UNIDAD IX: ENFERMEDADES INFECCIOSAS DEL

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

OBJETIVOS

Al final de esta lección el estudiante será capaz de:

1.- Conocer los aspectos más relevantes de las infecciones agudas del sistema nervioso y conocer su
epidemiología básica.

2.- Conceptualizar los eventos más importantes en la fisiopatogénesis de las infecciones del SNC.

3.- Analizar los términos meningitis séptica y aséptica y explicar y explicar las caracterisiticas de las distintas
enfermedades infecciosas del SNC.

4.- Identificar los aspectos fundamentales de la encefalitis, el abceso cerebral y el empiema subdural.

CASO CLÍNICO

Masculino de 15 años sano, con antecedente de haber tenido varicela. Presenta cuadro de 6 días de evolución
de cefalea holocraneal de predominio izquierdo asociada a fotofobia y náuseas sin vómitos. Al 6° día se
agrega fiebre objetivada en 38°C y es traído al servició de urgencias, donde usted recibe al paciente afebril,
normotenso, con cefalea moderada. Al examen segmentario destaca una lesión cutánea de 5 x 10 cm, de base
eritematosa con vesículas sobre ella, costrosas, en distribución del dermatoma T8 derecho. Al examen
neurológico se encuentra una leve rigidez de nuca, con signos de Kernig y Brudzinski negativos. Marcha sin
alteraciones.

¿Cuál es su diagnostico presuntivo y qué tratamiento administraría?

DEFINICIÓN

Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) son frecuentes y figuran en el diagnóstico diferencial de
diversos síndromes neurológicos1. Las infecciones agudas del sistema nervioso comprenden meningitis
bacteriana, meningitis viral, encefalitis e infecciones focalizadas (abceso cerebral y empiema subdural) 2. La
meningitis es la inflamación en el espacio subaracnoideo del líquido cefalorraquídeo (LCR) y las meninges
que rodean al encéfalo, sin comprometer el parénquima; para efectos prácticos autores dividen la meningitis
de cuadro agudo en: meningitis bacterianas y meningitis aséptica utilizándose como características, el tiempo
de evolución y ciertos parámetros del LCR3.

1
Gastón I., Muruzábal J., Quesada P., Maraví E... Infecciones del sistema nervioso central en urgencias. Anales Sis San Navarra
[Internet]. 2008 [citado 2017 Feb 11] ; 31( Suppl 1 ): 99-113. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272008000200009&lng=es.
2
Dennis Kasper y cols. Sección Neurología. Meningitis aguda y encefalitis. En Harrison Manual de Medicina. 18va. Edición. McGraw-
Hill. 2013. Pág. 1270-1282.
3
Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N. y Aster, J. (2010). Robbins y Cotran: Patología Estructural y funcional, (8º ed). Barcelona, España:
Elsevier. Pp 1299-1301.

123
 EPIDEMIOLOGÍA

Con el advenimiento de las vacunas específicas para el

Haemophylus influenzae desde 1986 la epidemiología de las
meningitis bacterianas ha cambiado en forma significativa.
Antes del uso de estas vacunas el H. influenzae era
responsable de 44% de los casos de meningitis bacteriana en
los Estados Unidos, seguidas por el neumococo en 18%, la
Neisseria meningitidis en 14%, estreptococo del grupo B 6% y
la Listeria monocytogenes 3%. En los niños menores de cinco
años 70% de los casos de meningitis eran producidos por H.
influenzae.

Epidemiología de las meningitis bacterianas en EEUU antes del

1986

50% 44%

18% 6% 3%
14%
0%

Cinco años después del uso de la vacuna los estudios de población de meningitis bacteriana muestran un
predominio del neumococo como principal germen causal seguido por la Neisseria meningitidis y el
estreptococo del grupo B. Con respecto a la edad de aparición también ha habido cambios importantes:
mientras en 1995 la edad promedio de aparición de los casos era 25 años, en 1986 el promedio de edad era de
15 meses4.

Su incidencia anual ronda entre los 4-6 casos por cada 100,000 adultos (mayores de 16 años) 5; hay estudios
más recientes que señalan cifras de menor incidencia, de hasta 2 por cada 100 0006. En Costa Rica en el 2013
se reportaron un total de 281 casos en la población general, con incidencia de 5.96 casos por cada 100,000
habitantes y una mortalidad de 0.45 por cada 100,000 habitantes 7. Dicha incidencia puede ser 10 veces mayor
en países en vías de desarrollo.

4
Uribe, Bernardo. Guías. Infecciones del sistema nervioso central. Asociación Colombiana de Neurología. [sede Web].Bogotá,
Colombia. Capítulo 10, págs. 171-188. Disponible en: www.acnweb.org/guia/g1c10i.pdf
5
Van de Beek, D., Gans, J., Tunkel, A. & Wijdicks, E. (2006). Community-Acquired Bacterial Meningitis in adults. New England
Journal of Medicine, 354, 44-53.
6
Bhimraj, A. (2012). Acute community-acquired bacterial meningitis in adults: An evidence-based review.
Cleveland Clinic Journal of Medicine, 79, 6, 393-400
7
Ministerio de Salud de Costa Rica, Dirección de Vigilancia de Salud. (2013). Boletín Estadístico de Enfermedades de Declaración
Obligatoria en Costa Rica del año 2013. San José, CR: MSCR

124
En la meningitis aguda bacteriana la mortalidad es del 25% y la morbilidad del 60%. El 80% de los casos de
meningitis adquirida en la comunidad en adultos son por neumococo y meningococo. Las meningitis
adquiridas en la comunidad casi siempre son secundarias a diseminación hematógena 8.

Objetivo 2

FISIOPATOLOGÍA

El sistema nervioso central (SNC) está aislado del resto del organismo, externamente por la bóveda craneana
y vertebras, además por las meninges: duramadre, el espacio subdural (únicamente a nivel medular), la
aracnoides, el espacio subaracnoideo lleno de LCR y vasos sanguíneos y más internamente la piamadre. Esto
le confiere desde el punto de vista inmunológico gran protección.

Otro componente importante del SNC es la Barrera Hematoencefálica (BHE), conformada por capilares
cerebrales, cuyas células endoteliales se encuentra estrechamente unidas. Además posee una membrana basal
mucho más densa que la del resto de los capilares del cuerpo lo que confiere menor permeabilidad. Aunado a
lo anterior los vasos están rodeados por células especiales de la glía, los astrocitos, que prologan su
citoplasma en forma de podocitos rodeando todo el capilar.

8 Dagoberto CH. Infecciones bacterianas del sistema nervioso central: meningitis agudas, abscesos cerebrales y empiemas. En Hernán Vélez y cols. Fundamentos
de Medicina: neurología. 7ma. Edición. Colombia.CIB. 2010. Pág. 240-257.

125
Sin embargo a nivel de los plexos coroideos la barrera es más permisiva, sitio en el que muchos de los agentes
causales de meningitis logran atravesar, considerándose por lo tanto un punto de debilidad en la protección
del SNC.

Vías de ingreso del germen al SNC:

Inicialmente debe haber una vía que le confiera la

ruta de acceso al microbio, se describen:

• Hematógena: secundario a una bacteremia; por

ejemplo una bacteria que esté colonizando las vías
respiratorias superiores, y por diferentes factores se
disemine por la sangre, y colonice e infecte en otro
órgano, en este caso el SNC.

• Continuidad: la formación de una fistula de LCR

consecuencia de una mastoiditis, o posterior a un
trauma. O en el caso de una derivación quirúrgica
de LCR.

• Inoculación directa: en politraumatismo con trauma craneoencefálico y disrupción de la cortical ósea. O

posterior a procedimientos neuroquirúrgicos, por exposición e contagio directo.

• Neuronal: ruta utilizada por el virus del herpes simple, o el virus de la rabia entre otros; los patógenos
ascienden a nivel axonal.

Fisiopatogénesis:

Una vez que logra atravesar la BHE, el microorganismo se establece en el espacio subaracnoideo donde se va
a reproducir y multiplicarse rápidamente, al favorecerse de las condiciones que encuentra en este punto:

126
ausencia de defensas inmunitarias efectivas (pocos leucocitos circulan), baja cantidad de partículas del
complemento inmunitario y el propio medio acuoso del LCR que dificulta el contacto de los antígenos.

Luego las bacterias van a provocar inflamación, correspondiente a la piedra angular del cuadro, ya sea por
secreción de citoquinas, TNF-α, y metaloproteasas de matriz (MMP); producidos inicialmente por la
microglia y endotelio de los microvasos, y luego por los leucocitos atraídos, moléculas liberadas cuando las
bacterias y sus productos son reconocidas por el sistema inmune innato. Y es que la respuesta del organismo
al ser tan intensa que va a ocasionar daño a nivel local, hecho que cambió el paradigma de que la función
inmune en la meningitis era únicamente protectora.

La subsecuente descarga masiva de los mediadores inflamatorios produce apoptosis y necrosis neuronal;
secundario a sustancias proteolíticas, las MMP, radicales libres como el peroxinitrito principalmente, además
de aminoácidos excitatorios como el glutamato y aspartato; que provocan muerte neuronal, mecanismo
conocido como edema citotóxico. Además los mediadores inflamatorios van a provocar aumento de la
permeabilidad de la BHE, produciendo edema vasogénico. Permeabiliza no solo al líquido, sino que también
hay paso de proteínas séricas. Con plétora de detritos inflamatorios y séricos el sistema de circulación del
LCR se altera, produciéndose hidrocefalia tanto comunicante como obstructiva y edema intersticial.

Consecuencia del edema multifactorial va a ocasionarse un aumento de la presión intracraneana (PIC), lo que
compromete la perfusión sanguínea, desembocando apoptosis masiva, infartos cerebrales y finalmente va a
conducir a herniación cerebral con consecuente paro cardiorespiratorio irremediable9.

Objetivo 3

CLASIFICACIÓN

Meningitis séptica y meningitis aséptica

Los conceptos meningitis séptica y meningitis aséptica emanan de las características obtenidas del líquido
cefalorraquídeo. En ambos hay anormalidades que se traducen en inflamación en las cubiertas meníngeas; sin
embargo, en la primera, la posibilidad de que los cultivos en medios convencionales y la tinción de Gram sean
positivos es mayor de 70%, en tanto que en la segunda esa posibilidad es prácticamente nula.

9
James Lobo. Revisión bibliográfica: meningitis bacteriana y viral. Vol. 33 (1), Marzo 2016. ISSN 1409-0015 Medicina Legal de Costa Rica. Disponible en:
www.scielo.sa.cr/pdf/mlcr/v33n1/1409-0015-mlcr-33-01-00234.pdf

127
Ante una meningitis séptica, la probabilidad de que sea un proceso bacteriano es alta y obliga a conductas
empíricas dirigidas a esa etiología.

Para el caso de la meningitis aséptica la gama de posibilidades se amplía desde meningitis bacteriana
modificada, hongos, parásitos, virus, químicos, tóxicos, procesos metabólicos sistémicos, medicamentos,
tumores, hasta infiltraciones neoplásicas, etc.10.

A nivel general, los procesos infecciosos del SNC se clasifican de la siguiente manera:

 Meningitis

 Aguda

 Subaguda y Crónica

 Encefalitis

 Absceso cerebral

 Empiema subdural

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

Se denomina meningitis a la inflamación meníngea a partir del espacio subaracnoideo que se origina por la
reacción inmunológica del huésped ante un germen patógeno.

La clasificación de mayor utilidad es a partir de los agentes causales, por igual el tratamiento. Los agentes
más frecuentemente aislados de acuerdo con la evidencia científica son Streptococcus pneumoniae y Neisseria
meningitidis hasta en 80% de los casos, seguidos por Listeria monocytogenes y estafilococos. Haemophilus
influenza tipo b es una causa menos frecuente debido a la inmunización universal.

Las meningitis bacterianas originan una tasa de mortalidad de 25% y de morbilidad alrededor de 60%. Los
síntomas clásicos son: cefalea, fiebre, escalofríos, alteración de la esfera mental y meningismo. Estas

10
Silvia García, Sergio Sauri-Suárez, Erika Meza, Edgar Arrazola-Cortés, Cristina Sevilla-Álvarez y Asisclo de Jesús Villagómez. Procesos infecciosos del sistema
nervioso central en el preludio del siglo xxI; una revisión analítica. Med Int Mex 2013;29:276-289.

128
manifestaciones suelen ser diferentes en los neonatos, donde predominan síntomas inespecíficos, como:
irritabilidad, vómito, letargia, dificultad respiratoria y síntomas gastrointestinales. En ellos los signos
meníngeos son la excepción. En los ancianos se observa con mayor frecuencia alteración en el estado mental
asociada a fiebre.

Meningitis subagudas y crónicas

Meningitis por Mycobacterium tuberculosis

El advenimiento del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) ha contribuido de manera importante al

aumento de la frecuencia de esta afección. Mycobacterium tuberculosis es un bacilo ácido-alcohol resistente
que crece lentamente en el medio aeróbico. Su vía de acceso al sistema nervioso central es hematógena a
partir de una primoinfección pulmonar.

Característicamente es un cuadro de evolución

subaguda determinado por: fiebre moderada,
cefalea occipital, trastornos del comportamiento y
rigidez de nuca. Como suele cursar con vasculitis
es posible encontrar signos focales motores.

Si bien el estudio del líquido cefalorraquídeo es el pilar para el diagnóstico, en estos casos tener un estudio de
imagen, previo a la punción lumbar, es obligado. El tratamiento es con: isoniazida, pirazinamida, rifampicina
y etambutol durante dos meses, seguido de seis meses de tratamiento con isoniazida y rifampicina. La
izoniacida es el fármaco con más resistencias documentadas.

Neurosífilis
Es uno de los padecimientos más conocidos por su larga data. Lo origina la espiroqueta Treponema pallidum.
La vía de trasmisión es sexual. De los genitales, a través de los nervios periféricos, llega a la médula espinal y
al cerebro. La afectación al sistema nervioso central siempre ocurre en las formas crónicas no tratadas de la
enfermedad.

La afectación al sistema nervioso central por

Treponema pallidum origina una variedad de
síntomas: meningismo, cefalea, fiebre y rigidez de
nuca, entre los más comunes.

Puede manifestarse con trastornos psiquiátricos y del

movimiento, pérdida de la audición, demencia,
“stroke like”, crisis epilépticas o un cuadro similar a
la esclerosis lateral amiotrófica.

El diagnóstico de neurosífilis sigue siendo un desafío. La prueba de escrutinio es la Venereal Disease

Research Laboratory (VDRL), aunque tiene baja sensibilidad; la prueba de Fluorescent Treponemal
Antibody-Absorption (FTA-Abs) en líquido cefalorraquídeo es altamente sensible, aunque da muchos falsos

129
positivos. En la actualidad las personas con SIDA tienen alta posibilidad de sufrir esta infección, por lo que se
ha considerado un factor de riesgo.

El tratamiento es con penicilina cristalina; en los pacientes alérgicos es preferible desensibilizarlos a la

penicilina porque las alternativas tienen baja penetración al sistema nervioso central.

Meningitis por hongos:

Antes del SIDA este tipo de meningitis era una rareza. Al igual que la meningitis fímica, las causadas por
hongos suelen ocurrir en pacientes con inmunodeficiencias primarias o secundarias (SIDA, paciente en
quimioterapia). Los hongos implicados son: Cryptococcus neoformans, Candida albicans, Histoplasma
capsulatum, Blastomicosis, y Coccidiodes immitis. Estos gérmenes se trasmiten de persona a persona, por vía
área y luego que afectan el aparato respiratorio, su diseminación al sistema nervioso central es por vía
hematógena. La aparición de los síntomas es subaguda con: fiebre, alteración del estado mental, cefalea,
náusea, vómito y rigidez de nuca.

El diagnóstico definitivito se establece luego de demostrar directa o indirectamente el germen en el líquido

cefalorraquídeo mediante tinta china o tinción de India Ink; hay pruebas serológicas y moleculares (PCR)
altamente confiables. El tratamiento de elección es con anfotericina B y flucitocina durante dos semanas o
hasta llegar a la dosis total calculada de anfotericina B, seguido por fluconazol por al menos diez semanas.

Candida albicans

Es el hongo más patógeno para el humano, la mayoría de las formas clínicas suelen ocurrir en mucosas de
personas inmunodeficientes, a menudo después de un tratamiento antibiótico.

El diagnóstico se establece con base en el resultado del cultivo o visualización directa del hongo en el líquido
cefalorraquídeo. El tratamiento es con anfotericina B y flucitocina. En caso de intolerancia a ésta puede
optarse por fluconazol o caspofungina.

Meningitis por parásitos:

Toxoplasmosis
En el sistema nervioso central es un padecimiento raro, con excepción de los enfermos con inmunodepresión.
El advenimiento del SIDA ha permitido conocer más acerca de este padecimiento en el adulto.

El agente causal es Toxoplasma gondii que habita en

los gatos domésticos y que en mujeres embarazadas
puede producir toxoplasmosis congénita. En
pacientes con CD4 inferiores a 100 es más factible la
infestación, caracterizada por manifestaciones
neurológicas diversas: cefalea, signos focales,
alteraciones del estado mental, crisis epilépticas.

En los estudios de imagen es posible identificar lesiones granulomatosas que, característicamente, se localizan
en las regiones periventriculares. El diagnóstico se establece con los resultados de los estudios serológicos o

130
PCR en el líquido cefalorraquídeo para el parásito. El tratamiento es con trimetoprima-sulfametoxazol y su
alternativa con pirimetamina y sulfadiazina.

Objetivo 4

ENCEFALITIS

La encefalitis es un proceso inflamatorio del parénquima cerebral que pude originarse por la infección de
bacterias, virus, hongos o parásitos.

Los virus son la causa más común de encefalitis y de éstos el virus del herpes simple (VHS), citomegalovirus
(CMV), enterovirus, virus de la parotiditis, virus de varicela zoster, togavirus y flavivirus. De las bacterias
Treponema sphilus y la tuberculosis encabezan la lista; de los protozoarios cisticercos y toxoplasma y de los
hongos son los mismos que producen meningitis.

El diagnóstico definitivo del tipo de agente que está produciendo la encefalitis es la detección directa o
indirecta, como en todos los trastornos neurológicos. Es indispensable la historia clínica pormenorizada que
incluya viajes próximos al evento clínico, picaduras de insectos, estado de la respuesta inmunológica, etc. Los
estudios de imagen son particularmente importantes porque algunas de estas enfermedades cursan con datos
que pueden documentarse a través de imágenes, como la hemorragia en los lóbulos temporales de la
encefalitis herpética o los procesos granulomatosos en la toxoplasmosis, hongos y cisticercosis, las lesiones
en núcleos de la base o tálamo observadas en la encefalitis del Nilo occidental y en la encefalitis equina del
este.

El tratamiento depende del agente etiológico 11.

ABCESO CEREBRAL

Infección purulenta focalizada en el

parénquima cerebral que por lo general
está rodeada por una capsula
vascularizada. Se utiliza el término
cerebritis para describir un abceso
cerebral no encapsulado12.

Los abscesos cerebrales son poco

frecuentes (1 de cada 10.000 pacientes
hospitalizados). Habitualmente son
secundarios a diseminación de
gérmenes por contigüidad y con menos
frecuencia por diseminación
hematógena.

11
Silvia García, Sergio Sauri-Suárez, Erika Meza, Edgar Arrazola-Cortés, Cristina Sevilla-Álvarez y Asisclo de Jesús
Villagómez. Procesos infecciosos del sistema nervioso central en el preludio del siglo xxI; una revisión analítica. Med Int
Mex 2013;29:276-289.

12
Dennis Kasper y cols. Sección Neurología. Meningitis aguda y encefalitis. En Harrison Manual de Medicina. 18va.
Edición. McGraw-Hill. 2013. Pág. 1270-1282.

131
Clínica
Los abscesos cerebrales cursan como cualquier otra lesión ocupante de espacio con cefalea, déficits focales y
crisis epilépticas. Aproximadamente el 50% asocian fiebre. La apertura a sistema ventricular está asociada a
una mortalidad del 80%13.

Epidemiología
La incidencia de abscesos cerebrales es de 0,3 a 1,5 por 100.000, con una relación hombre:mujer de 2-3:1. El
40% de los casos son secundarios a infección de los senos paranasales, oídos y mastoides. El 10% son
secundarios a traumas o cirugías y el 30% hematógenos a partir de cardiopatías congénitas, fístulas
arteriovenosas pulmonares y otros focos. En los niños más del 60% de los abscesos se asocian con
cardiopatías congénitas y suelen aparecer en los mayores de 3 años.

Etiología
A diferencia de las meningitis, la etiología de los abscesos cerebrales es polimicrobiana.

Diagnóstico

La sospecha clínica se confirma con pruebas de neuroimágen, las cuales

revelan una o varias lesiones con captación anular y edema vasogénico
asociado.

El anillo es más grueso hacia la corteza y más delgado hacia el

ventrículo. En las fases iniciales de cerebritis, solo se observa la lesión
hipodensa (TAC) o hipointensa (IRM).

13
Gastón I., Muruzábal J., Quesada P., Maraví E.. Infecciones del sistema nervioso central en urgencias. Anales Sis San
Navarra [Internet]. 2008 [citado 2017 Feb 11] ; 31( Suppl 1 ): 99-113. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272008000200009&lng=es.

132
Tratamiento
Implica una adecuada antibioticoterapia y una juiciosa decisión quirúrgica. El esquema antibiótico empírico
depende de la localización y el número de abscesos, lo cual sugiere la fuente de infección.

En los abscesos frontales, se sugiere el metronidazol con penicilina o cefalosporinas de tercera generación. En
los abscesos temporales o cerebelosos (fuente ótica o mastoidea) se recomienda penicilina, metronidazol y
ceftazidime. En abscesos múltiples metronidazol, cefotaxime o ceftriaxona y oxacilina o vancomicina (según
epidemiología local). En los asociados a heridas penetrantes cefotaxime o ceftriaxona más oxacilina o
vancomicina (según epidemiología local). En los abscesos postoperatorios vancomicina más ceftazidime. El
tratamiento endovenoso debe realizarse por 6 a 8 semanas.

El drenaje del absceso puede hacerse por estereotaxia o con craneotomía convencional. Se prefiere la segunda
en casos de lesiones que contengan gas, multiloculadas o micóticas. El drenaje se realiza cuando el absceso
está encapsulado y no en las fases de cerebritis14.

EMPIEMA SUBDURAL

Colección entre la superficie interna de la duramadre y la superficie externa de la aracnoides.

Corresponde al 15%-25% de las infecciones piógenas intracraneanas. Es más común en hombres que en
mujeres, con una relación de 3:1; el 70% de los casos se presentan entre la segunda y tercera décadas de la
vida.

La infección se origina usualmente en los senos frontal o etmoidal y menos frecuentemente en los senos
esfenoidal, oído medio o mastoides. Puede presentarse después de sinusitis, traumas, cirugías, osteomielitis o
bacteremias.

Los agentes etiológicos más comunes son el estreptoco no hemolítico y el estreptococo viridans, los
estreptococos anaerobios especialmente S. milleri y Bacteroides. En las infecciones secundarias a trauma,
neurocirugía o cuerpo extraño se encuentran el S. aureus, el S. coagulasa negativo y bacilos gramnegativos
como E. coli, Proteus y Pseudomona. En menores de 5 años por su asociación con meningitis, los gérmenes
más comunes son el Neumococo y el H. influenza.

14
Dagoberto CH. Infecciones bacterianas del sistema nervioso central: meningitis agudas, abscesos cerebrales y empiemas. En Hernán Vélez y cols. Fundamentos de Medicina:
neurología.. 7ma. Edición. Colombia.CIB. 2010. Pág. 240-257

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Diagnostico:
El paciente típico es un varón joven que refiere haber presentado sinusitis unos días o semanas antes, e inicia
con cefalea frontal unilateral, fiebre, convulsiones, signos y síntomas de focalización, hipertensión
endocraneana, y signos meníngeos con o sin deterioro rápido del estado de conciencia.

Tratamiento:
Ante la sospecha clínica debe iniciarse tratamiento antibiótico con metronidazol, cefalosporina de tercera
generación y según la prevalencia del S. aureus meticilinoresistente, oxacilina o vancomicina. Esta última
también se prefiere en cuadros post quirúrgicos o postraumáticos. El tiempo mínimo de tratamiento es de 3 a
4 semanas.

CONCLUSIÓN

El pronóstico actual de las infecciones del SNC ha mejorado considerablemente gracias a los avances
terapéuticos y de diagnóstico. La aparición de vacunas especificas (H. influenzae) ha disminuido
significativamente el número de casos de meningitis bacteriana e incluso ha cambiado, por ejemplo, la edad
de aparición más frecuente de meningitis desde la infancia hasta la segunda y tercera década. Por otro lado ha
aumentado la proporción de infecciones nosocomiales.

134