cefaleas primarias

migrañas: común y discapacitante

 Cefalea primaria común y discapacitante fases de la migraña:
 Estudios epidemiológicos documentan su alta prevalencia  Fase premonitoria o Pródromo: Días a Horas antes
 impacto socioeconómico y personal (las manifestaciones que se producen en ella están
 OMS: número 19 entre las enfermedades mundiales que asociadas principalmente a estructuras hipotalámicas)
causan discapacidad o Fatiga, dificultades de concentración
 Edad de inicio: infancia-adolescencia o Sensibilidad a luz o sonido, visión borrosa,
 Relación mujeres 3:1 hombres o rigidez de cuello
 Causa frecuente de ausentismo laboral y escolar o Nausea, palidez
o bostezo
 Aura: 5 minutos a 60 minutos, previo al dolor de cabeza
 Cefalea: 4-72 horas
 Resolución:
o Hipoactividad, depresión
o problemas de concentración,
o Bostezo
Migraña sin aura Migraña con aura Cefalea tipo tensional (CCT) cefalea en racimos
 Es el subtipo más común de migraña  Caracterizado por:  Tipo mas común de cefalea primaria.  Duración: 15-180 minutos
o Síndrome clínico o síntomas focales neurológicos  Frecuencia: 1 a 8 veces al día
o cefalea de aspectos específicos y síntomas asociados o preceden o acompañan a la cefalea Los ataques (hereditario en 5%
de los casos) ocurren en series,
 Cefalea recurrente manifestado en ataques que duran:  Trastorno caracterizado por ataques de síntomas
durando:
o 4 a 72 h neurológicos focales:  semanas o meses
o se desarrollan gradualmente durante 5-20 minutos separados de períodos de
descripció o duran por lo menos 60 minutos. remisión, que duran de:
 Aura:  meses a años
o fenómeno que ocurre previo al dolor 10 -15% síntomas crónicos sin
remision
o Las características del aura de la migraña permiten
diferenciarla del aura de la epilepsia:
 aura de la migraña va desde 5-60 minutos
 aura de la epilepsia duración mayor

 Mayor frecuencia  Prevalencia: 30-78 %  20-40 años

 más discapacitante que la Migraña con aura  1: 30 personas han sufrido CTT + de 14 d x año  hombres que en mujeres: 3:1
 Cefalea con características de migraña sin aura aparece  Causa de gran ausentismo laboral.  3-4 >hombres que en mujeres
epidemiol  Relación con menstruación: debido a que el descenso de los
después del aura  Descenso de calidad de vida
estrógenos y el aumento de progestágenos condiciona una
mayor sensibilidad de las estructuras al dolor

Desencadenantes de la migraña: Desencadenantes:

 Los episodios pueden ser regularmente recurrente, debido al reloj biológico: hipotálamo.  Alcohol
 Los ataques pueden originarse en respuesta a: estrés, estimulación excesiva aferente como luz titilante, ruido  Histamina
 nitroglicerina
etiopatolo  Algunos desencadenantes actúan primariamente sobre los vasos sanguíneos craneales
 aferentes craneovasculares pueden entonces excitar las vías centrales.
 Para algunos pacientes los desencadenantes no pueden ser identificados
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Migraña sin aura Migraña con aura Cefalea tipo tensional (CCT) cefalea en racimos
Fenómeno de depresión cortical:  Ataques agudos involucran
 inicia en la parte más posterior del cerebro (lóbulo occipital) activación de sustancia gris
 se inicia una onda de despolarización que va de atrás hacia adelante, simula la onda que se posterior del hipotálamo
produce al tirar una piedra al agua  el estímulo actúa cerrando una
 Esta onda de despolarización en la mayoría de los casos se limita a la región occipital (razón por la compuerta del dolor a nivel de
cual el aura visual es la más común, área visual primaria se encuentra en la cisura calcarina) tallo cerebral, por lo cual el
 sin embargo en algunos casos puede propagarse hasta el lóbulo parietal, temporal e incluso el frontal estímulo externo alivia el
hipótesis del sistema trigémino vascular como mecanismo de génesis del aura y de la fase dolorosa de la migraña dolor.
 los vasos afectados fuera y dentro del cráneo, son inervados por finas fibras amielínicas provenientes del nervio trigémino que
se ocupan de funciones del sistema autónomo y del dolor.
 Tal modelo plantea la posibilidad de que la cefalea tiene origen neurógeno y proviene del ganglio de Gasser.
Teoría neurovascular: la mas aceptada actualmente
 Liberación de K+ y Aa excitatorios  Depresión cortical propagada  aura
 Activación sistema trigeminovascular:
fisiopatolo Liberación PRGC y peptidos vasoactivos  Vasodilatación - Inflamación estéril: dolor
 implica tanto elementos nerviosos como vasculares
o se produce un proceso de tipo inflamatorio que conlleva a dilatación de las arterias piales
(por debajo de la duramadre)
 esta información es transmitida a través del nervio trigémino, el cual hace conexión con:
o los núcleos cervicales superiores, locus coeruleus, núcleos dorsales del rafe
 esta información va al tálamo y del tálamo a la corteza: donde se manifiesta como dolor
 La dilatación de las arterias intracraneales o extracraneales, cualquiera que sea la causa, tiende a producir cefalea
o las cefaleas que aparecen después de crisis convulsivas, administración intravenosa de histamina e ingestión de alcohol se
deben quizás a vasodilatación cerebral
 No hay cambios de FSC regional, sin embargo, hay cambios de flujo en:
o tallo cerebral
o cambios corticales secundarios a activación por dolor.
 No hay onda de depresión cortical
ON y péptido asociado al gen de la calcitonina están involucrados

características del dolor Características del aura típica: características del Dolor Ataques de dolor
 Localización unilateral: con alternabilidad  Síntomas  bilateral, Opresivo  severo
 calidad pulsátil o visuales: 90 – 95%  leve a moderado en intensidad  unilateral
 intensidad moderada a severa o y/o sensitivos: somatosensoriales: parestesias  no agravado por la rutina de la actividad física  ubicación
o y/o de lenguaje  no asociado a nauseas o máximo orbitaria: punzant
 exacerbación por actividad física rutinaria
 Desarrollo gradual  fotofobia o fonofobia pudiesen estar presentes o supraorbitaria
 asociación con nausea Asociada o no a hipersensibilidad pericraneal.
 Duración menor a 1 hora o temporal
 fotofobia y fonofobia  Combinación de características positivas y negativas  Esta hipersensibilidad incrementa la duración y o combinado
 Reversibilidad completa: antes de los 60 minutos, si la intensidad de la cefalea o diseminación a otros sitios
persiste más allá de este tiempo es probable que haya  Algunos pacientes pueden percibir algo  recurrente en el mismo lado
clínica ocurrido un infarto migrañoso conocido como alodinia craneal (presente Asociados a:
la evolución de un aura mixta usualmente comienza con: también en algunos casos de migraña),  Inyección conjuntival,
 aura visual sensación de hormigueo, "corrientazo" o  Lagrimeo
 después la somato-sensorial quemadura en cuero cabelludo  congestión nasal, rinorrea
 por último la disfasia Se debe recordar palpar los músculo s  sudoración frontal y facial,
pericraneales:  miosis, ptosis, edema palpebr
 frontales La mayoría de los pacientes
 temporales durante el ataque:
 maseteros  están intranquilos o agitados
 pterigoideos  a diferencia del paciente con
 esternocleidomastoideos migraña que tiende a aislarse
trapecio
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Migraña sin aura Migraña con aura Cefalea tipo tensional (CCT) cefalea en racimos
A. Al menos 5 ataques que llenen los criterios B-D A. Al menos 2 ataques que llenen los criterios B-D A. Episodios de cefalea de frecuencia variable,
B. Ataques de cefalea que duren entre 4-72 horas B. Aura que consiste en al menos 1 de los siguientes que cumplan con criterios B-D.
C. La cefalea tiene al menos 2 de las siguientes características: (sin debilidad motora) B. Duración de 30 minutos -7 días.
o Localización unilateral o Síntomas visuales completamente reversibles: C. Al menos 2 de las siguientes características:
o Calidad pulsátil  Positivos: luces centelleantes, puntos o líneas o Bilateral
o Intensidad moderada o severa: 5 – 6 puntos en la escala  Negativos: pérdida de visión o Opresiva
o Exacerbación por actividad física rutinaria (caminar, subir o Síntomas sensitivos reversibles o leve a moderada
 positivos: pinchazos y agujas o no agravada con la actividad.
escaleras): debido a que aumenta el fenómeno de
 negativos: adormecimiento D. Ambas de las siguientes:
vasodilatación de los vasos piales
o Trastorno disfásico del lenguaje reversible o Sin nausea,ni vómitos (pued haber anorexia)
criterios D. Durante la cefalea, al menos uno de los siguientes
C. Al menos 2 de los siguientes o Fonofobia o fotofobia (al menos 1 de las 2)
o Nausea y/o vómito
o Síntomas visuales homónimos y/o sensitivos E. No atribuida a otro trastorno
o Fotofobia y/o fonofobia
unilaterales
E. No atribuida a otro trastorno
o Al menos 1 síntoma del aura se desarrolla
gradualmente alrededor de 5 minutos y/o diferentes
síntomas del aura ocurren en sucesión alrededor de
5 minutos
D. Cefalea con criterios de Migraña sin aura comienzan
durante el aura o sigue al aura dentro de 60 minutos
E. No atribuida a otro trastorno

Tratamiento agudo Status migrañoso  Amitriptilina  Oxigeno: 8 Lts/min

Vasoconstrictores que buscan
 AINEs. Hidratación parenteral:  relajantes musculares  Verapamilo: 80 mg TID
contrarrestar el efecto vasodilatador
 Ergotamínicos  Solución 0,9%
que se produce en la fisiopatología
 Triptanos Dexametasona:
de la cefalea
Prevención  8-16 mg VEV STAT
 Flunarizina Dexametasona:
 Amitriptilina  VEV cada 6 horas
 Topiramato Para pacientes que presenten 4 o más  con descenso en esquema piramidal inverso
episodios en el lapso de un mes
 Acido Valproico  cada 24 horas
 Propranolol AINEs
Tx importante:  parenteral
 El tratamiento de la cefalea o de la migraña (analgésicos) es
más efectivo al inicio de esta, cuando se está produciendo la
liberación de mediadores inflamatorios
 cuando se toma el analgésico después de haberse producido
toda la cascada pro-inflamatoria es más difícil de tratar.
 los fármacos opioides como la morfina no tienen indicación en
migraña, de hecho puede complicarla ya que su uso es una de
las principales causas de cefalea por sobredosificación
analgésica