Metabolismo Hidrosalino

2020

Dra Camila Bedó

camilabedo@Hotmail.com
AGUA CORPORAL TOTAL

2/3
Líquido
intracelular

80%
intersticio

ACT
agua
corporal
total

20%
INTRAVASCULAR
1/3
extracelular
 Osmolalidad

• Se define como el número de solutos disueltos por Kg de agua.

• El agua se desplaza del compartimiento con menor osmolalidad al de mayor.

• Existe el equilibrio osmótico en el organismo.

H2O

H2O
El principal determinante de la osmolaridad
plasmática es la NATREMIA

Osm pl= 2[Na]pl + (Glicemia/18) + (Nitrógeno ureico/2,8)

136-144 mEq/l 60-100 mg/dl 10-20 mg/dl

OSM = 280MOSM/KG

La mayoría de las
hiponatremias
cursan con
hipoosmolaridad
 Diferenciar entre sodio corporal total y natremia

≠
CONTENIDO DE SODIO RELACION
ABSOLUTO SODIO/AGUA

Se mide en plasma
No se mide directamente en forma habitual en la clínica
Se estima por el estado de hidratación
Diferenciar entre sodio corporal total y natremia

RELACION SODIO/AGUA

↓NACT
Normal
↑NACT
≠ ˂ 136 mEq/L ˃ 145 mEq/L

Hiponatremia Hipernatremia
• Deshidratación. • Edemas
• Hipovolemia • HTA
Na Na
H2O
H2O
Alteraciones del metabolismo del sodio
corporal total y
volumen del líquido extra celular
Alteraciones del NaCT y del VLEC.

Sodio
corporal = Volumen = Deshidratación
total LEC

Sodio
corporal = Volumen = Edemas
total LEC
 Contracción del VLEC. NaCT disminuido
Perdidas digestivas: diarrea, vómitos
Perdidas urinarias: poliurias
Perdidas cutáneas: gran quemado

Volumen circulante efectivo

Sistema renina angiotensina aldosterona: SRAA

Sistema nervioso simpático: SNS
Hormona antidiurética

Vasoconstricción Reabsorción renal de

periférica agua y sodio
Regulación del contenido corporal total de sodio

Sensores →Barorreceptores:

• Renales: arteriola aferente. SRAA

• Carotídeos: bulbo carotídeo.
SNS
• Cayado aórtico.

• Aurícula derecha PNA

• Mácula densa → quimiorreceptor
Sistema renina angiotensina aldosterona

Renina— Angiotensina II— Aldosterona

 Aldosterona
Liberada por la corteza suprarrenal ante:
• Angiotensina II
• Potasio plasmático elevado.
• Niveles extremadamente bajos de sodio plasmático,

Actúa sobre células principales de túbulo colector cortica (TCC) y conector.

Determina:
• Reabsorción de agua, sodio y cloro.
• Secreción de potasio e hidrogeniones

Aldosterona:
Nefrona distal.
Aldosterona
Acciones del sistema nervioso simpático ante ↓ VCE
Acciones del sistema nervioso simpático ante ↓ VCE

SNS:
• Estimula liberación de renina por aparato yuxtaglomerular (efecto β)
• Favorece reabsorción de sodio (efecto α) estimulando:

• Cotransportador Na/H apical.

• Transportador Na/HCO3 basolateral.
• Bomba Na/K/ATPasa basolateral.
Tratamiento de la deshidratación (contracción VLEC).

Fluidos con sodio

Soluciones con sodio parenterales

Edemas generalizados

Sodio
corporal = Volumen = Deshidratación
total LEC

Sodio
corporal = Volumen = Edemas
total LEC
3 causas de edemas generalizados

Patológicamente
disminuido
Insuficiencia cardiaca
Volumen circulante
efectivo

Insuficiencia hepatocítica

Sistema renina angiotensina

aldosterona: SRAA
Sistema nervioso simpático: SNS
Hormona antidiurética
Síndrome nefrótico

Rebasorción de agua y sodio

Edemas
 Tratamiento de los edemas
Dieta hiposódica, balance negativo de agua y sodio con diuréticos
Alteraciones del metabolismo del agua,
natremia y osmolaridad

Natremia normal 136 a 144 mEq/l

Hiponatremia

- Diagnóstico: natremia es < 136 mEq/l

- Hiponatremia severa: Síntomas neurológicos o Na+ < 120mEq/L

Confusión
Convulsiones

Neurona normal Hiponatremia

desplazamiento de fluido
del LEC al LIC
 Hiponatremia

- Diagnóstico: natremia es < 136 mEq/l

- SEVERA: SINTOMAS ó < 120mEq/L
- AGUDA O CRONICA: +/- de 48hs
- OSMOLARIDAD: HIPO-OSMOLAR
HIPER-OSMOLAR
ESTADO DIABÉTICO HIPEROSMOLAR

- Mecanismo fisiopatológico común:

secreción de ADH
 Hormona antidiurética (ADH).

• Sintetizada es secretada en núcleos supraóptico y para ventricular HT.

• Estílmulos para su secreción:
• Estímulo osmótico: El ↑ osm pl
• Estímulo no osmótico: ↓ VCE
[ADH]

 Efecto diurético: V2
 Efecto vasoconstrictor (AVP) V1

% cambio

Depleción de VCE Incremento osmótico isovolémico

ADH:

• Actúa en la nefrona distal

• Aumenta la permeabilidad al agua.
La ADH

• Estimula la síntesis de
aquaporina
• Su ensamblaje en la
membrana celular.

MEDULA
HIPERTÓNICA

H2O ←
ADH
• Efecto vasopresor.
• A través de receptor v1
• ↑ RVS
• Escaso rol en el control vasomotor en condiciones fisiológicas.
• Cobra importancia en estados patológicos.
 HIPONATREMIA

VLEC

Normal
Disminuido Aumentado
Secreción inadecuada
Deshidratación Edemas
de ADH

diarreas Cirugías Insuficiencia cardiaca

vómitos Tumores Insuficiencia hepatocítica
poliuria Síndrome nefrótico
hemorragias

Estímulo no osmótico Secreción inapropiada Estímulo no osmótico

por descenso del VCE por descenso
primario del VCE.
ADAPTACIÓN OSMÓTICA:En 48 horas se establecen mecanismos de
adaptación en el SNC que disminuyen la osmolaridad intracelular.

Corrección rápida

Desmielinización
Hinchazón Perdida Perdida
Cerebro osmótica
cerebral potasio y otros
normal
cloro osmolitos
 Hipernatremia.

• Natremia > 145 mEq/l

• Mecanismo principal: falta de acceso al agua - ancianos, patología
psquiátrica, bebes
• Otros mecanismos: déficit de ADH por diabetes insípida.