UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NUCLEO BOLIVAR
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD ‘’DR. FRANCISCO
BASTTISTINI CASALTA’’
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
ASIGNATURA: MEDICINA II

Agua y
Electrolitos
Balance normal del agua corporal
 El agua va a tener la habilidad de brindarle
estabilidad a otras estructuras como proteínas y
polisacáridos.

Funciones:
 Estabiliza la estructura de las macromoléculas.
 Es el medio acuoso donde se disuelven todos los líquidos
corporales.
 Facilita el transporte de nutrientes al interior de la célula
 Facilita el transporte de las sustancias de desecho.
 En los procesos digestivos, interviene en la disolución de
los nutrientes y en la digestión.
 Interviene en la termorregulación del organismo.
 Se comporta como disolvente universal
 Es el sustrato o bien el producto de diferentes reacciones
enzimáticas
 BALANCE HÍDRICO
El balance hídrico no es más que el resultado
Generalmente un individuo
de esos líquidos ingeridos y líquidos
requiere de 1000 a 2000ml de eliminados en 24H
agua diarios, parte de esa
agua se elimina por: Orina 1-1.5L

Vías sudoríparas 0.1L

Vías
respiratorias
0.3L
Via
gastrointestinal Fórmula balance hídrico.
0.5L Cantidad de ingresos (en litros)-cantidad de egresos
(en litros). Se consideró un balance hídrico positivo si
fue mayor a 1 L y negativo a neutro si fue menor a 999
mL.
Electrolitos Normales
Osmolaridad 280 y 295 mOsmo/L.
Es una medida que evalúa el numero de partículas por cada litro de ese fluido, es decir considera
el volumen de una solución; expresada en osmosis o en miliosmoles por litro de disolvente.

Osmolalidad
285 a 290 mOsm/kg de H2o
La osmolalidad mide la concentración de solutos en un fluido evaluando el
(NORMAL)
número de partículas por peso (kilo) de fluido
 Tonicidad:
La tonicidad es la fracción de la osmolalidad producida
por solutos efectivos. (p. ej., sodio, glucosa, manitol )
No efectivos: Urea, Metanol, Etanol, etilenglicol.
Causan hiperosmolalidad sin deshidratar célula
El hipotálamo regula el agua corporal por dos
procedimientos:
● 1) originando la sensación de sed.
● 2) controlando la excreción de agua en la
orina.

La tonicidad del plasma no puede ser medida, pero si

estimada en base al contenido de sodio y glucosa. La
urea cruza libremente las membranas celulares, de
modo que no es un soluto efectivo.
Se obtiene de: 2 x Na + Gluc/18

Regulación de Agua
Corporal
 AGUA DE OXIDACIÓN
✔ Agua metabólica que se produce por la oxidación de moléculas con hidrogeno en su estructura.

✔ Esta agua metabólica esta disponible para todo el cuerpo a través de los fluidos tisulares y la sangre.

✔ En un ser humano adulto aproximadamente se utilizan 250/300 ml de agua de oxidación.

✔ En muchos animales del desierto, esta agua contribuye de manera muy significativa al suministro de agua
del cuerpo.

✔ Fórmula de Ingreso Insensible o fórmula de agua metabólica: Constante x kg/24

 Para los pacientes que pesen menos de 10kg usaremos la

constante 4kg
 Si el paciente pesa más de 10 kg pero menos de 20 la
constante ya no es 4 sino 4.5kg
 Si el px pesa MAS DE 20 KG la constante es 5kg
 DESHIDRATACION EN EL PACIENTE
ADULTO

✔Etimológicamente, deshidratación se origina de hydro, de la antigua palabra

griega hudōr, que significa ‘agua

✔Estado resultante de la pérdida excesiva de agua del organismo. (OMS)

✔Pérdida de agua corporal, con o sin sodio (Na+), mayor a la que el cuerpo puede
reemplazar.
 Fisiopatología de la deshidratación
La ADH -> incorporación de canales
Mecanismos reguladores de agua (aquaporina 2) en los
Hipernatremia segmentos distales de nefronas ->
(sed, sistema renina-
e mayor reabsorción de agua.
angiotensina-
hipertonicidad Sed-> mayor ingesta
aldosterona, [ADH].

• Gastrointestinales
• Renales
• Piel
• Secuestro del 3er La conservación renal del agua
espacio junto con el aumento del consumo
de agua, actúan para revertir los
cambios osmolares provocados por
Pérdidas de la pérdida inicial de agua al
Agua restaurar la normonatremia.
Clasificación de la deshidratación
Clínica de la deshidratación
 DIAGNÓSTICO
Los síntomas y signos de deshidratación generalmente tienen poca sensibilidad y
especificidad; sin embargo, nos orientan a establecer el diagnóstico clínico de
deshidratación.
Las pruebas de laboratorio pueden no ser necesarias en el primer contacto, se
recomienda considerar el juicio clínico después de la evaluación de cada caso.
Si es necesario, las pruebas simples que son fáciles de realizar incluyen:
1. Química sanguínea.
2. Biometría hemática.
3. Electrolitos séricos.
4. Cultivo fecal.
5. Examen general de orina.
 TRATAMIENTO
✔ Para el mantenimiento de reemplazo de pérdidas de agua y electrolitos existen
las soluciones de rehidratación oral (SRO), Son empleadas en la deshidratación
leve y moderada, tanto isotónica, hipertónica o hipotónica, para cualquier edad.

✔ De esta manera, la terapia de rehidratación oral (TRO) es la administración de

soluciones apropiadas por vía oral para evitar o corregir la deshidratación, la
cual consiste en:

✔ Rehidratación: se administra agua y electrólitos para reponer las pérdidas.

✔ Terapia líquida de mantenimiento para compensar las pérdidas que
persisten luego de alcanzada la rehidratación (acompañada de una
nutrición apropiada).
 TRATAMIENTO
✔ La Guía Práctica de la Organización Mundial de Gastroenterología
recomienda una receta de líquidos orales caseros, preparando 1 L de líquidos
orales utilizando sal, azúcar y agua en el hogar. Los ingredientes a mezclar
son:

• 1 cucharada de sal.
• 8 cucharadas de azúcar.
• 1 litro (5 tazas) de agua potable limpia, o agua que ha sido hervida
 TRATAMIENTO
✔ Cuando es severa o no se corrige por medio de SRO, es necesario fluido terapia
intravenosa, la cual tiene como objetivo preservar el equilibrio de agua y
electrolitos. REHIDRATACIÓN ENDOVENOSA RÁPIDA (RER)
✔ la solución de lactato Ringer es la apropiada para el manejo de una
deshidratación severa, y si no se cuenta con ella es posible utilizar la solución
salina normal.
 ALTERACIONES DE LOS ELECTROLITOS

SODIO
 Su concentración normal oscila entre 135 y 145 mEq/L
 Es el principal catión del líquido extracelular
 Es el electrolito regulador más importante de la
osmolalidad sanguínea
Las Disnatremias: se presentan como alteraciones plasmáticas del catión Na+.
Son el reflejo del desequilibrio hídrico que se conoce como hiponatremia y hipernatremia

HIPONATREMIA: Concentración sérica de sodio menor de 135 mEq/L.

HIPERNATREMIA: Concentración sérica de sodio por encima de los 145 mEq/L.

Hiponatremia
 [Na] < 135 mEq/l. Clasificación de acuerdo al grado
de concentración de sodio sérico:
 Se conoce que esta tiene una
Incidencia: 1% y Prevalencia: 2,5%
en adultos.
Leve: 124-
130mEq/l
 Algunas patologías donde se
presenta será en casos: Estados • Anorexia, apatía, Moderada:
agitación,nauseas, <120mEq/l y
edematosos, cirrosis hepática e >110mEq/l
somnolencia,
insuficiencia cardiaca calambres • Agitación, Grave: <110mEq/l
musculares desorientación,
cefalea,
hiperreflexia • Convulsiones,
coma, edema
cerebral, muerte
Clasificación de hiponatremia
basada en el tiempo de evolución
Clasificación de la hiponatremia
según el estado del volumen
Aguda: > de 48hrs.
Clínica florida, la corrección Renal:

Hipovolémica
debe ser oportuna y rápida, Uso de
parta evitar edema cerebral
diuréticos, el

Euvolémica
hipoaldosteronis Insuficiencia
Síndrome

Hipervolémica
mo, la acidosis suprarrenal,
hipotiroidismo, nefrótico,
tubular renal y la
fármacos, o insuficiencia
Crónica:>de 48hrs. diuresis
osmótica. síndrome de cardiaca,
Clínica es pobre y la secreción cirrosis, lesion
corrección debe ser lenta, inapropiado de renal, aguda, y
para evitar una muerte por AGUA hormona enfermedad
iatrogenia a causa de anidiuretica renal crónica.
mielinolisis pontina SODIO AGUA AGUA
SODIO NORMAL
SODIO
 Causas de Hiponatremia
Causas habituales de hiponatremia

Hiponatremia con osmolalidad aumentada
 Hiperglucemia
Hiponatremia con osmolalidad normal
(pseudohiponatremia)
 Hiperlipidemia o hiperproteinemia grave
Por depleción del volumen circulante eficaz
 Pérdidas renales o extrarrenales
 Situaciones de edemas insuficiencia cardiaca
congestiva, cirrosis, sindrome nefrótico
 Dolor, vómitos (de especial interés en el
posoperatorio)

Hiponatremia hiposmolar Hiponatremia con osmolalidad plasmática

Por exceso de aporte: aumentada o normal:
 Polidipsia psicógena
 Administración intravenosa u oral de líquidos  Glucosa o el manitol.
hipotonicos  Por cada incremento de 100 mg de la
 Insuficiencia renal glucemia por encima de 100 mg/dl, el Na
 Diuréticos plasmático disminuye 1,6 mg/dl.
 Causas de Hiponatremia

Hiponatremia con osmolalidad plasmática Trastornos con cifras de hormona

disminuida: antidiurética elevadas:
 Exceso de aporte:  Depleción del volumen circulante eficaz:
- Más de 10-15 l/día.  Secreción de ADH dependiente del
- Ingesta elevada es muy rápida. volumen
 Orina concentrada.
Alteración en la capacidad de dilución renal:  [Na]variable según el origen de las
 73% tiazidas sola. pérdidas.
 20% a tiazidas en combinación con fármacos
ahorradores de potasio.
 8% a furosemida.
 Mujeres ancianas.
Manifestaciones clínicas
 Concentración plasmática de Na < 125
mEq/l: náuseas y malestar general.
 115 y 120 mEq/l: cefalea, letargia y
obnubilación.
 < 115-110 mEq/l: convulsiones y el coma.
 Tratamiento
Principios del Tratamiento
 Compensar el déficit de sodio e identificar la
causa que esta desencadenando la condición
 Restricciones de liquido con la finalidad de
disminuir el agua libre
 Fármacos que inhiban a la vasopresina como
el litio
 Antagonistas de receptores v2 que bloquean
el sitio de acción de la aldosterona
 El px debe estar hospitalizado, calcular el
déficit de sodio para ir reponiendo al px
 Desmielinización osmótica
 Déficits neurológicos progresivos y, a veces,
permanentes.
 < 10-12 mEq/l en 24 horas y a < 18 mEq/l en
48 horas.
 Deben evitarse los fluidos hipotonicos.
Hiponatremia sintomática:
 Cloruro de sodio al 3% (513 mEq de sodio/l)
 Furosemida: 1 mg/kg/4-6 h, estados
edematosos y/o osmolalidad urinaria
superior 400 mOsmol/kg.
Hiponatremia asintomática:
 No es urgencia terapéutica.
 Se puede realizar disminución del volumen
circulante eficaz e hipovolemia: administrar
suero salino isotónico al 0,9%.
 Disminución del volumen circulante eficaz
e hipervolemia: restricción de agua a una
cantidad inferior a la de las pérdidas
insensibles más la diuresis.
Tratamiento según el estado del volumen
 Hipernatremia
 Elevación del Na por encima de los 145Meq/l.
 Estado de hiperosmolaridad, hipertónicos,
hay déficit de agua incapacidad para
reemplazarla y deshidratación celular.
 Consumo excesivo de productos que
contengan Na, consumo disminuido de agua.
 Aumento de la reabsorción de Na a nivel
renal.
Clasificación
 Hipernatremia se presenta con Hipovolemia
por pérdidas renales o extrarrenales.
 Con hipervolemia debida a un aporte
excesivo de sustancias hipertónicas.
 Normovolemia, como en la diabetes insípida.
 La diabetes insípida se caracteriza por fallo
completo o parcial de la secreción de ADH o
en su respuesta renal
Manifestaciones clínicas
Tratamiento
Síntomas neurológicos que se relacionan Corrección rápida:
con la deshidratación celular edema cerebral, convulsiones, lesión
neurológica permanente, muerte.
Signos neurológicos: Corregir [Na]p lentamente, a no ser que
 Letargia existan síntomas.
 Debilidad
 Irritabilidad Descenso de la osmolalidad plasmática
 Cefalea debe ser de 0,5-1 mOsm/l/h.
 Confusión
 Convulsiones Formas crónicas no debe a descender a
menos de de 8-12 mEq/día.
 Coma
 Muerte en casos graves
 Tratamiento

 Agua libre oral o intravenosa en px con hipernatremia por pérdida

pura de agua (diabetes insípida).

 Suero salino hipotónico cuando también existe pérdida de sodio.

 Suero salino fisiológico cuando el paciente está inicialmente hipotenso.

Hipernatremias con poliuria se reponen con agua libre.

Hipernatremias con oliguria se reponen con suero hiposalino o salino.
 POTASIO

GENERALIDADES
 Principal electrolito intracelular.
 Esencial para la polarización normal de la célula.
 CONCENTACION NORMAL 3,5- 5,5 mmol/L

DISTRIBUCIÓN:
● Cantidad corporal: 50 – 55 mmol/kg de peso corporal.
● ESPACIO INTRACELULAR (98%): 140-150 mmol/L
● ESPACIO EXTRACELULAR (2%): 3,5-5,5 mmol/L
● Requerimientos mínimos diarios aprox. 1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mEq).
 POTASIO
 Dieta es el principal aporte de potasio k+ al organismo.
 El 80-90% del potasio ingerido es excretado vía renal.
 El 15% por el tracto gastrointestinal
 El 5% restante por el sudor.
 Del 70-80 % del potasio filtrado se absorbe en el túbulo proximal
 En el asa de Henle de un 15-20%
 En túbulo contorneado distal y colector un 5-10%

Factores que favorecen la entrada Factores que favorecen la entrada

de potasio al espacio intracelular de potasio al espacio extracelular
- Insulina - Acidosis metabólica
- Estimulación b-adrenérgica - Hiperosmolalidad
- Alcalosis metabólica - Agonistas a-adrenérgicos
- Aldosterona
HIPOPOTASEMIA/ HIPOKALEMIA
Es la disminución de las concentraciones de potasio plasmático por
debajo de 3,5 mmol/l.

Causas:
Manifestaciones clínicas
 Tratamiento
CONSIDERACIONES
● Por cada disminución de 1 mEq/l en el potasio sérico, las reservas de potasio disminuyen entre 200 y
400 mEq.
● Inferior a 2 mEq/l, el déficit total puede superar los 800-1.000 mEq.

Agudo:
La reposición debe iniciarse preferentemente por vía oral.
Vía intravenosa en los siguientes casos:
 Intolerancia a la vía oral. Cloruro potásico, concentración no
 Sospecha de íleo paralítico.
supere los 50 mEq/l, a un ritmo
 Hipopotasemia grave (k* < 2,5 meq/l).
 Presencia de arritmia. inferior a los 20 mEq/h y en una
 Infarto agudo de miocardio o digitalización. cantidad diaria total que no exceda
de 200 mEq.
Crónico:
 Ingesta de potasio en la dieta
 Incremento de alimentos que contengan potasio, como, por ejemplo, los cítricos.
 cloruro potásico (comprimidos, ampollas mezcladas con zumo)
HIPERPOTASEMIA/ HIPERKALEMIA
Cifras de potasio sérico superiores a 5,5 meq/l
Es la más grave de las alteraciones electrolíticas, porque puede
inducir arritmias ventriculares fatales en cuestión de minutos.

 Pacientes ambulatorios y en el 1-10% de los hospitalizados.

 Población anciana tratada con fármacos que favorecen la hiperpotasemia.
 Bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona
 Iatrogénico y, por tanto, prevenible.
 Manifestaciones clínicas
 Se manifiesta principalmente por alteraciones de la conducción
cardíaca y de la función neuromuscular.
 Sistema neuromuscular puede producir parestesias, debilidad
muscular e incluso parálisis flácida.
 El riesgo de la hiperpotasemia consiste en mayor medida en su
efecto sobre el sistema de conducción del corazón.
 El ecg es la mejor herramienta para valorar la
cardiotoxicidad de la hiperpotasemia.
Tratamiento de la Hiperpotasemia grave sintomática

 Antagonizar los efectos cardíacos de la hiperpotasemia.

 Promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la célula.

 Favorecer la eliminación de este catión del organismo en el menor tiempo posible

 Gluconato cálcico es la primera medida terapéutica ante un paciente con manifestaciones

electrocardiográficas de hiperpotasemia.

 Salbutamol y la insulina con glucosa por vía intravenosa son las intervenciones de primera línea.
 Tratamiento de la hiperpotasemia crónica asintomática

 Tratar el proceso responsable de la hiperpotasemia, pueden utilizarse las siguientes medidas:

 Restringir el potasio de la dieta a < 2-3 g/día: excluir los alimentos ricos en potasio.

 Valorar la suspensión de los fármacos que favorezcan la hiperpotasemia.

 Administrar diuréticos con acción en el asa de Henle, como la furosemida y la torasemida, para
aumentar la eliminación de potasio.
GRACIAS