CEFALEA

 Y  VÉRTIGO  
CEFALEA    
La cefalea es un dolor que incluye la cabeza y la cara, a pesar de que dolores en esta última no son
considerados cefaleas por algunos autores. Se trata de un frecuente motivo de consulta, que atiende a causas
de poca gravedad en la gran mayoría de los casos; sin embargo, también puede ser un hallazgo dentro de
una causa mortal. La importancia de su conocimiento desde el aspecto semiológico, es que la mayoría de los
casos su diagnóstico prescinde de paraclínicos. Sin embargo, sí existen herramientas paraclínicas que son de
utilidad en determinados casos, como veremos a continuación.
Sensibilidad al dolor
El dolor es censado por determinadas estructuras craneales, como lo son:
1. El cuero cabelludo
2. Los Grandes vasos (Arteria meníngea media)
3. La Duramadre (Senos)
4. Hoz del cerebro
5. Segmentos proximales de arterias piales

La sensibilidad otorgada por nervio trigémino.

Clasificación de las cefaleas
1. Cefaleas Primarias: el dolor es por una causa intrínseca, tiende a ser incapacitante y crónico. Entre ellas
encontramos:
a. Migraña
b. Cefalea Tensional
c. En racimo o de Horton
2. Secundarias: tienden a ser transitorias
a. Infecciones
b. Traumatismos
c. Trastornos vasculares

Síntomas de alarma
Es de relevancia conocer los síntomas de alarma, ya que pueden ser un indicador de que nos encontramos
ante una cefalea de causa grave. Tales síntomas son:
1. Una cefalea que es siempre peor, no mejora en el tiempo (puede ser indicador de aumento de PIC)
2. Primera cefalea intensa
3. Cefalea aguda que empeora en días/semanas
4. Cefalea acompañada de anormalidades en el examen neurológico
5. Cefalea acompañada de fiebre o signos generalizados no explicados
6. Vómito que antecede a la cefalea
7. Cefalea inducida al toser o alzar pesos (Maniobra de Valsalva)
8. Cefalea que interrumpe el sueño o aparece inmediatamente después de despertar
9. Cefalea asociada a enfermedades generalizadas identificadas
10. Cefalea con comienzo después de los 55 años
11. Dolor vinculado son sensibilidad local (p.ej.: región de la arteria temporal)

Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   1  

Plan de Trabajo
Las herramientas de que dispone el médico en la exploración del paciente con cefalea, son:
1. TAC/RM
2. Punción lumbar
3. Función cardiovascular y renal
4. Control de la presión arterial
5. Fondo de ojo
6. Medición PIO y refracción
7. Palpación de arterias craneales
8. Movimientos pasivos de la cabeza
9. Estado psíquico

Exploración general
Identificar la presencia de Cefalea intensa o recidivante
Cefalea intensa: no es síntoma de alarma, sin embargo existen determinadas excepciones.
Las causas frecuentes de primera cefalea intensa son:
1. Meningitis
2. Hemorragia subaracnoidea
3. Hematoma epi/subdural
4. Glaucoma
5. Sinusitis purulenta

Por su parte, la causa más frecuente de cefalea intensa recidivante es:

1. Migraña: la migraña a su vez puede ser causa de primera cefalea intensa. Sin embargo, el abordaje del
paciente con tales características debe descartar todas las causas antes enumeradas.

Clínica asociada a la cefalea, por frecuencias:

Síntoma Frecuencia
Náusea 87%
Fotofobia 82%
Obnibulación 72%
Dolor a la palpación del cuero cabelludo 65%
Vómito 56%
Perturbaciones visuales 36%
- Fotopsias -26%
- Espectros de fortificación -10%
Parestesias 33%
Vértigos 33%
Alteración de la conciencia (ver anexo) 18%
- Síncope -10%
- Convulsión -4%
- Estado confusional -4%
Diarrea 16%

Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   2  

Presentación clínica
Diferentes presentaciones clínicas de las cefaleas, se presenta y explica a continuación:

15  días  o  más  de  

DIARIA   cefalea  al  mes,  es  
CRÓNICA   de  larga  data,  4%  
(primarias)   de  prevalencia  en  
población  adulta  

CEFALEA   AGUDA   Cefaleas  

PERSISTENTE   continuas,  de  
NUEVA   aparición  
(primarias,   reciente,  mínimo  
incipientes,   con  3  días  de  
complicadas  y   evolución,  sin  
secundarias)   remisión.  

Cefalea Primaria: dolor de cabeza sin saber base estructural identificable.

Cefalea Secundaria: dolor de cabeza atribuible a proceso estructural, neurológico o sistémico.
CEFALEAS DIARIAS CRÓNICAS:
Entre las cefaleas Cronicas la mayoría de los casos son cefaleas tensionales, migrañas o mixtas, muchas veces
asociadas al abuso de analgésicos. La cefalea tensional es la cefalea primaria mas frecuente, son cefaleas que
previamete fueron agudas.
1. PRIMARIA
v Migraña
Es un síndrome benigno y repetitivo de cefalea y manifestaciones neurológicas, que afecta principalmente a
mujeres, en relación de 3:1 con los hombres.
Fisiopatología:
1. Un descontrol del sistema monoaminérgico de la dopamina y la serotonina, en particular del desbalance de esta
última, que se inclina al aumento de su concentración.
2. El dolor se origina a partir del efecto lento de la serotonina sobre la vasculatura (con capacidad nociceptiva), que
consiste en la vasodilatación. (La serotonina causa vasoconstricción inmediata por su efecto sobre el músculo
liso, y vasodilatación tardía por inducción de síntesis de óxido nítrico en el endotelio).
3. Alteraciones asociadas al péptido vinculado con el gen de la calcitonina, con liberación en las terminaciones
vasculares del trigémino.
4. Componente familiar, dado por mutaciones específicas de conductos de calcio y ATPasas.

Las migrañas están asociadas típicamente a hipersensibilidad a luz, sonido o movimiento, y pueden estar
acompañadas o no de nauseas y vómitos.
Los desencadenantes de la migraña son muchos, y cada paciente puede ser susceptible a algunos únicos
para él mismo. Entre ellos encontramos los que contienen L-triptófano, sustrato de la serotonina, cuya síntesis
endógena responde a mecanismos no saturables. Los más frecuentes desencadenantes son:
• Chocolate
• Resplandores y luces
• Cítricos
• Ruidos y sonidos
• Hambre
Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   3  
 • Estrés
• Ejercicios
• Tormentas y otras alteraciones atmosféricas
• Fluctuaciones hormonales en menstruación
• Insomnio o hipersomnia
• Alcohol y sustancias

Entre las diferentes presentaciones clínicas de la migraña, se encuentran las auras sin migraña, que son
signos neurológicos repetitivos con nausea y vómito, sin cefalea y representan el 33% de los casos de vértigo
secundario.
Es muy importante evaluar la duración de las auras, ya que éstas duran menos de 1 hora, por definición. Si se
determina una duración mayor, se puede tratar de un déficit neurológico focal, y hay que buscar su causa y
corregirla.
Las complicaciones más frecuentes son:
1. Estatus migrañoso: se trata de toda migraña de duración mayor a las 72 horas
2. Hemiplejia
3. Oftalmoplejia

Diagnóstico:
La Sociedad Internacional de dolor de cabeza estableció criterios simplificados de diagnóstico de la
migraña, a saber:
Cefaleas repetitivas de duración 4-72h, con exploración física normal, sin otra causa razonable de su
dolor y:
1. Como mínimo, dos de los siguientes signos:
a. Dolor pulsátil
b. Dolor unilateral
c. Agravamiento con el movimiento
d. Intensidad media o grave
2. Y además, uno o más de los siguientes:
a. Náusea/Vómito
b. Sonofobia y fotofobia

Para evaluar la severidad de la migraña, se debe utilizar la Puntuación para la Evaluación de

Discapacidad por Migraña (“Migraine Disability Assessment Score”), disponible en la siguiente
imagen:

Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   4  

v Cefalea tensional
Es un síndrome de cefalea crónica que se caracteriza por molestias bilaterales simultáneas, por lo que es
holocraneana. Su evolución es lenta, y tiende a persistir por varios días. Los síntomas asociados no son
característicos, pero pueden estar presentes.
Fisiopatología:
Actualmente existe una duda respecto a su fisiopatología, y las últimas propuestas plantean una hipótesis
genética. La hipótesis de dolor causado por la contracción muscular occipitofrontal, epicraneal, temporal y
demás de cabeza y cuello, se pone en duda, ya que ello también se evidencia en la migraña.

v Cefaleas autónomas trigeminales

Cefalea unilateral acompañada de clínica autonómica ipsilateral (inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea,
congestión nasal (el diagnóstico diferencial es cefalea por sinusitis), síndrome de Horner, edema palpebral,
sudoración en frente y hemicara, debida a activación parasimpática de pares craneales, En esta serie de
cefaleas, está indicada RM de hipófisis, debido a que existe una alta asociación con tumoraciones
hipofisiarias.
Estas cefaleas conforman un grupo, integrado por:
1. Cefalea histamínica
2. Cefalea hemicránea paroxística
3. “Cefalea neuralgiforme unilateral breve con hiperemia conjuntival y epífora” (SUNCT)

1. Cefalea histamínica o en racimos:

El paciente referirá dolor periorbitario profundo, intensísimo, no fluctuante y explosivo. Tal dolor se caracteriza
por ser periódico, todos los días a la misma hora, 1-2 veces por día, por 50-70 días, seguido por 1 año
asintomático.
A diferencia de las migrañas, su la incidencia es mayor en los hombres, en una relación 3:1, y el paciente
refiere atenuación del dolor con la deambulación y balanceo durante las crisis. A pesar de que también se
evidencia foto/fonofobia, ésta es únicamente ipsilateral, lo que resulta patognomónico de las cefaleas
autónomas trigeminales.
Una herramienta diagnóstica y a la vez terapéutica, es la respuesta favorable a oxígeno al 100%.
2. Cefalea hemicránea proxística:
En este caso, la incidencia es igual en hombres y mujeres. Se trata de una cefalea breve, intensa y unilateral,
que se presenta en ataques breves de 2 a 45 min, en número mayor a 5 por día.
También presentará manifestaciones autónomas intensas ipsilaterales, y se caracteriza por su excelente
respuesta a indometacina (un aines).
3. SUNCT
El dolor es orbitario o temporal unilateral, pulsátil. Se acompaña de hiperemia y epifora ipsilaterales severos.
Para su diagnóstico se deben haber reportado mínimo 20 ataques de 5 a 240 segundos. Es importante que no
responde a indometacina.

v Cefalea por tos

Se trata de una cefalea generalizada, breve, desencadenada por la tos, estornudos y Valsalva. Debe
prestarse atención a la edad del paciente, y en los casos donde no se sospeche una causa benigna,
están indicados estudios de imágenes, tales como RMN o TAC según sea el caso.
Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   5  
 Sus principales causas son:
1. Malformación de Chiari (Congénita, hay compresión leve a severa del tallo encefálico por estructuras
pertenecientes a la fosa craneal posterior. Asociado a espina bífida y malformaciones varias del SNC. De
sospecharse, debe realizarse RMN que incluya cráneo y la totalidad de la médula espinal, para evaluar las
estructuras de fosa posterior y la presencia de siringomielos).
2. Lesiones obstructivas del flujo del LCR
3. LOEs que desplacen estructuras encefálicas
4. Aneurisma cerebral
5. Estenosis carotídea
6. Enfermedad vertebrobasilar
7. Benigna: ancianos

CEFALEAS AGUDAS PRIMARIAS

v Cefalea por ejercicio
Suele ser una cefalea hemicranel, pulsátil, con duración de minutos a 2 dias. Puede estar asociada a:
1. Angina de pecho con irradiación cefálica
2. Feocromocitoma
3. Lesiones intracraneales
4. Estenosis carotídea.
v Cefalea en trueno
Caracterizada por dolor de cabeza repentino con instauración en menos de un minuto, muy severo, con
duración entre 1 hora a varios días, (descartar siempre una hemorragia subaracnoidea).
Es causada por:
1. Vasoconstricción intensa
2. Formación o rotura de un aneurisma

Está asociada a elevados niveles séricos de sustancias con efecto vasoconstrictor:

1. Consumo de anfetaminas
2. Utilización de fármacos adrenérgicos
3. Feocromocitoma
v Cefalea hípnica
Es una cefalea bilateral que inicia después de que el paciente empezó a dormir, dura 15-30 min, son
generalizados. Tienda a ocurre hasta tres veces por noche, y es frecuente en mujeres mayores de 60 años.
En estos pacientes se debe descartar una hipertensión arterial mal controlada, y está indicado realizar un
monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA).

CEFALEAS PERSISTENTES NUEVAS

1. CAUSAS SECUNDARIAS
• Cefalea por disminución del volumen de LCR
• Cefalea por hipertensión del LCR
• Cefalea postraumática
v Cefalea por disminución del volumen de LCR
Genera una cefalea sorda occípito-frontal, que empeora durante el día. Resulta ser postural, puesto que es
desencadenada por la bipedestación, desaparece en decúbito, y la molestia reaparece al retomar la
bipedestación.

Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   6  

 Como causa principal se encuentra la fuga de líquido cefalorraquídeo (LCR), que ocurre en 10% a 30% de
los casos luego de toda punción lumbar o anestesia epidural.
Un dato diagnóstico y terapéutico es que responde positivamente a la cafeína (atenúa el dolor).
Entre sus diagnósticos diferenciales podemos encontrar el Síndrome de taquicardia ortostática postural.

v Cefalea por hipertensión del LCR

Ocasiona una cefalea generalizada, desencadenada con el despertar, que mejora con el paso de las horas y
empeora con el decúbito. Ante estas características, está indicado realizar un fondo de ojo, ya que el paciente
puede presentar papiledema. Si se sospecha aumento de la PIC, está indicado realizar una tomografía o
resonancia magnética, siendo esta última de elección si se dispone del tiempo, para determinar la causa, así
como evaluar la presencia de lesiones expansivas en búsqueda de diagnósticos diferenciales de una
hipertensión del LCR.
En algunos estudios puede no evidenciarse ninguna lesión. En tal caso, el diagnóstico resulta HTEC idiopática
(pseudotumor cerebral). Éste cursa con manifestaciones visuales (amaurosis fugaz, fotopsias y diplopia
transitoria por paresia compresiva del VI par) y mejora con la extracción de 20-30 ml de LCR (si no está
contraindicado por la TAC/RMN).
v Cefalea post-traumática
Se trata de un término genérico, donde la cefalea puede persistir por meses, acompañada de mareos,
vértigos e hipomnesias. Éste incluye:
1. Traumatismos craneoencefálicos
2. Hematoma subdural crónico
3. Disección carotídea
4. Hemorragia subaracnoidea
5. Cirugía intracraneal
6. Episodios infecciosos
7. Meningitis virales
8. Gripes
9. Parasitosis
v Meningitis
Ocasiona una cefalea aguda, pulsátil, intensa, se agrava por movimientos oculares, acompañada de fotofobia,
nausea y vómitos. Se evidencia rigidez de nuca y fiebre en la mayoría de los casos.
Está indicada la realización de una TC para evaluar si existen contraindicaciones para realizar una punción
lumbar, sobre todo si el cuadro es sub-agudo o crónico (tres días o más de instaurado), o si se evidencia
papiledema al fondo de ojo (no frecuente en meningitis aguda).
Maniobras
• Signo de Kerning: el Px se encuentra en decubito dorsal,
el examinador le flexiona la pierna, la eleva y la extiende,
seguidamente el paciente involuntariamente realiza una
flexion de la cabeza
• Signo de Brudzinski: El px se encuentra en decubito
dorsal y el examinador le realiza una flexion de la cabeza
e inmediatamente hay flexion de las piernas.

Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   7  

v Hemorragia intracraneal
Causa una cefalea aguda, intensa, con rigidez de nuca, pero sin fiebre. TAC: evidencia de sangrado superior
al agujero occipital, que puede causar depósito en fosa posterior. Con la realización de una punción lumbar,
y la obtención de un LCR hemático, podemos asumir que el sangrado es inferior al agujero occipital.
Tendrán la misma clínica una rotura de aneurisma, de malformación arteriovenosa y hemorragia
intraparenquimatosa.
v Tumor cerebral
Ocasiona una cefalea sorda, intermitente, moderada, que agrava con el ejercicio, la tos y los cambios
posturales, puede interrumpir el sueño o ser matutina. Si se trata de una LOE de fosa posterior, puede
evidenciarse náusea y vómitos, que precederán en semanas a la cefalea postural y/o tusígena.
Si la causa es un prolactinoma, tendremos asociada amenorrea o galactorrea.
Las cefalea en pacientes conocidos por CA, deben ser cuidadosamente monitoreadas por la posibilidad de
tratarse de una metástasis, o una meningitis carcinomatosa.
v Arteritis de la temporal
La arteritis de células gigantes es una enfermedad característica de los ancianos, de 70 años o más. Su
incidencia es mayor en mujeres que en hombres. Es causa de amaurosis bilateral, y puede ocasionar cefalea
aguda, sorda con solapamiento lancinante, de localización temporal e instalación rápida, agrava en la noche y
por el frío.
Está asociada a polimialgia reumática, claudicación mandibular, fiebre, pérdida de peso y estrías rojas sobre
la piel de las arterias.
Vale mencionar que esta patología cursa con una VSG elevada.
Para su diagnóstico se debe realizar una biopsia de la arteria temporal.
v Glaucoma
La cefalea por glaucoma es postrante, y está asociada al intenso dolor ocular. Puede cursar con náusea y
vómitos. Es de relevancia mencionar la presencia de enrojecimiento del ojo lesionado, con un patrón de
centrífugo dibujado a partir del ángulo iridocorneal, con una pupila fija y dilatada.
Debe tenerse el cuidado de no inducir midriasil en pacientes con alteraciones en la iluminación tangencial del
iris, para evitar la disminución del drenaje del humor acuoso, aumentar la PIO y agravar el problema,
corriendo el riesgo de causar amaurosis. Para su diagnóstico está indicada la tonometría ocular.
v Trastornos somatomorfos
Los trastornos somatomorfos son alteraciones de la percepción que el individuo genera de sí mismo, y su
estado de bienestar, salud, proporciones corporales y otros. Están asociados generalmente al paciente con
diagnóstico de depresión mayor, y los pacientes tienden a encerrarse en un círculo vicioso de dolor-depresión.
Estos trastornos son tratados por el médico psiquiatra. Se exponen tres trastornos que pueden estar involucrados
en las cefaleas de origen psicógeno:
1. Trastorno conversivo
2. Somatización
3. Trastorno del dolor.

1. Trastorno conversivo
Es un trastorno monosintomático que únicamente involucra la esfera neurológica, tendiente a expresarse bajo
la forma de cefaleas. El individuo no está consciente del origen psicógeno de sus síntomas.

Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   8  

2. Somatización
Es un trastorno polisintomático que involucra las esferas neurológica, sexual y gastrointestinal, pudiendo
evidenciarse focalizaciones, cefaleas, dispareunias, diarreas, vómitos, etc., en múltiples combinaciones. El
individuo no está consciente del origen psicógeno de sus síntomas.
3. Trastorno del dolor
Es el más frecuente de los tres; en él, el individuo asume algesias inexistentes para generar lástima o
sentimientos de cualquier índole hacia su persona.
Neuralgia del trigémino
El nervio trigémino otorga la sensibilidad de la cara y cabeza, y es el nervio motor de los músculos de la
masticación.
El dolor se presenta como paroxismos intenso en labios, encías, carrillos y mentón. En raras ocasiones, su
rama oftálmica puede lesionarse y causar dolor. Estos paroxismos duran menos de 2 minutos, pero pueden
ocurrir varias veces por semana.
Los desencadenantes son estímulos táctiles en lengua, labios y cara, así como el frío y el viento.
Es frecuente, más en ancianos, e igualmente frecuente en mujeres que en hombres.
Fisiopatología:
1. Incorporación de potenciales de acción ectópicos, asociados a una placa de desmielinización del nervio
trigémino.
2. Compresión nerviosa por una arteria aterosclerótica (típicamente la cerebelosa superior)

Si la clínica de la neuralgia del trigémino es bilateral, se debe considerar la posibilidad de que el paciente sufra
otras lesiones desmielinizantes y se encuentre en el contexto de una esclerosis múltiple.
Los estudios por imágenes indicados son:
1. TAC: evaluación arterial previo procedimiento de descompresión quirúrgica
2. RM: permite evidenciar placas de desmielinización, única y aislada, o múltiples y bilaterales (esclerosis múltiple).

Comparación de la neuralgia del trigémino con otras cefaleas:

Clínica Neuralgia del trigémino Cefalea histamínica Arteritis de la temporal
Dolor Transfictivo superficial Profundo constante Superficial
VSG Normal Normal Elevada

ABORDAJE DEL PACIENTE CON CEFALEA

1. Interrogatorio básico
a. ALICIADPH
b. Signos de alarma
c. Antecedentes Familiares y personales
d. Medicación utilizada
e. Evaluar si interfiere o no con las actividades habituales o el sueño
f. Cambios en las características de las cefaleas.
g. Existencia de otros síntomas asociados (nauseas, vómitos, fotofobia, fonofobia, fotopsias,
escotomas, hemianopsia, diplopía, síntomas focales motores o sensitivos, inestabilidad, vértigo,
disartria, disfasia, confusión, crisis comiciales).
Hay que prestar atención a los signos de alarma que obligan a descartar una cefalea secundaria de
una primaria:

Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   9  

 Sintomas y Signos de Alarma en paciente con cefalea:
1. Instauracion aguda, explosiva
2. Aparicion tardía (>50 años)
3. Cefalea nueva en paciente con cefalea cronica o cefalea cronica que
cambia de caracteristicas
4. Cefalea nocturna o que aumenta con el sueño
5. Cefalea que se desecadena con el esfuerzo
6. Cefalea progresiva
7. Cefalea y fiebre y/o vomitos
8. Cefalea y sintomas focales
9. Cefalea que no responde al tratamiento adecuado.

2. Signos vitales y estado general

3. Evaluación neurológica básica

a. Glasgow
b. Orientación TEP
4. Fondo de ojo
5. Interrogatorio ampliado
a. Antecedentes familiares
b. Epidemiológicos
6. Paraclínicos (en caso de ser necesarios, el orden será):
1. Sangre venosa: Hematología completa, hemocultivo, glicemia, BUN, creatinina.
2. TAC craneal ante cefalea intensa de inicio agudo y empeoramiento progresivo.
3. RM craneal permite la delimitación del lugar de la obstrucción en paciente con hidrocefalia,
valora lesiones en la silla turca, fosa posterior, o seno cavernoso, y es de utilidad en sospecha
de trombosis venosa cerebral con TC normal y en el estudio de cefalea por hipotensión del
LCR.
4. Punción lumbar, examen del LCR, con medición de la presión de apertura
5. Radiología simple de cráneo ante la sospecha de sinusitis, mastoiditis o malformaciones
óseas de la fosa posterior
6. Asociación de la cefalea en el contexto clínico
Hallazgos Etiologia Posible

Edema de papila, atrofia optica Proceso expansivo, hidrocefalia, pseudotumor

cerebri,trombosis de senos venosos
Signos focales neurologicos Proceso expansivo
Rigidez de nuca, signos meningeos Hemorragia subaracnoidea, meningitis
Hemorragias Retinianas Hemorragias subaracnoidea, HTA maligna
Engrosamiento doloroso de la arteria temporal Arteritis de la temporal
Lesion del III par craneal con afectacion pupilar Aneurisma cerebral (comunicante posterior)
“Zona gatillo” Neuralgia Trigiminal
Soplo craneal Malformcion arteriovenosa
Exoftalmos, quemosis conjuntival, oftalmoparesia Fistula carotidocavernosa
Epifora (lagrimeo), rinorrea, sindrome de Horner Cefalea en Racimos
Dolor en cuello, sx de Horner, deficits focales Diseccion carotidea
transitorios, soplo carotideo

Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   10  

 Imagen resumen de las cefaleas à

VÉRTIGO  

Sensación ilusoria de movimiento, que podrá corresponder tanto al desplazamiento del cuerpo con respecto a
los objetos (ilusión subjetiva), como de éstos en relación con el cuerpo (ilusión objetiva denominada
oscilopsia) sin que en realidad exista movimiento alguno.El movimiento percibido puede ser de rotación,
giracion, inclinación o balanceo. Por lo general esta acompañado por sintomatología autonómica, desequilibrio
y nistagmus.
Mareoà sensación de aturdimiento, flotación, incertidumbre y vahído, que no presenta ilusiones de
movimiento.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES PARA MAREOS

Definición Características Patologías asociadas

Sensación ilusoria de Episódicoà Origen − VPPB.

giro o movimiento Periférico, − Enfermedad de Meniere.
− Laberintitis.
Continuoà Origen
VERTIGO − Isquemia Vertebrobasilar.
central
− Infarto o Hemorragias cerebrales/cebelosas.
No cede con el
reposo.

Sensación de Episódico que puede − Deshidratación.

desmayo o de durar segundos. − Anemia.
desmayo inminente. Puede aliviarse con − Arritmias cardiacas.
reposo. − Isquemia cardiaca.
− Infecciones.
PRE-SÍNCOPE
− Hipo/Hiperglicemia.
− Sx Stoke-Adams.
− Fibrilación Auricular.
Es la sensación de Continuo, puede variar − Neuropatía periféricas.
inestabilidad en la de intensidad. − Déficits sensoriales múltiples.
marcha sin percepción − Pérdida visual.
Desaparece al
DESEQUILIBRIO de giro de objetos
acostarse o sentarse.

Molestias − Medicamentos
inespecíficas − Trastornos pisquiatricos (ansiedad,
depresión, ataques de pánico).
ATURDIMIENTO − Hiperventilación.

Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   11  

APARATO VESTIBULAR
El control postural se mantiene por el funcionamiento integrado de los órganos de la visión, el sistema
vestibular y el sistema propioceptivo que informan al sistema motor, a través de los sistemas de control
cerebeloso y extrapiramidal.
El sistema vestibular está compuesto por el receptor periférico que lo forman los canales semicirculares, el
utrículo y el sáculo. Los canales semicirculares en número de tres a cada lado, superior, posterior y horizontal,
presentan en un extremo una dilatación, la cresta ampular, que es el receptor de las aceleraciones angulares
de la cabeza al desplazarse la endolinfa.
El utrículo esta ubicado en el vestíbulo del laberinto óseo y contiene la mácula, que es un receptor
neurosensorial cubierto por una capa gelatinosa, que tiene en su interior depósitos de carbonato de calcio
llamados otolitos. Las máculas otolíticas contenidas en el utrículo y en el sáculo, sensibles a la acción de la
gravedad, informan de la posición de la cabeza en el espacio y de la aceleración lineal.
Los canales semicirculares detectan los cambios de dirección de la cabeza, mientras que los aparatos
otolíticos actúan para percibir la posición de la cabeza.
Suele deberse a un trastorno en el sistema vestibular, los órganos terminales de este sistema están situados
en el oído interno en el laberinto óseo, y son:
v Los tres conductos semicirculares à que actúan como transductores de la aceleración angular, los
movimientos circulares hacen fluir la endolinfa por estos canales.
v Aparato otolítico (utrículo y sáculo) à actúan como transductores de la aceleración lineal y de las
fuerzas gravitatorias estáticas que son las que permiten la posición de la cabeza en el espacio, ya que
hay unas celulas pilosas que responden a estimulos de gravedad.

La información generada en este nivel llega a los núcleos vestibulares del tallo encefálico a través del octavo
par craneal, las principales proyecciones de estos núcleos vestibulares van a los pares craneales III, IV y VI,
medula espinal, corteza y cerebelo.
Ante cualquier paciente con síndrome vertiginoso se debe establecer en primer lugar si el paciente sufre
verdaderamente de vértigo, distinguir si es central o periférico, determinar si existe una causa que exija un
tratamiento inmediato, y encuadrar el vértigo dentro de una entidad clínica precisa.

LOS SÍNDROMES VESTIBULARES PERIFERICOS

Aquellos trastornos que comprometan al nervio y/o al laberinto.Se caracteriza por un síndrome vestibular
completo, armonico y proporcionado.
El síndrome es completo, es decir, en el aparecen todas las manifestaciones: sensación de movimiento,
nistagmus, desviación del eje corporal manifestaciones vegetativas.
La información vestibular anómala procede de la periferia y afecta a todas las vías vestibulares eferentes. Así,
en virtud de las conexiones vestíbulo corticales que aparece el vértigo; por las conexiones con la musculatura
oculomotora aparece la fase lenta del nistagmus (que es horizontal u horizontatorio); por las conexiones
vestibuloespinales, la desviación del eje corporal; y finalmente las conexiones con los centros vegetativos, las
nauseas y los vómitos. El síndrome vestibular periférico es proporcionado, porque a mas intensidad del vértigo
más intensas son las otras manifestaciones, y cuando el vértigo desaparece, lo hacen también aquellas
(aunque no siempre al mismo tiempo). Finalmente se trata de un síndrome armónico, porque sigue las leyes
de la excitabilidad laberíntica: fase lenta del nistagmus y el eje corporal se desvían al lado del laberinto
hipofuncionante. El nistagmus suele ser horizontorrotatorio (nistagmus resultante de la hipofunción o
hiperfunción simultánea de los tres conductos semicirculares). Las lesiones periféricas laberínticas ofrecen
una clínica en forma de crisis intensas.
Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   12  
Las lesiones periféricas retrolaberínticas (p.Ej neurinoma del VIII par craneal) se instauran lentamente y da
lugar a que los mecanismo de compensación central actúen casi simultáneamente con la progresión de la
lesión. Por ello provoca un cuadro menos definido: puede no aparecer sensación vertiginosa, e incluso puede
ser completamente silentes, manifestándose solo por un déficit vestibular compensado y detectable con
pruebas calóricas.
Características
ü Crisis de vértigo de características rotatorias o de giro del medio.
ü Inicio rápido o súbito.
ü Asociado a cortejo neurovegetativo con sudoración, nauseas y vómitos, palidez cutánea,
palpitaciones.
ü Duración aproximada menor a dos semanas.
ü Los periodos intercrisis son normales.
ü Se pueden asociar a sintomatología coclear, asociándose a hipoacusia o acúfenos.

LOS SÍNDROMES VESTIBULARES CENTRALES

Tienen su origen en el VIII par, el tronco cerebral, el cerebelo y la corteza parietal. Se producen por la lesión
de los núcleos vestibulares (siempre son lesiones parciales, debido al gran tamaño de estos núcleos) o de las
conexiones de los mismos con las estructuras responsables de los reflejos vestibuloespinales,
vestibulooculomotores, vegetativo y de sensación consciente de movimiento. La lesión selectiva de uno de
estos componentes da a los síndromes vestibulares centrales las características de incompletos(falta alguno
de los componentes clásicos del síndrome vestibular periférico) y disarmónico (Ej: pulsión en sentido contrario
a la fase lenta del nistagmus). El nistagmus de los procesos centrales, cuando existe, es atípico: vertical,
rotatorio, oblicuo, permanente y/o aumenta con la fijación de la mirada. El paciente con vértigo central
presenta semiología de afectación troncocefálica y/o cerebelosa, que no se observa en definición en el vértigo
periférico.

Características

ü Puede no ser rotatorio, sino más bien sensación de inestabilidad, mareo, oscilación o dificultad de la
marcha que le impide la deambulación.
ü Se instaura progresivamente y suele ser permanente, sin periodos intercrisis.
ü Puede estar asociado o no a cortejo vegetativo.
ü Duración de las crisis muy prolongadas.
ü Se puede asociar a sintomatología central como trastornos de conciencia, diplopía, disartria,
desorientación, afectación de otros pares craneales, ataxia.

ETIOLOGÍA PERIFERICA ETIOLOGÍA CENTRAL

VPPB (Vértigo Posicional Paroxístico benigno) Infarto bulbar lateral (Síndrome de Wallenberg)

Enfermedad Meniére Migraña Basilar

Sindrome Meniére Infartos y hemorragias pontinas y cerebelosas

Fistula Perilinfática Accidente isquémico transitorio (AIT) en el territorio

vertebrobasilar

Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   13  

 Fistula laberintica Esclerosis múltiple

Neuronitis vestibular Tumores de la fosa posterior

Laberintitis (serosa o supurada) Neurinoma del acústico

Ototóxicos Crisis epilépticas parciales

Crisis laberintopriva( accidente isquémico del oído Malfromacion de Arnold-Chiari

interno, fracturas laberínticas, laberintis vírica,
laberintectomía, neurotomía vestibular)

Ototóxicos Hipertensión endocraneal

Alteraciones retrolaberinticas (neurioma del VIII par,

tumor del ángulo pontocerebeloso)

ENFOQUE DE UN PACIENTE CON VÉRTIGO

El 72% de los pacientes mareados se los puede diagnosticar solo con el interrogatorio.
La descripción del primer episodio o del inicio del cuadro y si este ha remitido o es progresivo, es de gran
importancia, ya que muchas veces el trastorno actual ha diferido del problema de inicio.
La duración de los episodios nos dar claves acerca de su etiología. Si son breves (segundos a algunos
minutos) nos orientaremos hacia VPPB; si duran minutos a horas pensaremos en AIT, enfermedad de
Méniere, etc.; y si duran varios días, en vértigo migratorio, tumor cerebral, ACV, neuronitis vestibular,
laberintitis, ototoxicidad, etc.
Los factores desencadenantes o atenuantes siempre deben tenerse en cuenta: posición cefálica en la cual
aparecen (VPPB) o al levantarse bruscamente de la cama (hipotensión ortostatica).
Deben anotarse los antecedentes del paciente: antecedentes familiares de cuadros similares (heredoataxias)
enfermedades cardiovasculares, neurológicas, otológicas y exposición a fármacos ototóxicos, vasopresores,
antidepresivos o anti convulsionantes, que pueden ser el origen del problema y de resolución relativamente
sencilla.
Indagaremos por la presencia de síntomas asociados que puedan indicar la localización anatómica del
problema:
− Otológicos: la presencia de hipoacusia unilateral y/o acúfenos nos indicar un posible compromiso
vestibulococlear o del VII par. Si el trastorno es bilateral pensaremos en una etiología inmunológica o
tóxica.
− Neurológicos: ataxia, disartria o diplopía hablan de compromiso del tronco cerebral y sus estructuras
vecinas (fosa posterior del encéfalo). Un compromiso del V y VII par nos habla de una alteración a
nivel del conducto auditivo interno.
− Cardiovasculares: palpitaciones, dolor precordial, disnea, sensación de pérdida de conocimiento o
desmayos. Ocurre cimiento de la visión al levantarse bruscamente (ortostatismo).

EXPLORACIÓN FÍSICA

Comenzar por los signos vitales. La hipertensión arterial puede indicar compromiso asociado cerebrovascular
y la hipotensión puede deberse a un trastorno secundario a algún fármaco o por un bajo gasto cardíaco.
Controlarla en decúbito y de pie para evaluar posible ortostatismo (caída de la sistólica 20 mmHg, tras estar
de pie durante dos minutos). Taquicardias y bradicardias pueden relacionarse con síncope y mareos, mientras
Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   14  
que un aumento del ritmo respiratorio se observa en las crisis de pánico. El aumento de la temperatura
sugiere infección sistémica, otológica o del SNC.

v Exploración auditiva

Una primera apreciación la obtendremos al observar si oye la palabra hablada.

Se debe realizar una otoscopia para detectar tapones de cerumen, cuerpos extraños, otitis, colesteatoma, etc,
como responsables del vértigo.
Frotando los dedos delante de los pabellones auriculares, observaremos si existe diferencia de audición entre
ambos. En condiciones normales la duración de la percepción de la conducción aérea es tres veces superior a
la ósea.
La lesión del órgano de la audición se manifiesta por una hipoacusia. A veces puede asociar acúfenos, tipo
zumbido o silbido. La hipoacusia puede ser de dos tipos: de transmisión o conducción y de percepción
(denominada también neurógena, sensitiva o neurosensorial). Para diferenciarlas se utilizan las siguientes
pruebas:
à Test de Weber :Tras golpear el diapasón de 512 VD en su base, se coloca en el vértex. Es indiferente
si el sonido se percibe en la línea media. En la hipoacusia neurosensorial el sonido se lateraliza hacia
el oído de mejor audición mientras que en la hipoacusia de conducción se lateraliza hacia el oído que
peor oye.
à Test de Rinne :Tras golpear el diapasón en su base, se coloca sobre la apófisis mastoides; cuando el
sonido cesa, se coloca delante del conducto auditivo, preguntándole al paciente si percibe algún
sonido. El test es positivo si, después de dejar de oírlo por vía ósea (diapasón en mastoides), el
paciente percibe sonido cuando está frente al conducto auditivo externo (vía aérea). Es positivo en el
oído sano y en la hipoacusia neurosensorial, donde es mejor la conducción por vía aérea que por vía
ósea. Es negativo en la hipoacusia de conducción, donde ocurre lo contrario.

El nistagmus es una oscilación ocular involuntaria, rítmica y bifásica. Esta alteración del movimiento y
mantenimiento de la mirada conjugada tiene dos componentes: una fase lenta o de iniciación, debida a
disfunción del sistema vestibular y otra fase rápida de corrección de origen cortical cerebral, que trata de llevar
los ojos a la posición inicial y es la que define el nistagmo (nistagmo en resorte).

Tipos de nistagmus

1. Nistagmus espontáneo: aparece con la mirada al frente. Puede ocurrir por alteración del sistema
vestibular periférico o central.
− Nistamus periférico: se inhibe parcialmente con la fijación de la mirada. Empleando unas gafas
de Frenzell y, por lo tanto, evitando la fijación, observaremos con más facilidad este nistagmus.
Es típico de los nistagmus vestibulares su aumento en ausencia de fijación. Aumenta el
nistagmus cuando la mirada se dirige en la dirección del componente rápido, la mirada en la
dirección opuesta tiene efectos contrarios. Son nistagmos horizon torrotatorios.
− El nistagmus central: no se inhibe con la fijación de la mirada. La magnitud del nistag mus
aumenta en la dirección del componente rápido, pero, al cambiar la dirección de la mirada, a
menudo cambia la dirección del nistagmus. Las lesiones a nivel del tronco del encéfalo o cerebelo
producen este tipo de nistagmus. Un nistagmus vertical puro u horizontal puro es secundario a
una patología central.
2. Fisiológico: aparece ante postura extrema de la mirada horizontal, por fatiga de los músculos recto
interno y externo. Se agota rápidamente.
3. Inducido: se provoca ante estímulos rotatorios, térmicos y optocinéticos.
4. Posicional: surge al colocar la cabeza en una posición determinada, o bien, al movilizarla, ocurre en el
Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   15  
 VPPB.

En ocasiones es de gran utilidad disponer de unas gafas de Frenzel, que debido a que utilizan cristales de
gran aumento (+ 20 dioptrías) evitan la fijación ocular y permiten poner de manifiesto nistagmus
(fundamentalmente de origen vestibular), que no se harían patentes con el ojo desnudo.
El examen del nistagmus debe incluir la motilidad ocular, agudeza visual, campimetría, reflejos pupilares y
oftalmoscopia. A veces se asocia a alteraciones visuales, como disminución de agudeza visual, diplopía,
cefalea, vértigo u otros trastornos neurológicos.
v Reflejos vestíbulo-espinales
− Prueba de los índices o de Bárany: el paciente, sentado con la
espalda apoyada, los brazos extendidos y los dedos índices estirados
hacia el explorador, permanece con los ojos cerrados. Se debe
observar si desvía los brazos de forma constante hacia un lado, lo que
indicaría lesión vestibular de ese lado.
− Prueba de Romberg: el paciente en bipedestación, con los pies juntos y ojos
cerrados, registramos cualquier tendencia a caer o a oscilar, comparando la
maniobra con los ojos abiertos. Los pacientes con lesión vestibular no pueden
sostener esta postura.
− Maniobra de Babinsky-Weil: el paciente da alternativamente cinco pasos
hacia adelante y cinco hacia atrás durante medio minuto. Si existe trastorno
vestibular, se pone de manifiesto una trayectoria en forma de estrella.
− Pruebas de coordinación cerebelosa: pruebas del índice-nariz, nariz-dedo-
nariz, talón-rodilla y de las palmas alternas.
− Marcha en tándem: consiste en caminar con un pie detrás del otro, valora la
integridad de la función vestibular, siempre que estén intactas la función
propioceptiva y cerebelosa.

v Pruebas de provocación
− La maniobra de Dix-Hallpike: consiste en realizar una serie de movimientos corporales que
tenga la capacidad de inducir un ataque agudo de vértigo. Con el paciente sentado en una
camilla, para examinar el lado derecho se hace un giro suave de la cabeza haca la derecha de
45 °, luego con la cabeza girada se lleva al paciente a una posicion de decubito supino y se
hiperextiende el cuello, de modo que la cabeza del paciente queda por fuera de la camilla y por
debajo del resto del cuerpo, y se mantiene al
paciente en esta posicion durante 30 seg. Se
puede utilizar lentes de Frezel para la
observacion adecuada del nistagmus.
El paciente es llevado a su posicion inicial y luego se
realiza la maniobra del lado izquierdo. La maniobra es
positiva cuando se observa un nistagmus rotatorio que
bate hacia el oido situado mas abajo, con una latencia
de inicio de 2 a 15 segundos, la duracion del nistagmus
es menor de un minuto, el nistagmus se asocia a vertigo
y/o direccion del nistagmus se invierte al incorporarse y
se fatiga a repetir las maniobras de provocacion.
Los ataques se producen por las otoconias que flotan de
manera libre (cristales de carbonato de calcio) porque se
desprendieron de la mácula utricular y se desplazaron a
Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   16  
 uno de los conductos semicirculares, casi siempre el posterior. Cuando la posición de la cabeza
cambia, la gravedad hace que las otoconias se muevan dentro del conducto, lo que causa vértigo y
nistagmus.

− TestdeHalmagy: Sirve para identificar un déficit vestibular uni o bilateral, aun cuando se haya
producido una compensación central. El paciente mantiene fija la mirada en un punto, le giramos
lentamente la cabeza hacia un lado para volver rápidamente a la posición de partida. En circunstancias
normales los ojos permanecen estables. En déficits unilaterales
las desviaciones lentas de los ojos al hacer el retorno brusco del
giro de la cabeza no son simétricas, apareciendo unas pequeñas
sacudidas rápidas (sacadas) que baten hacia el lado sano cuando
se retorna a la posición de reposo tras el giro hacia el lado
lesionado. Cuando el déficit es bilateral aparecen en ambos giros.

TIPOS DE VERTIGO

v Vértigo agudo prolongado

Una lesión vestibular aguda causa vértigo constante, náusea, vómito, oscilopsia (movimiento de la escena
visual) y pérdida del equilibrio. Estos síntomas se deben a la asimetría súbita de las señales de los dos
laberintos o sus conexiones centrales, lo que estimula un giro continuo de la cabeza. A diferencia del BPPV, el
vértigo persiste incluso cuando la cabeza no se mueve.

Cuando un paciente presenta un síndrome vestibular agudo, la pregunta más importante es si la lesión es
central (p. ej., infarto o hemorragia en el cerebelo o tallo encefálico), que podría poner en peligro la vida, o
periférica y afecta al nervio vestibular o el laberinto. Debe prestarse atención a cualquier síntoma o signos que
señalen una disfunción central (diplopía, debilidad o entumecimiento, disartria). El patrón del nistagmo
espontáneo, si existe, podría ser útil.Si la prueba del impulso de la cabeza es normal, es improbable una
lesión vestibular periférica. Sin embargo, no siempre es posible descartar con certeza una lesión central con
base sólo en los síntomas y la exploración; por tanto, los pacientes ancianos con factores de riesgo
cardiovascular que presentan un síndrome vestibular agudo casi siempre se valoran por la posibilidad de
apoplejía, incluso cuando no hay hallazgos específicos que indiquen una lesión central.

La mayoría de las personas con neuritis vestibular se recupera en forma espontánea, pero los
glucocorticoides pueden mejorar el resultado si se administran en los tres días siguientes al inicio de los
síntomas.

v Vértigo postural paroxístico benigno VPPB

Se denomina VPPB, como su propio nombre indica, a la aparición de episodios de vértigo (Vértigo) de corta
duración (Paroxístico) acompañado de cortejo vegetativo (náuseas y vómitos) inducido por cambios
posturales (Posicional). Siendo una patología muy invalidante pero sin contemplar riesgo vital (Benigno).
Aparece con mayor frecuencia entre la cuarta y sexta década de la vida, siendo más prevalente en el sexo
femenino.

Etiología

Síndrome vestibular mas frecuente, generalmente es idiopático se asocia también a traumatismo craneales,
neurolaberintitis víricas, insuficiencia vertebrobasilar, trauma post-quirúrgicos o a enamamiento prolongado.

Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   17  

Se caracteriza por la crisis de vértigo que aparece al adoptar una posición critica(pueden ser varias) de la
cabeza en el espacio, y que remiten a cambiar de postura. Aunque la duración es corta, si es intenso se
acompaña de cortejo vegetativo. En general desaparece espontáneamente o con tratamiento especifico, en
días a semanas. Ocasionalmente dura mas de un año.

Clínica

Aparece como crisis de vértigo relacionado con movimientos cefálicos, de segundos o minutos de duración. El
cortejo vegetativo puede no estar presente si la crisis es muy breve. El VPPB no produce hipoacusia ni
acúfenos. Si aparecieran, debemos pensar en otro proceso (asociación de Menière con VPPB o neurinoma
del VIII par craneal, etc.) El paciente suele evitar la adquisición de la postura desencadenante o adoptarla
también de forma paulatina para evitar el desarrollo de la crisis. El nistagmo aparece siempre junto al episodio
vertiginoso.

El diagnostico se basa en la historia clínica y se confirma con la maniobra de Dix-Hallpike.

v Enfermedad de Ménière

La enfermedad de Menière o hydrops endolinfático se produce por una dilatación de las membranas
laberínticas asociadas a un aumento del volumen de la endolinfa, origina una distensión del espacio
endolinfático que produce la ruptura del laberinto membranoso y la mezcla de endolinfa con perilinfa. Suele
afectar al laberinto anterior o cóclea (hipoacusia y/o acúfenos) y al posterior o vestibular (trastornos del
equilibrio) produciendo así la tríada característica, que debe definirse por unos requisitos:

1. Crisis de vértigo periférico al menos en 2 ocasiones, asociada a desequilibrio y cortejo vegetativo,

asociándose nistagmo horizonto-rotatorio .La crisis debe durar entre 20 minutos y varias horas.
2. Hipoacusia de percepción que debe estar constatada audiométricamente al menos en una ocasión.
3. Acúfenos, plenitud ótica o ambos. Deben estar presentes en el oído afecto para poder realizar el
diagnostico.

La enfermedad es bilateral en un 10 a un 30% de los casos. La clínica se caracteriza por vértigo episódico,
hipoacusia, acúfenos y sensación de ocupación en el oído afecto.

La historia natural de la enfermedad sigue una serie de fases como son:

1. Fase de inicio: Lo más frecuente es comenzar con episodios de hipoacusia o diploacusia asociados o
no a acúfenos fluctuantes .Se puede asociar sensación de presión ótica. Rara vez debutan con la
triada clásica desde el inicio. Una vez pasado un tiempo se completa el cuadro asociando las crisis
vertiginosas, la hipoacusia afecta a graves sobre todo y el acúfeno se intensifica.
2. Fase activa: Periodo de entre 5 y 20 años donde se repiten las crisis con frecuencia variable
alternando con periodos de latencia.
3. Fase final: Durante este periodo la hipoacusia ya es mantenida y el acúfeno permanente. Las crisis de
vértigo son menos frecuentes y pueden llegar a desaparecer.

La enfermedad de Ménière puede llegar a bilateralizarse con el paso de los años. La bilateralización agrava el
pronóstico funcional y plantea un problema terapéutico sobre todo para la cirugía destructiva.

La hipoacusia y los síntomas aurales son las claves que permiten distinguir la enfermedad de Ménière de
otras vestibulopatías periféricas. Los pacientes normalmente presentan sensación de inestabilidad y mareo
durante días después del ataque agudo de vértigo. En la fase temprana, la pérdida de audición es
completamente reversible, pero en estadios más tardíos persiste una pérdida residual.

Existe también el hidrops endolinfático secundario (Sindrome de Meniére) con manifestaciones clínicas
Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   18  
similares. Se trata de una enfermedad crónica que se presenta en crisis. El ataque típico esta precedido por
una sensación de aumento de la presión en el oído, sordera y acúefeno, seguida de una crisis de vértigo
periférico intenso. El vértigo dura de minutos a pocas horas, nunca mas de un día. Posteriormente el paciente
se siente átaxico durante varios días. Existen fases activas y quiescentes con intervalos libres de semanas,
meses o incluso años. Los síntomas iniciales son frecuentemente auditivos (acúefeno, generalmente de tono
grave, sordera fluctuante, diploacusia (sensación de oir un mismo tono como diferente en cada oído). En esta
etapa puede existir solo episodios transitorios de mareos, sensación de nauseas. La audición fluctuante
evoluciona a una sordera fija y progresiva a medida que se repite la crisis. Con el paso de tiempo los ataques
tiende a ser mas breves y menos violentos y la sintomatología cambia.
Puede aparecer un drop attacks o VPPB.
Los pacientes con sospecha de este diagnóstico deben referirse a un otorrinolaringólogo para una valoración
complementaria.

v Schwannoma vestibular

Los schwannomas vestibulares y otros tumores del ángulo cerebelopontino.

Desde el punto de vista anatómico es una causa periférica, pero habitualmente se la engloba dentro de las
centrales ya que puede también comprometer al tronco cerebral por compresión. Originado en las células de
Schwann de la rama vestibular del VIII par dentro del conducto auditivo interno, al crecer puede comprometer
otras estructuras como la rama auditiva, el nervio facial (VII par) el trigémino (V) hasta el tronco cerebral y el
cerebelo.
Es muy raro que la manifestación inicial de este tumor sea la presencia de episodios aislados de vértigo. Los
síntomas más comunes son una hipoacusia progresiva y acúfenos del lado afectado, inestabilidad en la mitad
de los casos, encontrándose vértigo sólo en 20% de los pacientes. Es una causa poco frecuente de vértigo,
pero debe pesquisarse ante una disminución asimétrica y progresiva de la audición. La exploración muestra
una mala respuesta al impulso de la cabeza de Halmagyi-Curthoys cuando la cabeza gira hacia el lado
afectado.
En cualquier persona con función vestibular asimétrica inexplicable (p. ej., sin antecedente de neuritis
vestibular) o hipoacusia neurosensitiva asimétrica (documentada en audiometría) debe obtenerse una MRI de
los conductos auditivos internos, también con administración de gadolinio, para descartar un schwannoma.

v Infarto bulbar lateral (Sindrome de Wallenberg)

Esta causado por un ictus en el territorio de la arteria cerebral, o de la arteria cerebelosa posteroinferior
(PICA). En individuos jóvenes la causa mas frecuente son la disección traumática (a veces traumas menores
en relación con manipulaciones quiroprácticas, actividades deportivas, tos, estornudo, o actividad sexual) y las
causas cardiacas por mecanismo embolico. Causas menos frecuente se han referido en arteriopatías
relacionadas con displasia fibromuscular, Sx Marfan, Sx Eshlers-Danlos, dificiencia de alfa-1antitripsina,
necrosis quística de la media, otras enfermedades del tejido conectivo, sífilis, meningovascular, migraña,
abuso del alcohol, y la toma de anticoceptivos orales.

Las manifestaciones clínicas incluyen: disfonía, disfagia con parálisis ipsilateral del velo del paladar,
mareo/vértigo con nauseas y vómitos, hipo, inestabilidad en la marcha (ataxia ipsilateral con tendencia a la
caída hacia el mismo lado), incardinación, dismetría de extremidades (ipsilateral), Sx Horner, nistagmus, y un
trastorno disociado de la sensibilidad ipsilateral de la cara y contralateral en el cuerpo, con hemiparesia
contralateral.

Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   19  

ESTUDIOS COMPLEMEMTARIOS

La exploración complementaria sirve para confirmar la sospecha clínica, pero raramente tiene valor
diagnostico por si misma, exceptuando las técnicas de imagen cuando se sospecha una causa central del
vértigo (túmores, anormalidades de la uninon craneocervical, o lesiones isquémicas, hemorrágicas o
diesmielinizacion del SNC). En estos casos la técnica de imagen con mayor sensibilidad y especifica es la RM.
Además, si se sospecha de un vértigo periférico el estudio se puede completar con una otoscopia y una
audiometría.

Pruebas auditivas
v Audiometria y logoaudiometría: evalúan la audición.
v Potenciales evocados auditivos de tronco: son útiles para examinar el nervio coclear y la vía
auditiva en el tronco cerebral. Si están alterados, es necesario completar el examen con una
resonancia magnética (RM) de cerebro, estudiando fundamentalmente la fosa posterior.
v Electrococleografía: es una variante de los potenciales evocados auditivos de tronco utilizando
electrodos de aguja. Si el resultado es normal, resulta muy sugestivo de síndrome de Meniére.

Pruebas vestibulares
Las pruebas de laboratorio que se utulizan para evaluar le sistema de equilibrio incluyen la:
v Electronistagmografía (o Videonistagmografía): es una exploración destinada a grabar los
movimientos oculares, y permite cuantificar las alteraciones de los mismo y poner en manifiesto
lesiones que por su naturaleza no pueden ser observadas a simple vista. Esta basada en la captación
de la diferencia de potencial eléctricos entre la cornea y la retina cuando los ojos se mueven. Se
captan a través de electrodos, colocados en el campo eléctrico periorbitario. La técnica consiste en
una batería de pruebas para registrar los movimientos oculares ante diversos estimulos visuales
(evaluación del sistema oculomotor) o vestibulares (estudio del nistagmus espontáneo, posicional,
calórico, rotatorio y supresión del reflejo vestibular).
v Prueba del sillón rotatorio o de Barány: mide la función vestibular de ambos oídos simultáneamente.
Resulta útil para déficit vestibulares bilaterales; es sensible pero no específica cuando el déficit es
unilateral (no sirve para identificar el lado deficitario).
v Test calórico: valoran el estado del laberinto posterior. Consiste en medir las características del
nistagmus inducido tras irrigación durante 40 segundos de ambos conductos auditivos externos, con
agua caliente (44 grados) o con fría (30 grados). Sólo se puede realizar en pacientes con tímpano
íntegro. El estudio de las velocidades de las fases lentas del nistagmus mediante análisis
computerizado nos informa de la respuesta de cada vestíbulo, permitiéndo- nos conocer el estado de
respuesta de cada uno.

Estudios por imágenes

v RM cerebral: permite visualizar el VIII par craneal, el cerebelo, el tronco cefálico, la sustancia blanca
periventricular (enfermedades desmielinizantes).
v Tomografía computarizada de la base del cráneo: es solo superior a la resonancia en el examen de
la estructura del oído y del hueso.

Marianna  Gutiérrez  y  Loren  Prevete   20  

CUADRO RESUMEN

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL VÉRTIGO PERIFÉRICO Y CENTRAL

PERIFÉRICO CENTRAL

Comienzo Brusco Insidioso

Curso Crisis agudas, asintomático entre Constante

crosos

Duración Segundos-semanas >1 mes

Síntomas neurovegetativos Presente e intenso Pueden faltar

(náuseas, vómitos, sudoración)

Síntomas otológicos (hipoacusia, Presente Sin relación

acúefanos, otorrea)

Signos de focalidad neurologica Ausentes Presentes

Nistagmus Horizontal/torsional No cambiante

Armónico con respecto a la No armónico con respecto a la
exploración vestibular exploración vestibuloespinal

Maniobra de Romberg Hacia el lado de la lesión vestibular Variable

Maniobra Barány Hacia el lado de la lesión vestibular Variable

Pruebas cerebelosas No alteradas Alteradas

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