 Con cefalea

Cefaleas  Sin cefalea

o Aura del tronco encefálico
introducción  Migraña hemipléjica: MHF y MHE
Según la OMS, la cefalea tensional y la migraña ocupan
 Migraña retiniana
el segundo y tercer lugar dentro de las enfermedades
 Migraña crónica
más discapacitantes.
Más de la mitad de la población las padece y cerca del  Complicaciones de la migraña
o Estatus migrañoso
25% las tiene tan a menudo o con tanta intensidad como
o Aura persistente sin migraña
para necesitar asistencia médica, requerir de fármacos
o Infarto migrañoso
y/o dejar sus actividades laborales o familiares.
o Crisis migrañosa desencadenada por aura
Es uno de los motivos de consulta extrahospitalarias de
migrañosa
neurología más frecuentes, siendo las más comunes:
cefaleas primarias (migrañas y cefalea tensional) y las  Migraña probable
menos frecuentes: cefaleas crónicas o recidivantes a  Síndromes periódicos
Cefalea tensional
enfermedad orgánica.
Descartar una lesión intracraneal o sistémica grave.  Episódica infrecuente
Es necesario que en nivel primario de atención haya una  Episódica frecuente
selección adecuada de quiénes deber referirse al  Crónica
neurólogo, realizar seguimiento ulterior y educar sobre Cefalea en racimos y otras trigeminoautonómicas
prevención y alivio de cefaleas.  Cefalea en racimos
o Episódica
Fisiopatología de la cefalea o Crónica
Las cefaleas y algias craneales son debidas al estímulo  Hemicránea paroxística
de terminaciones libres y de los receptores sensibles en  Síndrome de cefalea unilateral neuralgiforme de
numerosas estructuras del cráneo y cara: estimulación corta duración (SUNCT) y cefalea unilateral
de nociceptores. neuralgiforme, de corta duración, con síntomas
 Estructuras sobre la tienda del cerebelo son autonómicos craneales (SUNA)
inervadas por trigémino.  Hemicránea continua
 Estructuras inferiores a este son inervadas por Otras cefaleas primarias
glosofaríngeo y vago.  Tusígena primaria
Los estímulos físicos y químicos provocan dolor cuando  Por ejercicio físico primaria
tienen la suficiente intensidad para ello.  Por actividad sexual primaria
Por lo anteriormente mencionado es más sencillo explicar  En trueno primaria
la fisiopatología de las cefaleas secundarias. Mientras  Por estímulos fríos
que en las cefaleas primarias es un poco más complejo  Por compresión externa
pues no hay una lesión o alteración que explique la  Punzante primaria
génesis del dolor, a pesar de su gran intensidad y  Numular
recurrencia.  Hípnica
Se piensa que en las cefaleas primarias hay una  Diaria persistente de novo.
alteración en la modulación central del dolor, es decir
entre las conexiones que hay entre hipotálamo y Cefaleas secundarias
núcleos del tronco cerebral (del rafe y locus ceruleus  Asociada a traumatismo craneal y/o cervical
con las neuronas serotoninérgicas y adrenérgicas. o Cefalea aguda atribuida a traumatismo
La disfunción del hipotálamo puede explicar la craneal
recurrencia y periodicidad de algunas cefaleas primarias o Cefalea persistente atribuida a traumatismo
(en racimos). craneal
En las migrañas y cefaleas en racimos hay una activación  Asociada con trastornos vasculares craneales y/o
del sistema trigéminovascular responsable del dolor de cervicales
cabeza con la intervención de receptores  Asociada a trastornos intracraneales no vasculares
serotoninérgicos.  Por administración o supresión de una sustancia
 Atribuida a infección
 Atribuida a trastornos homeostáticos
 Atribuido a trastornos del cráneo, cuello, ojos,
oídos, nariz, senos paranasales, dientes, boca u
otras estructuras faciales o craneales.
Clasificación  Atribuida a trastornos psiquiátricos
 Neuralgias craneales y otros dolores faciales
Cefaleas primarias  Otras
Migraña
 Migraña sin aura
Orientación diagnóstica de
 Migraña con aura paciente con cefalea
o Aura típica
Anamnesis  Glaucoma: dolor ocular o periocular.
La anamnesis es crucial, ya que en muchas ocasiones el  Sinusitis: dolores frontales, interciliares
motivo de consulta es una cefalea primaria y en estos o maxilares.
casos la exploración neurológica y otros exámenes  Disfunción ATM: dolor región
complementarios serán normales. periauricular.
El planteamiento del diagnóstico va a diferir en base al o Cualidad del dolor:
perfil temporal de la cefalea.  Migraña: pulsátil o continuo.
Datos importantes:  Cefalea tensional: opresivo,
 Edad de comienzo y sexo: quemante, punzante… pero nunca
o Migraña: juventud, más frecuente en pulsátil.
mujeres.  Neuralgias: lancinante o fulgurante,
o cefalea de tipo tensional: cualquier edad, paroxísticos al comienzo y de breve
frecuente en mujeres. duración.
o Cefalea en racimos: 2° y 3° década de vida, o Intensidad del dolor: es muy subjetiva pero
>frecuencia hombres se consideran
o Proceso orgánico: edad adulta, ancianos  Intensa: paciente no puede realizar
/hematoma subdural, enfermedad de Paget, ningún tipo de actividad. (migraña-cef
arteritis de células gigantes, glaucoma o en racimos-cef secundaria a lesión
crisis hipertensivas. cerebral)
 Antecedentes familiares:  Moderada: paciente puede realizar sus
o Migraña: es común que haya antecedentes actividades, pero con limitaciones.
familiares (60%) (migraña-cef tensional-cef secundaria
o Otras cefaleas: no se conoce predisposición a lesión cerebral)
familiar.  Leve: dolor no incapacita para realizar
 Tratamientos médicos: actividades. (cef tensional-cef
o ACO: dosis altas de estrógenos pueden secundaria a lesión cerebral)
aumentar frecuencia e intensidad de o Forma de instauración:
migraña.  Aguda e intensa: hemorragia
o Analgésicos compuestos y ergóticos: su uso subaracnoidea (HSA),
en exceso puede facilitar que las cefaleas meningoencefalitis, encefalopatía,
episódicas pasen a crónicas. Además, la complicación hipertensiva.
dependencia de estos fármacos puede  Agudas y explosivas: también
generar síntomas de privación al suprimirlos. denominadas cefaleas en trueno, en
 Ansiedad y/o depresión: en pacientes con estos las que no hay lesión orgánica.
trastornos son comunes la cefalea tensional y  Subaguda: migraña.
migraña.  Lenta y prolongada en tiempo:
 Diferentes tipos de cefalea: coexistencia de más de cefaleas tensionales.
un tipo de cefalea. Migraña + cefalea tensional es o Predominio horario:
la más común. Considerar que a una cefalea  Mañana: migraña
primaria se añada una secundaria.  Tarde: cefalea tensional
 Tiempo de evolución:  Todo el día: cefalea en racimos
o Comienzo reciente: considerar primeros  Noche:
episodios de una cefalea primaria y también  Paroxísticas: horton, racimos,
tomar en cuenta una posible cefalea hemicránea paroxística, cefalea
secundaria. hípnica.
o Larga evolución (crónica o recurrente): lo  No paroxísticas: de rebote (x
habitual es que sea migraña o cefalea privación de fármacos), HTI,
tensional. arteritis de células gigantes,
 Características de la cefalea: hipercapnia, apneas
o Localización del dolor obstructivas del sueño.
 Migraña: frecuentemente hemicraneal, o Duración y frecuencia:
también puede ser frontal u occipital  Migraña: episodios recurrentes,
bilateral. En su acmé a menudo es duración de horas-días (4-72 hrs),
holocraneal. frecuencia variable.
 Cefalea en racimos y SUNCT:  Cefalea tensional: episódica o crónica,
unilateral y periorbitaria o duración de minutos-días. Lo más
frontoorbitaria. frecuente es: prolongada y continua.
 Cefalea tensional: difusa o de distintas  Cefalea secundaria a lesión cerebral:
localizaciones. Casco en vértex u diaria y progresiva.
occipital.  Cefalea trigeminovegetativas: corta
 Cefalea numular: área circular por lo duración
general parietal.
  Neuralgias: paroxísticas, muchas
veces durante el día, en especial si son
desencadenadas por un estímulo.
o Síntomas asociados:
 No neurológicos:
 Migraña: náuseas y vómitos,
fotofobia y sonofobia,
compromiso estado general.
 Cefalea tensional: síntomas de
ansiedad y depresión, mareos.
 Cefalea por HTI: náuseas y
vómitos
 Cefalea en racimos y SUNCT:
síntomas vegetativos como
rinorrea, enrojecimiento ocular,
lagrimeo unilateral y homolateral
a la localización del dolor.
 Glaucoma agudo: dolor y
enrojecimiento ocular,
disminución agudeza visual y
midriasis.
 Cefalea frontotemporal: si hay
febrícula, mialgias y claudicación
mandibular>>> arteritis de la
temporal.
 Neurológicos:
 Migraña con aura: alteraciones
visuales, sensitivas, trastornos
del lenguaje, paresia.
 Comienzo muy focal,
evolución ordenada y
progresiva.
 Breves y transitorios.
 Si duran más de 1 hora
hay que descartar ECV.
o Factores modificantes:
 Precipitantes: estrés, cambios
hormonales, alimentos, alteraciones
en el ritmo del sueño. Movimiento de la
cabeza, tos, maniobras de valsalva
 Atenuantes: actitud del paciente,
descansar en lugar oscuro y
silencioso, aire frío.
Exploración
Es necesario realizar una exploración completa, general
y neurológica, poniendo mucha atención a la inspección
y palpación craneal.
 Disfunción de ATM: dolor facial y craneal ante la
apertura y cierre de la boca al palpar la articulación.
 Cefalea tensional o crisis migrañosa: puntos
dolorosos en las inserciones de músculos
temporales u occipitales sobre huesos del cráneo.
 Migraña crónica: hipersensibilidad en los puntos de
salida de los nervios occipitales.
 Sinusitis: dolor ante la palpación de seno frontal o
maxilares,
 Arteritis: ausencia de pulso y engrosamientos
dolorosos en la palpación de arterias temporales u
occipitales.
Los signos anormales presentes en examen neurológico
y fondo de ojo pueden orientar la etiología de cefaleas
secundarias a lesiones intracraneales.
La necesidad de exámenes complementarios va a
depender de la etiología de la cefalea y de la situación
particular del paciente.
Si la anamnesis orienta a una etiología específica o si ha
habido cambios en el patrón usual de cefaleas de la
paciente hay que proceder a realizar otros exámenes
como: TAC, RMN, análisis de LCR, VHS, PCR.
Cefaleas primarias
Migrañas y sus variedades
Trastorno neurológico complejo y crónico, muchas veces
hereditario. Se caracteriza por la recurrencia de cefaleas
de horas de duración (4-72h). Habitualmente son
unilaterales, pulsátiles, muy intensas e incapacitantes.
Se acompañan de trastornos afectivos-cognitivos y de
síntomas vegetativos como náuseas, vómitos,
hipersensibilidad a estímulos físicos, psíquicos o
sensoriales.
Pueden ser precedidas de síntomas corticales
denominada AURA. Esta es con mayor frecuencia visual
o sensitiva y de corta duración. Pueden haber migrañas
con aura y sin aura, las que se pueden presentar en el
mismo paciente, en diferentes crisis.
Existe el posdromo, una fase que ocurre luego de que
pasa el dolor. Se refiere malestar general, cansancio,
postración, decaimiento anímico, mareo,
hipersensibilidad de la cabeza, dificultades cognitivas,
entre otras.
Migraña sin aura
Corresponde alrededor de 75% de los casos, el
componente hereditario no es tan significativo con en las
migrañas con aura. Su inicio probablemente es en la
corteza cerebral aunque no presentan sintomatología
neurológica puesto que la alteración neuroquímica
cortical no alcanza el umbral para que esta se exprese.
La frecuencia de las crisis puede ser mayor que en
migrañas con aura. Diagnóstico y tratamiento son
similares.
Migraña con aura
Influencia genética importante ya que 2/3 de los
pacientes presentan historia familiar. Sin embargo, solo
en la migraña hemipléjica familiar se han localizado
mutaciones en 3 genes (CACNA1A, ATP1A2 Y SCN1A)
implicados en la expresión de canales iónicos
(canalopatía), de esta forma condicionan un estado de
hiperexcitabilidad de las estructuras que modulan el
dolor.
Sobre la base de predisposición genética actúan factores
precipitantes de las crisis, siendo los más frecuentes el
estrés emocional, cambios hormonales, cambios
alimentarios, oscilaciones del clima, alteraciones del
sueño y estímulos físicos (olores, luces, humo, calor).
Migraña crónica
Corresponde a la situación en que los episodios de
migraña episódica se manifiestan en crisis frecuentes: a
diario o casi a diario.
Se hace más frecuente, duradera, sorda y
holocraneal>>>pierde las características de migraña
episódica.
Puede presentar exacerbaciones episódicas muy
intensas. Como mínimo: 8 días al mes el dolor ha de
cumplir los criterios de migraña o resolverse con triptanos
o ergóticos.
Hay elevación del péptido CGRP en plasma.
Suele asociarse con abuso de analgésicos o
antimigrañosos. Hay sensibilización central de las vías
transmisoras nociceptivas, lo cual se traduce en
persistencia del dolor y resistencia a los fármacos.
También se asocian los siguientes factores:
nivelsocioeconómico, obesidad, estrés, alta frecuencia de
crisis migrañosas, ansiedad y depresión, traumatismos.
Estatus Migrañoso
Crisis migrañosa cuya fase de dolor dura >72 horas a
pesar del tto. Pueden haber intervalos libres de dolor
(deben durar <4 horas para que aún se considere estatus
migrañoso).
Cefalea persistente, muy intensa, acompañada de
náuseas y vómitos refractarios, que conllevan a
deshidratación y alteraciones electrolíticas que precisan
de hospitalización y tto intravenoso.
Tratamiento:
Epidemiología
La migraña tiene una alta prevalencia a nivel mundial,
cercana al 12%. Alrededor del 20% de los casos son de
inicio infantil, donde no hay diferencias en la prevalencia
entre sexos, patrón que cambia desde la pubertad a 2:1
aprox. La incidencia máxima es entre los 15 y 30 años de
edad.
De manera infrecuente, la complicación más grave es el
infarto migrañoso. Además presenta una amplia
comorbilidad asociada a depresión y ansiedad (riesgo de
suicidio). A la migraña con aura se ha asociado la
presencia de Foramen Oval Permeable y también se ha
señalado relación con prolapso de válvula mitral, infarto
cerebral, epilepsia, trastornos autoinmunes, asma y
alergias. Obesidad>>migraña crónica>>síndrome
metabólico>>infarto cerebral. Si a la migraña con aura se
le asocian otros FR como tabaquismo, HTA,
coagulopatías, uso de ACO, aumenta el riesgo de ictus.
Fisiopatología
Se explica por un trastorno de hiperexcitabilidad neuronal
ante diversos estímulos o cambios en los ritmos
biológicos, por lo que hay respuestas vegetativas y de
dolor.
Existen tres fenómenos: pródromo, aura y dolor.
Pródromo
Presente en la mayoría de lxs pacientes. Horas antes de
la crisis o durante la misma. Base dopaminérgica
(bostezos, cambios de humor, antojos alimentarios,
somnolencia). Podrían tener su base en una disfunción
hipotalámica (ciclos biológicos).
Aura
Se atribuye a una depresión funcional neuronal que se
propaga por la corteza cerebral, esto explica el aura pero
no el dolor. Puede haber aura sin dolor.
Según las evidencias que hay en relación a MHF, se cree
que hay liberación de glutamato durante el aura pues en
ese tipo de migraña efectivamente aumentan los niveles
de este.
Otra vía fisiopatológica indica un déficit de magnesio en
los lóbulos occipitales, lo que causa defecto funcional en
mitocondrias con lo que disminuye la fosforilación
oxidativa y producción de energía.
En las crisis migrañosas, además de la depresión
funcional cortical se pueden observar otras disfunciones
mediante PET como el incremento metabólico focal en
tronco cerebral (núcleos del rafe y locus ceruleus), el
origen de la inervación serotoninérgica y noradrenérgica.
Dolor
La fisiopatología del dolor obedece a una alteración en
las vías de modulación del mismo, no es atribuido a la
vasodilatación de vasos extra e intracraneales. La
corteza cerebral + hipotálamo tienen que ver con el
desencadenamiento y periodicidad de las crisis pero no
en la génesis del dolor.
1. Cuando hay predisposición genética, los núcleos
aminérgicos (del rafe y locus ceruleus) reaccionan
anormalmente ante estímulos (cambios del sueño,
t°, estrés).
2. Sensibilización de la corteza cerebral y de otros
núcleos del tronco (vestibulares, reflejo nauseoso)
y en particular al trigémino.
3. La depresión propagada por la hipersensibilidad,
activa al sistema trigéminovascular mediante la
liberación de potasio, ácido araquidónico,
hidrógeno y óxido nítrico.
4. Liberación de péptidos del sistema
trigéminovascular y de las terminales eferentes
parasimpáticas del nervio facial, que inducen a la
inflamación vascular.
5. La vasodilatación como la inflamación vascular
estéril son controladas por el núcleo caudal del
trigémino. Que posee un sistema serotoninérgico
con muchos receptores, como el 5-HT-1B cuya
estimulación revierte la vasodilatación
leptomeníngea, o el 5-HT-1D que regula la
inflamación estéril y cuya estimulación inhibe la
liberación de péptidos inflamatorios.
o Por ende estos receptores son un blanco
farmacológico>>>triptanos.
Con la repetición de las crisis hay sensibilización central
al estímulo doloroso trigeminal. Esto puede ser la causa
de la alodinia que presentan algunxs pacientes.
La hipersensibilización periférica y/o central se relaciona
con la evolución de una migraña episódica a crónica.
CLÍNICA
Pueden ser idénticas o variables en un mismo paciente
entre una crisis y otra. Es frecuente que la cefalea
comience a primera hora en la mañana.
Síntomas prodrómicos: son más frecuentes en las
migrañas con aura y si son muy intensas. Disminuyen con
el tto preventivo.
 Alteraciones del humor y conducta
 Alteraciones de memoria y anomia
 Cansancio, depresión o por el contrario, sensación
de energía y claridad mental
 Bostezos y alteraciones del sueño
 Alteraciones en el apetito
 Alteración de la libido
 Oliguria
Aura: se presenta de forma rápida, su máxima expresión
es alcanzada en >5 minutos. Precede en 10-30 mins la
cefalea.
 Trastorno visual: escotomas, fotopsias,
alucinaciones.
 Defecto de la sensibilidad: hormigueo y
adormecimiento parchado alrededor de boca,
lengua, mano y antebrazo de aparición lenta y
progresiva.
 Paresia: muy rara, siempre acompañada de
trastornos visuales o sensitivos.
 Disfasia
 Alteraciones psiquicas: estados confusionales,
alucinaciones visuales o auditivas, ideas o intentos
de suicidio, ilusión de persecución
Cefalea: pulsátil, muy intensa, duración hasta 72 h,
usualmente hemicránea. Dolor incrementa ante
movimientos.
Síntomas asociados: sonofobia, fotofobia, osmofobia,
síntomas de disfunción vegetativa. Cuando cesa el dolor
puede quedar un posdromo.
Migraña y sueño: las alteraciones en el patrón normal de
sueño de lxs pacientes puede desencadenar crisis.
Migraña y cambios hormonales: se asocian a períodos
en que los niveles de estrógeno son más altos,
menarquia, fase premenstrual, menopausia (por terapia
hormonal sustitutiva).
Migraña y epilepsia: la prevalencia de epilepsia es más
alta en pacientes con migraña y viceversa.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial
 Para un correcto diagnóstico es necesario revisar
la historia clínica de las crisis de manera
meticulosa.
 Analizar todos los tipos de dolor que pueda
presentar el paciente.
 Criterios positivos del dx migraña:
 Exploración general y neurológica normal, excluir
otro proceso patológico
Si el cuadro clínico es característico, los dolores son
alternantes de lado y no hay antecedentes patológicos
que sugieran lesión orgánica, no es necesario realizar
pruebas complementarias.
Los diagnósticos diferenciales a plantear son crisis
epiléptica de comienzo focal o crisis de isquemia cerebral
focal, se pueden diferenciar según las características
del aura.
Tener presente otros procesos como HSA o infección
meníngea.
Tratamiento
Es individual, dependiendo de los síntomas
predominantes y de las comorbilidades.
No famacológico: orden y planificación ya que
acontecimientos imprevistos desencadenan crisis.
Identificar, modificar y suprimir factores precipitantes..
Usar con precaución. Aplicar técnicas de
bioautorregulación, estimulación magnética, estimulación
transcutánea, acupuntura.
Farmacológico:
Sintomático: abortar crisis migrañosas. Utilizar desde el
comienzo la dosis necesaria para obtener máxima
eficacia. Triptanos o ergóticos (específico) y analgésicos
simples, AINES, corticoides, ansiolíticos y narcóticos (no
específicos).
Profiláctico: reducir intensidad y frecuencia, se usa en
función de la frecuencia, duración e intensidad de las
crisis y de la respuesta al tratamiento en su fase aguda.
Evitar opiáceos y los analgésicos o ergóticos mezclados
con cafeína o barbitúricos pues inducen a cefalea de
rebote. Se debe utilizar dosis bajas y crecientes para
minimizar efectos secundarios y asegurar buen
cumplimiento del tto.
 Antihipertensivos, antagonistas del calcio,
antiserotonínicos, antidepresivos, antiepilépticos,
AINE.
Otros síndromes
Cefalea ostalmopléjica:
Patogenia relacionada a la mononeuritis oculares
inflamatorias o de otro tipo.
El cuadro clínico se asocia a parálisis oculomotora con
dolor periocular o frontotemporal.
Descartar: aneurismas, tumores, granulomas, vasculitis.
Síndrome de cefalea con déficit neurológico
transitorio y pleocitosis
O seudomigraña con pleocitosis. Es más frecuente en
hombres jóvenes. Se asocia a unos días antes o
semanas después de una infección de las vías
respiratorias.
Sindrome deficitario pasajero similar a migraña con aura
neurológica pero más prolongada (horas), cefalea muy
intensa, pleocitosis aséptica en el LCT.
Cefaleas trigeminoautonómicas
Agrupa cefaleas caracterizadas por distribución unilateral
según inervación trigeminal y presencia de signos
disautonómicos intensos. Episodios de dolor son más
rápidos en su inicio, intensos y cortos de duración.
Cefalea en racimos:
Es poco frecuente, crisis muy intensas agrupadas en
períodos de semanas. Es más frecuente en hombres
(3:1) tabaquismo es un factor predisponente. La
implicancia de los antecedentes familiares es entre 3-7%,
está en estudio.
Fisiopatología: cefalea neurovascular al igual que la
migraña. Disfunción del SNC (hipotalámica y del núcleo
supraquiasmático), del sistema trigéminovascular y de
sus conexiones simpáticas y parasimpáticas.
Componente vasomotor importante: arteria temporal
engrosada, piel región frontotemporal edematosa,
vasodilatación arteria oftálmica y carótida intracavernosa.
Clínica: las crisis ocurren en series, los períodos de dolor
pueden durar semanas o meses, separadas por períodos
de remisión de meses hasta 1-2 años. Dolor muy intenso,
pulsátil o taladrante, unilateral, centrado en región
orbitaria, temporal o supraorbitaria, irradiación hasta
maxilar superior. Hipersensibilidad de arteria temporal,
hiperalgesia con alodinia de cráneo y cara. El peor dolor
de la vida.
Se acompaña de síntomas vegetativos en la hemicara
ipsilateral: lagrimeo, sd horner, rinorrea. OH intensifica
síntomas.
La forma típica no es con aura. Duración cefalea 15-180
mins. Mantiene un horario. Crisis pueden presentarse
una o dos veces al día en ataques o racimos.
Diagnóstico: Anamnesis. Diferenciar: además del dolor
ocular o periocular cursan con disminución de la agudeza
visual, oftalmoplejía, exoftalmos. Se puede corroborar
con exámenes complementarios.
Tratamiento: aliviar cada cefalea y acortar el racimo.
Sintomático (fármacos, aire frío, masajes en zona
afectada, coito y masturbación)
 Sumatriptán 6 mg sc o 20 mg vía nasal.
 Inhalación de O2 al 100% (7-12 l/min x 15-20
min)
Preventivo:
 Prednisona: 60 mg/díax4, 40mg/díax4,
20mg/díax4, 10mg/díax4.
 Verapamilo: 240-960 mg/día, puede iniciarse
simultáneamente con prednisona. **vigilar
bloqueo cardíaco en dosis altas>>PR largo.
 Antiepilépticos: en caso del fracaso del
verapamilo. Topiramato 25-100 mg/día, luego
valproato sódico 400-1500 mg/día.
 Carbonato de litio: 600-900 mg/día
 Si fármaco tiene éxito mantener hasta que pcte
permanezca 2 semanas sin crisis, luego
disminuir dosis de manera progresiva.
Hemicránea paroxística.
Clínica y diagnóstico: dolor estrictamente unilateral,
muy intenso, periorbitario, en sien y frente que se
extiende a hemicráneo. Es penetrante y pulsátil.
Pacientes prefieren el reposo (a diferencia de cef en
racimos). Pueden ocurrir entre 1 - 40 episodios al día, con
una duración de la crisis de 3-30 mins. Las crisis se
acompañan de inyección conjuntival, congestión nasal y
rinorrea.
Descartar vasculitis y tumor de Pancoast. Respuesta a
indometacina sirve muy bien para dx.
Tratamiento: indometacina.
Hemicránea continua
Dolor continuo hemicraneal, unilateral moderada
intensidad, de predominio en mujeres jóvenes.
Paroxismos de dolor que duran minutos u horas. Signos
vegetativos asociados, pero más leves. También
responde a la indometacina.
Sindrome de SUNCT
Cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con
inyección conjuntival y lagrimeo. Tiene una variante:
SUNA: cefalea neuralgiforme de corta duración con
ataques autonómicos.
Clínica: predominio masculino. Paroxismos unilaterales,
ojo y región periocular con irradiación a frente, sien, nariz,
mejilla y paladar. Moderado-intenso. Hay
acompañamiento de inyección conjuntival, edema
palpebral, congestión nasal, rinorrea, sensación de oído
lleno, lagrimeo.
Tratamiento: refractarios a diversos tratamientos.
Lamotrigina.
Cefalea tensional
Es la más frecuente, aprox 80%. Predominio en mujeres,
no hay asociada herencia familiar. no hay edad específica
de comienzo. Más frecuente en mujeres de edad media.
Cefalea de novo más común en tercera edad.
En general, no detiene las actividades de la vida diaria.
Fisiopatología: desconocida, pero está asociada a
estrés, ansiedad, exceso de trabajo. Posible alteración
bioquímica primaria de las estructuras que modulan el
dolor craneal (núcleo espinal del trigémino o asta dorsal
de médula cervical)>>>reducción del umbral del dolor.
Factores predisponentes:
1) Genéticos
a) 3x en pctes con antecedentes familiares directos.
2) Alteraciones físicas
a) Espondilosis cervical
b) Disminución agudeza visual no corregida
3) Factores psicológicos
a) Estrés
b) Alteración del sueño
c) Depresión o ansiedad
Clínica: dolor menos específico que migraña. Inicio
insidioso, opresivo (no pulsátil), intensidad leve-
moderada, bilateral (90%), localización en región
frontotemporal, vértex o área occipitocervical. Frecuencia
y duración variables. Pueden haber períodos de cefaleas
cotidianas por semanas, meses o años. Dolor es
progresivo durante el día, empeora con falta de sueño y
estrés (físico o emocional), mejora con reposo,
tranquilidad y analgésicos. No se acompaña con
síntomas neurológicos. Pacientes pueden presentar
Cefaleas secundarias
insomnio, depresión, ansiedad, mareos.
*Exploración neurológica es normal, sin embargo, los
músculos de nuca en inserción con hueso occipital suelen
ser dolorosos al tacto y presión.

Criterios diagnósticos:

Diagnóstico diferencial:
 Migraña sin aura
 Cervicalgia mecánica
 Cefalea por abuso de medicamentos
 PIC aumentada
 Cuadros secundarios

Tratamiento: Si se pesquisa ansiedad y/o depresión,

derivación a salud mental.
No farmacológico: psicoterapia y/o fisioterapia, disminuir
consumo de AINES
Farmacológico
 Tto sintomático: se utilizan analgésicos simples
en dosis de 0,5-1 g:
 Paracetamol
AAS
 Naproxeno
 Evitar combinaciones de analgésicos con:
cafeína, BDZ o barbitúricos pues desarrollan
dependencia y abuso.
Tto preventivo: indicado en pctes con dolor por >8 días al
mes y que además necesitan usar analgésicos para tto
sintomático.
 Amitriptilina: en dosis única, bajas de 20-50 mg y
nocturna. Es el fármaco a elección. Usar entre 3-
6 meses.
 ISRS: alternativa
 Combinación con BZD a dosis bajas durante las
primeras semanas.