MENINGITIS

Según la OMS en septiembre del 2021, dijo que la meningitis es una peligrosa inflamación de las
membranas que rodean el cerebro y la médula espinal, causada principalmente por una infección
bacteriana o vírica.

EPIDEMIOLOGÍA

 La meningitis causada por una infección bacteriana suele ser la más grave —provoca unas
250 000 muertes al año— y puede provocar epidemias de rápida propagación.
 Mata a una de cada diez personas infectadas —en su mayoría niños y jóvenes— y deja a una
de cada cinco con discapacidades duraderas, como convulsiones, pérdida de audición y visión,
daños neurológicos y deterioro cognitivo.
 En los últimos diez años se han producido epidemias de meningitis en todas las regiones del
mundo, aunque más frecuentemente en el «cinturón de la meningitis», que abarca 26 países
del África subsahariana. Estas epidemias son imprevisibles, pueden perturbar gravemente los
sistemas de salud y crean pobreza, ya que generan gastos catastróficos para los hogares y las
comunidades.
 Varias vacunas protegen contra la meningitis, entre ellas la vacuna antimeningocócica, la
vacuna contra el Haemophilus influenzae de tipo b y la vacuna antineumocócica. Sin embargo,
no todas las comunidades tienen acceso a estas vacunas que salvan vidas, y muchos países
aún no las han introducido en sus programas nacionales.
 El rango de mortalidad va del 19 al 26%.

Etiología

Los tres patógenos meníngeos más comunes son Haemophilus influenzae, neisseria meningitidis y
streptococcus pneumoniae, que representan más del 80% de los casos. Y el otro 20% puede ser por
Echerichia Coli y S. agalactae.

FISIOPATOLOGÍA DE LA MENINGITIS BACTERIANA

1. Presencia del patógeno bacteriano en la mucosa nasofaríngea: (se estima que entre el 5 y el
25 % de niños sanos están colonizados por los principales agentes causales de meningitis:
Haemophilus influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis).

2. Invasión local o colonización nasofaríngea: que facilita la penetración de la bacteria

colonizante a través del epitelio nasofaríngeo.

Muchos patógenos meníngeos principales poseen características de superficie que aumentan la

colonización de la mucosa, debido principalmente a una porción terminal o una prolongación de un
órgano dividido en segmentos muy finos, parecidos a los cilios llamado fimbria o pili. Este factor
bacteriano media la adherencia del microorganismo a las células epiteliales de la nasofaringe. La
fimbria aparece morfológicamente como haces agregados o como filamentos individuales. Los
haces agregados tienen un bajo nivel de adherencia a las células epiteliales bucales humana, mientras
que los filamentos individuales tienen una característica de adherencia de media a alta.

La adherencia de microorganismos a la superficie de las mucosas puede ser inhibida por anticuerpos
naturales encontrados en las secreciones mucosas, tales como IgA. Sin embargo, muchas especies de
bacterias patógenas (las 3 más comunes) producen proteasas IgA1 que rompen la IgA en su región
eje, facilitando la adherencia de cepas bacterianas a las superficies de las mucosas a través de la
destrucción local de IgA. Sin embargo, el papel exacto de la producción de proteasa IgA en esta
secuencia patogénica permanece incierto.

Una vez que el meningococo se una a las células se une a las células epiteliales no ciliadas de la
nasofaringe vía el receptor de su superficie celular específico (el más frecuente es CD46), es
transportado a través de estas células en una vacuola fagocítica; este proceso parece ser esencial
para el desarrollo subsecuente de la enfermedad invasiva.

3. Invasión del torrente circulatorio por el patógeno meníngeo (bacteriemia).

Una vez que la bacteria accede al torrente circulatorio, debe sobrepasar mecanismos adicionales de
defensa del huésped para poder sobrevivir. La presencia de capsula bacteriana, al inhibir la
fagocitosis por parte de los neutrófilos y resistir a la actividad bactericida, puede aumentar la
supervivencia del organismo en la sangre, facilitando la replicación celular. Los patógenos meníngeos
más comunes son todos encapsulados (como los 3 comunes mencionados anteriormente, además de
E. coli, S. agalactiae).

4. Siembra bacteriana de las meninges debido a la entrada del agente causal a través de los
plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral.

Se desconocen los mecanismos por los cuales los patógenos meníngeos llegan al SNC. El desarrollo
de una bacteremia sostenida de alto grado se ha sugerido como un factor importante. Sin embargo,
la bacteremia sostenia no puede ser el único factor responsable de la invasión meníngea, debido a que
muchos otros organismos (estreptococo viridans) que produce bacteremia de alto grado durante el
curso de una endocarditis raramente genera una meningitis. Por lo que, estudios experimentales han
demostrado que receptores para algunos de los patógenos meníngeos están presentes en las
células del plexo coroideo y los capilares cerebrales, lo que permite una difusión más rápida e
invasiva en el LCR.

5. Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos (leucocitos,

proteínas, etc.) a través de una barrera hematoencefálica permeable.

La inducción de una marcada respuesta inflamatoria en el espacio subaracnoideo por patógenos

meníngeos contribuyen a muchas de las consecuencias fisiopatológicas de la meningitis bacteriana y,
por lo tanto, a la significativa morbi-mortalidad de esta enfermedad. Esta respuesta inflamatoria es
responsable de la presencia de la rigidez en la nuca.

Una vez que el microorganismo logra su entrada al espacio subaracnoideo, éste se multiplica
rápidamente, debido principalmente a la ausencia de anticuerpos opsónicos neutralizantes en el
LCR. Debido a la muerte bacteriana espontánea o aquella provocada por la terapia antimicrobiana,
grandes cantidades de componentes de la pared celular (endotoxinas o complejos lipoteicoicos) son
liberados al espacio subaracnoideo, marcando el inicio de la cascada inflamatoria meníngea.

Esta inflamación de las meninges está mediada por la producción de numerosas citocinas o
sustancias proinflamatorias por parte del huésped. Aunque las citocinas inicialmente sintetizadas
son el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina-1 (IL-1), otro gran número de mediadores
inflamatorios se produce y, de manera escalonada y sinergista, amplifican la cascada inflamatoria.

La interrelación de todos estos complejos eventos se traduce en aumento de la permeabilidad de la

barrera hematoencefálica, lo cual favorece la génesis de edema cerebral (vasogénico, intersticial y
citotóxico) y de hipertensión intracraneal. Estos procesos patológicos, si no son detenidos o
modulados tempranamente, pueden conducir eventualmente a procesos isquémicos, apoptosis
neuronal, lesión cerebral difusa o regional o a la muerte del paciente afectado.
 CUADRO CLÍNICO

La triada clásica de fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado de alerta se encuentra en menos de
la mitad de los pacientes y es más frecuente en casos de meningitis por neumococo (60%). Cefalea y
fiebre son los síntomas más frecuentes encontrados en 90-95% de los casos, aunque estos por si solos
son muy inespecíficos. El meningismo (rigidez de nuca) es probablemente el signo más importante y
de mayor peso para considerar meningitis como diagnóstico, se encuentra de forma inicial en el 88%
puede durar hasta 7 días, y puede no observarse en casos atípicos: ancianos, inmunosuprimidos y
pacientes en coma por lo que su ausencia no descarta la posibilidad de meningitis si hay sospecha.

 Muchos pacientes presentan focos contiguos o distantes de infección por neumococo tales como
otitis media, sinusitis, neumonía, mastoiditis y endocarditis.
 La bacteremia provoca fiebre.
 La inflamación del espacio subaracnoideo puede provocar rigidez de nuca, parálisis de nuca y
parálisis de los pares craneales.
  La inflamación de los vasos cerebrales (vasculitis) puede causar crisis convulsivas.
 El aumento de la resistencia al flujo de salida del LCR puede provocar hidrocefalia.
 La cefalea es causada por un aumento de la presión intracraneana.

La invasión meníngea causas distintos signos característicos:

 Signo de kerning: Cierta rigidez de los tendones de la corva produce incapacidad para
enderezar la pierna cuando se flexiona la cadera a 90 grados.
 Signo de brudzinski: La rigidez severa del cuello produce que las rodillas y cadera del paciente
se flexionen cuando se flexiona el cuello.
 Signo de Babinski: se presenta después de que se ha frotado firmemente la planta del pie. El
dedo gordo del pie entonces se mueve hacia arriba o hacia la superficie superior del pie. Los
otros dedos se abren en abanico. Este reflejo es normal en niños hasta los 2 años de edad.

DIAGNÓSTICOS

 Posterior a reconocer el síndrome clínico se realiza PL, de no existir contraindicación.

 El LCR es inespecífico pero la combinación de un síndrome meníngeo + inflamación demostrada
por LCR establece el diagnóstico de meningitis.
 La neuroimagen no es necesaria para el diagnóstico pero se pueden encontrar hallazgos
sugestivos como reforzamiento meníngeo y puede ser útil para diagnosticar las complicaciones
relacionadas a la MBA.
 La tinción de gram es positiva en 60-90% de los casos, el cultivo de LCR es el gold standard
para el diagnóstico y tiene una sensibilidad 70- 85%.
 El hemocultivo es positivo en 30-80% de los casos y se recomienda tomarlo de rutina ya que
puede obtener aislamiento aun cuando el LCR sea negativo y hay que considerar que en casos
de meningitis parcialmente tratadas el rendimiento del LCR baja al 20%.
 El lactato en LCR es una herramienta que está infrautilizada con un corte de 4.2mmol
sensibilidad de 96% con especificidad del 100%, VPP de 100% y con VPN del 97% para
meningitis bacteriana.

TRATAMIENTO

 Es de vital importancia que la MBA se maneje como una urgencia médica. En base a las
características y factores de riesgo del paciente puede predecirse el agente etiológico y el mejor
abordaje terapéutico. Inicialmente debe establecerse si se trata de Meningitis adquirida en la
comunidad o asociada a cuidados de la salud es muy importante para decidir el manejo empírico
inicial. Otra característica importante es la edad >60 años y el estado de inmunosupresión.
 Los antibióticos deben administrarse en las primeras 24hrs de lo contrario se asocia a
secuelas neurológicas y mayor mortalidad. Si por alguna razón la neuroimagen y PL debe
retrasarse los antibióticos no deberán esperar.
 La dexametasona merece especial mención, mucho se ha discutido si se asocia a mejor
pronóstico y si previene secuelas neurológicas en adultos. En 1 meta- análisis de Cochrane se
encontró una disminución de morbi-mortalidad en adultos estadísticamente significativa. El otro
punto importante es que debe administrarse 15-20 minutos antes o con la primera dosis de
antibiótico de lo contrario puede perder su efecto como profilaxis de secuelas.
 El tratamiento empírico se inicia según los factores de riesgo y deberá continuarse durante 7-14
días según el patógeno y en caso de tratarse de P. aeruginosa o L. monocytogenes se
recomienda 21 días. La vancomicina requiere de monitorización de niveles séricos para
mantenerse entre 15-20 mcg/ mL y en casos seleccionados puede administrarse por vía
intratecal.
 PREVENCIÓN

Vacunación

La vacunación es la manera más eficaz de proteger contra ciertos tipos de meningitis bacteriana.
Existen vacunas contra 4 tipos de bacterias que pueden causar meningitis:

 Las vacunas antimeningocócicas ayudan a proteger contra la N. meningitidis

 Las vacunas antineumocócicas ayudan a proteger contra el S. pneumoniae
 Las vacunas contra Hib ayudan a proteger contra esa bacteria
 La vacuna contra el bacilo Calmette-Guérin (BCG) ayuda a proteger contra la enfermedad de
tuberculosis, pero no es de uso frecuente en los Estados Unidos.

Profilaxis

Si alguien tiene meningitis bacteriana, es posible que el médico recomiende antibióticos para ayudar a
prevenir que otras personas se enfermen. Los médicos llaman a esto “profilaxis”. Los CDC recomiendan
la profilaxis para las siguientes personas:

 Los contactos cercanos de alguien con meningitis causada por N. meningitidis.

 Los miembros del hogar de alguien que tenga una infección grave por el Hib, cuando el hogar
incluye una o más personas en mayor riesgo de contraer el Hib, con base en la edad, si están o
no vacunadas o si tienen afecciones inmunodepresoras.
Los médicos o los departamentos de salud locales son los que recomiendan quiénes deben recibir la
profilaxis.

Hábitos saludables

Usted también puede ayudar a protegerse y a proteger a los demás de la meningitis bacteriana si
mantiene hábitos saludables:

 No fume y evite el humo de los cigarrillos.

 Descanse mucho.
 Evite el contacto cercano con personas enfermas.
 L ávase las manos con agua y jabón frecuentemente (use un desinfectante de manos si no hay
agua y jabón disponibles).
 Cúbrase la nariz y la boca con un pañuelo desechable al toser o estornudar (use la parte superior
o el interior del codo si no tiene un pañuelo desechable).

Esto es especialmente importante para las personas con mayor riesgo de enfermedad, como las
siguientes:

 Bebés pequeños
 Adultos mayores
 Personas con el sistema inmunitario debilitado
 Personas sin el bazo o en las que este órgano no funciona como debe.