GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

CAPÍTULO VI

Meningitis aguda
Erick Sánchez Pérez, MD Profesor Asociado Facultad Medicina de la Pontificia Universidad Javeriana Iván Mauricio Peña Castellanos, MD Residente IV de Neurología, Pontificia Universidad Javeriana

EPIDEMIOLOGÍA
as meningitis tanto asépticas como bacterianas pueden presentarse en cualquier parte del mundo, y su incidencia más bien varía según el grupo de edad, el estado previo de salud y el nivel socioeconómico. La meningitis de etiología viral es responsable de 95-98% de todos los casos, siendo los enterovirus la causa más común de meningitis virales y el S. pneumoniae la causa más común de meningitis bacteriana en el adulto. La epidemiología ha variado en los últimos años debido a la aparición de la vacuna conjugada contra el H. influenzae; la incidencia en los países que la adoptaron en sus planes de inmunización obligatoria, cambió drásticamente de manera tal, que en la actualidad el pico de incidencia pasó de los infantes (15 meses) a los adultos jóvenes, con una edad media de 25 años. La primera causa bacteriana es el S. pneumoniae, seguido por N. meningitidis. Se observa un aumento de las meningitis causadas por Listeria monocytogenes, especialmente en pacientes con supresión de la inmunidad celular

L

y en receptores de trasplantes de médula o de un órgano sólido. La meningitis bacteriana permanece dentro del grupo de entidades de alta mortalidad y frecuentes y severas secuelas neurológicas. Se conoce que hasta 25% de los adultos y 60% de los niños que han desarrollado la enfermedad pueden llegar a tener secuelas neurológicas, con especial alteración de la agudeza auditiva y retardo mental. En los países desarrollados la tasa de mortalidad alcanza hasta 20% en el caso de la meningitis por neumococo, y hasta 40% en personas ancianas; sin embargo, en los países en desarrollo la mortalidad es significativamente más alta, hasta 50% de todos los casos, con secuelas hasta en 60% de los sobrevivientes. A escala mundial se estima una incidencia anual de dos millones de casos, 13.5000 de los cuales son fatales; estos números mantienen a la meningitis bacteriana aguda como una de las 10 primeras causas de mortalidad de origen infeccioso a nivel mundial.

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Arbovirus. En los niños pequeños y en neonatos puede presentarse sólo irritabilidad. Herpes virus Bacterias Borrelia burgdorferi (Enf. Parotiditis. sustancias químicas. Las etapas de este proceso pueden ser esquematizadas así: 1 Colonización de la mucosa nasofaríngea. Menos comunes Virus CMV.CAPÍTULO VI: MENINGITIS AGUDA FISIOPATOLOGÍA El desenlace fatal de esta enfermedad es causado frecuentemente por complicaciones neurológicas (infarto cerebral. El sistema nervioso central (SNC) está protegido contra la invasión bacteriana en forma efectiva por la barrera hematoencefálica y por una cubierta externa de leptomeninges y la bóveda ósea. 5 Lesión neuronal secundaria. T. EBV. Leptospira. sin embargo. como se resume en la siguiente tabla. más que el patógeno mismo. Los estudios clínicos y neuropatológicos han demostrado claramente que los mecanismos de defensa dentro del cerebro son ineficaces en cuanto a eliminar los microorganismos causales. Cuando se produce por colonización bacteriana del espacio subaracnoideo se denomina bacteriana. de menos de una semana de duración y que puede ser de causa infecciosa o no infecciosa. ETIOLOGÍA MENINGITIS ASÉPTICA Comunes Virus Enterovirus. signos de Kernig y Brudzinski. El proceso también puede ser causado por virus. fotofobia. bacterias atípicas. HIV. vómito y grados variables de alteraciones de conciencia. 3 Traspaso de la barrera hematoencefálica. náusea. también pueden ser causales de un cuadro de meningitis aséptica. y que la reacción inflamatoria al patógeno. Lyme). Otros tipos de virus. supurativa o séptica. fiebre y convulsiones. malestar general. cefalea. 2 Invasión y supervivencia en el espacio intravascular. 4 Activación de la respuesta inmune inflamatoria. para que un patógeno sea capaz de ocasionar infección en el SNC se requiere que haya un defecto en la barrera externa o que posea la capacidad de superar las defensas biológicas del huésped. tanto en niños como en adultos. HHV-6 Bacterias TBC. medicamentos o ser parte de un proceso sistémico que produce reacción inflamatoria meníngea aguda de tipo aséptico. hongos. edema. hiperalgesia ocular. es en gran parte la responsable del daño que ocasiona la meningitis bacteriana. La sintomatología. los cuales son poco específicos en los extremos de la vida y en pacientes sometidos a inmunosupresión. incluye fiebre. En la meningitis aséptica los agentes microbiológicos causantes no suelen ser identificados por los métodos de laboratorio habituales. pallidum Otros Hongos DEFINICIÓN Y CONTEXTO CLÍNICO La meningitis aguda es un proceso fisiopatológico que se manifiesta por cambios inflamatorios en el líquido cefalorraquídeo. 1209 . mediante la reacción en cadena de polimerasa se ha demostrado que el agente etiológico en 85-95% de los casos de meningitis viral son los enterovirus. Los signos de irritación meníngea incluyen rigidez nucal. En los ancianos se puede presentar un estado confusional acompañado de fiebre. hidrocefalia o hipertensión endocraneana).

o cuando existen dudas con respecto a la posibilidad etiológica. pero tiene la desventaja del tiempo que se necesita para identificar el agente causante. 1210 . el paciente debe ser llevado a estudios de imágenes cerebrales por tomografía axial computadorizada (TAC) o resonancia magnética para identificar lesiones focales. Su mayor importancia reside el diagnóstico preciso de infección por herpes simplex I y II y varicela zoster. que tiene sensibilidad y especificidad de 100% en el caso de enterovirus. Se ha comprobado que en ausencia de signos de hipertensión endocraneana o de anormalidades en el examen neurológico. la sensibilidad y especificidad de la PCR depende de varios factores adicionales al tiempo de evolución del cuadro y al inicio de terapia antibiótica. pneumoniae. signos de hipertensión endocraneana o signos de focalización neurológica. de acuerdo con el compromiso sistémico. Es importante tener en cuenta las entidades sistémicas capaces de agravar el cuadro clínico. EVALUACIÓN INICIAL Y MANEJO PREHOSPITALARIO Los pacientes con diagnóstico de meningitis aguda deben ser examinados en búsqueda de focos parameníngeos que puedan ser el origen del proceso y. meningitidis y S. En términos generales. En la meningitis bacteriana existe aumento de la celularidad a expensas de polimorfonucleares en el 90% de los casos. citomegalovirus. Cuando existe hipertensión endocraneana y focalización neurológica. estudiar la posibilidad de sepsis. Comercialmente existen pruebas para herpes virus tipo I y II. junto con aumento de proteínas. enterovirus. Es positivo en 80% de los casos de meningitis por S. que tiene la ventaja de ser un procedimiento rápido y preciso para gérmenes como H. Epstein-Barr. El cultivo de LCR ofrece un diagnóstico exacto. en estos casos. con disminución de la concentración de glucosa a un valor menor de 2/3 de la glicemia central. herpes virus humano tipo 6. El líquido cefalorraquídeo (LCR) se extrae por punción lumbar para el diagnóstico del proceso inflamatorio meníngeo por estudio citoquímico y microbiológico. En el caso de la meningitis tuberculosa. influenzae. pneumoniae. trombocitopenia. en ausencia de contraindicaciones como infección local en el sitio de punción. N. con proteínas normales o levemente aumentadas y glucosa normal. varicela zoster. debido a que permanecen positivos entre 1 y 10 días después del inicio de la terapia antibiótica. 90% cuando es por N. y virus del Nilo occidental. La determinación del agente etiológico puede realizarse por PCR. En la meningitis viral se encuentra pleocitosis de predominio linfocitario. coagulopatías. las imágenes cerebrales son normales en 97% de los casos. En el análisis bacteriológico se puede realizar aglutinación de látex para bacterias.GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS RECOMENDACIONES DIAGNÓSTICAS INVASORAS Y NO INVASORAS La punción lumbar diagnóstica es mandatoria. La detección de antígenos bacterianos es también de gran ayuda. y en los pacientes afectados se debe realizar una evaluación clínica y paraclínica aun más exhaustiva. influenzae. meningitidis y 94% por H. como diabetes o SIDA/VIH. en nuestro medio no se realizan rutinariamente. Se debe tener en cuenta que en casos de meningitis virales en fase temprana es posible observar un predominio neutrofílico que cambia a linfocitosis en las primeras 48 horas. se recomienda realizar una punción lumbar de control a las 72 horas.

CAPÍTULO VI: MENINGITIS AGUDA Se debe dar soporte general inicial. para prevenir infestaciones sistémicas con S. Una vez identificado el germen.15 mg/kg/6h por cuatro días (Evidencia I. En todos los casos se debe obtener el consentimiento para realizar prueba de ELISA para VIH. ceftriaxona 2ª opción. la cual puede aparecer hasta en 17% de los pacientes con infección por VIH. ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA Evidencia III Recomendación B GRUPO DE EDAD Neonatos Menores de 3 meses o mayores de 50 años Adultos inmunocompetentes Trauma craneoencefálico o neurocirugía Paciente inmunosuprimido Adultos con gérmenes meticilinorresistentes Sospecha de L.cefepima Ceftriaxona + vancomicina Ceftriaxona + ampicilina Agregar vancomicina Ampicilina + gentamicina Se ha establecido la utilidad de la dexametasona en adultos con meningitis bacteriana para disminuir la morbimortalidad y las secuelas neurológicas. MANEJO HOSPITALARIO GENERAL En el manejo inicial del paciente con meningitis aguda se inicia hidratación con líquidos parenterales. corrigiendo posibles desequilibrios hidroelectrolíticos. se procede con la terapia antibiótica específica: 1211 . se ha demostrado disminución de la mortalidad y de las secuelas auditivas con dexametasona en dosis de 0. teniendo en cuenta estas altas dosis de esteroides.stercolaris. monocytogenes ANTIBIÓTICO Ampicilina + gentamicina Ceftriaxona + ampicilina Cefalosporinas de 3ª generación. en especial la causada por H. Se recomienda la desparasitación de los pacientes al iniciar el tratamiento. influenzae. Se recomienda la utilización de dexametasona en dosis de 10 mg IV cada seis horas durante cuatro días. dada la posibilidad de inmunosupresión subyacente o que el cuadro corresponda a una meningitis viral aguda por VIH asociada al proceso de seroconversión. cefalosporinas de 4ª generación . En niños con meningitis bacteriana. para iniciar posteriormente la terapia antibac- teriana mientas se identifica el germen causante mediante estudios inmunológicos y cultivos. Recomendación A). teniendo cuidado de no producir sobrehidratación por la posibilidad de inducir el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. En las meningitis virales se continúa manejo sintomático con analgésicos del tipo de acetaminofén y soporte general. Los analgésicos por vía oral o parenteral están indicados ante la presencia de cefalea. Se debe ofrecer soporte nutricional adecuado desde el ingreso.

hidrocefalia o trombosis de senos venosos con deterioro de conciencia deben ser tratados en una unidad de cuidado intensivo. abscesos cerebrales. aeruginosa. meningitidis S. ceftazidime o meropenem cefalosporina de tercera generación. P. influenzae. meningitidis. coli Niños—H. hipertensión intracraneana. pneumoniae L. aureous meticilinosensible Ancianos e inmunosuprimidos Listeria AGENTE ANTIMICROBIANO Penicilina G o ampicilina cefalosporina de tercera generación. . enfermedad cerebrovascular. S. pneumoniae. aureus DÍAS SUGERIDOS 7 7 10 a 14 14 a 21 14 a 21 21 MANEJO MÉDICO INTENSIVO Los pacientes con complicaciones graves de la meningitis bacteriana como sepsis. H. influenzae N.GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO ESPECÍFICO DE ACUERDO AL GRUPO DE EDAD Y AGENTE ETIOLÓGICO Evidencia III Recomendación B GRUPO DE EDAD Neonatos Estreptococo del grupo B. S. S. pneumoniae. meningitidis AGENTE ANTIMICROBIANO Penicilina o ampicilina cefotaxime o ceftriaxone Cefotaxime o ceftriaxone penicilina G o ampicilina ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO ESPECÍFICO DE ACUERDO AL GRUPO DE EDAD Y AGENTE ETIOLÓGICO Evidencia III Recomendación B GRUPO DE EDAD Adultos N. aeruginosa. S. El tratamiento de la hipertensión intracraneana es vital para mantener una adecuada presión de perfusión cerebral. nafcilina u oxacilina Ampicilina + gentamicina DURACIÓN DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA GERMEN H. Bacilos gramnegativos excepto P. 1212 Se puede encontrar hipertensión endocraneana hasta en 30% de los adultos que fallecen por meningitis bacteriana. E. La forma más rápida para disminuir la presión es por medio de hiperventilación. N. influenzae tipo B. monocytogenes Estreptococo del grupo B Bacilos gramnegativos.

Ofrece la esperanza de poder disminuir la incidencia de meningitis. dada la posibilidad de recidiva debido a lesiones estructurales permanentes secundarias al proceso infeccioso. dadas las variaciones geográficas y temporales en la prevalencia de los diferentes grupos. se debe continuar el tratamiento anticonvulsivo instaurado. influenzae como agentes causales. lo cual se traduce en la presencia permanente de enfermedad severa por H. o rifampicina 600 mg por vía oral cada 12 horas por dos días o azitromicina 500 mg por vía oral en dosis única. sin embargo. meningitidis. en muchos países del tercer mundo el costo relativamente alto impide su uso masivo. Infortunadamente. influenzae. En la misma forma. alimentos o bebidas) deben recibir profilaxis con una dosis única de ciprofloxacina 500 mg por vía oral. Tan pronto como la situación sea estable. Otra vez. CUIDADO AMBULATORIO Incluye la vigilancia periódica para identificar recaídas o complicaciones tardías. pneumoniae ha demostrado evitar la enfermedad invasora (bacteremia y meningitis) por este germen. explicándole los signos de alarma que debe reportar. su alto costo ha impedido la generalización de esta vacunación. una vacuna que espere obtener un impacto real en la incidencia de infección por este germen debe incluir a la totalidad de los grupos. Los contactos cercanos (expuestos a secreciones orofaríngeas. dada la alta posibilidad de contagio persona a persona. entre otros). En los casos de secuelas neurológicas se debe continuar con el programa de rehabilitación iniciado en forma temprana en el hospital. Los casos de meningitis bacteriana deben ser notificados a las autoridades sanitarias. El tratamiento con diuréticos es muy discutido. especialmente en recintos cerrados o sitios de aglomeración (instituciones educativas y guarderías.CAPÍTULO VI: MENINGITIS AGUDA manteniendo una PCO2 en 25-30 mmHg para causar vasoconstricción cerebral. se ha propuesto el incremento de la osmolaridad sérica a 315-320 mOsm/l por medio de la administración de glicerol 1 g/kg en solución al 50% por vía enteral o al 10% por vía parenteral por vena central. tales como reaparición de cefalea. influenzae. fiebre o síntomas específicos relacionados con el sistema nervioso central. En los casos en que haya habido convulsiones. y en la actualidad representa un porcentaje casi nulo como causa de meningitis bacteriana en los países donde está generalizado el uso de la vacuna. se inicia rehabilitación temprana para corregir las posibles secuelas que se hayan presentado.25-0-5 mg/kg de solución al 20% en cuatro horas. la incidencia de este patógeno como agente causal declina dramáticamente. PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN Desde la aparición de las vacunas contra el H. el paciente puede ser dado de alta. 1213 . o por compartir juguetes. meningitidis o H. Existe en la actualidad una vacuna contra el grupo C de N. o por medio de manitol en dosis de 0. RECOMENDACIONES DEFINITIVAS Una vez completado el período de tratamiento antibiótico. especialmente cuando se confirman N. la vacuna heptavalente contra el S.

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