Cap 2 ACNÉ VULGAR

💡 Dermatología

Corresponde a la inflamación crónica de la unidad pilosebacea producida por

retención del sebo, aparece en la pubertad en personas con piel seborreica,
predomina en la cara, espalda y tórax. Las lesiones son comedones, papulas,
pústulas, pueden haber abscesos y quistes.
EPIDEMIOLOGIA
La distribución es universal, afecta en la mayoría de los adolescentes y tiende a
desaparecer hacia los 20 a 25 años aunque algunas veces se prolonga a la edad
adulta.
Predomina ligeramente en varones donde el cuadro suele ser más grave y
prolongado.
El máximo de incidencia es a partir de

14 a 17 años en mujeres

16 a 19 en varones

El acné infantil se presenta a partir de los tres meses de edad y puede durar hasta
los cinco años.
ETIOPATOGENIA
Es de herencia autonómica dominante
Hay un polimorfismo en el citocromo humano, resultado de una mutación
en P-450 1A1 y en el gen mucosa epitelial polimorfa y la molécula codificada por
el.
Los factores patogenos son fundamentales:

Queratinizacion folicular anormal

Secreción sebácea aumentada

Colonización bacteriana e inflamación local

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 Tradicionalmente se ha señalado que la alimentación no se ha relacionado, sin
embargo estudios recientes sugieren una dieta baja en carbohidratos y grasas
saturadas, alta en ácidos grasos omega-3 y fibra se relaciona con una mejoría del
acné, vinculada con la reducción de peso, cambios en la resistencia a la insulina y
reducción de las concentraciones de andrógenos.
Al llegar a la pubertad, las hormonas andrógenas generan agrandamiento de las
glándulas sebáceas e incremento de sus secreción (adrenarquia), aunado a la
hiperqueratosis de la pared y del poro folicular, originan la fisio patología
fundamental

Debido a la producción sebácea aumentada, el ácido linoleico de la fracción lípido

a folicular disminuye por dilución y esto produce hiperqueratosis y decremento de
la barrera de la piel. Las cifras bajas de este ácido graso esencial genera un
efecto pro inflamatorio.
Factores que explican comedogenesis y con ello cornificacion anormal ductal

aumento de ácidos grasos libres, escualeno, escualeno oxidado

Disminución de ácido linoleico, citocinas, androgenos, receptores retinoides y

factores microbianos.

Las cicatrices residuales del acné son consecuencia de una resolución anormal
del daño del folículo sebáceo durante el proceso inflamatorio por una baja
respuesta adaptativa de la inmunidad mediada por células.
El acné premenstrual está en un 70% de las jóvenes 2 a 7 días antes del
sangrado, se ha relacionado con cambios de la hidratación del epitelio
pilosebaceo y con la disminución del efecto antiinflamatorio que proporciona los
estrógenos y la progesterona antes de su descenso.
El acné fulminans aparece como consecuencia de la alta afinidad de los
receptores citoplasmáticos a concentraciones normales de dihidrotestosterona, o
de esteroides anabólicos, o de ambos, hay respuesta excesiva de antígenos P.
Acnes
CLASIFICACIÓN

No inflamatorio - comedogenico

Inflamatorio - papulopustuloso

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 Nódulo / quistico

Formas especiales - conglobata, queloideo, fulminans

SEGÚN LA INTENSIDAD

leve

Grave

Moderado

CUADRO CLÍNICO

Suelen aparecer al inicio de la adolescencia

Se presentan en

cara

Frente

Mejillas

Dorso de nariz, mentón

Aveces se extiende al cuello y tórax

Al principio se presenta como

comedones cerrados (blancos )

Comedones abiertos ( negros)

Grandes. (Macrocomedones) que se transforman en papulas, pústulas,

nódulos de diferentes tamaños.

Si estas lesiones no se manipulan evolucionan por brotes sin dejar huella pero si
se manipulan pueden tener cicatrices como consecuencia.

La hiperpigmentacion es normal después del proceso proinflamatorio es más

común en pieles oscuras, puede tardar meses en desaparecer e incluso pueden
ser permanentes.

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 Si este permanece más allá de los 25 años de edad, lo que obliga a buscar otras
causas más allá como

hormonas

Ingestión de halogenos

vitaminas (complejo B, B2, B6, B12)

Suplementos dietarios

Medicamentos como (corticoides, anti convulsivos, antidepresivos, antivirales,

anabólicos, litio, azatioprina, ciclosporina)

Acné conglobata

Es una entidad crónica que puede durar hasta los 40 a 50 años

Lesiones que afectan cara, cuello

son muy extendidas en el tronco, donde son más intensas

comedones dobles

Predominio de grandes quistes, nódulos, abscesos, exudación

Variedad queloidea

pacientes con tendencia a formar cicatrices hipertrofiadas o queloides

Afecta a regiones submandibular, cervical, esternal y dorsal alta.

Acné fulminans

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 es una variedad ulcerosa, neurótica y costras melicerico- sanguíneas

Rara causa desconocida, predomina y casi exclusiva para varones con

antecedentes de acné juvenil en cara y tronco hay lesiones inflamatorias
necroticas ulceradas y costrosas sobre lesiones nóduloquisticas

en 50% de los enfermos hay fiebre, anemia, leucocitosis y aumento de la de

sedimentación eritrocicica.

Puede coexistir con lesiones osteoliticas hasta en 40% de los casos

Otras formas clínicas son:

ACNÉ INVERSO

Se caracteriza por triada o tetrada de oclusion folicular

Acné conglobata, hidradenitis supurativa perineo-glúteo o axilar, celulitis

disecsnte de piel cabelluda (enf de hoffman) y quiste pilonidal.

SÍNDROME SAPHO
(Osteomielitis multifocsl crónica recurrente)

sinovitis

Acné grave

Pustulosis palmoplantar

Hiperostosis

Osteoartropatia seronegativa

SÍNDROME PAPA

trastorno muy raro de herencia autonómica dominante, consecuencia de una

mutación de la proteína -1 ligada a CD2 que cursa con artritis piogeno estéril,
pioderma gangrenoso, acné quisitico. Puede llegar a producir destruccion
articular grave

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 SÍNDROME DE HAIR AN
Subtipo de síndrome de ovario poliquistico hiperandrogenismo, resistente a la
insulina y acantosis nigricans

ACNÉ NEONATORUM E INFANTIL

Es más frecuente en varones; se observa en hasta 20% de los recién nacidos y
puede aparecer aun durante las primeras semanas de vida. Se relaciona con la
glándula suprarrenal fetal desproporcionadamente grande, que produce una
mayor cantidad de dehi-droepiandrostenediona (DHEA).

Se observan

comedones cerrados

pápulas y pústulas en las mejillas, la frente y la nariz

Se desconoce la causa del acné infantil; aparece entre el tercer y sexto meses y
desaparece entre los tres y cuatro años

ACNÉ Y ANORMALIDADES ENDOCRINAS

Es consecuencia de la producción excesiva de andrógenos por ovarios

poliquísticos (síndrome de Stein-Leventhal) u otras alteraciones como el síndrome
adrenogenital (hiperplasia suprarrenal congénita, defectos en la 11 o en la 21-
hidroxilasa), o de Cushing; suele estar representado por el síndrome SAHA:
seborrea, acné, hirsutismo y alopecia.

El diagnóstico se sospecha frecuentemente en mujeres adultas, por lesiones

recurrentes en la línea mandibular, mentón y perioral, y se confirma por
mediciones hormonales de:

SHBG

Índice de LH/FSH

Testosterona

Hormona estimulante del foliculo

Hormona luteinizante del foliculo

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 Prolactina

etc…

Acné excoriado de las jóvenes (acne excorièe des jeunes filles).

Es inducido por neurosis y casi exclusivo de mujeres.

Hay unos cuantos comedones y pápulas que al ser manipulados dejan
excoriaciones, costras y cicatrices.

Dermatosis acneiformes.
Ocurren por inducción externa o por contacto, y reciben el nombre de los
productos relacionados: acné cosmético, acné por pomada, acné por detergente,
acné mecánico por fricción sostenida (ver cuello del violinista), acné estival por
cremas o fotoprotectores, por corticosteroides demodecidosis o demodico-
cloracné
que es una enferme-dad ocupacional causada por contacto crónico con
hidrocarburos aromáticos halogenados (bromo, cloro, flúor, yodo) que cursa con
complicaciones sistémicas (hígado, ojos, sistema nervioso y lípidos). El cloracné
es sospechable en individuos que han laborado en la industria del cableado
eléctrico o bien, manipulando herbicidas, insecticidas o pesticidas diversos.

Rosácea fulminans o pioderma facial

Se presenta en mujeres jóvenes con antecedente de rosácea; se caracteriza por
la aparición repentina, en la región centrofacial, de eritema, pápulas, pústulas,
nódulos, quistes y fístulas; no hay comedones.
Edema sólido facial o enfermedad de Morbihan.
Se ha descrito como asociación o complicación del acné o de rosácea, y se
relaciona con una alteración del flujo sanguíneo cutáneo y del drenaje linfático.
Consiste en una tumefacción sólida y persistente de la parte central de la cara
Para evaluar la gravedad no hay un método único. Se considera

leve si hay menos de 20 comedones, menos de 15 lesiones inflamatorias o

menos de 30 lesiones en total;

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 moderado, de 20 a 100 comedones, 15 a 50 lesiones inflamatorias o 30 a 125
lesiones en total

grave, si hay más de cinco quistes, más de 100 comedones, más de 50

lesiones inflamatorias o más de 125 lesiones en total.

Las cicatrices secundarias pueden depender de pérdida o daño de tejido

(atróficas) o de aumento de tejido (hipertróficas y queloides).

Las atróficas se clasifican de acuerdo con su anchura, profundidad y estructura

tridi-mensional:

en rollo (rolling) que son superficiales, suaves y con bordes no definidos, y

desaparecen al distender la piel

en picahielo (ice pick) profundas y con abertura epidérmica estrecha,

En caja (boxcar) de bordes nítidos cortantes y fondo plano con profundidad

variable.

DATOS HISTOPATOLOGICOS

Al microscopio se aprecian los folículos dilatados por una masa córnea, rodeada
de un infiltrado inflamatorio supura-tivo. La rotura del folículo origina una reacción
a cuerpo extraño, y alrededor de las lesiones quísticas pueden aparecer células
gigantes.

TRATAMIENTO

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