Descripción Epidemiológica de la Meningitis

Andrea Moya Maciel

Valeria Mendoza García

Flor Sinaí Ramírez Martínez

Carolina Rojas Marín

Yureymi Karina León Embarcadero

Universidad Autónoma de Guerrero

Facultad de Medicina

4° Semestre (Agosto – Enero)

Epidemiología y Bioestadística

Grupo: 405

Dr. Oscar Sánchez Adame

24 de enero de 2023

1
INTRODUCCIÓN
En el siguiente ensayo se tratará de explicar la Meningitis en base a la
epidemiologia abarcando diferentes puntos, tales como su origen, características
del lugar y tiempo, sintomatología de la persona afectada por esta patología; entre
otros aspectos más. A continuación, se dará un breve resumen sobre lo que es la
enfermedad y sus diferentes aspectos fisiológicos.
La meningitis bacteriana aguda es una infección bacteriana rápidamente
progresiva de las meninges y el espacio subaracnoideo. Los hallazgos suelen
incluir cefalea, fiebre y rigidez de nuca. El diagnóstico se realiza mediante el
análisis del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento inicial es con antibióticos y
corticosteroides administrados lo antes posible.
Por lo general, las bacterias llegan al espacio subaracnoideo y las meninges a
través de la diseminación hematógena. Las bacterias también pueden llegar a las
meninges desde estructuras cercanas infectadas o a través de un defecto
congénito o adquirido en el cráneo o la columna vertebral.
Debido a que los glóbulos blancos, las inmunoglobulinas y el complemento son
normalmente escasos o están ausentes en el líquido cefalorraquídeo, las bacterias
inicialmente se multiplican sin causar inflamación. Más tarde, las bacterias liberan
endotoxinas, ácido teicoico y otras sustancias que desencadenan una respuesta
inflamatoria con mediadores tales como leucocitos y factor de necrosis tumoral
(TNF). Normalmente en el líquido cefalorraquídeo, aumentan las concentraciones
de proteínas, y dado que las bacterias consumen glucosa y como se transporta
menos glucosa en el líquido cefalorraquídeo, los niveles de glucosa disminuyen. El
parénquima encéfalico generalmente se ve afectado en la meningitis bacteriana
aguda.1

2
Desarrollo
La meningitis es una peligrosa inflamación de las membranas que rodean el
cerebro y la médula espinal, causada principalmente por una infección bacteriana
o vírica.
La meningitis causada por una infección bacteriana suele ser la más grave —
provoca unas 250 000 muertes al año— y puede provocar epidemias de rápida
propagación. Mata a una de cada diez personas infectadas —en su mayoría niños
y jóvenes— y deja a una de cada cinco con discapacidades duraderas, como
convulsiones, pérdida de audición y visión, daños neurológicos y deterioro
cognitivo.
En los últimos diez años se han producido epidemias de meningitis en todas las
regiones del mundo, aunque más frecuentemente en el «cinturón de la
meningitis», que abarca 26 países del África subsahariana. Estas epidemias son
imprevisibles, pueden perturbar gravemente los sistemas de salud y crean
pobreza, ya que generan gastos catastróficos para los hogares y las comunidades.
«Más de 500 millones de africanos corren el riesgo de sufrir brotes estacionales de
meningitis, pero la enfermedad ha estado fuera del radar durante demasiado
tiempo,» dijo la Dra. Matshidiso Moeti, Directora Regional de la OMS para África.
«Este cambio de la lucha contra los brotes a la respuesta estratégica tiene que
darse cuanto antes. Esta hoja de ruta ayudará a proteger la salud y la vida de
cientos de miles de familias que cada año temen sufrir esta enfermedad.» 2
MENINGITIS BACTERIANA
Las bacterias que ingresan en el torrente sanguíneo y viajan hasta el cerebro y la
médula espinal pueden causar meningitis bacteriana aguda. La meningitis también
puede manifestarse cuando las bacterias invaden directamente las meninges. La
causa puede ser una infección de oído o de los senos paranasales, fractura de
cráneo o, en casos poco frecuentes, algunas cirugías.
Diversas cepas de bacterias pueden provocar meningitis bacteriana aguda, y las
más comunes son las siguientes:
 Streptococcus pneumoniae (neumococo).
 Neisseria meningitidis (meningococo).
 Haemophilus influenzae (hemófilo).
 Listeria monocytogenes (listeria).3

Cómo empezó el brote

La primera vez que se describe la "meningitis epidémica" es en el año 1805,
cuando el Dr. Gaspard Yieusseux describe el cuadro clínico de meningitis durante

3
una epidemia, en Ginebra, Suiza. El microorganismo causal logra ser cultivado e
identificado en 1887 por el Dr. Anton Weichselbaum, en Yiena. Weich-selbaum
identifica diplococos gram negativos, con forma de "graños de café", al interior de
piocitos obtenidos desde el líquido céfaloraquídeo (LCR) de un paciente con
meningitis, bautizándolos como Diplococcus intracellularis meningitidis.
Posteriormente se descubrirá que la bacteria puede encontrarse en la faringe de
personas sanas y que existen distintos tipos de meningococo. El microorganismo
será re-clasificado como Neisseria meningitidis.
En 1911 el Dr. Rupert Waterhouse, y pos-teriormente el Dr. Carl Friderichsen en
una revisión más amplia, describe la necrosis hemorrágica de las glándulas
suprarrenales en el curso de una enfermedad infecciosa grave. Neisseria
meningitidis es el agente etiológico más frecuentemente involucrado en el
desarrollo de este síndrome, aunque otros agentes pueden también provocarlo.
Entre 1928 y 1945 se produjeron numerosas epidemias (Detroit 1928-1929,
Milwaukee 1927-1929, Chile 1941-1943), con tasas de letalidad que alcanzan el
50%. A comienzo de los años 30 un médico alemán, Gerhard Domagk, descubre
las sulfas. Hacia el final de esa década se publican los primeros resultados del
tratamiento de la meningitis aguda con sulfonamidas, intervención que logra
disminuir la letalidad a 15%. Además, las sulfonamidas comienzan a ser utilizadas
con éxito para prevenir la enfermedad en contactos de personas con meningitis.
Lamentablemente, en menos de 5 años surge resistencia a sulfonamidas. En 1943
el Dr. Alexander Fleming, inglés, publica el descubrimiento de la penicilina. Sin
embargo, prontamente se constata que los antibióticos (sulfonamidas o penicilina)
no son suficientes para controlar el problema en la población, con lo cual surge
una nueva estrategia: el desarrollo de vacunas contra el meningococo. 4

Cadena causal o de transmisión

La transmisión de N. meningitidis se realiza por contacto de persona a persona, o
por la inhalación de gotas respiratorias que contienen meningococos.Al no
sobrevivir en el ambiente y no tener un reservorio en animales, el hombre
constituye su única posibilidad de sobrevivir y propagarse. El contacto es
usualmente con un enfermo o un portador asintomático que aloja a la bacteria en
la nasofaringe y que la transmite por gotas respiratorias o secreciones orales.
Neisseria meningitidis es susceptible a cambios de temperatura y a la desecación
y, por lo tanto, la infección no se transmite por fomites. Los actos de toser o
estornudar contribuyen al mecanismo de transmisión,por lo que no resulta

4
sorpresivo que la tasa de colonización puede ser mayor a 50% en escuelas,
internados, o en cuarteles militares, especialmente durante periodos asociados a
un incremento en infecciones virales del tracto respiratorio superior.Se calcula que
en el mundo existen cerca de 500 millones de portadores de la bacteria en la
nasofaringe. La tasa de portadores es muy baja durante la infancia y muy alta en
adolescentes y adultos jóvenes. En poblaciones abiertas la transmisión de N.
meningitidis es relativamente lenta y es mayor en poblaciones que viven en áreas
confinadas, y se exacerba por tabaquismo e infecciones respiratorias. 5

La manera en que las personas propagan los microbios depende a menudo del
tipo de bacteria. También es importante saber que las personas pueden tener
estas bacterias dentro de su cuerpo, o sobre él, sin que se enfermen. Estas
personas son “portadoras”. La mayoría de los portadores nunca se enferman, pero
pueden transmitir las bacterias a los demás.

 Hematógena: secundario a una bacteremia; por ejemplo una bacteria que

esté colonizando las vías respiratorias superiores, y por diferentes factores
se disemine por la sangre, y colonice e infecte en otro órgano, en este caso
el SNC.
 Continuidad: la formación de una fistula de LCR consecuencia de una
mastoiditis, o posterior a un trauma. O en el caso de una derivación
quirúrgica de LCR, que las bacterias por ascenso.
 Inoculación directa: en casos de politrauma, con trauma craneoencefálico,
con disrupción de la cortical ósea. O posterior a procedimientos
neuroquirúrgicos, por exposición e contagio directo.
 Neuronal: ruta utilizada por el virus del herpes simple, o el virus de la rabia
entre otros; los patógenos ascienden a nivel axonal. En el caso de la vía
hematógena, aún el microorganismo le resta penetrar la BHE,
intrínsecamente segura; sin embargo, se conocen varios mecanismos de
migración por los cuales traspasa esta barrera.
 Transporte transcelular: el microorganismo entra y atraviesa la célula, no
hay ruptura de las uniones intercelulares. Se manipula los compartimientos

5
 endosomales. Bacterias como S. pneumoniae, N. meningitidis, E. coli, S.
agalactiae, lo utilizan.
 Traspaso paracelular: esto lo logra alterando las uniones laterales de las
células. Conocido en Borelia spp
 Método de Caballo de Troya o intraleucocitario: el microorganismo se aloja
en un macrófago o neutrófilo (PMN) y éste atraviesa la membrana con el
agente adentro. Ej. Listeria monocytogenes M. tuberculosis

Patogénesis: Una vez que logra atravesar la BHE y el microorganismo se

establece en el espacio subaracnoideo donde se va a reproducir y multiplicarse
rápidamente, favoreciéndose de las condiciones que encuentra en este punto, la
ausencia de defensas inmunitarias efectivas ya que pocos leucocitos circulan,
además de la baja cantidad de partículas del complemento inmunitario, y el propio
medio acuoso del LCR que dificulta el contacto de los antígenos. Seguidamente
las bacterias van a provocar inflamación, correspondiente a la piedra angular del
cuadro, ya sea por secreción de citoquinas, TNF-α, y metaloproteasas de matriz
(MMP); producidos inicialmente por la microglia y endotelio de los microvasos, y
luego por los leucocitos atraídos. Moléculas liberadas cuando las bacterias y sus
productos son reconocidas por el sistema inmune innato. Y es que la respuesta
del organismo al ser tan intensa que va a ocasionar daño a nivel local, hecho que
cambió el paradigma de que la función inmune en la meningitis era únicamente
protectora. La subsecuente descarga masiva de los mediadores inflamatorios
produce apoptosis y necrosis neuronal; secundario a sustancias proteolíticas, las
MMP, radicales libres como el peroxinitrito principalmente, además de
aminoácidos excitatorios como el glutamato y aspartato; que provocan muerte
neuronal, mecanismo conocido como edema citotóxico. Además, los mediadores
inflamatorios van a provocar aumento de la permeabilidad de la BHE. Provocando
edema vasogénico. Permeabiliza no solo al líquido, sino también hay paso de
proteínas séricas. Con plétora de detritos inflamatorios y séricos el sistema de
circulación del LCR se altera, produciéndose hidrocefalia tanto comunicante como
obstructiva, edema intersticial. Consecuencia del edema multifactorial va a
ocasionarse un aumento de la presión intracraneana (PIC), lo que compromete la

6
perfusión sanguínea, desembocando apoptosis masiva, infartos cerebrales, y
finalmente va a conducir a herniación cerebral con consecuente paro
cardiorespiratorio irremediable.6

CADENA EPIDEMIOLÓGICA MECANISMO DE

TRANSMISIÓN

Agente
Reservorio
causal del agente
específico Contacto directo: a La propagación se ve
través de secreciones facilitada por el contacto
respiratorias de fosas estrecho y prolongado
transmisión nasales o faringe, de una con una persona
Pueta de
salida del del agente persona infectada infectada
agente al al nuevo
huésped huésped

puerta de Periodo de incubación:

entrada de 4 a 10 días
Huésped
del susceptible
nuevo
huésped

Características de los infectados

A continuación, podremos ver los diferentes signos y síntomas que puede llegar a
presentar una persona debido a una infección por meningitis.
En la mayoría de los casos, la meningitis bacteriana comienza con 3 a 5 días de
síntomas inespecíficos insidiosamente progresivos que incluyen malestar general,
fiebre, irritabilidad y vómitos. Sin embargo, la meningitis puede ser más rápida en
el inicio y puede ser fulminante, por lo que la meningitis bacteriana es uno de los
pocos trastornos en los que una persona joven previamente sana puede ir a
dormir con síntomas leves y nunca despertar.
Los signos y síntomas comunes de la meningitis incluyen
 Fiebre
 Taquicardia

7
  Cefalea
 Fotofobia
 Cambios en el estado mental (p. ej., letargo, obnubilación)
 Rigidez de nuca (aunque no todos los pacientes la informan)
 Dolor de espalda (menos intenso y superado por el dolor de cabeza) 1
 Convulsiones
 Erupción cutánea
 Dolor articular
 Frío en manos y pies
 Vómitos
En los bebés, los signos pueden incluir:
 Inapetencia
 Estado somnoliento, comatoso, dificultad para despertarse
 Irritabilidad, llanto cuando se le manipula
 Dificultad para respirar, gemidos
 Fiebre
 Rigidez en la nuca
 Punto blando abultado en la parte superior de la cabeza (fontanela)
 Llanto agudo
 Convulsiones
 Vómitos
 Erupción cutánea
 Rostro pálido o manchas cutáneas7
Sin embargo, la fiebre, el dolor de cabeza y la rigidez nucal pueden estar ausentes
en recién nacidos y lactantes. La así llamada irritabilidad paradójica, que hace que
el recién nacido se irrite en lugar de calmarse ante los abrazos y los intentos de
consolarlo de los padres sugieren una meningitis bacteriana.
Las convulsiones ocurren temprano hasta en un 40% de los niños con meningitis
bacteriana aguda y pueden ocurrir en adultos. Hasta el 12% de los pacientes se
presentan en estado de coma.
La meningitis grave aumenta la presión intracraneal y generalmente causa edema
de papila, pero al principio este puede estar ausente o atenuarse debido a factores
La infección sistémica asociada con el microorganismo puede causar
 Exantemas, petequias o púrpura (que sugiere meningococcemia)
 Consolidación pulmonar (a menudo en la meningitis debido a S.
pneumoniae)
 Soplos cardíacos (que sugieren endocarditis–p. ej., a menudo causados por
S. aureus o S. pneumoniae)
 Presentaciones atípicas en adultos

8
La fiebre y la rigidez de nuca pueden estar ausentes o ser leves en los pacientes
inmunodeprimidos o de edad avanzada y en los alcohólicos. A menudo, en los
ancianos, el único signo es la confusión en los que estaban previamente alertas o
altera la capacidad de respuesta en los que tienen demencia. En tales pacientes,
como en los recién nacidos, el umbral para realizar la punción lumbar debe ser
bajo. Las imágenes cerebrales (RM o, de manera menos óptima, TC) deben
realizarse si hay deficiencias neurológicas focales o si se sospecha un aumento de
la presión intracraneal.
Si la meningitis bacteriana se desarrolla después de un procedimiento
neuroquirúrgico, los síntomas a menudo tardan días en desarrollarse.
En base a todos los aspectos anteriormente mencionados podemos llegar a un
diagnóstico presuncional que después será corroborado al tomar diferentes
pruebas de laboratorio e imagen.1

Características del lugar

Actualmente en nuestro país ha habido un brote de meningitis aséptica,
específicamente en el estado de Durango que hasta el 28 de diciembre de 2022
había 77 casos, 29 defunciones y 27 altas médicas, siendo lamentablemente las
mujeres, las que mas han padecido de esto.
Durango, es uno de los treinta y un estados que, junto con la Ciudad de México,
conforman México. Su capital y ciudad más poblada es Victoria de Durango. Está
dividido en treinta y nueve municipios.
Está ubicado en la región noroeste del país, limitando al norte con Chihuahua, al
noreste con Coahuila, al sureste con Zacatecas, al sur con Nayarit y al oeste con
Sinaloa. Con 123 364 km² es el cuarto estado más extenso, con 1 832 650
habitantes en 2020, el octavo menos poblado y con 14,85 hab/km², el segundo
menos densamente poblado.
En la mayor parte del estado el clima es frío y muy seco (con lluvias fuertes
durante todo el año). En lo alto de la sierra el clima es mucho más helado con
lluvias en todo el año, e invierno con heladas y nevadas.
Gentilicio: duranguense / durangueño, ña
PIB (PPA): Puesto 26.º de 3214
Por ende, en base a lo que se acaba de presentar podemos entender que este
padecimiento ha tenido una morbilidad de 77 caso a partir del 1° de noviembre
que se registró la primera defunción hasta el pasado 28 de diciembre.
Consultando diversas fuentes encontramos que esta esta infección esta
relacionada con la aparición de un hongo llamado Fusarium solani, un hongo que

9
normalmente se encuentra en plantas, aunque esta vez apareció en cuatro lotes
de bupivacaína, un anestésico local utilizado en cesáreas y otras operaciones
cortas, lo que explica que la inmensa mayoría de afectadas sean mujeres jóvenes.

Características del tiempo

Durante el invierno de 1945, y hasta el 31 de agosto de 1949, en la ciudad de San
Luis Potosí se registró la última gran epidemia nacional de meningococo en
México. Durante este brote hubo aproximadamente 753 casos en todos los grupos
de edad, que aparecieron en 339 niños, y constituyeron 45% del total. Estos casos
fueron confirmados por cultivo de muestras de líquido cefalorraquídeo, utilizando
el medio agar-nopal de Ramírez, pero este medio no demostró ser útil para
hemocultivos. La mayoría de los casos se presentaron en niños desnutridos que
habitaban los barrios más pobres de la ciudad de San Luis Potosí en las zonas en
donde abundan las vecindades y la vida en promiscuidad, y el hacinamiento era la
regla. En los registros publicados en 1949 se mencionan a la miseria, el frío y al
trabajo intenso y precoz en la población afectada como factores predisponentes
para la enfermedad. A todo ello se agregó la inhalación de polvo en gran
proporción, debido a las excavaciones en la calles de la ciudad, llevadas a cabo
para colocar la tubería del nuevo drenaje. Esto provocó posiblemente irritación
local en la nasofaringe, facilitando la entrada del meningococo, similar a lo que se
ha sugerido en el cinturón de meningitis en Africa durante la época de sequía y
vientos en el desierto.
Desde entonces, los informes sobre casos de meningococcemia o meningitis por
meningococo han sido escasos en el ámbito nacional. Algunos de los casos
esporádicos de los que se informó se relacionaron con el serogrupo A. México ha
figurado como uno de los países que ha registrado menos casos de esta
enfermedad en el mundo. Recientemente se han comunicado a la Secretaría de
Salud un número creciente de casos asociados a N. meningitidis, serogrupo C,
que aparecen, tanto en forma esporádica como en pequeños brotes, ya sea en el
Distrito Federal o en algunos municipios del Estado de México. 5

10
La última gran epidemia de meningitis causada por Neisseria
meningitis registrada en México.

Meningitis a través de la variable tiempo.

11
Control del brote
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y sus asociados han presentado hoy
la primera estrategia mundial para derrotar la meningitis, una enfermedad
debilitante que mata a cientos de miles de personas cada año.
Para 2030, los objetivos de esta estrategia son eliminar las epidemias de
meningitis bacteriana la forma más letal de la enfermedad y reducir las muertes en
un 70% y el número de casos a la mitad. Las organizaciones estiman que, en total,
la estrategia podría salvar más de 200.000 vidas al año y reducir
significativamente la discapacidad causada por la enfermedad.
Esta estrategia, denominada Hoja de Ruta Mundial con miras a Derrotar la
Meningitis para 2030, fue puesta en marcha por una amplia coalición de asociados
involucrados en la prevención y el control de la meningitis en un evento virtual
organizado por la OMS en Ginebra. La hoja de ruta se centra en la prevención de
las infecciones y en la mejora de los servicios de atención y diagnóstico para los
afectados.
HOJA DE RUTA MUNDIAL PARA DERROTAR MENINGITIS
En la nueva hoja de ruta se detallan las siguientes prioridades con respecto a la
respuesta y la prevención de la meningitis:
 Logro de una alta cobertura de inmunización, desarrollo de nuevas vacunas
asequibles y mejora de las estrategias de prevención y la respuesta a los
brotes;
 Diagnóstico rápido y tratamiento óptimo de los pacientes;
 Buenos datos para orientar los esfuerzos de prevención y control;
 Atención y apoyo a los afectados, centrándose en el reconocimiento precoz
y en la mejora del acceso a la atención y el apoyo con respecto a las
secuelas, y
 Promoción y compromiso para garantizar una gran concienciación sobre la
meningitis, la rendición de cuentas respecto de los planes nacionales y la
afirmación del derecho a los servicios de prevención, atención y cuidados
ulteriores.
La hoja de ruta es el resultado de la primera resolución sobre la meningitis,
aprobada por la Asamblea Mundial de la Salud y por los Estados Miembros de la
OMS en 2020.8

12
La OMS INSTA a los Estados Miembros:
1) A fomentar que la detección de la meningitis sea una prioridad estatal
mediante su incorporación a los planes y políticas nacionales, tanto como
plan independiente o como plan integrado en otras iniciativas de control
más amplias o en planes nacionales de salud, de seguridad sanitaria o de
aplicación de los Objetivos de Desarrollo Sostenible, cuando proceda, y en
programas nacionales de inmunización, emergencias y rehabilitación
2) A desarrollar y aplicar un paquete multidisciplinar de medidas especiales
eficaces de prevención y control, incluido el acceso a vacunas, medidas
profilácticas, intervenciones de control selectivas, una atención sanitaria
apropiada y modelos de financiación sostenibles adaptados al patrón de
transmisión local, para un control a largo plazo y la eliminación de
epidemias
3) A desarrollar servicios, y reforzar los ya existentes, para reducir la carga de
las secuelas en personas que han padecido meningitis y que viven con
alguna discapacidad, en colaboración con otros grupos que se ocupan de la
atención de las personas discapacitadas
4) A velar por que los planes y políticas nacionales relativos a la prevención y
el tratamiento de la meningitis abarquen todos los ámbitos de alto riesgo de
transmisión de la enfermedad
5) A establecer mecanismos nacionales multidisciplinarios de prevención y
vigilancia de la meningitis para coordinar la aplicación del plan de control,
asegurando la representación de los diferentes ministerios, organismos,
asociados, organizaciones de la sociedad civil y comunidades que
participan en las actividades de control de la meningitis y los servicios de
rehabilitación
6) Con miras a reducir las repercusiones sanitarias, sociales y económicas, a
fortalecer la capacidad de preparación, de conformidad con el Reglamento
Sanitario Internacional (2005); de detección y tratamiento tempranos, y
confirmación por laboratorio; de tratamiento de casos, y de respuesta
inmediata y eficaz a las epidemias de meningitis
7) A reforzar la vigilancia y la notificación temprana de casos de meningitis de
conformidad con el Reglamento Sanitario Internacional (2005) y a crear
capacidad para la recopilación y análisis de datos, incluidos aquellos
relativos a determinantes críticos y secuelas
8) A fomentar la participación de la comunidad y la movilización social en la
prevención de la meningitis, la detección temprana, la búsqueda de
asistencia médica, la rehabilitación y otras actividades conexas
9) A apoyar, incluso mediante la cooperación internacional, la investigación en
apoyo de la prevención y del control (incluida la investigación para mejorar
las vacunas y las estrategias de vacunación), del diagnóstico y del
tratamiento tempranos, de la detección y del tratamiento de las secuelas, y
de la supervisión de la resistencia a los antimicrobianos

13
 10)A abstenerse de aplicar medidas sanitarias que restrinjan el tráfico
internacional y que no mejorarían, o que limitarían, el acceso a
medicamentos y otros productos médicos utilizados para el tratamiento de
la meningitis en personas de distintas edades, y que serían más invasivas o
intrusivas para las personas que las alternativas razonablemente
disponibles con las que se lograría el nivel adecuado de protección de la
salud, de conformidad con el Reglamento Sanitario Internacional (2005)
11)A establecer objetivos nacionales, cuando proceda, y a contraer
compromisos financieros y políticos para la lucha contra la meningitis, en el
marco de planes nacionales de aplicación de los Objetivos de Desarrollo
Sostenible
12)A estudiar la posibilidad de aplicar los puntos anteriores a la luz del
contexto general y del objetivo de fortalecer el sistema de salud, en
particular en lo que respecta a los servicios de atención primaria de la salud
y el acceso a la salud para todos;9

Pruebas de laboratorio
Esta afección podrá diagnosticarse por diferentes métodos de laboratorio e
imagen, esto dependerá del medico que atienda el caso y de los recursos con los
que cuente el hospital. He aquí los diferentes métodos de diagnóstico.
 Análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR)
Tan pronto como se sospecha la meningitis bacteriana aguda, se hacen cultivos
de sangre y una punción lumbar para el análisis del líquido cefalorraquídeo (a
menos que esté contraindicado). La sangre debe analizarse cuando se realiza la
punción lumbar para que los niveles de glucosa en sangre puedan compararse
con los niveles de glucosa en líquido cefalorraquídeo. El tratamiento debe
comenzar de la siguiente manera:

 Si se sospecha meningitis bacteriana y el paciente está muy grave, se

administran antibióticos y corticosteroides inmediatamente, incluso antes de
la punción lumbar.
 Si se sospecha meningitis bacteriana y se debe retrasar la punción lumbar
en espera de la TC o la RM, se deben iniciar los antibióticos y los
corticosteroides después de obtener los hemocultivos pero antes de
efectuar los estudios de diagnóstico por imágenes neurológicas; la
necesidad de confirmación no debería retrasar el tratamiento.
Los médicos deben sospechar meningitis bacteriana en los pacientes con
síntomas y signos típicos, por lo general fiebre, cambios en el estado mental y
rigidez de nuca. Sin embargo, los médicos deben ser conscientes de que los
síntomas y signos son diferentes en los recién nacidos y los lactantes y pueden

14
estar ausentes o ser inicialmente leves en los ancianos, los alcohólicos y los
pacientes inmunodeprimidos. El diagnóstico puede ser difícil en los siguientes
pacientes:
 Los que se han sometido a un procedimiento neuroquirúrgico, porque tales
procedimientos también pueden causar cambios en el estado mental y
rigidez en el cuello
 Los adultos mayores y los alcohólicos porque los cambios en el estado
mental pueden deberse a la encefalopatía metabólica (que puede tener
múltiples causas) o a las caídas y los hematomas subdurales
Las convulsiones focales o los déficits neurológicos focales pueden indicar una
lesión focal, como un absceso cerebral.
Debido a que la meningitis bacteriana no tratada es letal, se deben hacer las
pruebas si hay incluso una pequeña posibilidad de meningitis. Los estudios
complementarios son particularmente útiles en los lactantes, los ancianos, los
alcohólicos, los pacientes inmunodeprimidos y los pacientes sometidos a
procedimientos neuroquirúrgicos porque los síntomas pueden ser atípicos.
Si los hallazgos sugieren la meningitis bacteriana aguda, las pruebas de rutina
incluyen
 Análisis del líquido cefalorraquídeo
 Hemograma completo y recuento diferencial
 Panel metabólico
 Hemocultivos más PCR (polymerase chain reaction) (si está disponible)
Punción lumbar
A menos que esté contraindicada, la punción lumbar se hace de inmediato para
obtener líquido cefalorraquídeo para el análisis, que es el pilar del diagnóstico.
Las contraindicaciones para la punción lumbar inmediata son signos que sugieran
una presión intracraneal o un efecto de masa intracraneal (p. ej., debido a edema,
hemorragia o tumor); en forma típica estos signos incluyen
 Déficits neurológicos focales
 Edema de papila
 Deterioro de la consciencia
 Convulsiones (dentro de la primera semana de presentación)
 Inmunodeficiencia
 Antecedentes de enfermedad del sistema nervioso central (p. ej., lesión
ocupante de espacio, accidente cerebrovascular, infección focal)
En tales casos, la punción lumbar puede causar herniación cerebral y por lo tanto
se difiere hasta realizar una neuroimagen (generalmente una TC o RM) para
verificar si hay aumento de la presión intracraneal o un efecto de masa. Cuando se

15
difiere la punción lumbar, es mejor iniciar el tratamiento de inmediato (después de
tomar muestras de sangre para cultivo y antes de obtener la neuroimagen).
Después de medir la presión intracraneal, si está aumentada, si ha descendido o
si no se detecta un efecto de lesión ocupante de espacio o hidrocefalia obstructiva,
se puede hacer una punción lumbar.
El líquido cefalorraquídeo debe ser enviado para su análisis: recuento de células,
proteínas, glucosa, tinción de Gram, cultivo, PCR y otras pruebas según la
indicación clínica. Un nuevo panel múltiplex de PCR de matrices de película
permite una detección rápida de múltiples bacterias y virus más Cryptococcus
neoformans en una muestra de líquido cefalorraquídeo. Esta prueba, que no
siempre está disponible, se utiliza para complementar, no reemplazar, el cultivo y
las pruebas tradicionales. Al mismo tiempo, se extrae una muestra de sangre y se
la envía para determinar la relación entre la concentración de glucosa en líquido
cefalorraquídeo:sangre. El recuento de células en líquido cefalorraquídeo debe
determinarse tan pronto como sea posible porque los glóbulos blancos pueden
adherirse a las paredes del tubo recolector, lo que conduce a un recuento celular
falsamente bajo; en el líquido cefalorraquídeo extremadamente purulento, los
glóbulos blancos pueden sufrir lisis.
Los hallazgos típicos en el líquido cefalorraquídeo en la meningitis bacteriana
incluyen los siguientes:
 Aumento de la presión
 Líquido que a menudo es turbio
 Leucocitosis (que consiste predominantemente en neutrófilos)
 Nivel alto de proteína
 Relación glucorraquia:glucemia baja
Un nivel de glucosa en sangre:líquido cefalorraquídeo < 50% sugiere una posible
meningitis. Una concentración de glucosa en líquido cefalorraquídeo de ≤ 18
mg/dL o una relación de glucosa en líquido cefalorraquídeo:sangre < 0,23 sugiere
fuertemente la meningitis bacteriana. Sin embargo, los cambios en la glucosa en
líquido cefalorraquídeo pueden retrasarse 30 a 120 minutos detrás de los cambios
en la glucosa en sangre. En la meningitis bacteriana aguda, un nivel elevado de
proteínas (por lo general de 100 a 500 mg/dL) indica lesión de la barrera
hematoencefálica.
El recuento celular y las concentraciones de glucosa y proteínas en líquido
cefalorraquídeo en pacientes con meningitis bacteriana aguda no siempre son
típicos. Los hallazgos atípicos del líquido cefalorraquídeo pueden incluir
 Normal en etapas tempranas excepto por la presencia de bacterias
 Predominio de linfocitos en aproximadamente 14% de los pacientes, sobre
todo en neonatos con meningitis por gramnegativos, los pacientes con

16
 meningitis por L. monocytogenes, y algunos pacientes con meningitis
bacteriana parcialmente tratada
 Glucosa normal en aproximadamente el 9% de los pacientes
 Recuento de leucocitos normales en pacientes gravemente
inmunodeprimidos
Cuando los hallazgos iniciales en el líquido cefalorraquídeo son ambiguos, una
punción lumbar repetida entre 12 y 24 horas más tarde a veces puede indicar la
dirección en la que se dirigen los cambios del líquido cefalorraquídeo o si hubo un
error en el laboratorio.
La identificación de las bacterias causantes en el líquido cefalorraquídeo
comprende la tinción de Gram, el cultivo y, cuando esté disponible, la PCR. La
tinción de Gram proporciona información rápidamente, pero la información es
limitada. Para las bacterias que se detectan de forma fiable con la tinción de
Gram, deben estar presentes unas 105 bacterias/mL. Los resultados pueden ser
falsamente negativos si ocurre alguno de los siguientes:
 El líquido cefalorraquídeo se maneja sin necesidad de medidas de cuidado
especiales.
 Las bacterias no se vuelven a suspender en forma adecuada una vez el
líquido cefalorraquídeo pudo sedimentar.
 Se producen errores en la decoloración o la lectura de la diapositiva.
Si los médicos sospechan una infección por anaerobios u otras bacterias
inusuales, deben informar al laboratorio antes de que se siembren las muestras
para los cultivos. La terapia antibiótica previa puede reducir el rendimiento de la
tinción de Gram y el cultivo. La PCR, si está disponible, y las pruebas de
aglutinación en látex para detectar antígenos bacterianos, pueden ser pruebas
complementarias útiles, sobre todo en pacientes que ya han recibido antibióticos.
La determinación de sensibilidad a antibióticos específicos requiere el cultivo
bacteriano.
Hasta que se confirme la causa de la meningitis, se pueden hacer otras pruebas
con muestras de líquido cefalorraquídeo o la sangre para buscar otras causas de
meningitis, como virus (especialmente herpes simple), hongos y células
cancerosas.
OTRAS PRUEBAS
Las muestras de otros sitios sospechosos de estar infectados (p. ej., vías urinarias
o respiratorias) también se deben cultivar. 1

Medidas de prevención

17
VACUNACIÓN
La vacunación es la manera más eficaz de proteger contra ciertos tipos de
meningitis bacteriana. Existen vacunas contra 4 tipos de bacterias que pueden
causar meningitis:
 Las vacunas antimeningocócicas ayudan a proteger contra la N.
meningitidis
 Las vacunas antineumocócicas ayudan a proteger contra el S. pneumoniae
 Las vacunas contra Hib ayudan a proteger contra esa bacteria
 La vacuna contra el bacilo Calmette-Guérin (BCG) ayuda a proteger contra
la enfermedad de tuberculosis, pero no es de uso frecuente en los Estados
Unidos
HÁBITOS SALUDABLES
 No fume y evite el humo de los cigarrillos.
 Descanse mucho.
 Evite el contacto cercano con personas enfermas.
 Lávese las manos con agua y jabón frecuentemente (use un desinfectante
de manos si no hay agua y jabón disponibles).
 Cúbrase la nariz y la boca con un pañuelo desechable al toser o estornudar
(use la parte superior o el interior del codo si no tiene un pañuelo
desechable).
Esto es especialmente importante para las personas con mayor riesgo de
enfermedad, como las siguientes:
 Bebés pequeños
 Adultos mayores
 Personas con el sistema inmunitario debilitado
 Personas sin el bazo o en las que este órgano no funciona como debe. 10
Habitualmente, cuando aparece un caso de meningitis bacteriana en un colectivo,
por ejemplo, el colegio, se administra una pauta corta de un antibiótico concreto a
las personas que han estado en contacto y que, por tanto, pueden ser portadores
faríngeos con el fin evitar que la enfermedad se propague.
Este tratamiento profiláctico llama quimioprofilaxis y es efectivo cuando los
gérmenes causantes son el Meningococo y el Hemophilus.
Gracias a la vacunación sistemática de nuestra población infantil contra el
Hemophilus tipo B y el Meningococo tipo C, estos dos tipos de meningitis han
desaparecido prácticamente de nuestro entorno, excepto en los individuos no
vacunados.
Por otra parte, la implantación progresiva de la vacuna contra el Neumococo
también ha reducido sustancialmente las meningitis por esta bacteria.

18
Por último, desde hace pocos años existe una nueva vacuna activa contra el
Meningococo tipo B que ha demostrado su efectividad y la baja incidencia de
efectos secundarios, hecho que la ha convertido en una buena herramienta para la
erradicación, en un futuro próximo, de este tipo de meningitis. 11

Tratamiento
En la mayoría de las ocasiones el tratamiento de la meningitis vírica es
sintomático. Si se sospecha meningitis por virus del grupo Herpes debe iniciarse
tratamiento con Aciclovir (dosis 10 mg/Kg/8 h). El tratamiento de la meningitis
bacteriana debe guiarse por los datos de la tinción de Gram del LCR y la
determinación de los antígenos capsulares y debería tener en cuenta el patrón de
resistencia a los antibióticos de los gérmenes considerados y el perfil de riesgo de
los pacientes.
Si la tinción de Gram es negativa, el tratamiento empírico de la meningitis
adquirida en la comunidad, en adultos jóvenes, es una cefalosporina de tercera
generación (Cefotaxima o Ceftriaxona). En personas mayores y en pacientes
inmunodeprimidos de todas las edades, que pueden presentar infección por
Listeria, se debe combinar una cefalosporina de tercera generación y ampicilina.
En las meningitis nosocomiales, el tratamiento debe cubrir los bacilos Gram-
negativos y los estafilococos.12
Si se sospecha de meningitis bacteriana aguda, el tratamiento antibiótico se
iniciará inmediatamente después de la toma de hemocultivos y punción lumbar. En
caso de que exista contraindicación para realizar la punción lumbar dentro de la
primera hora, no hay que retrasar la ministración del tratamiento antimicrobiano. El
tratamiento antibiótico se administra vía parenteral, ya que por esta vía se asegura
una concentración adecuada del fármaco en el líquido cefalorraquídeo. Cuando
existe respuesta adecuada al tratamiento debe continuarse al menos durante 6
días, y posteriormente se puede evaluar el cambio de vía de administración.
El tratamiento antimicrobiano empírico en paciente adulto inmunocompetente con
meningitis bacteriana aguda adquirida en la comunidad es a base de una
cefalosporina de tercera generación y como alternativa meropenem o
cloramfenicol. El uso de estos antimicrobianos es debido a los patrones de
susceptibilidad de los principales agentes patógenos. El meropenem ha
demostrado tener una mejoría clínica y microbiológica similar a las cefalosporinas
de tercera generación, pero con mayor espectro antipseduomonas. En caso de
sospecha de meningitis neumocócica resistente a penicilina o cefalosporina,
utilizar ceftriaxona o cefotaxima más vancomicina; y si se sospecha infección
por listeria, utilizar ampicilina o amoxicilina

19
En el tratamiento antimicrobiano empírico de primera elección en paciente adulto
inmunocompetente con meningitis bacteriana aguda adquirida en la comunidad se
recomienda la administración de ceftriaxona 2 g cada 12 o 24 horas o
cefotaxima 2 g cada 6 u 8 horas. En el manejo alternativo se recomienda
cualquiera de estos dos:
 Meropenem 2 g cada 8 horas.
 Cloramfenicol 1 g cada 6 horas
En los pacientes con alergia a betalactámicos se recomienda la administración
de vancomicina 60 mg/kg/24 en dosis de carga (ajustada a función renal) y
continuar con 15 mg/kg/24 horas en meningitis neumocócica y cloramfenicol 1
g/6 horas en meningitis meningocóccica. La duración del tratamiento
antimicrobiano en los pacientes con meningitis bacteriana aguda es en base al
agente patógeno aislado.
 En el tratamiento antibiótico dirigido según patógenos se recomienda:
 En los casos de meningitis inespecífica de 10 a 14 días.
 Neisseria meningitidis de 5 a 7 días.
 Haemophilus influenzae tipo B de 7 a 14 días.
 Streptococcus pneumoniae 10 a 14 días
 Bacilos Gram negativos y Pseudomona meningitis de 21 a 28 días.
 Listeria meningitis de 21 días
TRATAMIENTO CON ESTEROIDES
El uso de esteroides en particular la dexametasona está indicada como manejo
conjunto en los pacientes con sospecha o confirmación de meningitis
neumocócica antes o de manera concomitante con la primera dosis de
antimicrobiano.
En un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego que incluyó 301 pacientes
con meningitis bacteriana aguda, en un grupo se administró dexametasona (10
mg cada 6 horas por 4 días) versus placebo, 15 a 20 minutos antes o de manera
conjunta con la primera dosis de antimicrobiano. Se encontró una mejoría
significativa en cuanto a secuelas neurológicas (15% vs 25%, p: 0.03) y de
mortalidad (7% vs 15%; p: 0.04). El subgrupo de pacientes con mayor beneficio
fueron los de meningitis neumocóccica. Existen reportes en que se prefiere solo
administrar la dexametasona si el paciente tiene enfermedad moderada a grave
(Escala de Coma de Glasgow ≤11 puntos). Sin embargo, la dexametasona es
considerada en todos los pacientes con meningitis neumocóccica probable o
confirmada, porque la evaluación de la puntuación puede retrasar el inicio del
manejo antimicrobiano.
El tratamiento con dexametasona se continúa si la tinción de Gram de líquido
cefalorraquídeo reporta diplococos Gram positivos o si los cultivos de sangre y

20
líquido cefalorraquídeo son positivos para S. pneumoniae. En pacientes con
sospecha de meningitis neumocócica que reciben dexametasona se valora
agregar rifampicina al manejo antimicrobiano.
Los pacientes que ya reciben tratamiento antimicrobiano adecuado o no por la
sospecha de meningitis aguda bacteriana, no son candidatos al uso concomitante
o previo de dexametasona. El uso de dexametasona en estos pacientes puede
aumentar el riesgo de complicaciones y descontrol metabólico. La utilización de la
dexametasona no ha demostrado utilidad en los casos de meningitis causado por
otros patógenos bacterianos, por lo que es importante considerar suspender su
administración si no hay indicadores de infección por neumococos. Algunos
expertos recomiendan continuar su administración si las escalas de gravedad
(Glasgow) indican enfermedad moderada o grave.
Se recomienda no utilizar la dexametasona en pacientes con meningitis aguda que
ya reciben manejo antimicrobiano, ya que su utilización no ha demostrado que
mejore el pronóstico de los pacientes.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO ADYUVANTE
Las alternativas de tratamiento adyuvante en los pacientes con meningitis
bacteriana aguda están enfocadas al manejo del edema cerebral. Las crisis
convulsivas son frecuentes en los pacientes con meningitis bacteriana aguda y
están asociadas con inflamación grave, lesión estructural del parénquima cerebral
y meningitis neumocócica, e incrementan la mortalidad; por lo cual se indica
anticonvulsivantes intravenosos.
Se recomienda en los pacientes con edema cerebral el uso de manitol al 20%
intravenoso en bolos de 1 g/kg durante 10 a 15 minutos, repitiendo la dosis cada 4
a 6 horas, o intervalos más frecuentes con dosis de 0.25 g/kg cada 2 a 3 horas
para mantener una osmolaridad sérica objetivo entre 315 a 320 mOsm/l. En el
manejo de las crisis convulsivas se recomienda el uso de anticonvulsivantes
intravenoso como la fenitoina o fosfenitoina.13

21
Conclusión
Desde el punto de vista epidemiológico, la meningitis se subdivide en viral o
aséptica y bacteriana, no solamente por la clase de microorganismos
comprometidos en su etiología, sino por el comportamiento de su distribución, la
morbilidad y la letalidad.
Y según el ensayo realizado sobre “la descripción epidemiológica de la meningitis”
pudimos llegar a la conclusión que la meningitis viral es un síndrome clínico
relativamente común y que puede ser causado por muy diversos virus. Se
caracteriza por fiebre de comienzo repentino, con signos y síntomas de ataque
meníngeo, pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo, aumento de proteínas, tasa de
glucosa normal y ausencia de bacterias
Su distribución es mundial y es causada por diferentes agentes infecciosos,
muchos de los cuales producen otras enfermedades específicas. En los períodos
epidémicos la parotiditis ha sido la causa de más de 25% de los casos con
etiología conocida en poblaciones no inmunizadas.
La distribución y los factores condicionantes de la meningitis revisten
características comunes sea viral o bacteriana, pero su comportamiento
epidemiológico difiere grandemente en cuanto a su letalidad y a los factores
etiológicos y sociales que determinan sus consecuencias clínicas, su prevalencia,
incidencia y mortalidad en las diferentes regiones del mundo. La meningitis es una
enfermedad que causa inflamación de los tejidos que cubren el cerebro y el
cordón espinal, y de lo cual se derivan sus manifestaciones clínicas, desde fiebre y
malestar general hasta graves signos y síntomas de confusión y coma.
El estudio de estas dos bacterias, sumados a los casos de meningitis, revela que
los casos de esta enfermedad en África, especialmente en los países
subsaharianos, son muy superiores a los del mundo occidental. En unos casos
son mortales, pero en otros dejan secuelas fatales de por vida. Lamentablemente,
aunque los niños acudan a los centros de atención, muchos no reciben tratamiento
por la falta de recursos económicos. Antes de ser tratada y estudiada los

22
pacientes con meningitis bacteriana y viral en los diferentes lugares afectados se
asociaan con altas tasas de morbilidad y mortalidad
Una se pudo observar que a través de la aplicación de vacunas
antimeningococicas el número de casos de enfermedad y mortalidad bajo
considerablemente, siendo así la vacuna una de las medidas principales de
medida preventiva.
Este año la OMS tiene tres objetivos visionarios:
 Eliminar las epidemias de meningitis bacteriana;
 Reducir el número de casos de meningitis bacteriana prevenible mediante
vacunación en un 50% y las defunciones en un 70%, y
 Reducir la discapacidad y mejorar la calidad de vida después de una
meningitis debida a cualquier causa.
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cronologia-de-una-enfermedad-de-terror-9359212.html

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