EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

El equilibrio hidroelectrolítico es fundamental para

conseguir una correcta homeostasis, pues regula la
mayoría de las funciones orgánicas.
El principal órgano encargado de mantener este
equilibrio es el riñón.
Sodio, calcio, bicarbonato y cloro: están
Las alteraciones hidroelectrolíticas constituyen una fundamentalmente en los líquidos extracelulares.
causa importante de morbilidad, y en ocasiones de
mortalidad, en los pacientes críticos. Potasio, magnesio y fosfatos: son intracelulares.

La no corrección temprana en otras patologías no OSMOLALIDAD

críticas puede desencadenar (Alteraciones en
La osmolalidad como la relación directa de la
órganos vitales corazón, riñón, hígado, cerebro) en
concentración de los solutos
situaciones que comprometan la vida del paciente.
Sodio con sus aniones, glucosa y urea.
Una rápida valoración del estado hidroelectrolítico y
un tratamiento precoz y correcto, son las claves para
revertir o evitar una situación potencialmente grave
Valor normal de la osmolalidad:
Los trastornos hidroelectrolíticos no constituyen
una enfermedad por sí mismos, son una 280-295 mOsm/kg
consecuencia de múltiples enfermedades.
BALANCE HIDROSALINO
Osmolalidad efectiva (tonicidad):
Cantidad de sodio: regula volumen extracelular
270-285 mOsm/kg
✓ El exceso de sodio se manifiesta como .
edemas o hipertensión.
CALCULO DE LA OSMOLALIDAD
✓ El déficit de sodio como hipotensión y
taquicardia
Concentración de sodio: regula la distribución del
agua (osmolalidad)
✓ A través del balance hídrico se regula el
volumen intracelular
 OTROS COMPUESTOS DE LOS LIQUIDOS TRASTORNOS DEL SODIO
CORPORALES
Glucosa: penetra en la célula mediante transporte VALOR NORMAL DEL SODIO:
activo por la insulina, y una vez en su interior es 135-145 meq/L
convertida en glucógeno y otros metabolitos, por lo
que sólo se encuentra en cantidades significativas en
el espacio extracelular. FUNCIONES DEL SODIO

Urea: atraviesa libremente la mayoría de las ✓ Interviene en el equilibrio ácido-base

membranas celulares, por lo que su concentración es ✓ Ayuda a mantener el equilibrio de los
similar en todos los espacios corporales. líquidos corporales dentro y fuera de las
células (homeostasis).
A los iones con carga positiva cuando están en ✓ Es necesario para la transmisión y la
solución se les denomina Cationes, el principal generación del impulso nervios.
catión extracelular es el sodio (Na+), mientras que ✓ Ayuda que los músculos respondan
el principal catión intracelular es el potasio (K+) correctamente a los estímulos (irritabilidad
A los iones que presentan carga negativa cuando muscular).
están en solución, se les denomina Aniones. ✓ El consumo excesivo de sodio se relaciona
con un incremento el riesgo de hipertensión
Los principales aniones extracelulares son el cloruro arterial.
(Cl-) y el bicarbonato (HCO3), mientras que el
principal anión intracelular es el ion fosfato ALTERACIONES DEL SODIO
(HPO4).5 HIPONETRAMIA: disminución de la
Iones LEC LIC concentración de Sodio.
Sodio 135-145 mEq/l 8-10 mEq/l HIPERNATREMIA: aumento de la concentración
Potasio 3,5-4,5 mEq/l 140-150 mEq/l de sodio.
Cloro 90-100 mEq/l 4 mEq/l
Calcio 8,0-10,0 mEq/l 0,01 mg
Magnesio 2,0-2,5 mEq/l 26 mEq/l
HCO3- 24 mEq/l 10 mEq/l

BALANCE HIDRICO
Se define como la capacidad para mantener una
constancia precisa del contenido de agua, mediante
un ajuste entre los ingresos y las pérdidas.
El balance hídrico viene determinado por la
ingestión (agua de bebida, líquidos, agua contenida
en los alimentos) y la eliminación (orina, heces, a
través de la piel y de aire espirado por los pulmones).
REGULACIÓN DEL BALANCE HIDRICO
El BH está regulado por tres variables principales:
✓ NA+
✓ Agua
✓ Volemia
 HIPONATREMIA

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPONATREMIA

La intensidad de los síntomas depende: SINTOMAS SIGNOS
Letargia Trastornos de la
Velocidad de instauración de la hiponatremia: conciencia
✓ Aguda: < 48 horas (produce síntomas) Apatía Disminución de rot
✓ Crónica: > 48 horas (generalmente profundos
asintomática) Desorientación Respiración de cheyne-
stokes
A nivel muscular: calambres y fatiga muscular Cefalea Hipotermia
Calambres musculares Reflejos patológicos
Sistema Nervioso Central: Confusión, letargia,
Anorexia Parálisis pseudobulbar
desorientación. Convulsiones y coma si Nap < 120 Náuseas y vómitos Convulsiones
mEq/L o descenso súbito. Coma
Otros: cefalea, anorexia, náuseas y vómitos Focalización

Los síntomas predominantes son neurológicos y se

observan en hiponatremias severas (< 125 mEq/l) y EXAMEN FCO EN PACIENTE CON HIPONATREMIA
de instalación aguda (< de 48 horas). ✓ Alteración sensorial
Inicialmente aparece cefalea, náuseas, vómitos, y ✓ Reflejos osteotendinosos disminuidos,
posteriormente se agrega compromiso de conciencia ✓ Respiración de Cheyne –Stokes,
progresivo, convulsiones y eventualmente la muerte ✓ Hipotermia,
en relación con herniación cerebral por edema ✓ Reflejos patológicos,
cerebral difuso. ✓ Parálisis pseudobulbar,
✓ Convulsiones.
 METODOS DIAGNOSTICOS DE HIPONATREMIA suele asociar con síntomas neurológicos como crisis
convulsivas y debe tratarse de manera urgente debido
✓ Datos de laboratorio -sangre:
al alto riesgo de edema cerebral y encefalopatía.
Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio,
El ritmo de corrección con solución salina
proteínas totales, osmolalidad, hemograma.
hiperosmolar al 3%, no debe ser mayor de 2
✓ Datos de laboratorio -orina: mEq/L/hora, y no debe corregirse totalmente
hasta pasadas las primeras cuarenta y ocho horas
Urea, creatinina, sodio, potasio, osmolalidad
CORRECCIÓN DE HIPONATREMIA
✓ En función de la sospecha etiológica
Cuánto eleva la concentración de Na un litro de SSN
Radiografía de tórax, radiografía de abdomen 0.3%
hormonas tiroideas, amilasa.
𝑁𝑎 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑠𝑜𝑙𝑢𝑐𝑖ó𝑛 (513 𝑚𝑒𝑞) − 𝑁𝑎 𝑑𝑒𝑙 𝑃𝑥
La reposición de sodio en forma rápida puede
𝐴𝑔𝑢𝑎 𝑐𝑜𝑟𝑝𝑜𝑟𝑎𝑙 + 1
provocar un cuadro clínico de desmielinización
osmótica, potencialmente mortal, que aparece unos Donde:
días después de la administración de este y que no
Agua corporal = 0.6xpeso (hombres)
tiene tratamiento.
=0.5 x peso (mujeres)
Infusión mEq/L
CORREGIR Na a valores terapeúticamente seguros:
Cloruro de sodio 3% 513
125 meq
Cloruro de sodio 0.9% 154
Cloruro de sodio 20% 68 CASO HIPONATREMIA
Bicarbonato de sodio 8.4% 20

CORRECCIÓN DE SODIO EN HIPERGLICEMIA Coeficiente:

El sodio disminuye 1.6 mEq/L por cada 100mg/dl de ✓ Hombres: 0,6
aumento de glucosa. ✓ Mujeres: 0,5
El sodio disminuye 1 mEq/L por cada 62 mg/dl que
incremente la glucosa.
CORRECCIÓN DE HIPONATREMIA (Pasos)
1. Calcular déficit de Na corporal.
2. Calcular la velocidad de reposición:
- HIPONATREMIA SEVERA: 1-2
meq/l/h
- HIPONATREMIA MODERADA: 0.5-1
“Ojo pelado” este sodio normal no es aquel sodio de
meq/l (con posible sintomatología)
135 a 145 porque no lo vamos a llevar a la
3. Determinar solución de reposición.
normalidad, sino que lo vamos a llevar a un límite
4. Ritmo de corrección SSN 0.3% no más de 2
donde tenga menos riesgo el paciente, el límite
meq/L/h. Lo ideal 0.5 meq/L. Máximo 8-12
inferior donde el paciente tenga menos riesgo es de
meq/24 h
125 mEq, aunque esté entrando en una hiponatremia
5. No corregir totalmente en las primeras 48 hrs
severa, pero con 125 tiene muchísimo chance.
CORRECCION DE HIPONATREMIA AGUDA
Entonces en este caso el sodio normal sería 125
La hiponatremia aguda (menor de 48 horas de mEq/l
instauración) y severa (menor de 125 mmol/L), se
¿CUÁNDO INTERRUMPIR LA CORRECCIÓN?
El tratamiento agudo debe interrumpirse cuando se durante las fases activas del tratamiento con objeto
alcance uno de los tres criterios siguientes: de ajustarlo a que la corrección se mantenga dentro
de esos límites.
A. se resuelvan los síntomas;
B. se alcance una [Na]p segura (> 125 mEq/l)
C. se alcance una corrección total de 18 mEq/l
El Sodio debe vigilarse a intervalos frecuentes
(preferiblemente cada 2 h, y como mínimo cada 4 h)
HIPERNATREMIA

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR HIPERNATREMIA CLASIFICACION DE LA HIPERNATREMIA

✓ Extremos de la vida.
✓ Inmovilizados crónicos.
✓ Estado mental alterado.
✓ Enfermedades del sistema nervioso central.
✓ Fármacos: litio, diuréticos de asa,
anfotericinaB, demeclociclina, foscarnet.
ETIOPATOGENIA DE LA HIPERNATREMIA
La hipernatremia puede producirse por cuatro
mecanismos:
a. pérdida de agua corporal;
b. ganancia neta de sodio;
c. paso de agua extracelular al compartimento
celular;
d. salida de sodio de las células en intercambio
por potasio.
Hipernatremia aguda (instauración < 48 horas):
anorexia, náuseas, vómitos, contracturas musculares
inquietud, irritabilidad y letargia. Si se deja
evolucionar aparecen convulsiones y coma.
Hipernatremia crónica (instauración > 48 horas):
espasticidad, hiperreflexia, temblor, corea y ataxia.
Hipernatremia grave (Na+ > 160 mEq/L): puede
aparecer focalidad neurológica secundaria a
hemorragias cerebrales
MANIFESTACIONES CLINICAS
Con frecuencia, sobre todo en adultos mayores, se
producen trombosis de los senos venosos craneales y
al disminuir el tamaño del cerebro, hemorragias
cerebrales por tracción de las estructuras
vasculares.
La salida del agua celular al espacio extracelular
tiende a preservar la volemia, por lo que al principio
no son aparentes los síntomas y signos de
hipovolemia, que pueden aparecer, hasta llegar al
choque en fases avanzadas.
A medida que la concentración de sodio va
incrementando, puede aparecer:
✓ Hiperreflexia,
✓ Espasticidad,
✓ Déficits neurológicos focales, convulsiones,
✓ Coma, náuseas, vómitos
Estos signos y síntomas pueden ser resultado de la
hiperosmolaridad sobre el SNC.
La alteración del sensorio es también un factor que
puede predecir la mortalidad.
CORRECCIÓN DE HIPERNATREMIA
En toda hipernatremia aguda el objetivo será
CASOS CLINICOS
disminuir la natremia 1 meq/L /hora.
Don Michael, 78 años, 68 kilos, que ingresa por
NO SE RECOMIENDA DISMINUIR MÁS DE 10
cuadro de neumonía severa.
meq/L/dia en ningún caso
Postrado hace 6 meses por cuadro de demencia y
- En situaciones crónicas se debe
múltiples caídas
indicar dieta hipoproteica y baja en
sal (para disminuir la carga de Luce deshidratado.
solutos), efecto que se potencia
Taquipneico . Febril. Somnoliento.
utilizando hidroclorotiazida a dosis
bajas (25 mg). Na + sérico: 168mEq/l.
HIPERNATREMIA CON VEC ALTO PA: 100/60 mmhg , FC: 100 lxp
El edema pulmonar es frecuente.
✓ Con función renal normal, indicar furosemida
y solución glucosada al 5%.
✓ Con función renal alterada realizar
interconsulta con nefrología para valorar
diálisis. Déficit de agua: 0.6 𝑥 68 = 40.8
CORRECCIÓN DE LA HIPERNATREMIA: SOLUCIONES A 140
40.8 𝑥 (1 − )=
UTILIZAR 168
40.8 𝑥 (1 − 0.83) =
40.8𝑥0.17 = 6.93
 TRASTORNOS DEL POTASIO

VALOR NORMAL DE K+: 3.5-5.5 Meq/L

FUNCIONES DEL POTASIO

La principal función fisiológica del potasio es la
conservación de la excitabilidad de algunas células.
Su efecto fisiológico más importante es la influencia
sobre los mecanismos de activación de los tejidos
excitables, como en el corazón, en el músculo HIPOPOTASEMIA (HIPOKALEMIA)
esquelético y en el liso.
Se define como la concentración sérica de potasio
Los síntomas de los trastornos del potasio se deben a inferior a 3.5 meq/L.
cambios en la contractilidad muscular, ya sea
esquelética o cardíaca. Se le conoce como HIPOKALEMIA.
HIPOKALEMIA SEVERA: K+ <2.5 meq/L.
 HIPOKALEMIA POR DEPLECIÓN DE POTASIO. PÉRDIDA DE ✓ Pérdidas renales. (Uso de diuréticos por ej
POTASIO. tipo ASA)
✓ Pérdidas extrarrenales
✓ Disminución importante de la ingesta de
potasio.

“Manifestaciones clínicas usualmente aparecen con MANIFESTACIONES CLINICAS RENALES

potasio <2.5 meq/l
Por alteración de la función tubular, produciendo una
MANIFESTACIONES CLINICAS NEUROMUSCULARES disminución de la capacidad de concentrar la orina
con poliuria y polidipsia secundaria.
✓ Debilidad,
✓ Astenia, MANIFESTACIONES CLINICAS SNC
✓ Parálisis con hiporreflexia e incluso parada
✓ Letargia,
respiratoria por afectación de los músculos
✓ Irritabilidad,
respiratorios,
✓ Síntomas psicóticos,
✓ Rabdomiolisis con fracaso renal agudo
(hipopotasemia grave). Favorece la entrada en encefalopatía hepática (en
✓ Atrofia muscular (hipopotasemia crónica). hipopotasemia grave crónica).
MANIFESTACIONES CLINICAS CARDIACAS MANIFESTACIONES CLINICAS METABOLICAS
✓ Alteraciones ECG tales como aplanamiento e ✓ Alcalosis metabólica,
inversión de las ondas T ✓ Intolerancia a los hidratos de carbono.
✓ Onda U prominente,
MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS DE
✓ Descensos del ST,
✓ Prolongación del QT y PR. HIPOPOTASEMIA

Todo ello predispone a latidos ectópicos aurículo- ✓ Onda U prominente.

ventriculares y se potencia la toxicidad digitálica, ✓ Aplanamiento e inversión de la onda T.
pudiendo producirse arritmias mortales. ✓ Prolongación del intervalo QT.

MANEJO DE LA HIPOPOTASEMIA
En la mayor parte de los casos la hipopotasemia no
es una urgencia y basta la terapéutica oral
Si existe un déficit grave, (+/- abajo de 22.5mEq/l)
puede administrarse por vía endovenosa en
concentraciones de hasta 80 mEq por litro o 40 mEq
por hora sin que exista riesgo de hiperpotasemia.
Caso clínico
Doña Matilde de 88 años, asmática y DM, uso
crónico de salbutamol refiere taquicardias y
debilidad.
K:2.8 mEq/l
Calcule el déficit:
Potasio actual - potasio ideal x 200
Hipopotasemia moderada y asintomática:
Si el nivel sérico del potasio es de 2.5-3.0 mEq/L sin
cambios en el electrocardiograma, se debe indicar
cloruro potásico por vía intravenosa diluido en un
litro de SSN a una velocidad de 10 mEq/hora y en
concentraciones de 40 mEq/L.
HIPERPOTASEMIA (HIPERKALEMIA)
HIPERKALEMIA: Concentración sérica de potasio
superior a 5.5 meq/l.
Mientras que la hipopotasemia se tolera bien, la
hiperpotasemia puede ser una circunstancia grave
que amenace la vida del paciente.
Dado el papel central de la aldosterona en la
excreción del potasio, los fármacos que la inhiben o
interfieren su acción, como la espironolactona o los
IECAS (sobre todo en ancianos), favorecen la
producción de hiperpotasemias tóxicas.
En la actualidad, la incidencia está aumentando,
sobre todo en la población anciana tratada con
fármacos que favorecen la hiperpotasemia, como los
bloqueantes del SRAA (ISRAA):
✓ Inhibidores de la enzima de conversión
(IECA),
✓ Antagonistas de los receptores de
angiotensina (ARA 2),
✓ Inhibidores de la renina o diuréticos
ahorradores de potasio.
 MANIFESTACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS DE
HIPERKALEMIA
✓ Ondas T picudas.
✓ Onda P aplanada.
✓ Intervalo PR largo.
✓ Prolongación del QRS.
✓ Asistolia ventricular.
HIPERKALEMIA EKG: DII, DIII, V2-V4
Con valores de potasio sérico de hasta 6,5 mEq/l, los
cambios electrocardiográficos son mínimos.
Entre 6,5 y 8 mEq/l aparecen la agudización notable
de la onda T, el aplanamiento hasta desaparición de
la onda P y la depresión del segmento ST.
Con valores de 8 o más mEq/l se observa
ensanchamiento del QRS, bloqueo cardiaco;
arritmias variables, ritmo idioventricular y paro
cardiaco por asistolia.
 APOYO DIAGNOSTICO
Potasio sérico. (Se debe repetir si no concuerda con
los hallazgos electrocardiográficos).
Gases arteriales. Son útiles para descartar acidosis
metabólica como causa de hiperpotasemia
Creatinina y nitrógeno uréico en sangre.
Excreción urinaria de potasio.
Electrocardiograma

Caso clínico
Doña Juana 95 años, con Debilidad muscular,
Parestesias y disartria, flacidez, antecedentes de ICC
POTASIO DE 6mEq/l.
¿CÓMO MANEJO ENTONCES LA HIPERKALEMIA?
1. Gluconato de Calcio 10% 1amp EV STAT.
2. Furosemida 20mg 3amp EV STAT; luego
2amp cada 6-8 horas.
3. Nebulizaciones 10 gts Salbutamol+ 5cc SSN
cada 2 horas.
4. Dextrosa 33% 05 amp Insulina R 10 U. Pasar
en 1 hora cada 4 horas