LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS

 El mantenimiento del volumen de los líquidos corporales es esencial para la HOMEOSTASIS

 Equilibrio de las propiedades y la composición del medio interno
 Desequilibrio = Edema = signo de goded
 Hipovolemia o deshidratación
INGRESOS Y EGRESOS HÍDRICOS
ENTRADA
 Líquidos ingeridos (1,200 ml)
 Alimentos ingeridos (1,000 ml)
 Metabolismo (300 ml)
 Total 2,500 ml
SALIDA
 Riñones (1,500 ml) orina
 Piel (550 ml) sudor = quemaduras = deshidratación
 Pulmones (350 ml) perdida insensible del agua = vapor de agua
 Tubo digestivo (100 ml) heces = diarrea
 Total 2,500 ml

Equilibrio entrada =salida

COMPARTIMIENTOS HÍDRICOS CORPORALES
 El líquido corporal depende del
SEXO, EDAD y el GRADO DE
OBESIDAD
 2/3 Intracelular
 1/3 extracelular

DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL

 Agua corporal promedio 60% peso corporal = 42 L
 Nota: En mujeres adultas > tejido adiposo = - 5% agua (55%)
CALCULADO
Liquido corporal total (LCT)= Líquido intracelular (LIC) + Líquido extracelular (LEC)
 60% (LCT)= 40% (LIC) + 20% (LEC)
Líquido extracelular (LEC) = Líquido intravascular (LIV) + Líquido intersticial (LIT)
 20% (LEC) = 5% (LIV) + 15% (LIT)
Paciente masculino cuyo peso ideal es de 70 Kg
  70Kg = 100%
 X = 60
 LCT: 42 L

OSMOSIS
 Es el movimiento del agua a través de la membrana plasmática, impulsado por gradientes osmóticos
 Finalidad: Lograr el equilibrio de [solutos]. (ambos lados de la membrana)
 El H2O se mueve de un lugar de menor concentración de solutos hacia uno de mayor concentración
OSMOLARIDAD (tonicidad)
 Presión osmótica generada por las moléculas de soluto
osmóticamente activas disueltas en un litro de
disolvente
 Osmolaridad sérica total o real: 290 a 310 mOsm/L
 El BUN puede ser sustituido por UREA/6
 Osmolaridad plasmática efectiva: 275 a 295 mEq/L

OSMOLALIDAD
 Número de partículas osmóticamente activas por Kg de H20
 OSMOLALIDAD DE LA ORINA
 El riñon tiene la capacidad de producir orina CONCENTRADA o DILUIDA
 Osmoladidad de la orina vs osmolalidad del suero 1:1 en 24 hrs
 Privación de agua durante la noche 3:1
 Persona deshidratada 4: 1
 Px con Diabetes insípida menor o igual 1:1
 Densidad del agua es 1000 pero un cambio de 1.010 a 1.020 = incremento de 400 mOsm/kg H2O
ELECTROLITOS
 Son sustancias
que sé disocian
en una solución
para formar
partículas con
carga.
 LIC: < Na y >K
 LEC: >Na y <K
 No electrolitos:
Glucosa y Urea
no se disocian en una solución
 aniones/cationes = intercambiables con misma carga

HIPONATREMIA
 Concentración sérica de sodio <135mmol/L y es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente 
Etiología
 Hiponatremia hiperosmolar:  manitol, hiperglucemia = sacan agua de adentro a afuera
 Hiponatremia isoosmolar: hipertrigliceridemia, hiperproteinemia 
 Hiponatremia hipoosmolar: Estado de hidratación = cuantificar sodio en orina
Clasificación
Velocidad de instauración de la hiponatremia
 Aguda: < 24 horas (produce síntomas)
 Crónica: > 48 horas (generalmente asintomática)
Osmolaridad
 Hiperosmolar: >300mOsm
 Isoosmolar: 280-300mOsm
 Hipoosmolar: <280mOsm
Severidad

Fisiopatología
 Retención de agua =
dilución de sodio

Manifestaciones Clínicas
 Muscular: calambres y fatiga muscular
 SNC: Confusión, letargia, desorientación. Convulsiones y coma
 Otros: cefalea, anorexia, náuseas y vómitos
 Derivados de la patología causante de la hiponatremia
 Hiperhidratación neuronal
 Muerte: edema cerebral masivo, herniación cerebral y parada respiratoria
Diagnóstico
  Determinar la osmolaridad: Hiperosmolar, Isoosmolar, Hipoosmolar

Tratamiento
 Depende de la causa
 VEC aumentado: Restricción de agua +/- diuréticos de asa (furosemide) en un paciente edematizado con
insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis hepática o enfermedad renal
 VEC normal: Restricción hídrica, antagonistas de receptores V2 (Hormona antidiurética)
 VEC disminuido: suero fisiológico ante hiponatremia leve (Na >125) y suero hipertónico ante hiponatremia
profunda (Na ≤125).
 No se debe aumentar la natremia más de 10 (12) mEq/l al día porque podemos desencadenar mielinólisis
pontina
 Si es menor a 120 corregir hasta 125 el primer dia 

Na plasma
Aga corporal total

HIPERNATREMIA
 Elevación del sodio plasmático por encima de 145 mEq/l
 Siempre es hiperosmolar
Etiología
Pérdida de agua, perdida de agua mayor a la pérdida de Na
 Pérdidas gastrointestinales
 Diabetes insípida (deficit de ADH)
 Ingreso excesivo de Na
 Falta de ingesta de agua: no pueden tener acceso libre al agua, niños pequeños y pacientes en coma
Clasificación
Tiempo de inicio
 Aguda: < 48 horas
 Crónica: > 48 horas
Severidad
Volumen Sanguíneo

 Volemia baja = más común

 > 20 = renal <10 = extrarrenal

Manifestaciones Clínicas
 Deshidratación neuronal
 Aguda (instauración < 48 horas): anorexia, náuseas, vómitos, contracturas musculares inquietud,
irritabilidad y letargia. Si se deja evolucionar aparecen convulsiones y coma
 Crónica (instauración > 48 horas): espasticidad, hiperreflexia, temblor, corea y ataxia
 Grave (Na+ > 160 mEq/L): puede aparecer focalidad neurológica secundaria a hemorragias cerebrales
Diagnostico
 Identificar la fuente de la pérdida de agua
 Historia clínica
Tratamiento
 Cálculo de déficit de agua libre
 Tratamiento según el volumen extracelular
 ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO
Regulación de Calcio
 Catecolaminas, magnesio,
Glucocorticoides y PTHrP
 Hipocalcemia = Aumenta PTH = resorción
ósea, absorción renal de calcio, aumento
de vit. D (Aumenta absorción de calcio
intestinal)
 Hipercalcemia = antagoniza a la PTH
 Glucocorticoides = aumenta PTH
=resorción ósea
Funciones
 Señalización de procesos intracelulares
 Señales neuromusculares
 Contractilidad cardiaca
 Secreción de hormonas
 Liberación de neurotransmisores
 Coagulación sanguínea
HIPERCALCEMIA
 [Ca¿¿ +2]Total ¿ > 10.5 mg/dL (2.6mmol/L).
 [Ca¿¿ +2]Ionizado ¿ > 1.4 mmol (5.6 mg/dL).
Clasificación

Etiología

Manifestaciones Clínicas (¿ ¿ ¿ > 12 mg/dl)

 Anorexia, astenia y adinamia
 Letargo y confusión
 Pérdida de la memoria y coma
 Litiasis cálcica renal
 Síntomas GI (dolor, náusea, vómito)
 Polidipsia  Poliuria  Deshidratación
  Esquelético: Dolor
 Osteoporosis, osteomalacia, artritis y fracturas
 Arritmias
Hallazgos en el EKG
 Aplanamiento o inversión de la onda T.
 Acortamiento del intervalo QT
 Prolongación leve del complejo QRS y el intervalo PR.
 Elevación del segmento ST.
 Presencia de onda “J” al final del complejo QRS
Diagnostico

Tratamiento
Rehidratación:
 Infusión de SSI (0.9%) a 200 a 300 ml/h, lograr
diureses entre 100 a 150 ml/h
 Total 4-6L / 24 hrs hasta una meta de VU 2 mL/Kg/hr
 Diuréticos de asa: Furosemida intravenosa, 40 a 100
mg cada 4 a 6
 Bifosfonatos o difosfonatos: Ácido zolendrónico 4 mg
IV en una infusión de 5 a 15 min
 Calcitonina, 4 UI/kg SC o IM cada 12 h
 Corticosteroides (prednisona ): Hipervitaminosis D,
mieloma múltiple, linfoma, enfermedades granulomatosas.
 Denosumab actúa contra RANK-L
 Gallium nitrate
HIPOCALCEMIA
 [Ca¿¿ +2] ¿
Total < 8.5 mg/dL (2.1mmol/L).
 [Ca¿¿ +2] Ionizado ¿ < 1.1 mmol (4.5 mg/dL).
 Calcio corregido (mmol/l) = Ca total medido + 0.8 × [4− albuminemia g/L]
Clasificación
Etiología
 En función de las concentraciones séricas de PTH

Manifestaciones Clínicas

Tratamiento
 Ca ++ 7.5-8 mg/dL = Calcio oral o suplemento de vitamina D
 Ca ++ < 7.5 mg/dL = Calcio IV (NO si ⬆PO4/hiperfosfatemia)
  Reposición de magnesio:
 Hipomagnesemia Sintomática grave (1 2 g de sulfato de
Mg I.V. en 15 min 3 -7 días

HIPOPOTASEMIA
 Potasio plasmático inferior a 3,5 mEq/l y puede deberse a una pérdida absoluta de potasio o a una
redistribución de éste por su paso al interior de las células
 Electrolito principal del medio intracelular
 Valores séricos oscilan entre 3.5 y 5 mEq/L
Etiología
 Alteraciones del pH influyen en su distribución transcelular:
 Acidosis K pasa al medio extracelular
 Alcalosis K pasa al medio intracelular

Manifestaciones Clinicas (< 3 mEq): musculo liso, cardiaco = contracción

 Tratamiento desde que la detectas
 Tratamiento
Diagnostico

Tratamiento (Tratamiento etiológico de la hipopotasemia)

 CIK: cloruro de potasio = irrita el estómago, dar con los

alimentos
 Hipocalemia leve: alimentación +
manifestaciones (tabletas Corpotasin):
irritantes = dar con los alimentos = 1 gr
cloruro de potasio
 Dieta + suplementación
 Grave: calcular déficit de potasio
 Manifestaciones electrocardiográficas: en
agudo, diluyen ámpulas de potasio en
solución salina o glucosada; 10 mEq por
hora; 40 mEq catéter central

Calculo de deficit de potasio

  Tolerancia depende de cada paciente

 16 mEq = dos vías

periféricas

 Potacio corporal normal (50 * kg de peso)

HIPERPOTASEMIA
 Elevación del potasio plasmático por encima de 5 mEq/l.
Etiología
Aldosterona = fármacos que la
inhiben o interfieran en su acción
(IECA)

Manifestaciones Clínicas (> 6.5 mEq)

Diagnostico

Tratamiento (Causa)
 Resinas = eliminar potasio del organismo
 Insulina = introduce el potasio a las células
 Antagoniza efecto toxico de las membranas:
Gluconato cálcico.
 Hiperkalemia: ECG = tratamiento gluconato
de calcio estabiliza (catéter/hemodiálisis)
 Leve/moderada: solución polarizada,
resinas, diuréticos de asa, nebulizaciones
con salbutamol a 20 mg