Manejo de líquidos y electrolitos

lunes, 26 de febrero de 2024 15:05

NOTAS
• Proteínas: Presión oncótica
EQUILIBRIO DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS • Osmolaridad
• Determinan el equilibrio de líquidos
LIQUIDOS CORPORALES • El alcohol inhibe la hormona
Agua corporal total antidiurética
• El agua corresponde el • El intestino delgado produce de 8 a
▪ 50% mujeres 10 litros de agua)
▪ 60% varones • Aniones y cationes *
• La mayoría del agua está en tejidos magros
• La estimación de porcentaje disminuye
▪ 10-20% personas obesas
▪ 10% personas desnutridas
▪ RN: El 800% de su cuerpo es agua hasta el año que baja al 65%
Compartimientos: 3 compartimientos
○ Plasma
○ Liquido intersticial extravascular
○ Liquido intracelular
▪ Extracelular - Plasma - Intersticial: Un tercio y es el 20% del peso total
▪ Intracelular: Dos tercios y es el 40% del peso total

Composición de los compartimientos de líquidos

○ EEC: Sodio como catión principal y cloruro y bicarbonato como aniones principales
○ EIC: Potasio y Magnesio cationes principales y Fosfato y Sulfato sus aniones
• Gradiente de concentración: Mediante bomba sodio- potasio guiadas por adenosina
• Las proteínas se suman a la osmolalidad del plasma y ayudan al equilibrio de fuerzas, determinan el equilibrio del líquido a través del endotelio capilar
• El agua se difunde libremente de manera uniforme
• El sodio se milita al EEC por sus propiedades osmóticas y eléctricas
Presión osmótica
• La actividad fisiológica de los electrolito depende del número de partículas por unidad de volumen
• El número de miliequivalentes de cationes debe ser equilibrado por el mismo número de miliequivalentes de aniones
• Para lograr el equilibrio osmótico el agua se mueve a través de una membrana semipermeable para igualar la concentración en ambos lados
• Los principales determinantes de osmolaridad son las concentraciones de solio, glucosa y urea
• La osmolaridad de los líquidos intracelulares y extracelulares se mantiene entre 290 y 310 mOsm en cada compartimiento
• Las ganancias y pérdidas más importantes de líquidos corporales provienen directamente del compartimiento extracelular
CAMBIOS EN LOS LÍQUIDOS CORPORALES
Intercambio normal de líquidos y electrolitos
• La persona sana consume 2000 mL de agua por día, 75% por vía oral. Las pérdidas diarias son de 800a 1200 Ml en orina, 250 Ml en heces y 600 Ml en perdidas
insensibles que son tanto en piel 75% pulmones 25% pueden incrementarse con la fiebre , el hipermetabolismo e hiperventilación.
• Se consume de 3 a 5 g de sal dietética por día , equilibrio por lo riñones. En una hiponatremia o hipovolemia su excreción puede disminuir a 1 mEq/día o llegar a
5mil mEq/día
Clasificación de los cambios en los líquidos corporales
• Hay 3 categorías
○ Volumen
○ Concentración
○ Composición
• La ganancia o pérdida de solución de sal produce cambios en el volumen extracelular
• A diferencia del sodio, la concentración de la mayoría de los otros iones en el ECF se puede alterar sin un cambio significativo en el número total de partículas
osmóticamente acticas, Produce solo un cambio en la composición
Alteración en el equilibrio de los líquidos
• El déficit de volumen extracelular más común en pacientes quirúrgicos puede ser agudo que se asocia con signos de los sistemas cardiovasculares y NC o crónico
muestran signos en los tejido como disminución de la turgencia y ojos hundidos.
• Los laboratorios presentan BUN disminuido
• La causa más común de déficit de volumen en pacientes quirúrgicos es la perdida de líquidos GI por succión nasogástrica, vómitos, diarrea, fistula entero cutánea
• Secundario son las lesiones de tejidos blandos, quemaduras y procesos intrabdominales
• El exceso de volumen extracelular puede ser iatrogenia o secundario a disfunción renal, ICC o cirrosis
• Los ancianos y Px con enfermedad cardiaca desarrollan ICC y edema pulmonar en respuesta a un exceso de volumen
Control de volumen
Los cambios son detectados por osmorreceptores que guían los cambios en la sed y a diuresis a través de los riñones, el hipotálamo se estimula para secretar
vasopresina que aumentara la reabsorción de agua en los riñones y barorreceptores que a través de vía simpática y parasimpática a través de sustancias como la
renina - angiotensina, la aldosterona, péptido natriurético auricular y prostaglandinas renales
Cambios en la concentración
Son inversamente proporcionales al TBW
• Hiponatremia:
▪ Nivel de sodio sérico bajo, exceso de agua extracelular en relación con el sodio, la concentración de sodio disminuye.
▪ La hiponatremia por dilución suele ser por un exceso de agua extracelular
▪ La ingesta excesiva de agua por vía oral o exceso de administración de agua libre IV
▪ Px posoperatorios son propensos al aumento de secreción de hormona antidiurética, esta aumenta la reabsorción del agua
▪ Hay medicamentos que causan retención de agua e hiponatremia posterior, los antipsicóticos y antidepresivos tricíclicos como inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina
▪ Los signos físicos de sobrecarga están ausentes y la evaluación revela hemodilución
▪ Cusas de multiplicación asociada a ingesta reducida o mayor pérdida de líquidos que contiene el sodio
▪ El déficit de volumen ECF concomitante es común y sus causas incluyen la disminución de la ingesta de sodio, pérdidas GI por vómitos o diarrea
▪ La evaluación de los trastornos del sodio SIADH que es el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
▪ También se observa exceso de soluto en relación con el agua libre como la hiperglucemia por administración de manitol
▪ Las elevaciones extremas en los lípidos y proteínas del plasma pueden causar pseudohiponatremia
▪ Los signos y síntomas de la hiponatremia depende del grado y de la rapidez
▪ Sus manifestaciones clínicas son del SNC y están relacionadas con la intoxicación celular con agua y aumentos asociados de la presión intracraneal
▪ Síntomas y signos: Cefalea, confusión, reflejos tendinosos profusos hiper o hipoactivos, convulsiones, coma, aumento de presión intracraneal,
Debilidad, fatiga, calambres musculares, contracciones, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea acuosa, hipertensión y bradicardia si la presión
intracraneal aumenta significativamente, lagrimeo, salivación, oliguria
▪ Una revisión sistemática de la etiología revela su causa
▪ Las causas hiperosmolares incluyen hiperglucemia o infusión de manitol y pseudohiponatremia
▪ Se evalúan causas en cuanto a agotamiento vs dilución y en ausencia de enfermedad renal el agotamiento se asocia con niveles bajos de sodio en la
orina
▪ La hiponatremia por dilución se asocia con la circulación hipovolémica
○ Corrección
▪ Se puede tratar con restricción de agua libre y si grave administración de sodio
▪ La hiponatremia sintomática no curre hasta el nivel de sodio en suero es <120 mEq/L
▪ Si hay síntomas neurológicos se usa solución salina normal a 3% para aumentar el sodio a no más de 1 mEq/L por hora hasta que el nivel de sodio
sérico alcance 130 mEq/L o los síntomas neurológicos mejoren
▪ La rápida corrección de la hiponatremia puede llevar a una miolinolisis pontina con convulsiones, debilidad, parecía, movimientos acinéticos y falta
de respuesta

• Hipernatremia
▪ Resulta de una pérdida de agua libre o de una ganancia de sodio en exceso de agua
▪ Puede asociarse con un volumen extracelular aumentado, normal o disminuido

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 ▪ Puede asociarse con un volumen extracelular aumentado, normal o disminuido
▪ La hipernatremia hipervolemia, se debe a la administración iatrogenia de líquidos que contienen sodio o mineralocorticoides como en el
hiperaldosteronismo, Sx de Cushing e hiperplasia suprarrenal congénita
▪ La concentración de sodio en la orina suele ser 20 mEq/L, la osmolaridad urinaria es > 300 mOsm/L
▪ Puede deberse a causas renales como diabetes insípidas, uso de diuréticos, enfermedad renal, pérdida de agua no renal por GI o Piel
▪ Con la perdida de agua no renal la concentración de sodio en la orina es <15 mEq/L y la osmolaridad de la orina > 400 mOsm/L
▪ La hipernatremia sintomática ocurre en Px con sed deficiente o acceso restringido a líquidos
▪ Los síntomas son raros hasta que el sodio supero los 160 mEq/L y se asocia rápidamente con mortalidad y morbilidad
▪ Los efectos sobre el SNC son los que predominan por la relación con la hiperosmolaridad
▪ El agua va por el espacio intracelular al extracelular en respuesta a un espacio extracelular hiperosmolar, resultando en deshidratación celular
▪ Puede conducir a hemorragia subaracnoidea al poner tracción sobre los vasos cerebrales
▪ Síntomas del SNC van desde inquietud e irritabilidad hasta convulsiones, coma y muerte
▪ Los signos clásicos de hipernatremia hipovolémica; Taquicardia, ortostasis e hipotensión
○ Corrección
▪ Consiste en el tratamiento del déficit de agua asociado, en Px hipovolémicos, el volumen debe restaurarse con solución salina normal antes de
abordar el trastorno de la concentración, cuando se corrige el déficit de agua se reemplaza con un líquido hipotónico
▪ La fórmula para calcular la cantidad de agua requerida:
▪ La tasa de administración debe ajustarse para lograr una disminución de la concentración sérica de sodio de no más de 1 mEq/h y 12 mEq/d
▪ No se debe hacer una corrección muy rápida para la hipernatremia crónica por que puede conducir a edema cerebral y hernia
▪ El remplazo oral o enteral es aceptable en la mayoría de los casos o se puede usar un reemplazo IV con la mitad
Cambios en la composición: Etiología y Diagnóstico
• Trastornos de potasio
▪ Ingesta promedio 50-100 mEq/d, se excreta por orina
▪ Solo 2% del potasio está dentro del compartimiento extracelular, esta pequeña cantidad es crítica para la función cardiaca y neuromuscular
▪ La distribución intracelular y extracelular del potasio esta influenciada por el estrés quirúrgico, la lesión, la acidosis y el catabolismo tisular
○ Hiperpotasemia
▪ La concentración sérica de potasio por encima del rango normal de 3,5 - 5.0 mEq/L
▪ Causado por ingesta excesiva, por mayor liberación de potasio de las células, alteración de la excreción, lisis de los glóbulos rojos después de la
transfusión
▪ La hemólisis, rabdomiólisis y lesiones por aplastamiento pueden alterar las membranas celulares y liberar potasio intracelular
▪ Medicamentos pueden contribuir a la hipercalcemia sobre todo en IR, sobre todo los diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y antiinflamatorios no esteroideos
▪ Los síntomas son GI, neuromusculares y cardiovasculares, náuseas, vómitos. Cólicos intestinales y diarrea
▪ Cambios en el ECG: Ondas T con pico alto, Complejo QRS ensanchado, onda P aplanada, intervalo PR prolongado, formación de onda sinusal y
fibrilación ventricular
○ Corrección
▪ Reduce el potasio corporal total, desplazar el potasio del espacio extracelular al intracelular y proteger las células de losefectos del aumento del
potasio
▪ Deben eliminarse las fuentes exógenas de potasio
▪ El potasio se puede eliminar usando una resina de intercambio catiónico con el kayexalate
▪ Puede administrarse por vía oral, en Px alertas o por vía rectal
▪ Medidas inmediatas pueden incluir intentos de cambiar el potasio intracelularmente con la infusión de glucosa y bicarbonato
▪ Se puede usar lbuterol nebulizado
▪ La sobrecarga circulatoria y la hipernatremia pueden resultar de la administración de kayexalate y bicarbonato, tener cuidadocon Px con función
cardiaca frágil
▪ Cuando hay cambios en el ECG se debe administrar inmediatamente cloruro de calcio o gluconato de calcio 5-10 mL de una solución a 10%
▪ La infusión de calcio se debe usar con precaución en Px que reciben digitales
▪ Todas las medidas son temporales y duran de 1-4 horas
▪ La diálisis en casos graves
○ Hipopotasemia
▪ Es más común en el Px quirúrgico
▪ Puede ser causada por una ingesta inadecuada de potasio, por excreción renal excesiva, perdida de potasio en las secreciones Gi patológicas como
diarrea, fistulas, vómitos o producción nasogástrica alta
▪ Fármacos que inducen reducción de magnesio como la anfotericina, los aminoglucósidos, el cisplatino y ifosfamida causan perdida renal de potasio
▪ Los síntomas se relacionan con el fracaso de la contracción normal del músculo liso GI, el músculo esquelético y músculo cardiaco
▪ Los hallazgos pueden ser íleo, estreñimiento, debilidad, fatiga, disminución de los reflejos tendinosos, parálisis y paro cardiaco
▪ Cambios en ECG: Ondas U, aplanamiento de la onda T, cambios en el segmento ST y arritmias
○ Corrección
▪ Consiste en la reposición de potasio
▪ La reposición oral es adecuada para la hipopotasemia leve y asintomática
▪ Si se requiere reinserción intravenosa, no se recomienda 10 mEq/h
▪ Precaución cuando coexiste oliguria o deterioro de la función renal
• Trastornos de calcio
▪ La mayoría del calcio esta contenido dentro de la matriz ósea
▪ La fracción ionizada es la responsable de la estabilidad neuromuscular, se debe tener en cuenta la concentración de albúmina
▪ Los cambios en el pH afectará la concentración de calcio ionizado
▪ La ingesta de calcio es de 1-3 g/d y se excreta a través del intestino
○ Hipercalcemia
▪ Nivel de calcio en suero por encima del rango normal de 8.5 - 10.5 mEq/L o aumento en el nivel de calcio ionizado por encima de 4,2 - 4,8 mg/Dl
▪ El hiperparotidismo primario y la neoplasia maligna, representan hipercalcemia sintomática
▪ Los síntomas varían según el rango de gravedad, incluyen deterioro neurológico, debilidad y dolor musculoesquelético, disfunción renal, síntomas GI
como náuseas, vómitos y dolor abdominal, hipertensión, arritmias cardiacas
▪ Cambios ECG: intervalo QT acortado, intervalo PR y QRS prolongados, aumento de voltaje del QRS, aplanamiento y ampliación de la onda T y
bloqueo auriculo-ventricular
○ Corrección
▪ Tratamiento necesario cuando la hipercalcemia es sintomática lo que ocurre cuando el nivel sérico supera los 12 mg/dL
▪ El nivel crónico es de 15 mg/dL
▪ El tratamiento tiene como objetivo reponer el déficit de volumen y luego incluir una diuresis energética con solución salina normal
○ Hipocalcemia
▪ Nivel de calcio sérico por debajo de 8,5 mEq/L o disminución en el nivel de calcio ionizado debajo de 4.2 mg/dL
▪ Causas incluyen pancreatitis, infecciones masivas de tejidos blandos como fascitis necrotizante, insuficiencia renal, fistulas pancreáticas y de
intestino delgado, hipoparatiroidismo, Sx de choque tóxico, Trastornos en los niveles de magnesio y Sx de Lisis tumoral
▪ Las neoplasias malignas como el cáncer de mama y de próstata aumentan el aumento de la formación ósea
▪ La reabsorción ósea puede mantener niveles normales durante periodos prolongados
▪ La hipercalcemia asintomática se produce cuando la hipoproteinemia produce un nivel de calcio ionizado normal
▪ Los síntomas pueden desarrollarse con un nivel de calcio sérico normal durante la alcalosis
▪ Los síntomas neuromusculares y cardiacos no se producen hasta que la fracción ionizada cae por debajo de 2.5 mg/Dl
▪ Los hallazgos clínicos incluyen parestesias de la cara y extremidades, calambres musculares, espasmos carpopedales, estridor,tetania y convulsiones
▪ Los Px presentan hiperreflexia, signo de Chvostek positivo y signo de Trousseau
▪ La hipocalcemia puede conducir a disminución de la contractilidad cardiaca e IC
▪ Cambios en ECG: Intervalo QT prolongado, Inversión de la onda T, bloqueo cardiaco y fibrilación ventricular
○ Corrección
▪ Se puede tratar con calcio oral o intravenoso
▪ La hipocalcemia sintomática aguda debe tratarse con gluconato de calcio al 10% por vía IV
• Trastornos del fosforo
▪ Participa en la producción de energía durante la glucólisis
▪ Los niveles son controlados por la excreción renal
○ Hiperfosfatemia
▪ Puede deberse a la disminución de la excreción urinaria, aumento de la ingesta, movilización endógena de fosforo
▪ Suele observarse en Px con insuficiencia renal
▪ El hipoparatiroidismo o el hipertiroidismo también puede disminuir la excreción urinaria de fosforo

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 ▪ El hipoparatiroidismo o el hipertiroidismo también puede disminuir la excreción urinaria de fosforo
▪ Mayor liberación de fosforo resulta en destrucción celular como en rabdomiólisis, Sx de lisis tumoral, hemólisis, sepsis, hipotermia grave e
hipertermia maligna
▪ La mayoría de casos son asintomáticos, pero una fosfatemia prolongada significa que puede conducir a la deposición metastásicas de complejos de
calcio y fósforo en tejidos blandos
○ Corrección
▪ Aglutinantes de fosforo como el sucralfato o antiácidos y disminuyen los niveles séricos de fosforo
▪ Las tabletas de acetato también son útiles
▪ La diálisis se reserva para Px con IR
○ Hipofosfatemia
▪ Se debe a una disminución de la ingesta de fósforo o aumento de la excreción
▪ La disminución de la captación GI debida a la mala absorción o administración de aglutinantes de fosfato
▪ Las manifestaciones clínicas de la hipofosfatemia suelen estar ausentes hasta que los niveles caen significativamente
▪ Los síntomas están relacionados con los efectos adversos, la disponibilidad de oxígeno del tejido y la disminución de los fosfatos de alta energía y se
manifiestan como disfunción cardiaca o debilidad muscular
○ Corrección
▪ Dependiendo del nivel de agotamiento y la tolerancia a la suplementación oral
• Trastornos de magnesio
▪ Es el cuarto mineral más común en el cuerpo, se encuentra principalmente en los compartimentos intracelulares
▪ De la fracción encontrada en el espacio extracelular, un tercio está unido a la albumina sérica
▪ La ingesta normal es de 20 mEq/d y se excreta tanto en las heces como en orina
○ Hipermagnesemia
▪ Puede observarse con insuficiencia renal grave y cambios paralelos en la excreción de potasio
▪ Los antiácidos y laxantes pueden producir niveles tóxicos
▪ El consumo excesivo junto con nutrición parenteral o traumas masivos, lesiones térmicas y acidosis grave, pueden asociarse con hipermagnesemia
sintomática
▪ El examen clínico indica náuseas, vómitos, disfunción neuromuscular con debilidad, letargo e hiporreflexia
▪ Cambios ECG: aumento del intervalo PR, complejo QRS ampliado y ondas T elevadas
○ Correcciones
▪ Medidas para eliminar las fuentes exógenas de magnesio, corregir los déficits de volumen concurrentes y corregir la acidosis
▪ Para controlar síntomas agudos se administra cloruro de calcio 5-10 mL para antagonizar inmediatamente los efectos cardiovasculares
○ Hipomagnesemia
▪ Es un problema común en Px hospitalizados
▪ El riñón es el responsable de la homeostasis del magnesio por regulación por receptores de calcio/magnesio
▪ Puede ser resultado de alteraciones en la ingesta, expresión renal y perdidas patológicas
▪ La ingesta deficiente ocurren en inanición, alcoholismo, terapia con líquidos por vía intravenosa
▪ Se observa perdidas en aumento de excreción renal, abuso de alcohol, uso de diuréticos, administración de anfotericina B y aldosteronismo primario
▪ Los síntomas son similares a los de la deficiencia de calcio, incluidos los reflejos hiperactivos, los temblores musculares, la tetania y signos positivos
de Chvostek y Trousseau
▪ Las deficiencias graves conducen a delirio convulsiones
▪ Cambios ECG: intervalo QT y PR prolongados, depresión segmento ST, aplanamiento o inversión de la onda P, arritmias
○ Corrección
▪ Puede ser oral si es asintomático y leve
▪ La relación intravenosa está indicada
▪ Para aquellos déficits extensos de <1.0 mEq/L se administra 1-2 g de sulfato de magnesio por vía IV durante 15 min
• Equilibrio ácido-base
○ Entre los reguladores importantes se incluyen proteínas y fosfatos intracelulares
○ La compensación por alteraciones ácido-base pueden ser por mecanismo reparatorios o mecanismos metabólicos
○ La acidosis estimula a los quimiorreceptores para aumentar la ventilación, la alcalosis disminuye la actividad de los quimior receptores
○ Los riñones compensan los trastornos respiratorios al aumentar o disminuir la reabsorción de bicarbonato en respuesta a la ac idosis respiratoria o
alcalosis, respectivamente
○ La compensación significativa puede tardar hasta 6 horas
○ Los trastornos respiratorios ácido-base antes de la compensación renal se clasifican como agudos, los que persisten después de la compensación renal se
clasifican como crónicos
• Trastornos metabólicos
○ Acidosis metabólica
▪ Es el resultado de una mayor ingesta de ácidos, mayor generación de ácidos o mayor pérdida de bicarbonato
▪ El cuerpo responde mediante mecanismo como reguladores; aumentando la ventilación, aumentando la reabsorción renal y la generación de
bicarbonato
▪ El riñón aumentaría la secreción de hidrogeno y por tanto aumentara la excreción urinaria
▪ La acidosis metabólica con aumento de AG ocurre por ingestión de ácido exógeno
▪ Una causa común de acidosis metabólica grave en Px quirúrgicos en la acidosis láctica
▪ El tratamiento consiste en restaurar la perfusión con reanimación por volumen en lugar de intentar corregir el trastorno con bicarbonato exógeno
▪ La acidosis tubular renal proximal se debe a una disminución de la reabsorción tubular de HCO3 y la acidosis tubular renal distal se debe a una
disminución de la excreción de ácido
○ Alcalosis metabólica
▪ La homeostasis ácido-base evita que se desarrolle la alcalosis metabólica, a menos que haya una generación de bicarbonato y una excreción renal
disminuida de bicarbonato
▪ La alcalosis metabólica es resultado de la perdida de ácidos fijos o ganancia de bicarbonato y se agrava por el agotamiento del potasio
▪ Los Px también tendrán hipocalcemia
▪ La acidosis metabólica hipoclorémica e hipocalcemia ocurre a partir de la perdida aislada del contenido gástrico en lactantescon estenosis pilórica o
adultos con enfermedad de úlcera duodenal
▪ Solo se produce la pérdida de líquido gástrico que es alto en cloruro e hidrógeno, esto resulta en alcalosis hipoclorémica
▪ Se produce una reabsorción de iones de hidrógeno con una excreción de iones de potasio
▪ La reabsorción de sodio mediada por aldosterona aumenta la excreción de potasio
▪ La hipocalcemia conduce la excreción de iones de hidrogeno frente a la alcalosis
▪ El tratamiento incluye el reemplazo del volumen deficitario con solución salina isotónica y luego reemplazo de potasio cuandose logra producción de
orina
○ Acidosis respiratoria
▪ Se asocia con la retención de CO2 secundaria a la disminución de la ventilación alveolar
▪ La compensación es principalmente un mecanismo renal, la respuesta es tardía
▪ El tratamiento de la fase aguda se dirige a la causa subyacente
▪ Se inician medidas para asegurar una ventilación adecuada
▪ Puede requerir intubación endotraqueal para aumentar la ventilación mínima
▪ En la forma crónica la presión arterial parcial de CO2 permanece elevada y la concentración de bicarbonato aumenta lentamente
○ Alcalosis respiratoria
▪ La mayoría de los casos son agudos y secundarios a la hiperventilación alveolar
▪ Las causas incluyen dolor, ansiedad y trastornos neurológicos como lesiones del sistema nervioso central y ventilación asistida
▪ Medicamentos salicilatos además de fiebre, bacteriemia gramnegativa, la tirotoxicosis y la hipoxemia
▪ La hipocapnia aguda puede causar captación de potasio y fosfato en las células y aumento de la unión del calcio y albumina dando lugar a
hipocalcemia sintomática con arritmias, parestesias, calambres musculares y convulsiones posteriores
▪ El tratamiento debe dirigirse a la causa subyacente, puede ser necesario el tratamiento directo de la hiperventilación con ventilación controlada
TERAPIA DE LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
• Soluciones parenterales
○ El tipo de líquido administrado depende del estado del volumen del paciente, del tipo de concentración o trastorno de la composición presente
○ El plasma Lyte es isotónica y es la más se asemeja a la composición electrolítica del plasma humano, contiene reguladores y p otasio
○ Solución Ringer Lactato es ligeramente hipotónica, se usa en vez del bicarbonato, el hígado convierte la solución en bicarbo nato
○ Y junto con la solución salina normal, estas soluciones son isotónicas y sirven para remplazar las perdidas GI y corregir los déficits de volumen extracelular
• Líquidos de reanimación alternativos
○ Hay soluciones para la expansión de volumen y la reanimación
Las soluciones salinas hipertónicas 3.5 y% se usan para la corrección de déficits graves de sodio

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 ○ Las soluciones salinas hipertónicas 3.5 y% se usan para la corrección de déficits graves de sodio
○ La solución salina hipertónica 7.5% se ha usado como tratamiento en Px con lesiones craneales cerradas
○ Se demostró que aumenta la perfusión cerebral y disminuye la presión intracraneal porque es un vasodilatador arteriolar
○ Los coloides, destinados a EIV, su infusión da como resultado una expansión transitoria del volumen de plasma, hay 4 tipos de coloides; LBUIN, dextranos,
hetastarch y gelatinas
• Terapia de líquidos preoperatoria
○ La administración de líquidos de mantenimiento debe abarcar todo lo que se requiere para una persona, puede mantenerse bajo las indicaciones de no
ingerir nada por a boca
○ Esto no incluye la reposición de un déficit preexistente o de pérdidas continuas de líquidos
○ Para los primero 0-10 kg dar 100 Ml/d
○ Para los siguientes 10-20 kg dar 50 mL/Kg + por día
○ Para peso20 kg administrar 20 mL/kg adicionales por día
○ Un enfoque alternativo es reemplazar las pérdidas diarias calculadas de agua en la orina, heces y perdidas insensibles con una solución salina hipotónica
con potasio agregado para Px con función renal normal
○ Los déficits de volumen deben considerarse en Px con pérdidas GI obvias como emesis o diarrea, también en pacientes con una ingesta oral deficiente
secundaria a su enfermedad
○ Menos obvias las pérdidas de líquido conocidas como tercer espacio o perdidas de ECF no funcionales, producen como obstrucc ión GI, inflamación
peritoneal o intestinal, ascitis por aplastamiento, quemaduras e infecciones graves de tejidos blandos
○ Cuando se diagnostica un déficit de volumen se instituye un reemplazo rápido de líquidos por lo general con un cristaloide isotónico
○ Los pacientes son signos cardiovasculares deben recibir un bolo de 1 a 2 L de líquido isotónico seguido de una infusión continua
• Terapia de líquidos intraoperatoria
○ La inducción de la anestesia se pierden los mecanismo de compensación y se desarrolla hipotensión
○ La inestabilidad hemodinámica durante la anestesia se evita mejor corrigiendo las pérdidas de líquidos conocidas, reemplazando las perdidas en curso y
proporcionado una terapia de mantenimiento de líquidos adecuada antes de la operación
○ La pérdida de sangre medida con pérdidas extracelulares continuas con pérdidas adicionales en el tercer espacio
○ Todo representa cambios en la distribución ya que el volumen funcional de ECF se reduce
○ Estas pérdidas funcionales se han denominado perdidas parasitarias, secuestro o edema del tercer espacio por que la perdida de volumen ya no participa
en las funciones normales del ECF
○ La administración de solución salina es necesaria para restaurar las perdidas obligatorias de ACF
• Terapia de líquidos posoperatorios
○ Deben basarse en el estado actual del volumen estimado del paciente y en las pérdidas de líquido en curso proyectadas. Cualquier déficit por déficit
posoperatorio o intraoperatorio debe corregirse
○ Las pérdidas de tercer espacio deben incluirse en las estrategias de reemplazo
○ El periodo posoperatorio inicial se debe administrar una solución isotónica
○ La adecuación de la reanimación debe guiarse por la restauración de valores aceptables para los signos vitales y producción de orina
○ Los coadyuvantes para evaluar el estado del volumen incluyen herramientas como elevación de las extremidades inferiores, ecog rafía en el punto de
atención y evaluación de la variación respiratoria
○ Todas las perdidas medidas y perdidas insensibles se reemplazan con las soluciones parenterales apropiadas
○ Manejo de líquidos en las vías de recuperación mejoradas en el posoperatorio
○ Se añadió el uso de líquidos claros hasta 2 horas antes de la cirugía
○ Muchos protocolos ERAS comprende uso de carbohidratos y líquidos ricos en electrolitos
○ La hidratación enteral preoperatoria es la restricción de sodio y líquidos intravenosos intra y posoperatorios
○ La sobrecarga de líquidos se ha asociado con íleo prolongado y trastornos de la coagulación
• Consideraciones especiales para el paciente en el periodo posoperatorio
○ El exceso de volumen es un trastorno común en el periodo posoperatorio
○ La sobre administración produce la expansión de volúmenes excesiva
○ El primer signo de sobrecarga de volumen es el aumento de peso
○ El edema periférico no siempre está relacionado con una sobrecarga de volumen intravascular por que puede existir una sobreex presión de EF total
○ Los déficits son comunes en Px quirúrgicos si las perdidas preoperatorias no se corrigieron completamente si las perdidas intraoperatorias se
subestimaron o si las perdidas posoperatorias fueron mayores que la apreciadas
○ Las manifestaciones clínicas pueden ser ten enfermedades con hipotiroidismo y la deficiencia de glucocorticoides, canceres de células pequeñas del
pulmón, carcinoma pancreático, timona y enfermedad cardiaca, ortostasis y oliguria
• Trastornos electrolíticos en pacientes quirúrgicos específicos
• Pacientes neurológicos
• Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
○ Puede ocurrir después de una lesión en la cabeza o una cirugía en el sistema nervioso central, también se observa en asociación con la administración de
morfina, no esteroideos y la oxitocina
○ Pueden ser enfermedades pulmonares y endocrinas incluyendo hipotiroidismo y deficiencia de glucocorticoides
○ La mayoría de las veces canceres de células pequeñas del pulmón, también carcinoma pancreático, timona y enfermedad de Hodgki n
○ SIADH en Px con volemia e hiponatremia con niveles elevados de sodio en la orina y osmolaridad urinaria
○ La secreción de ADH es inapropiada cunado no responde a condiciones osmóticas o relacionadas con el volumen
○ La furosemida también se puede usar para inducir la perdida de agua libre
○ La hiponatremia persiste después de la restricción de líquidos, la adición de líquidos isotónicos o hipertónicos puede ser efectiva
○ En el SIADH crónico cuando hay restricción de líquidos a largo plazo es difícil de mantener o es ineficaz se puede usar demeclociclina y litio para inducir la
perdida de agua libre
• Diabetes insípida
○ El trastorno de la estimulación de la ADH que se manifiesta con orina diluida en el caso de hipernatremia
○ La DI central resulta de un defecto en la secreción de ADH y la DI nefrogénica resulta de un defecto en la respuesta del órgano terminal a la ADH
○ La DI central hay con frecuencia en asociación con cirugía hipofisaria, lesión craneal cerrada y encefalopatías
○ La DI nefrogénica se asocia con hipocalcemia, administración de colorante de radio contraste y uso de aminoglucósidos y anfot ericina B
○ En Px que toleran Ingesta oral, estado del volumen suele ser normal porque la sed estimula el aumento de la ingesta
○ El agotamiento de volumen pacientes incapaces de ingesta orla puede pasar muy rápido
○ El diagnostico se puede confirmar por el aumento paradójico de la osmolalidad de la orina en respuesta a un pedido de privación de agua
• Perdida de sal cerebral
○ Pacientes con lesión cerebral y perdida renal de sodio y cloruro
• Pacientes desnutridos
○ Síndrome de realimentación
○ Un cambio en el metabolismo sustrae el estímulo para la liberación de insulina, resultando en una captación celular de electrolitos en particular de fosfato,
magnesio, potasio y calcio
○ Puede producirse hiperglucemia grave a partir de la secreción de insulina basal disminuida
○ El síndrome de realimentación puede asociarse con realimentación enteral o parcial y los síntomas de trastornos electrolítico s incluyen arritmias cardiacas,
confusión, insuficiencia respiratoria e incluso la muerte
○ La tiamina debe administrase antes de la iniciación de la alimentación
• Pacientes con cáncer
○ La hiponatremia es por lo regular hipovolémica debido a la perdida renal de sodio causada por diuréticos o nefropatía por perdida de sal
○ La hiponatremia normovolemica puede ocurrir en asociación con SIADH de cáncer cervical, linfoma y leucemia
○ La hipernatremia se debe a una ingesta oral deficiente o perdida de volumen GI que son efectos secundarios comunes de la quimioterapia
○ La hipocalcemia puede desarrollarse a partir de perdidas GI asociadas con diarrea causada por enteritis por radiación o quimioterapia
○ El síndrome de lisis tumoral puede precipitar hipercalcemia grave a partir de la destrucción masiva de células tumorales
○ La hipocalcemia se puede observar después de la extirpación de un tumor tiroideo o paratiroideo
○ El síndrome del hueso hambriento produce hipocalcemia aguda
○ El cáncer de próstata y de mama pueden aumentar la actividad osteoblástica, lo que disminuye el calcio
○ La hipomagnesemia es u efecto secundario de la terapia con ifosfamida y cisplatino
○ La hipofosfatemia se observa en el hiperparatiroidismo debido a la disminución de la reabsorción de fosforo y en la osteomala cia oncogénica que aumenta
la excreción urinaria de fosfato
○ Otras causas de hipofosfatemia son la disfunción tubular renal por mieloma múltiple, proteínas de Bence Jones
○ La hipofosfatemia aguda ocurre cuando las células malignas absorben el fosforo en la leucemia aguda
○ El síndrome de lisis tumoral o uso de bifosfonatos para tratar la hipercalcemia que puede causar hiperfosfatemia
○ Las neoplasias son la causa más frecuente de hipercalcemia, un aumento de reabsorción ósea o disminución de la excreción rena l
La destrucción ósea se produce a partir de metástasis óseas como en el cáncer de mama o de células renales también puede ocur rir en el mieloma múltiple

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La destrucción ósea se produce a partir de metástasis óseas como en el cáncer de mama o de células renales también puede ocurrir en el mieloma múltiple
○
Los linfomas de Hodgkin y no Hodgkin la hipercalcemia se debe a un aumento de la formación de calcitriol
○
La hipercalcemia humoral neoplásica es la causa más común de hipercalcemia en pacientes con cáncer
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Los bifosfonatos de etidronato y pamidronato inhibe la reabsorción ósea y la actividad osteoclástica
○
La calcitonina inhibe la reabsorción ósea y aumenta la excreción renal de calcio
○
Su uso es limitado por el desarrollo de taquifilaxis
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Los corticoesteroides pueden usarse para tratar hipercalcemia
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El síndrome de lisis tumoral se produce cuando hay liberación de metabolitos intracelulares anula la capacidad excretora de los riñones
○
Rápida liberación de ácido úrico, potasio y fosforo puede provocar hiperuricemia marcada, hipercalcemia, hiperfosfatemia, hip ocalcemia insuficiencia renal
aguda
○ El síndrome de lisis tumoral se desarrolla con mayor frecuencia durante el tratamiento con quimioterapia o radioterapia
• Paciente con Insuficiencia renal aguda
○ Con el inicio de la insuficiencia renal se debe realizar una evaluación precisa del estado del volumen
○ Si hay azoemia prerrenal es obligatoria la corrección rápida
○ Cuando se establece la necrosis tubular aguda se toma medidas para restringir la ingesta diaria de líquidos para que coincida con la producción de orina y
las perdidas insensibles y gastrointestinales
○ Las medidas para corregir hipercalcemia se considera la hemodiálisis temprana
○ La hiponatremia es común por descomposición de proteínas carbohidratos y grasas
○ La diálisis necesaria en hiponatremia grave
○ La hipocalcemia, hipomagnesemia y la hiperfosfatemia están asociados son IRA
○ La hipocalcemia se mide a través del calcio ionizado

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APUNTES DE CLASES

El agua corporal total varia: El equilibrio de fuerza a través de la membrana capilar

• La mujer: es el 50% del peso total de su cuerpo
• Varones 60%
• Neonatos: 80%
• Obesos: Menos 10 al 20% Por la grasa
• Desnutridos: Menos el 10% Por la menor masa muscular
Compartimientos
• Liquido extracelular 40% Se divide en plasma está compuesto por proteínas que mantienen El equilibrio de fuerza a través
de la membrana capilar que es el 5%
• Liquido intersticial (liquido entre las células) 15%
• Liquido intracelular: 20%
• Otros componentes: Electrolitos
• LEC: Aniones (Cloro y bicarbonato) y cationes(sodio)
• LIC: Catión(potasio) aniones (Flúor, Azufre, fosforo)
→ Esto se mantiene en equilibrio por la boba de sodio potasio cada tres de sodio dos x potasio OSMOLARIDAD : Misma
cantidad de solutos Osmolaridad La osmolaridad del cuerpo es de 290 a 310 miliosmoles
→ Al intercambio de agua a través de la membrana es la presión osmótica esta se mantiene o depende de la concentración de
solutos que esta determina la osmolaridad, las sustancias que determinan la osmolaridad del cuerpo Sodio Glucosa, NUS
Rangos normales: 290 LIC y 310 LEC
Intercambio de líquidos
• Egresos: 800 a 1200 ml de orina - 250 ml Heces - 600 ml Perdidas insensibles ( respiración y sudoración)
• Ingresos: 2000 ml pero depende el peros la constante es 30 ml
→ 75 kg x 30=2250 ml
→ Restar ingresos con egresos
→ Cuando no consumimos líquidos por vía oral lo mino de orina tenemos que eliminar 500 a 800 ml
Clasificación de desequilibrios
• Volumen: O poca agua o mucha agua
• Concentración: Deficiencia de partículas osmóticamente activas o sea el sodio ( hipernatremia o hiponatremia)
• Composición: Deficiencia de partículas que n son partículas que no son osmóticamente activas ( Cloro, potasio, fosforo,
calcio Magnesio) Potasio calcio, Fosforo, Magnesio los más importantes
La presión osmótica es
→ PO= 2Na (G/18) (Nus/2,8)
• Sueros cristaloides: misma osmolaridad del cuerpo
• Sueros coloides: Mayor osmolaridad
Desequilibrios de volumen
Déficit: Deshidratación
• Perdida volumen extracelular: el trastorno más común del Px quirúrgico es la perdida de líquidos gastrointestinales: Fistula
entero cutánea - Diarrea - Vómitos - Succión por sonda nasogástrica
• Clasificación: Agudo ( SNC: letargia, adinamia, irritabilidad, confusión y Cardiovasculares hipotensión, taquicárdica y crónico:
Tejidos: Ojos hundidos y disminución de turgencia de la piel
• Laboratorios: Aumentado nus Hay un hemoconcentración (Porque hay poca plasma) y creatinina (Por que el riñón cuando no
hay liquido deja de funcionar y aumenta el nus y la creatinina)
Exceso: Encharcamiento
• Causas más comunes: Iatrogenias Causada por médicos pero no apropósito y secundarias Cirrosis (Proteínas), insuficiencia
cardiaca congestiva( Acumulación cardiaca), disfunción renal (Acumulación por no eliminación)
• Síntomas de estas: Principalmente cardiovasculares (Hipertensión) (Bradicardia) Edema agudo de pulmón (En la lámina basal
hay agua y no hay intercambio gaseoso el paciente llega cianótico y con disnea Es mal tolerado en ancianos y en pc con
enfermedad cardiaco
Quienes regulan los volúmenes:
• Barorreceptores: Grupo neuronal que ven cambios en la presión, se encuentran en el cayado de la aorta, y bifurcación de la
aorta, estos reaccionan mediante hormas, Sistema nervioso parasimpático y simpático/ aumento de la presión parasimpático
y baja presión simpático, las hormonas : eje renina angiotensina aldosterona, péptico natriurético auricular (cuando hay
disminución leves de líquidos)
• Osmorreceptores: Identifican cambios en la osmolaridad nuestro cuerpo reacciona con sed, diuresis, adh
Tratamiento
→ Diálisis o diuréticos para exceso
→ La solución Ringer Lactato es la más utilizada y la más importante porque tiene lactato en el hígado se vuelve bicarbonato
que este mantiene nuestro pH equilibrado
→ La solución fisiológica se usa para hiponatremia - hipercloremia y alcalosis metabólica
→ Alcalosis metabólica
→ Se usa 30x peso en las primeras 3 horas
→ La plasma Lyte tiene las mismas concentraciones en electrolitos de nuestro cuerpo
→ La solución glucosalina al 0,45% La concentración de sodio es la mitad que la fisiológica y tiene azúcar se usa para perdidas Gi
y Post operatorio

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