Clase n°11 medicina interna II

. TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS .

Introducción

La importancia del agua hace referencia a la composición de agua en el cuerpo humano,

siendo generalmente de 60-70% agua.
➔ Mujeres y ancianos 50%
➔ Varones 60%

Nota:
- Las mujeres tienen tendencia a poseer menos agua corporal, ya que poseen mayor
cantidad de tejido graso (el adipocito es la célula que menos cantidad de agua
posee).
- Los ancianos por la pérdida de masa muscular, pierden una gran cantidad de agua,
esto se debe a que a diferencia del adipocito, la célula muscular es una de las
células que más cantidad de agua posee.

Compartimentos de Líquidos Corporales

En el espacio intracelular (LIC) se tiene alrededor de 55-75% de agua, mientras que en el

espacio extracelular (LEC) se tiene un aproximado de 25-45% de agua, que corresponde a
líquido intravascular e intersticial.

El agua corporal total se calcula → con el peso del paciente, que determina su cantidad de
agua, independiente de si es un paciente obeso, con hipertrofia muscular, etc.

Calculo de Agua Corporal Total:

➔ Hombres:
Peso real x 0,6
➔ Mujeres y ancianos
Peso real x 0,5

Osmolaridad

La osmolaridad corresponde a la capacidad que tienen ciertas partículas de atraer agua.

En los espacios la osmolaridad está dada por la cantidad de solutos y solventes. Siendo, el
espacio intracelular tiene más solvente que el espacio extracelular, por ende, se puede
concluir que el espacio intracelular posee más osmolaridad, ya que atrae una mayior
cantidad de agua.
● El tamaño, la carga y el tipo de partículas determina su osmolaridad:
- Las partículas de carga + y de mayor tamaño poseen mayor osmolaridad
(atraen mayor cantidad de agua).

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 Cálculo de Osmolaridad Sérica:

2 x (Sodio + Potasio) + (Glucosa / 18) + (BUN / 2.8) = Osm. Sérica

*La osmolaridad normal del plasma es de 270 a 290 mOsm/Kg.

*El umbral osmótico de la sed es de 295 mOsm/Kg.

¿En qué otras patologías es relevante saber la osmolaridad del plasma y orinar?
R: Diabetes insípida y en el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Balance Hídrico

Es el movimiento de líquidos entre espacios intravasculares e intersticiales, depende de la

presión hidrostática capilar y la presión coloidosmótica (Fuerzas de Starling).

● Es preciso ingerir y eliminar la misma cantidad de agua.

Para el ser humano es preciso tener que eliminar e ingerir la misma cantidad de
agua

● Deben eliminarse mínimo 500 ml/ día en la Diuresis.

La eliminación del agua corporal no solamente está dada por la diuresis, sino
también por otras pérdidas → las pérdidas insensibles.

Por lo tanto, a pesar de que el volumen urinario no sea exactamente el volumen

ingerido, hay que recordar que existen estas pérdidas insensibles (es importante
cuando se calcula el balance hídrico y para saber si puedo mantener el medio
interno de un paciente y para saber que tanto aporte tengo que hacer cuando se
esté perdiendo).

● Su alteración causa hipernatremia o hiponatremia.

Causas de deshidratación: vómitos, diarreas, fiebre, poliuria, daño renal, estado
hipercatabólico como hipertiroidismo, en una tormenta tiroidea (que es la máxima
expresión del hipertiroidismo) podemos tener un paciente deshidratado.

● Osmorreceptores en parte: anterolateral del hipotálamo.

Corresponde a receptores de presión del medio interno y que tenga que ver con los
electrolitos: hormona antidiurética, péptido natriurético auricular, vasopresina.

Entonces a través de los osmorreceptores que hay en el hipotálamo, se estimula la

producción de estas hormonas y ayuda a regular el medio interno.

¿Para qué es importante el cálculo del balance hídrico?

R: El balance entre la presión y la presión hidrostática más la osmolaridad es lo que permite
este paso de electrolitos y agua a través de los espacios intra y extravascular, esto está
mediado por la ley de frank starling, en la cual las presiones que ejerce las osmolaridad es
la que hace que se muevan hacia cada uno de los compartimentos el agua.

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Perdidas insensibles

● Orina 1.400 ml/día

● Sudor 100 ml/día
● Heces 100 ml/día
● Pérdidas insensibles cutáneas: 350 ml/día
● Pérdidas insensibles pulmonares: 350 ml/día
● Egresos totales: 2300 ml/día

Las pérdidas pueden variar por ejecicio físico vigoroso o tras una patología diarreica.

Si bien tenemos un volumen aproximado de 1400 ml/día de orina, las pérdidas insensibles
no son menores, y entre sudor y heces tenemos aprox 200 ml/día.

En el caso del sudor, si le sumamos fiebre y que debemos perder calor por convección, las
pérdidas insensibles aumentan.

En las pérdidas pulmonares, se considera el intercambio gaseoso que llega a 350 ml/día,
sin embargo, en pacientes con patologías respiratorias, en donde aumenta la frecuencia
respiratoria, esto va a aumentar.

Ej:
- Si tenemos un individuo promedio (70-75kg), las pérdidas o egresos totales suman
2300 ml/día ¿Cuánto le debería de aporte a este individuo?.
R: 2.300 ml/dia.

Consideraciones:
● El consumo de bebidas gaseosas o alimentos con alta osmolaridad, que generará la
absorción de agua, reduciendo la cantidad de agua que se toma, es por esa razón
que se indica tomar 2 litros de agua diario considerando la alimentación.

● El consumo de Té:
○ Té negro → tiene cafeina → aumenta el catabolismo → por lo que no se
puede considerar dentro de los liquidos diarios. Lo reduce en un 20 -30%.
○ Los té de hierbas, pueden aumentar la diuresis, por lo que depende del tipo
de té que se esté tomando, para considerarlo dentro de los líquidos diarios.
Por lo que se debe preguntar que te toman los px y como se lo toman (con
azúcar, edulcorante, etc).

● Es importante saber cuánta agua está el paciente consumiendo en el día, en

especial en pacientes con falla renal crónica, en diálisis y que todavía tiene volumen
urinario residual.

Importante:
El balance hídrico es necesario hacerlo en 24 hrs, ya que, es la única manera de tener lo
que realmente está pasando con el paciente.

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Ej. px estreñido se debe restar eso del balance hídrico, de sus pérdidas. En el caso de que
el px tome algún diurético. Mientras esté en el intestino se va a reabsorber agua.

En base a el balance hídrico se debe saber la cantidad de electrolitos, ya que estos

pueden generar pérdida o retención de más agua.

Hipernatremia

Etiología

Pérdida de sodio y agua Pérdidas renales: (sodio en ● Diuresis osmótica

(sodio corporal bajo) orina >20 mEq/L) ● Manitol
● Glucosa
● Urea

Pérdidas extrarrenales: ● Transcripción excesiva

(sodio en orina <10 mEq/L) ● Diuresis en niños

Pérdida de agua: (sodio Pérdidas renales: (sodio en ● Diabetes insipida

corporal total normal) orina variable) nefrogena
● Diabetes insípida central
● Hipodipsia

Pérdidas extrarrenales: Perdidas insensibles:

(sodio en orina variable) ● Cutáneas y respiratorias

Adición de sodio (sodio ● Hiperaldosteronismo

corporal alto)(sodio en orina ● Sd. de cushing
>20 mEq/L) ● Diálisis hipertónica
● Bicarbonato sódico

Se puede dividir en
● Por aumento de cantidad de agua (Dilucionales): En casos de aumento de
diuresis, la deshidratación. Si bien el electrolito en el espacio intracelular el electrolito
más importante no es el sodio, de todas formas existen cantidades de este, por lo
que cuando se pierde la osmolaridad, todo lo que se encuentra en el espacio
intracelular va a salir al espacio extracelular.

○ Sodio corporal bajo por pérdidas en orina.

○ Diuresis osmótica por adición de azúcares: px con hiperglucemia y glucosuria
que puede retener, a través de la pérdida del agua, sodio para tratar de
regular su medio.

● Por aumento de cantidad de sodio: por aportes exógenos o por fallas en la

excreción de sodio)

Causas de aumento de sodio:

Principal causa de Sd. Cushing: Esteroides. Recordar que el aporte de corticoides
exógenos estimula la corteza suprarrenal y estimula los mineralocorticoides, por lo que hay
aumento la retención de sodio con aumento de la excreción de potasio.

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El sodio es osmolarmente activo, por lo que esta retención de sodio generará un aumento
en el espacio extracelular porque intentará arrastrar agua. El aporte exógeno de
bicarbonato, el hiperaldosteronismo, son diversas etiologías para una hipernatremia.

Ejemplo de prueba: Paciente con cushing, y pida mencionar cuales son los trastornos
electrolíticos posibles y cuales son los valores de sodio, clínica y que haríamos con él.

NOTA: Recordar que la hipernatremia es más un signo que una enfermedad.

En el caso de los pacientes con Enfermedad renal crónica (IRC), se necesita mantener el
balance del medio interno de sodio, por ello se presenta un aumento de la fracción de
excreción de sodio (recordar que se retiene potasio) en las nefronas funcionantes, de forma
proporcional a la pérdida del filtrado glomerular (es decir, por la misma falla glomerular)
hasta el punto de que la excreción absoluta de sodio no se modifica hasta valores de filtrado
glomerular < 15 ml/min.

La excreción renal de sodio va a depender del filtrado glomerular, siendo valores:

➔ Valor TFG < 15 ml/min, correspondiente a estadio IV, con pérdida del filtrado
glomerular.
➔ En caso de una TFG < 25 ml/min se puede mantener la excreción renal de sodio,
aunque la capacidad de excreción de sodio puede ser incapaz de compensar el
aporte exógeno de sodio.
● Favoreciendo el desarrollo de: edema, hipertensión arterial e insuficiencia
cardiaca.
● En estas circunstancias la utilización de DIURÉTICOS es útil para forzar la
Natriuresis.

Considerar que la TFG no se mantiene si se compensa con la ingesta de sodio, por ello a
individuos con enfermedad renal crónica en estadio III a V se opta por restringir la ingesta
de sodio, por <2 gr/día de sal. *Valor normal de la ingesta de sodio es de 2 - 3
gr/día.

Recordar que los alimentos contienen sal (ya que las células contienen sodio y potasio), por
ello solo se pide que no agregue sal a sus comidas preparadas y restricción de comidas
saladas procesadas.

En estas instancias donde se mantiene la excreción renal de sodio, pero no se puede

compensar con el aporte exógeno de sodio, en caso de que el aporte se supere al valor
límite es útil la aplicación de diuréticos.

¿Qué hacen los Diuréticos?

R: Los diuréticos aumentan la extensión global y con ello el aumento de excreción de la
fracción de sodio.

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Clínica .

¿Cómo se presenta la Hipernatremia?

● Disminución de la conciencia. Este presenta varios estadios de acuerdo del valor
de sodio. *Valor normal de sodio 135 a 145 mEq/L.
Siendo a partir de 145 mEq/L de sodio que va a manifestar poca sintomatología, y
sobre 155 mEq/L de sodio probablemente ya se manifiestan bastantes alteraciones
de la absorción.
● Irritabilidad
● Convulsiones. Se dan con valores de 160 mEq/L de sodio.
● Pueden haber déficit o focos neurológicos, que pueden simular un accidente
cerebrovascular (ACV).
● Espasticidad muscular. Relacionado con las concentraciones internas del potasio,
ya que si se aumenta la cantidad de sodio el potasio se excreta, manifestando una
contractibilidad anómala del músculo esquelético.
● Signos de depleción de volumen
● Fiebre
● Náuseas y vómitos. Relacionado con la deshidratación a consecuencia de la
hipernatremia.
● Sed
● Dificultad respiratoria (por la restricción de espasticidad muscular).

En el caso de la hiponatremia hipovolemia (mayor cantidad de sodio por pérdida de agua),

puede presentarse:
● Shock, por depresión de volumen.

Tratamiento .

1) Determinar el estado de volemia del paciente

2) Clasificar la hipernatremia según su gravedad (leve o grave) y velocidad de

instauración

3) Calcular el déficit de agua:

Administración de AGUA.
Para la administración de líquidos es importante conocer la composición de agua
corporal → se calcula el déficit de agua, para normalizar la natremia.

Cálculo de Déficit de Agua Libre:

Agua corporal total x ((Sodio actual / Sodio deseado) x -1 )= Déficit H2O

*Siendo 140 mEq/L valor medio → Sodio deseado.

*Está más indicada en las hiponatremias hipovolémicas.

Ejemplo: Paciente con 75 kg y Na 160 mEq/L.

(0,6 x 75 kg)= 45 litros→ Agua corporal total

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 (140 - 160) = 20 mEq/L
*OJO: al invertir la ecuación, resulta: Na ideal - Na pcte.

−20
= - 0,43 lt. o - 430 ml → Déficit de agua
45 + 1

4) Elegir las soluciones más adecuadas

¿Cómo se elige la solución para corregir el déficit de agua?

● Si el paciente está consciente se puede administrar agua a libre demanda.
● Si se puede poner una SNG y el px tiene una buena motilidad gástrica, se
puede administrar agua libre.
● Si no se puede administrar agua libre:
- Soluciones que pueden ser reducidas en sodio como la de 0.30% de
sodio (no es la ideal).
- Solución glucosalina al 0.45% (mitad de glucosa al 5% y la mitad de
sol al 0.9%).
- La solución ideal para la corrección de sodio es el agua libre.

NOTA:
➔ Recordar que el volumen gástrico no debe superar los 200 ml por cada
administración, porque aumenta la probabilidad de reflujo.
➔ Recordar que las soluciones de sodio pueden venir al 0.9% y significa que
hay 9 gr por cada 100 ml, 0.3% 3 g/100 ml, 0.1% 1 g/100 ml.

5) Determinar la velocidad de infusión de estas soluciones

a) Hipernatremia aguda: Debe corregirse de forma rápida en periodo de pocas

hrs. No se debería superar la velocidad de 2 m/equiv de sodio x hora.

b) Hipernatremia crónica: (ej : paciente con ERC con un consumo de sodio

inapropiado). puede hacerse de forma más gradual pero no debe hacerse
menor a 48 hrs. Si hay un cambio brusco de osmolaridad puede dar edema
cerebral y exacerbar los síntomas de la hipernatremia.

La velocidad recomendada de reducción de la hipernatremia es de 2 mEq/hora. No

exceder el ritmo de corrección de 12 mEq/día

6) Control del paciente: Los controles se realizarán el primer día cada 6-8 hrs
dependiendo de la gravedad, luego cada 12 hrs y finalmente cada 24 hrs según
evolución del px. Una vez llegado a las 8 hrs y una disminución de por lo menos 5
m/equiv de sodio podemos seguir cada 8 hrs hasta que se estabilice por lo menos
24 hrs los valores de sodio.

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Otras causas de hiponatremia

Pseudohiponatremia

Hiperglucemia: Puede ser causa de la hiponatremia con una osmolaridad aumentada, con
esta va a generar mayor acumulacion de liquido en el medio interno y el Na se estara
diluyendo y disminuyendo su concentración.

Ahí habría que hacer un ajuste.

- 1,6 * cada 100 miligramos de glucosa que esté encima del valor normal.
- considerar que el sodio real es la X
- X = Na actual *1,6 por cada 100 mgr de glucosa por sobre el nivel normal.

Dislipidemias: En el caso de las dislipidemias cuando hay hiperlipidemias en especial

hipertrigliceridemias, por cada 500 mgr /dl de triglicéridos se disminuyen 1 miliequivalente.

Hiperproteinemia: Por cada 10 gr / Lt disminuye la natremia en 1 miliequivalente, pero

esto es más extraño de ver.

Hiponatremia

Etiología

Déficit de agua corporal y Pérdidas renales: Exceso de diurético

mayor de sodio: (concentración urinaria de Deficiencia de
(depleción de volumen del sodio >20 mEq/L mineralocorticoides
LEC) Nefritis pierde sal
Bicarbonato (A.T.R)
cetonuria
Diuresis osmótica (urea,
manitol, glucosa)

Pérdidas extrarrenales Vómitos

(concentración mínima de Diarreas
sodio <10 mEq/L Quemaduras
Tercer espacio
pancreatitis
Peritonitis
Traumatismos

La mayoría de las hiponatremias pueden ser por déficit corporal de agua o por depleción
del líquido extracelular. Esto último puede ser por pérdida renal.

Pérdida renal: Se pueden provocar hiponatremias por exceso de diuréticos, es la

más frecuente en especial en adultos mayores con HTA.

Deficiencia de los mineralocorticoides: Diferente con la hiper que en estos se aumentaba

aca estos disminuyen.

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También considerar aumento de las pérdidas de bicarbonato, algunas tubulopatías, diuresis
osmótica, traumatismos, pancreatitis y otras pérdidas. El sangrado puede generar o hiper
o hiponatremias dependiendo del lugar de sangrado.

Exceso de agua corporal total: (Exceso Deficiencia en glucocorticoide

moderado del volumen del LEC -sin Hipotiroidismo
edema-) Dolor
Stress emocional
Fármacos
SIADH
(concentración urinaria de sodio >20
mEq/L)

Exceso de sodio corporal total y mayor Sd. nefrótico

exceso de agua corporal total (exceso del cirrosis
LEC -edema-) insuficiencia cardiaca (concentración
urinaria de sodio <10 mEq/L)

Insuficiencia renal (concentración urinaria

de sodio >20 mEq/L)

Podemos tener hiponatremia por exceso de agua corporal. Por otro lado tenemos
patologías psiquiátricas que pueden aumentar el exceso de ingesta de agua como la
polidipsia psicogénica.

Algunos fármacos también pueden aumentar los terceros espacios, el dolor por deficiencia
de glucocorticoides puede generar un aumento de un tercer espacio.

Etiología por drogas

● Análogo de la ADH: oxitocina y vasopresina

● Drogas que aumentan la secreción de ADH:
○ Clorpropamida, clorfibrato, carbamazepina, vincristina, Nicotina, narcóticos,
antidepresivos u otras drogas antipsicóticas y la fosfamida.

● Drogas que potencian la acción renal de la hormona antidiurética:

○ Clorpropamida, ciclofosfamida, AINEs y el acetaminofeno.
● Producen hiponatremia por un mecanismo desconocido:
○ Haloperidol, flufenazina, amitriptilina, tioridazina y fluoxetina.

Drogas: Como administración exógena de análogos de hormona antidiurética como

oxitocina y vasopresina van a condicionar hiponatremia.

Nos debe el listado de medicamentos que puedan provocar hiponatremia. Pero menciona
los antidepresivos tricíclicos, AINES (Recuerden que tienen incidencia sobre el filtrado
glomerular, por tanto es importante la administración de AINES en los trastornos
hidroelectrolíticos).

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Es importante la administración de AINES en los trastornos hidroelectrolíticos. Ojo con el
haloperidol, se usa mucho en control de episodios de agitación psicomotriz. Genera
trastornos hidroelectrolíticos y una cantidad de eventos adversos que no son menores ni
infrecuentes. Se usa en delirium, en síndromes piramidales, entre otros. Es muy bueno pero
tiene muchas RAM.

La Fluoxetina es bastante frecuente en cuadros ansiosos y depresivos, asociado a

alteraciones electrolíticas, no solamente hiponatremia.

No debería aparecer hiponatremia por filtración glomerular por el ciclo de 10 ml/min lo que
se veía en hipernatremia por ejemplo aplicación sobre 15 ml/min todavia podiamos
mantener cierta regulación del sodio. Si aparece hiponatremia probablemente tendremos un
aporte excesivo de líquidos, por eso es importante que en pacientes con enfermedad renal
crónica el balance hídrico.

Tratamiento

1) Determinar el tiempo de desarrollo de la hiponatremia

a) Aguda o crónica (>48 horas)
2) Gravedad de la hiponatremia y presencia o no de síntomas:
a) Grave cuando la natremia es de <115 mEq/L y hay síntomas de afectación
neurológica importante (letargia y coma)
3) Determinar el estado de la volemia del paciente
a) Hiper, normo, hipovolémico
4) Clasificar la hiponatremia
a) Determinar exceso de agua o déficit de sodio (en hipovolémicas e
hipovolémicas)

Exceso de agua = agua corporal - sodio actual/ sodio deseado x agua corporal total
Déficit de sodio = agua corporal total x sodio deseado - sodio actual

5) Si existe exceso de agua:

a) Instaurar tratamiento diurético con furosemida intravenosa ( 250 mg en 250
ml de suero fisiológico) controlando la cantidad de diuresis
b) Se restringe vía oral a 1000/día máximo
c) En caso de producirse una diuresis demasiado excesiva, para evitar una
pérdida de líquido mayor de la deseada reinfundiríamos al paciente la
cantidad suficiente de soluciones (en forma de suero fisiológico) para
controlar el balance.

¿Cómo se trata la hiponatremia? Con Sodio, pero para ello debe determinar si la
hiponatremia es aguda o crónica porque dentro de las correcciones de la hiponatremia hay
una patología que es la Mielinolisis Pontina que es una complicación de una corrección
demasiado rápida del Sodio.

La hiponatremia grave es cuando tenemos un sodio bajo de 115 mEq/L. En literaturas se

señala también bajo 120, así que cualquiera de esos 2 valores son correctos. La diferencia
entre 115 y 120 mEq/L. Son manifestaciones neurológicas. No hay mucha diferencia entre

Tepecitosmed21 10
manifestaciones de Hiper e Hiponatremia porque hay alteraciones al nivel de conciencia,
convulsiones, letargia, déficit focal, etc.

Las manifestaciones clínicas propias no son muy distintas, lo único probablemente que en
hiponatremia no aparezcan las manifestaciones neuromusculares como los espasmos de
hipernatremia, porque acá tenemos lo contrario.

Las hiponatremias con hipercalcemias se encuentran con frecuencia en individuos con

enfermedad renal crónica. En el daño hepático crónico con mucha ascitis también podemos
encontrar hiponatremia con hipercalcemia, generalmente estos pacientes tienen daño renal.
El síndrome hepatorrenal es horrible, o lo trasplantas o se muere.

En la Hiponatremia es importante calcular el déficit de agua y el déficit de sodio. Si existe

exceso de agua recordar que en la hiponatremia cuando el exceso de sodio está “diluido”
tenemos que eliminar esta agua para normalizar el sodio y es ahí cuando en unos casos los
diuréticos en la hiponatremia están indicados. El más usado es la Furosemida, cuando le
doy al momento de corregir sodio es muy importante realizar balance hídrico, debido que en
el caso de existir exceso de agua, la única forma de saber cuándo detener el uso diurético
es cuando el balance hídrico esté estable.

En caso de diuresis excesiva para evitar esta pérdida mayor de líquido, puedo aumentar la
infusión de líquido, pero no será con líquidos hipotónicos sino hipertónicos, la solución
mencionada hipertónica

En el caso de los diuréticos uno de los más utilizados es la furosemida. Cuando administro
la furosemida recordar que al momento de corregir sodio es extremadamente importante
que igual se haga balance hídrico, porque por ejemplo en el caso de que exista exceso de
agua la única forma que voy a tener de saber cuándo detener el uso de diurético es de
acuerdo a cuando el balance hídrico es estable y ya no tengamos un balance hídrico (+).

En el caso de que se produzca una diuresis demasiado excesiva para evitar esta pérdida
mayor de líquido puede aumentar la infusión de líquido pero en este caso ya no lo haré con
líquidos hipotónicos si no que con líquidos hipertónicos.

¿Cuáles de las soluciones mencionadas serán hipertónicas?

- La solución al 0,9% es isotónica.
- Si yo quiero corregir el sodio, ¿qué tiene el Ringer que me puede hacer daño a este
paciente? no es solo sodio, si no que además tiene potasio
- Tenemos soluciones salinas al 3% , al 30% y al 50 %, entonces por ello es
importante calcular el déficit de sodio, que va a dar en mEq y es por ello es que
deben saber cuántos mEq hay en cada una de las soluciones salinas.

Tepecitosmed21 11
En resumen del tratamiento de hiponatremia

Cuadro resumen Hiponatremia Hiponatremia Hiponatremia

hipotónica hipotónica hipotónica
hipovolémica hipervolémica normovolémica

Mecanismos Pérdida mayor de Exceso de agua Exceso de agua

sodio que de agua (con posible exceso
de sodio)

Medidas Reposición de sodio Eliminación del Restricción de agua

fundamentales y agua exceso de agua

De acuerdo al mecanismo de la pérdida de agua o la pérdida de Sodio o de exceso de

agua, vamos a hacer el tipo de reposición o vamos a hacer restricción.

Veíamos alguien que podía tener hiponatremia que era el del Sd de secreción inadecuada
de hormona antidiurética que el tto es desmopresina y la restricción de líquido de acuerdo a
su balance hídrico diario. Se tenía que reducir hasta casi 1 lt/día de acuerdo a cuanto fuera
la excreción del día. Entonces en ese caso el tratamiento es la restricción de agua.

En el caso de la hiponatremia hipotónica que en general se ve en pediatría, niños que

vomitan, tienen diarrea, fiebre, tienen de todo hacen hiponatremia hipovolémica, entonces a
ellos no solamente hay que reponerles el líquido si no que hay que reponer sodio. En ellos
las soluciones que son al 30% al 50%, al 3% son útiles en la reposición de líquidos y
electrolitos.

Sin embargo, en los pediátricos el rango de confianza para la reposición, en las primeras
horas de lactante es menor que en el adulto.

Mielinolisis pontina central

● Destrucción de la vaina de mielina

● Impide la neurotransmisión
● Causa reflejo anormales
● Parálisis del VI par craneal
● Cuadriplejia espástica
● Debilidad en la cara los brazos y las piernas

Por esto se recomienda qué:

● El tiempo de corrección del sodio no sea menor a 48 horas
● No se aumente la natremia más de 1.5 a 2 mEq/l/hr ni más de 20 mEq/l/día

La “amielinolisis” (no de entiende bien) continua en el cual no se debería aumentar la natremia,

esto no tiene que ver con el volumen de mEq aportados, no debería aumentar la natremia

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más de 1.5 a 2 mEq ni más de 20 mEq al día. Esto es la cantidad de mEq que pueden
aumentar en sangre por hora y por día

Los controles que se le hacen al paciente son iguales a los que se hacían con la
hiponatremia: cada 6, 8, 12 y 24 horas (según la reposición).

Esto para ver que no aumente el Na+ > de 1,5-2 mEq.

● Esto quiere decir que si se tiene un paciente con 120 mEq de natremia, y se quiere
llevar a por lo menos 135 mEq (límite mínimo normal), ¿cuánto se debe tardar para
no producir una mielinólisis pontina?
R: Debo aumentar 1,5-2 mEq/litro/hora de Na+.
No se debe aumentar más de 20 mEq/litro/día.

● La administración no es lo mismo que el valor que subirá en el paciente. Uno no

debe administrar > 8mEq/litro/hora; pero no debe subir en el paciente > 1,5-2
mEq/litro/hora de Na+.

Importante
➔ El potasio da muchos más síntomas, y estos son muy graves (porque da
alteraciones electrocardiográficas).
➔ Por otro lado, el Na+ no hace esto, está más orientado a manifestaciones
neurológicas (sobre todo las producidas por edema cerebral).

Hiperkalemia / Hiperpotasemia

Etiología

Distribución anormal:

Deficiencia de insulina Infusión de arginina Betabloqueantes no selectivos

Hiperglucemia ( diabetes) Succinilcolina Acidosis
Hiperosmolaridad ( manitol, Intoxicación por digital Ejercicio
Suero salino hipertónico) Intoxicación por flúor Parálisis periódica hiperkaliémica

Aporte excesivo

Exógeno: Endógenos:
● Potasio oral ● Rabdomiolisis Catabolismo
● Sustitutos del cloruro sódico aumentado
● Suplementos intravenosos ● Hemólisis intravascular
● Transfusiones de sangre Quemaduras
● Ejercicio severo Quimioterapia
antineoplásica
● Hematoma
● Sangrado gastrointestinal

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El caso del K + es el electrolito más predominante del medio intracelular. Por ende, debe
haber un cambio del medio intracelular para que el K + salga y produzca la hiperkalemia.
Entonces, deben haber alteraciones en la membrana que permitan que salga.

● Insulina: Esta puede regular la membrana, y esta regulación hace que el K+ pueda
entrar o salir.
- Cuando insulina ↑ = Potasio ↓
- Cuando insulina ↓ = Potasio ↑

Nota: Por esto también es que cuando hay hiperglicemia se administra K +; para que
aumente la insulina y se “trague” a la glucosa.

● Recordar que el Na+ y el K+ son antagonistas. Si se está excretando o aumentan las

pérdidas de Na+, el K+ va a tender a salir.
● Existen varios medicamentos e intoxicaciones por algunos fármacos sobretodo la
intoxicación digital que produce hiperkalemia.

¿Para que se dan los digitálicos?

R: Antiarrítmicos, es decir, ya estos pacientes tienen alteraciones electrocardiográficas, ya
tienen insuficiencia cardiaca entonces en ellos las repercusiones de la hiperkalemia son
mayores.

Uno de los pacientes que más hiperkalemia presenta son los pacientes con enfermedad
renal crónica cuando están descompensados, tienen infiltrados glomerulares muy bajos.

¿Qué pasaba con la regulación o con infiltrado glomerular en el paciente con

infiltrados glomerulares muy bajos?

R: Se desregula la excreción de sodio y por lo tanto al excretar de forma anormal el sodio el

potasio del medio intracelular tiende a salir. Entonces el paciente cuando está en crisis y
necesita diálisis está reteniendo agua no la puede excretar, esa agua diluye el sodio, al diluir
el sodio el potasio sale.

Las rabdomiolisis también pueden producir aumento del potasio, porque se está
destruyendo una célula, destruyendo la célula el potasio de esa célula va a salir.

La hemólisis también produce aumento del potasio, se está destruyendo la célula.

Entonces en resumen cualquier lisis va a producir aumento del potasio.

● Los hematomas tienen que ver con hemólisis
● Los sangrados gastrointestinales lo mismo
● En las quemaduras tenemos un paciente que puede estar hiponatrémico e
hiperkalémico porque él se está comportando como un enfermo crónico.

Él está reteniendo todo el agua que puede, en esa agua el sodio se va diluyendo, hay
aumento de la excreción de sodio, después de los 15 ml el filtrado glomerular fallaba y se
empezaba a botar ese sodio y empieza a salir el potasio. Entonces, si el paciente tiene
mucha agua retenida tiene aumento del potasio y disminución del sodio.

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Etiología renales de hiperpotasemia

● Insuficiencia renal (IRA o IRC)

● Insuficiencia suprarrenal
● Déficit de aldosterona hipoaldosteronismo
● Disminución del aporte de sodio y flujo al túbulo distal
● Defecto en la secreción tubular de potasio (nefropatía obstructiva, ermedades
células falciformes, trasplante renal, amiloidosis, LES y nefropatías
tubulointersticiales)
● Defecto en la secreción de potasio inducida por drogas ( espironolactona
triamtereno amilorida ciclosporina)
● Pseudohipoaldosteronismo

Las principales etiologías de las hiperkalemias son la enfermedad renal puede ser una falla
renal aguda o crónica, al fallar la excreción glomerular, puede ocurrir por consecuencia
hiperkalemia.

● En la insuficiencia suprarrenal, enfermedad de addison, ¿porque habrá

hipercalemia? Por el déficit de mineralocorticoides la aldosterona. Se excreta mucho
sodio y la aldosterona retiene potasio. Al afectar al sistema renina angiotensina
aldosterona, hay hiperproductividad de la aldosterona, la aldosterona retiene el
potasio y bota el sodio.
● Defectos en la secreción tubular, puede ser en tubulopatías primarias las nefropatías
obstructivas
● Enfermedades de células falciforme donde hay aumento de la hemólisis y eso
produce la hipercalcemia
● El pseudohipoaldosteronismo, se produce por administración exógena de
corticoides.
● En el caso de algunas drogas, defecto de la excreción de potasio por las drogas
recordar que la espironolactona es un análogo de la aldosterona, por eso es
ahorrador de potasio.

Etiología por drogas

Redistribución Aporte Disminución de la

eliminación

Manitol Suplementos AINEs

Glicerol Sales potásicas IECAs
B-bloqueantes Penicilina Heparina
Arginina HCL Ciclosporina
Succinilcolina Espironolactona
Digitalicos Triamtereno
Amilorida
Trimetropin
Etiología por drogas

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Esto es un cuadro de resumen, de la distribución de todos los fármacos que vimos o de los
factores asociados a cada uno de las etiologías.
Característica:

● El potasio es el principal catión intracelular, y el responsable de la osmolalidad

intracelular

● La relación entre la concentración intracelular y extracelular potasio es el principal

determinante del potencial de reposo de las membranas celulares (de todas las
células, incluyendo la células cardiacas), por lo que pequeños cambios en la
homeostasis del potasio (Hipokalemia) pueden tener importantes repercusiones
en la excitabilidad neuromuscular o en el aumento de la excitabilidad de la
membrana.
*La diferencia entre las células cardíacas no radica en el potencial de reposo, sino
en el potencial de acción donde tiene 3 fases y las demás células constan de 4
fases.
**El potencial de acción se da cuando el diferencial de voltaje es de -90 mv, causado
por las fuerzas de entrada de sodio y salida de potasio.

Siendo el potasio encargado de mantener el medio interno y el potencial de acción, es

por esto que los trastornos del potasio generan la despolarización de la membrana.
Es decir, al momento que el potasio salga de la célula (perder), se altera la excitabilidad de
la célula.

Cuadro clínico

La principal clínica dada por la hiperkalemia está dada por las manifestaciones musculares,
porque es la expresión de la despolarizando la membrana.

Manifestaciones musculares:
● Debilidad
● Hipotonía generalizada
● Parálisis flácida
● Miocárdicas

Gastrointestinales:
● Náuseas
● Vómitos
● Ileo paralítico

La Hipotonía se debe a que tenemos todo el potasio afuera de la célula, por lo que no
ocurre la despolarización, es decir, no existe oportunidad para que haya un potencial de
acción, por ende el músculo con se contrae. Ocurre similarmente en el Íleo paralítico,
donde el músculo liso no puede contraerse.

En las Parálisis flácidas, se debe tener cuidado (profesora comenta que presenció 3 casos
en pacientes jóvenes) o sospechar el consumo de drogas, generalmente de cannabis.

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*La cannabis produce hiperkalemia porque aumenta la diuresis.

NOTA: La parálisis puede producirse en Parálisis hipokalemias y Parálisis

hiperkalemicas, donde las hipokalemias se generan en individuos con alta ingesta de
drogas y las hiperkalemicas por alteración de la filtración glomerular.

Clasificación de Hiperpotasemia

Valor normal de potasio: 3.5 a 5.5 mEq/L.

La hiperkalemia o hiperpotasemia se va a dividir en:

1) Leve: 5.5 a 6.0 mEq/L.
2) Moderada: 6.0 a 6.5 mEq/L.
3) Grave: > 6.5 mEq/L.

Ante de una hiperpotasemia moderada se recomienda realizar un ECG para descartar la

presencia de arritmias y determinar el grado de repercusión.

Existen pacientes con una mayor susceptibilidad a la hiperpotasemia (consumo de digital y

presencial de hipoxia o acidosis).

Cambios ECG en hiperpotasemia

¿Qué vemos ahí?

- Onda T picuda
- Se alargó el Qt y hace una pseudo T picuda
- Cuando hay aumento de potasio baja la frecuencia cardiaca
- El potencial de contractilidad disminuye porque se disminuye el potencial del QT
- Onda T es la repolarización ventricular
- La onda T la vemos alargandose

Tratamiento de hiperpotasemia

1) Eliminación:
a) Hemodiálisis
b) Diálisis peritoneal
c) Resinas de intercambio iónico:
- Actúa a las dos horas, durando su efecto alrededor de 4 a 6 hrs

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 d) Diuréticos potentes (de asa):
- Actúa en menos de una hora, durando su efecto pocas hrs.

2) Redistribución:
a) Bicarbonato sódico:
- Actúa a los 15-30 min, durando su efecto alrededor de 2 hrs.
b) Glucosa más insulina:
- Actúa a los 30 min, durando su efecto de 4-6 hrs.
c) B- 2 agonistas:
- Actúa a los 15 o 30 min, durando su efecto de 2 a 3 hrs.

Gluconato de calcio al 10% en ampolla si es que hay arritmias o

bloqueo av estabilizar membrana miocárdica
insulina 1 u/kg en bolo
Salbutamol 2 a 4 puff en 10 min

3) Antagonizar los efectos a nivel de membrana:

a) Calcio: actúa en menos de 5 min, durando su efecto de 30-60 min.

Sacar el potasio de cualquier manera. La única manera de sacarlo es la diálisis, sin

embargo tenemos otras oportunidades que son las resinas de intercambio catiónico .

Se utiliza manitol para arrastrar un poco de agua. Estas resinas tienen un efecto alrededor
de las 4 horas y otra cosa que se puede hacer en la hiperkalemia siempre y cuando haya
función renal conservada y no tengamos signos de shock ni de hiperkalemia con volumen
intravascular disminuido podemos utilizar diuréticos del ASA.

Estos no se utilizan cuando hay espacio intravascular disminuido porque al disminuir el poco
volumen intravascular que tiene por la pérdida de agua aumenta la diuresis.

La utilización de diuréticos del ASA va a depender de la etiología de la hiperkalemia. En los

pacientes con enfermedad renal crónica debemos ver si el individuo tiene diuresis residual,
si el olvido tiene diuresis residual podemos utilizar diuréticos de ASA.

Otras medidas o ayudantes para el tratamiento de la hipercalcemia es la redistribución, si

utilizó bicarbonato sódico la intención que tengo es aumentar el sodio y que entre el potasio.

Nota → El bicarbonato de sodio es un catión y una de sus funciones es regular el ph. En

esa regulación del ph también se tendrán repercusiones en base a la membrana y cómo se
generará la cetoacidosis (grave). Este actúa en 15 a 30 minutos y se puede utilizar también.
En base a su regulación de la insulina, al administrar insulina, esta hace que el potasio
vuelva dentro de la célula y al volver, se realiza regulación

¿Qué ocurre cuando se tiene hipoglucemia, se puede administrar insulina?

R: Se administra glucosa, porque no se le puede administrar insulina, es decir, lo único que

puede utilizarse es insulina sola cuando se tiene cetoacidosis diabética. Al administrar
insulina sola, se le administra también suplementos de potasio, por el riesgo de que el

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potasio se encuentre demasiado bajo. Pero en este caso, en caso de usarse, sería como
medida salvataje y acompañado con glucosa y los beta 2 agonistas.

Nota→ Investigar ¿Cómo actúan los beta 2 agonistas para la disminución del potasio?

Otro de los cationes que podemos utilizar para antagonizar los efectos a nivel de la
membrana, por ejemplo en el caso de arritmias, hipertonía o hipotonía muscular, se puede
utilizar calcio, para antagonizar los efectos de las membranas y estabilizarla. En resumen, el
calcio y también el magnesio, se utilizan frecuentemente como estabilizadores de
membrana, por lo que se administran estos electrolitos cuando existen alteraciones muy
severas del potencial de acción.

Hipokalemia

Etiología

1) Distribución anormal por penetración intracelular del potasio: Alcalosis, insulina,

catecolaminas
2) Aporte inadecuado
3) Pérdidas intestinales y renales: Vómitos, diarrea, acidosis tubular renal (tipo I y II),
sd. de Batter, hipomagnesemia, diuréticos.

En general, la principal etiología de la hipokalemia es la alcalosis metabólica.

¿Cuál es una causa de alcalosis metabólica?

R: Aporte inapropiado, sobre todo pacientes que necesiten aportes de potasio por
patologías, por ejemplo, el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética,
pérdidas renales o intestinales, vómitos, diarrea, acidosis tubular, hipomagnesemia y el uso
de diuréticos, sobre todo los diuréticos de asa.

Clasificación

El valor normal de potasio es de 3.5 a 5.5 (mEq/L) y se tiene una hipokalemia

● Leve cuando se tienen valores de 3 hasta 3.5 (mEq/L). Déficit 150-300 mEq
● Moderada de 2.5 a 3 (mEq/L). Déficit 300-500 mEq
● Severa menor de 2.5 (mEq/L). Déficit >500 mEq

El tratamiento de la hiperkalemia son causas de hipokalemia.

Cuadro clínico

● Manifestaciones neuromusculares: astenia, rabdomiolisis, debilidad

● Gastrointestinales: estreñimiento e íleo
● Renales: poliuria
● Endocrinas: alcalosis metabólica
● SNC: Letargia, irritabilidad, psicosis, precipitación de la encefalopatía hepática
● Cardiacas: alteraciones ECG aplanamiento de onda T, aparición de ondas U y
prolongación del intervalo QT

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¿Cómo se manifiesta?
R: Su cuadro clínico es rabdomiólisis y debilidad (Esta debilidad se manifiesta en el caso de
la hipokalemia con calambres musculares), estreñimiento, poliuria, alcalosis metabólica,
letargia, irritabilidad y la encefalopatía hepática puede precipitar la hipokalemia.

¿Podría dar asterixis?

R: Sí, pero solamente existe un temblor de manos, los otros son como fasciculaciones.

Aparición de:
● Aplanamiento de ondas T
● Aparición de ondas Q
● Prolongación del intervalo QT

Tratamiento de hipokalemia

1) Identificar la hipokalemia

2) Determinar la gravedad

3) Presencia de factores de riesgo:

a) Tto con digital
b) Hepatopatía

4) Evaluar el déficit:

Cálculo de Déficit de Potasio:

Déficit de potasio = agua corporal x potasio deseado - potasio actual

*Por cada mEq por litro que disminuye el potasio por debajo de 3 mE/l existe un
déficit de 200-400 mEq

Administrar potasio VO en forma de:

a) Alimentos ricos en potasio
b) Sales de potasio

Vías periféricas lo más importante es vigilar la concentración: no superar 10 a 15 mEq/h

(por riesgo que existe de tromboflebitis)

Vía central: lo más importante es vigilar la velocidad

Ritmo de infusión <20 mEq/h, utilizar y realizar una monitorización ECG continua.

En caso de hipokalemias leves se puede administrar vía oral suplementos de potasio. En

casos graves por vía si o si endovenoso: NO por vía periférica porque aumenta el riesgo de
tromboflebitis preferir vías de acceso venoso central
● Vía periférica: no superar los 10 - 15 mg/hr no más de 100 mg/día

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 ● Vía central: ritmo de infusión hasta 20 mg/hr con monitorización electrocardiográfica
continua

Cuando se repone rápido potasio podemos generar cambios graves, como disminución del
intervalo QT

Investigar: Concentraciones en mEq de sodio, potasio y cuáles son las soluciones de

potasio disponibles para corrección.

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