inherente toxicidad y dificultad de administración se reserva para situaciones de
salvataje Por último, es recomendable realizar una terapia de mantención como
profilaxis secundaria debido al alto riesgo de recaídas luego del tratamiento
agudo.
Hay dos elementos claves para prevenir nuevos episodios de
meningoencefalitis criptocócica: por un lado el control de VIH mediante terapia
antirretroviral agresiva y el uso de terapia antifúngica crónica con fluconazol
200 mg/día. Se recomienda tratamiento a permanencia o bien suspender luego
de 12 a 18 meses de exitosa supresión de la replicación viral
Manejo de Presión intracraneana elevada
El 50% de los pacientes con meningitis criptocócica asociada a VIH (+)

presenta una aumento significativo de la presión de abertura (>25 cm H2O)
probablemente por obstrucción del flujo de LCR a través de las vellosidades
aracnoidales. El cuadro generalmente se manifiesta por aumento de cefalea,
compromiso de conciencia, papiledema y signos neurológicos focales,
especialmente de pares craneanos
El manejo de pacientes con presión de apertura elevada (>20 cm H2O) se

realiza mediante drenaje lumbar percutáneo hasta lograr presiones de cerrado
< 20 cm de H2O o 50% de la presión de apertura inicial. Se debe repetir el
procedimiento diariamente hasta obtener presiones de apertura estables. En
casos severos (>400 cm H2O) o refractarios al drenaje lumbar percutáneo se
puede instalar un drenaje lumbar. Si a pesar de este manejo se mantienen
elevadas las presiones de apertura o progresa el compromiso neurológico, está
indicada la derivación ventrículo-peritoneal
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CAP.

MEDICINA HUMANA – UANCV FISIOPATOLOGIA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

DOCENTE : DR. EFRAIN URBANO CARRAZCO GONZALO

o Gutiérrez Luza , Shady Helen

Meningoenecefalitis Paá gina 1

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA________________________ pag 5

manisfestaciones clínicas____________________________________ pag 8

Meningietis tuberculosa_____________________________________ pag21

MENINGOENCEFALITIS VIRALES____________________________ pag22

MENINGOENCEFALITIS POR PARASITOS _____________________pag25

MININGOENCEFALITIS POR PARASITOS______________________ pag27

Meningoenecefalitis Paá gina 2

Meningoenecefalitis Paá gina 3

Es una enfermedad que recuerda simultáneamente ambas meningitis: Por una

La Meningitis es una patología que puede definirse como un Proceso

 Causas Infecciosas : Virus(Enterovirus, Arbovirus, VIH,VHS 1-2),

 Causas Inflamatorias: Debidas a Enfermedades Sistémicas, Fármacos,

 Otras causas identificadas incluyen las infecciones por espiroquetas,

Meningoenecefalitis Paá gina 4

Las meningoencefalitis bacterianas (MEB) constituyen una causa importante de

Desdichadamente en los albores del siglo XXI solamente los países

La Meningoencefalitis Bacteriana tambien llamada Piógena o Purulenta es una

Las causas más comunes de la meningoencefalitis aguda son las infecciones

Meningoenecefalitis Paá gina 5

Las meningitis bacterianas se presenta mayormente en extremos de la vida y

 En la meningo encefalitis bacteriana las más comunes son:

 Recién nacido: Escherichia coli, Streptococcus grupo B, Listeria

 1 a 5 años: Meningococo, H. influenzae, Neumococo

 el microorganismo puede alcanzar el sistema nervioso central por 3 vías:

Meningoenecefalitis Paá gina 6

 también es posible la extensión por contigüidad o desde un foco

 la infección puede ser directa, como la posterior a una intervención

La Meningoencefalitis bacteriana también llamada Piógena o Purulenta es una

En el caso de meningitis meningocócica, se puede observar a la inspección la

Con la finalidad de correlacionar la fisiopatología de la enfermedad con la

1. Cuadro infeccioso: se manifiesta por fiebre, hipotermia, anorexia y

El microorganismo puede alcanzar el Sistema Nervioso Central por 3 vías:

 Hemátogenas a partir de un foco de infección distante, a partir de cual

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hematoencefálica, principalmente en los plexos coroideos de los

Como consecuencia de todo esto, se produce: isquemia, edema cerebral,

La Meningoencefalitis en General posee una Triada Característica que es:

Cuando esta tríada se acompaña de: somnolencia, estupor o actividad

En el caso de meningitis meningocócica, se puede observar a la inspección la

Con la finalidad de correlacionar la fisiopatología de la enfermedad con la

1) Cuadro infeccioso: se manifiesta por fiebre, hipotermia, anorexia y afección

En el 90% de los infectados no se producen síntomas. En los que se producen

subida de fiebre y dolor de cabeza que dura de 2 a 4 días. A continuación un

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La prueba más importante para el diagnóstico lo constituye el estudio del LCR,

La rigidez y los signos meníngeos constituyen exploración obligada en el

Puede presentar además, alguno de los siguientes síntomas o signos:

que la PL no pueda realizarse, el tratamiento antimicrobiano DEBE ser

 Proteínas: > 100 mg/dl

 Recuento de leucocitos: > 100células/mm

 Glucosa : < 40mg/dl

b.- Tinción de Gram: es imprescindible realizarla. De gran utilidad para orientar

c.-La técnica de látexen LCR es un método accesorio, que solamente puede

d.- Cultivo: debe realizarse siempre, es considerando el “gold estándar” para el

e.- PCR en tiempo real (RT-PCR): técnica de biología molecular basada en la

Características del LCR:

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