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Como referencia:
MENINGITIS
Es una infección que causa inflamación (edema) de las membranas que recubren el
cerebro y la médula espinal. La meningitis no bacteriana con frecuencia es denominada
"meningitis aséptica", suele presentarse en pacientes <2 años, y >21 años que ingresan con
fractura de base de cráneo, o pacientes politraumatizados, mientras que la meningitis
bacteriana puede denominarse "meningitis piógena o purulenta". Es más frecuente que la
meningitis ocasionada por bacterias, pero esta última, entraña mayor gravedad por
complicaciones piógenas.
La meningitis es una patología que representa una emergencia, los pacientes
predominantemente son del sexo femenino, inician presentando sintomatología gripal, 2-3
días después, cefalea intensa, rigidez de nuca con signos de Kernig y Brudzinsky. Por lo
general suele ocurrir una infección hematógena, que tuvo una fase prodrómica,
posteriormente se diseminó, vía sanguínea, llegó a LCR, afectando meninges, razón por la
cual se tiene que tratar lo antes posible, ya que su evolución puede ser fatal en un par de
horas.
CLASIFICACIÓN
De acuerdo a la clínica:
1. MENINGITIS AGUDA:
LCR purulento, indicación de que es bacteriano agudo, con marcada neutrofilia,
lo que la diferencia de la no bacteriana que es linfocitaria, a nivel del LCR al hacer
punción lumbar (PL)
Patógenos:
o Lactantes: S. del grupo B y S. pneumoniae.
o Preescolares: E. coli, meningococo, HIB.
o Adultos: N. meningitidis y S. neumoniae.
Pero de forma general el H. influenzae es uno de los microorganismos más importantes
juntos con el S. neumoniae, sobretodo en niños no vacunados.
“En vzla, casi no se hace punción lumbar para hacer dx” DEBERIA sí, al menos que
tenga contraindicaciones absolutas o relativas. (El dr. Cita como ejemplo que si se está en
la rural y el paciente llega con signos de meningitis, y hay los instrumentos para realizar PL,
primero se debe hacer un fondo de ojo para descartar que no haya papiledema [signo de
HTE], si hay sospechas de meningitis y que además hay otra patología asociada, o presencia
de un LOE que está comprimiendo estructuras, o hemorragia, puede empeorar muchísimo
la situación, lo ideal es referirlo)
Diagnóstico:
Diagnóstico es clínico
Indagar sobre patologías asociadas: sinusitis, otitis media
LCR purulento, turbio.
SINTOMAS LCR
Cefalea de inicio súbito Xantocromico. (Color
HSA “el peor dolor de su vida” amarillo, naranja o rosáceo
del LCR tras la prueba de los
Vomito en proyectil
3 tubos)
HTE
LOE
De acuerdo a la epidemiología:
1. Formas esporádicas son meningitis que se presentan como un caso aislado en el
hogar y la comunidad.
2. Formas epidémicas, generalmente relacionadas con la N. meningitidis, que pueden
suceder en lugares donde hay confinamiento, como cuarteles, retenes, entre otras
CUADRO RESUMEN
Clasificación LCR Patogeno
Purulento Niños: E. coli, SGB, HIB, Meningococo
Meningitis aguda
PMN + Adultos: N. meningitidis, S. pneumoniae
Meningitis con LCR claro Agua de roca Viral
Meningitis subaguda o Pleocitosis
VHS tipo 2, M. tuberculosis, listeria, Cryptococcus
crónica Monucleares +
INMUNOPATOGENIA
1. Entra al organismo.
2. Coloniza nasofaringe.
3. Unión al epitelio por medio de las fimbrias o film.
4. Transporte a través de vacuolas al espacio intravascular.
5. Una vez en torrente sanguíneo van a los plexos coroideos.
Cuando la bacteria tiene una cápsula de polisacáridos, logra evitar la fagocitosis y la
actividad de los neutrófilos, de esta manera llega con facilidad a los plexos coroideos.
6. Los plexos coroideos, son los encargados de la formación del LCR, es aquí donde se
multiplica rápidamente, causando todos los signos y síntomas de la patología.
7. Ausencia de defensa eficaz del organismo, lo que va a condicionar una respuesta
inmunitaria al antibiótico que no será lo suficientemente efectiva al inicio como para
provocar la lisis de la bacteria, posteriormente sí hay lisis y es esta reacción lo que
inflama las meninges
Una vez que sucede la replicación bacteriana rápida en el espacio subaracnoideo, también se liberan
componentes bacterianos como lipopolisacarido, lipooligosacárido (N. meningitidis), que provocan
una alteración funcional y anatomofuncional del endotelio vascular, con la consecuente aparición
de un proceso inflamatorio propiciado por las células del sistema inmunológico (macrófagos y
neutrófilos), además se involucran las microglias. Todo este componente celular empieza a producir
y secretar citoquinas inflamatorias y quimiotácticas, que inflaman el espacio subaracnoideo, lo que
conlleva a mayor daño de endotelio vascular y a un aumento de la permeabilidad de la BHE, todo
esto lleva a:
1. Edema vasogénico (por aumento de la permeabilidad vascular)
2. Edema intersticial (trae como consecuencia un panedema con hidrocefalia)
3. Edema citotóxico (por producción de citoquinas y de toxinas por parte de los
microorganismos)
4. Infarto cerebral por vasculitis cerebral
5. La consecuencia final es un flujo sanguíneo cerebral disminuido y pérdida de la regulación
cerebrovascular con hiperedema y lesión ocupante de espacio que conlleva a muerte
cerebral y perdida de las funciones vitales (muerte del paciente).
En la mayor parte de las infecciones, la muerte celular y la destrucción de los tejidos, ocurre por la
propia respuesta inflamatoria del hospedero.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Fotofobia
Fiebre
Cefalea
Rigidez de nuca
Náuseas / vómito en proyectil
Alteración del estado de conciencia 75%
Crisis comiciales 20-40% (tener presente el dx diferencial de HSA en el lóbulo
parietal, que también causa crisis comiciales)
En niños la complicación más frecuente es la hipoacusia (15%)
Presencia de eritema o de manchas
equimóticas es muy sugestivo de
vasculitis, siento esta una entidad que se
presenta con muchísima frecuencia,
tanto en meningitis por Neisseria
meningitidis como en meningitis por
Haemophilus influenzae.
Pronostico de mortalidad:
HIB 3 – 7%
Listeria monocytogenes 20%
S. del grupo y Neisseria B 15%
TIPOS DE MENINGITIS
TRATAMIENTO
¡Importante!
En el HULA:
ETIOLOGIA
Son los virus más frecuentes en causar esta enfermedad en todo el mundo. Pueden causar
encefalitis en cualquier país del mundo y en cualquier individuo a cualquier edad, un aspecto
importante es el antecedente de una infección focal en la piel.
2. TOGAVIRUS:
Dentro de los Togavirus aquellos que son transmitidos por artrópodos, los Arbovirus como los Virus
de las Encefalitis:
El Virus de la Encefalitis Equina Venezolana se observa con frecuencia en jóvenes adultos en áreas
endémicas del país como son las áreas secas al norte del país, áreas costeras de vegetación xerófila
como Zulia, Falcon, Lara y Sucre. Causa importante de la encefalitis epidémica.
Se pueden localizar en cualquier región del mundo, afecta sobre todo lactantes y a niños, es más
frecuente en épocas secas del año.
4. Virus de la Rabia.
5. Virus Varicela: Produce Varicela o Lechina.
6. HIV: Produce la Leucoencefalopatía focal progresiva en pacientes con SIDA.
PRINCIPAL AGENTE CAUSAL: HERPES VIRUS. Virus Herpes simplex tipo 1 y tipo 2.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Células <500
Hematíes en un 20% sin ser traumatica
PCR: encefalitis por covid latente.
- Neuroimagen: lesión redondeada, definida (no siempre lo es).
¿Cómo diferenciar si es una encefalitis o una meningitis por Tomografía o resonancia? En la
TAC, en una encefalitis, hay un aumento cortico subcortical, es decir, hay una diferencia de
tonalidad en el parénquima, se ve “más gris oscuro”
TRATAMIENTO
1. Aciclovir intravenoso (14 días) es eficaz en la encefalitis herpética y debe
instaurarse empíricamente en todo paciente con sospecha de encefalitis vírica en
espera de confirmación
Dosis: 10mg/kg/8h por 10 – 21 días1
Varía según la edad del paciente2-3