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Tabla 7-1 Cefaleas primarias

Las cefaleas se clasifican como primarias, sin alteración patológica acompañante, o secundarias, con una causa grave que a menudo justifica la
atención urgente. Las cefaleas secundarias tienen más probabilidad de presentarse después de los 50 años de edad, con un inicio súbito e intenso,
y debe descartarse el diagnóstico de una cefalea primaria.3 Casi el 90% de las cefaleas son primarias y entran en cuatro categorías: tensional, en
brotes (histamínica), cotidiana crónica y migraña. A continuación, se señalan las características de las cefaleas tensional, en brotes y migraña. El de
cefalea cotidiana crónica no es un diagnóstico, pero sí una categoría que incluye dolores de cabeza previos que se han transformado en una forma
más pronunciada entre migraña, cefalea tensional crónica y por abuso de medicamentos, y que duran más de 15 días al mes durante más de
3 meses.16 Los factores de riesgo incluyen obesidad; más de una cefalea por semana; ingestión de cafeína; empleo de medicamentos para la cefalea
durante más de 10 días al mes, como analgésicos, derivados del cornezuelo de centeno y triptanos; y trastornos del sueño y estado de ánimo.

Tensional Migraña En brotes

Proceso Proceso indefinido.
Con probabilidad por aumento
de la sensibilidad al dolor en el
SNC. Implica hipersensibilidad de
los músculos pericraneales;
tampoco se ha definido la etiología.
Prevalencia de La cefalea más frecuente (40%);
toda la vida prevalencia cercana al 50%.
Localización En general bilateral; puede ser
generalizada o localizada en el
dorso de la cabeza y la parte alta del
cuello o la región frontotemporal.
Calidad e Constante; de compresión o
intensidad apretura; dolor no pulsátil; de
intensidad leve a moderada.
Cronología
Inicio Gradual.
Duración 30 min hasta 7 días.
Disfunción neuronal, tal vez de origen en No se ha definido su proceso.
el tronco encefálico, que involucra Tal vez hipotalámica y después
una concentración baja de serotonina, de activación
depresión cortical que se disemina y activación trigeminoautonómica.
trigeminiana-vascular; tipos con aura, sin aura,
variantes.
El 10% de las cefaleas; prevalencia del 16% en Menos del 1%, más frecuente
los adultos estadounidenses; afecta a alrededor en hombres.
del 15% de las mujeres y el 6% de los hombres.
Unilateral en casi el 70% de los casos; bifrontal Unilateral, por lo general
o global en el 30%. detrás o alrededor del ojo o en
la sien.
Pulsátil o sordo, dolor moderado a intenso; Aguda, continua, muy intensa.
precedido por un aura en hasta el 30%.
Bastante rápido, alcanza el máximo en 1-2 h. Abrupta; alcanza el máximo en
minutos.
4-72 h. 15 min a 3 h.

Evolución Episódica; puede ser crónica. Recurrente. Por lo general mensual, pero Episódica, con agrupación
semanal en casi el 10%; incidencia máxima en con el transcurso del
la adolescencia temprana a media. tiempo, con varias al día
durante 4-8 semanas y después
alivio durante 6-12 meses.
Síntomas A veces fotofobia, fonofobia; Pródromo: náuseas, vómitos, fotofobia, Síntomas autonómicos
vinculados hipersensibilidad de cuero fonofobia; aura en el 30%; manifestaciones unilaterales; lagrimeo,
cabelludo; ausencia de náuseas. visuales (parpadeo, líneas en zigzag) o motoras rinorrea, miosis, ptosis, edema
(parestesias de mano, brazo o cara, o disfunción palpebral, infección
del lenguaje). conjuntival.
Factores desen- Tensión muscular sostenida, como Pueden provocarla alcohol, ciertos alimentos Durante el ataque puede
cadenantes/ al conducir un automóvil o o estrés; también la menstruación y las grandes aumentar la sensibilidad al
que lo agravan mecanografiar; estrés; trastornos altitudes; se agrava con el ruido y la luz alcohol.
o provocan del sueño. brillante.

Factores que lo Posiblemente masaje, relajación. Cuarto tranquilo y oscuro; sueño; a veces alivio
alivian transitorio por compresión de la arteria
involucrada.

Fuentes: Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta
version). Cephalalgia. 2013;33:629; Lipton RB, Bigal ME, Steiner TJ, et al. Classification of primary headaches. Neurology. 2004;63:427; Sun-Edelstein C, Bigal ME,
Rappoport AM. Chronic migraine and medication overuse headache: clarifying the current International Headache Society classification criteria. Cephalalgia.
2009;29:445; Lipton RB, Stewart WF, Seymour D, et al. Prevalence and burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II. Headache.
2001;41:646; Fumal A, Schoenen J. Tension-type headache: current research and clinical management. Lancet Neurol. 2008;7:70; Nesbitt AD, Goadsby PJ. Cluster
headache. BMJ. 2012;344:e2407.

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Tabla 7-2 Cefaleas secundarias

y neuralgias craneales

Tipo Proceso Localización Calidad e Intensidad

Cefaleas secundarias
De rebote debido a Abstinencia de un medicamento Patrón de cefalea previo Variable
analgésicos

Cefaleas por trastornos oculares

Errores de refracción Con probabilidad contracción sostenida Alrededor y sobre los ojos, Dolor sordo, constante
(hipermetropía y de los músculos extraoculares y se puede irradiar al área
astigmatismo, pero posiblemente del frontal, el temporal occipital
no miopía) y el occipital
Glaucoma agudo Aumento súbito de la presión intraocular Dolor dentro y alrededor Dolor constante, a menudo grave
(véase p. 270) de un ojo

Cefalea por sinusitis Inflamación de la mucosa de los senos Por lo general, en los senos Dolor sordo o pulsátil, de intensidad
paranasales frontales, por arriba de variable; considera una posible migraña
los ojos o en el seno maxilar

Meningitis Infección vírica o bacteriana de las Generalizada Constante o pulsátil, muy intensa
meninges, que rodean al cerebro
y la médula espinal

Hemorragia Hemorragia de un aneurisma cerebral Generalizada Muy intensa, “la peor de mi vida”
subaracnoidea: sacular roto; rara vez por malformación
“Cefalea en trueno” AV, aneurisma micótico

Tumor cerebral Lesión proliferativa que causa el desplaza- Variable, incluyendo lóbulos Dolor constante, sordo, peor al
miento de arterias sensibles y venas al cerebrales, cerebelo y tronco despertar y que mejora después de varias
dolor o la compresión de nervios encefálico horas

Arteritis de células
gigantes (temporal)
Cefalea
posterior a conmoción
cerebral
Neuralgias craneales
Neuralgia del trigémino
(NC V)
Vasculitis linfocítica transmural, que a Localizada cerca de la arteria Pulsátil, generalizada, persistente;
menudo incluye células gigantes multi- afectada, más a menudo la a menudo intensa
nucleadas que alteran la lámina elástica temporal, en quienes tienen
interna de las arterias de gran calibre más de 50 años de
edad, más frecuente en las
mujeres que en los hombres
(cociente 2:1)
Debida a una lesión cerebral traumática leve A menudo, pero no siempre, Dolor sordo, constante; puede presentar
por aceleración-desaceleración; puede invo- localizada en la zona manifestaciones de cefaleas de tensión
lucrar alteraciones neuroquímicas, axónicas, lesionada y de tipo migraña
y de la autorregulación vascular cerebral
Compresión vascular del NC V, por lo ge- Mandíbulas, carrillos, labios Como en el shock, punzante,
neral cerca de su ingreso a la protuberan- o encías; divisiones 2 y 3 ardoroso; intenso
cia anular, que lleva a la desmielinización del nervio trigémino más
focal, secreción aberrante; el 10% con una que la 1
lesión causal intracraneal

Nota: en esta tabla aparecen espacios blancos cuando las categorías no son aplicables o no suelen ser útiles para valorar el problema.
Fuentes: Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd ed. (beta
version). Cephalalgia. 2013;33:629; Schwedt TJ, Matharu MS, Dodick DW. Thunderclap headache. Lancet Neurol. 2006;5:621; Van de Beek D, de Gans J, Spanjaard
L, et al. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 2004;351:1849; Salvarini C, Cantini F, Hunder GG. Polymyalgia
rheumatica and giant cell arteritis. Lancet. 2008;372:234; Smetana GW, Shmerling RH. Does this patient have temporal arteritis? JAMA. 2002;287:92; Ropper AH,
Gorson KC. Clinical practice. Concussion. N Engl J Med. 2007;356:166. American College of Physicians. Neurology—MKSAP 16. Philadelphia, 2012.

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Table 3.1 Motivational Interviewing: A Clinical Example

Cronología Factores que lo

agravan o Factores que
Inicio Duración Evolución Síntomas asociados provocan lo alivian

Variable Depende del Depende de la Depende del patrón de cefaleas Fiebre, monóxido de Dependen de la
patrón previo frecuencia de las previo carbono, hipoxia, absti- causa
de cefaleas “mini-abstinencias” nencia de cafeína, otros

Gradual Variable Variable Fatiga ocular, sensación “arenosa” Empleo prolongado Reposo de los ojos
en los ojos, enrojecimiento de la de los ojos, sobre
conjuntiva todo debido a un tra-
bajo reciente
A menudo Variable, puede Variable, puede Visión borrosa, náuseas y A veces provocada por
rápido depender del depender del vómitos; halos que rodean luces, las gotas midriáticas
tratamiento tratamiento enrojecimiento del ojo
Variable Diario, varias A menudo a diario Hipersensibilidad local, Puede agravarse por la Descongestión
horas a la vez, con con un patrón congestión y secreción tos, el estornudo o un nasal, antibióticos
persistencia hasta repetitivo nasales, y fiebre movimiento violento
el tratamiento de la cabeza
Bastante rápido, Variable, por lo Vírica, por lo general Fiebre, cuello rígido, fotofobia, Uso inmediato de
por lo general en general durante menor de 1 semana; cambio del estado mental antibióticos, hasta
menos de 24 h; días bacteriana, persiste tener el diagnóstico
puede ser súbito hasta el tratamiento bacteriano o vírico
Súbito, puede Variable, por lo Varía de acuerdo con la Náuseas, vómitos, pérdida de la Reaparición de la Tratamientos de
ser menor general durante intensidad del cuadro consciencia, dolor de cuello. hemorragia, aumento subespecialidad
de un minuto días de presentación y el Posiblemente con síntomas de la presión
nivel de consciencia; previos del cuello por “derrames intracraneal, edema
peor si hay coma inicial centinela” cerebral
Variable Breve; depende de Intermitente, pero Convulsiones, hemiparesia, cortes Se puede agravar por Tratamientos de
la localización y la puede progresar en del campo visual, cambios de per- la tos, los estornudos subespecialidad
velocidad de intensidad en un sonalidad, y náuseas, vómitos, o los movimientos sú-
crecimiento período de días cambios de la visión y la marcha bitos de la cabeza
Gradual o rápido Variable Recurrente o persis- Hipersensibilidad en arteria tem- Movimiento del cuello A menudo
tente durante semanas poral y cuero cabelludo adyacente; y los hombros esteroides
a meses fiebre (~ 50%), fatiga, pérdida de
peso, nueva cefalea (~ 60%), claudi-
cación mandibular (~ 50%), pér-
dida visual o ceguera (~15-20%),
polimialgia reumática (~ 50%)
En los 7 días si- En semanas y Tiende a disminuir Sopor, mala concentración, Ejercicio mental y fí- Reposo; medica-
guientes a la le- hasta un año con el tiempo confusión, pérdida de la memoria, sico, esfuerzos, flexión mentos
sión y hasta los visión borrosa, acúfenos, irritabili- de la cintura, excitación
3 meses dad, inquietud, fatiga emocional, alcohol
Abrupto, Cada ataque dura Puede recurrir a dia- Agotamiento por el dolor Tocar ciertas zonas de Medicamentos;
paroxístico segundos, pero rio, durante semanas recurrente la porción baja de la descompresión
recurre a interva- a meses y después re- cara o la boca; la mas- neurovascular
los de segundos o solverse; puede ser ticación, el habla, el
minutos crónica y progresiva cepillado de los dientes

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Tabla 7-3 Ojos rojos

Conjuntivitis Hemorragia subconjuntival

Patrón de Infección conjuntival: dilatación difusa de los Extravasación de sangre que produce una zona roja, homogénea, bien
enrojecimiento vasos conjuntivales con eritema, que tiende a delimitada, que se resuelve en 2 semanas
ser máximo en la periferia
Dolor Malestar leve, más que dolor Ausente

Visión No afectada, excepto por la imagen borrosa No se ve afectada

temporal debida a la secreción
Secreción Acuosa, mucoide o mucopurulenta Ausente
ocular
Pupila No afectada No se ve afectada

Córnea Transparente Transparente

Significado Infecciones bacterianas, víricas y de otro tipo, A menudo ninguno. Puede ser producto de traumatismos, trastornos
altamente contagiosas; alergia; irritación hemorrágicos o incremento súbito de la presión venosa, como por la tos.

Glaucoma agudo
Lesión corneal o infección Iritis aguda de ángulo cerrado

Patrón de Inyección ciliar: los vasos más profundos que se irradian desde el limbo están dilatados y crean un tinte rojo violeta.
enrojecimiento Este patrón es un signo importante de estos tres trastornos, pero no siempre es visible. En su lugar, el ojo puede estar
difusamente rojo. Otros signos son dolor, disminución de la visión, pupilas no equivalentes y córnea nebulosa.
Dolor Moderado a intenso, superficial Dolor sordo moderado, profundo Dolor sordo intenso, profundo.

Visión Suele disminuir Disminuida, fotofobia Disminuida

Secreción Acuosa o purulenta Ausente Ausente

ocular
Pupila No afectada, a menos que ocurra iritis Pequeña e irregular Dilatada, fija

Córnea Cambios dependientes de la causa Transparente o ligeramente nebulosa, Empañada, nebulosa

inyección confinada al limbo
Significado Abrasiones y otras lesiones; infecciones víricas Asociado con infección sistémica,
y bacterianas herpes zóster, tuberculosis o
enfermedades autoinmunitarias;
derivar rápido al especialista
El aumento agudo en la
presión intraocular constituye
una urgencia

Fuente: Leibowitz HM. The red eye. N Engl J Med. 2000;342:345.

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Tabla 7-4 Mareo y vértigo

El “mareo” es un término inespecífico utilizado por los pacientes que incluye varios trastornos que los médicos deben discriminar con cuidado.
Un estudio detallado suele identificar la causa principal. Es importante aprender los significados específicos de los siguientes términos o
circunstancias:
■ Vértigo. Una sensación de giro acompañada por nistagmo y ataxia; por lo general, por disfunción vestibular periférica (aproximadamente
el 40% de los pacientes “mareados”), pero puede ocurrir por una lesión central del tronco encefálico (casi el 10%; las causas incluyen
ateroesclerosis, esclerosis múltiple, migraña vertebrobasilar o ataque isquémico transitorio).
■ Presíncope. Casi un desmayo “sentirse mareado o débil”; las causas incluyen hipotensión ortostática, en especial por medicamentos,
arritmias y crisis vasovagales (aproximadamente el 5%).
■ Desequilibrio. Inestabilidad o falta de equilibrio cuando se camina, en especial en los pacientes de edad avanzada, cuyas causas incluyen
temor de caminar, pérdida visual, debilidad por problemas musculoesqueléticos y neuropatía periférica (hasta 15%).
■ Psiquiátrico. Las causas incluyen ansiedad, trastorno de pánico, hiperventilación, depresión, trastorno de somatización, abuso de alcohol
y otras sustancias (aproximadamente el 10%).
■ Multifactorial o desconocido. Hasta un 20%.

Vértigos periférico y central

Duración y Manifestaciones
Inicio evolución Audición Acúfenos adicionales
Vértigo periférico
Vértigo posicional Súbito, a menudo cuando Inicio desde unos No afectada Ausentes A veces náuseas, vómitos
benigno se gira hacia el lado cuantos segundos y nistagmo
afectado o se inclina la hasta menos de 1 min
cabeza hacia arriba Dura unas cuantas
semanas, puede
recurrir.
Neuronitis vestibular Súbito Inicio en horas hasta No afectada Ausentes Náuseas, vómitos y
(laberintitis aguda) dos semanas nistagmo
Posible recurrencia en
12-18 meses
Enfermedad de Súbito Inicio de varias horas Pérdida Presentes, Compresión o plenitud
Ménière a 1 día o más neurosensorial. fluctuantes en el oído afectado;
Recurrente Recurrente, y en náuseas, vómitos
un momento dado y nistagmo
progresiva
Toxicidad Insidiosa o aguda, Posiblemente Posiblemente Posiblemente Náuseas, vómitos
farmacológica vinculada con diuréticos de irreversible alterada. presentes
asa, aminoglucósidos, Ocurre adaptación
salicilatos, alcohol parcial.
Neurinoma del Insidioso o agudo. Por Variable Alterada en un lado Presentes Puede afectar a los NC V
acústico compresión de la rama y VII
vestibular del NC VIII
Vértigo central A menudo súbito (véase Variable, pero rara vez No afectado Ausentes Por lo general aunado a
causas en líneas previas) continuo otros déficits del tronco
encefálico, como
disartria, ataxia, déficits
motores y sensoriales
cruzados

Fuentes: Chan Y. Differential diagnosis of dizziness. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2009;17:200; Kroenke K, Lucas CA, Rosengerg ML, et al. Causes of
persistent dizziness: a prospective study of 100 patients in ambulatory care. Ann Intern Med. 1992;117:898; Tusa RJ. Vertigo. Neurol Clin. 2001;19:23; Lockwood
AH, Salvi RJ, Burkard RF. Tinnitus. N Engl J Med. 2002;347:904.

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Tabla 7-5 Caras patognomónicas
TUMEFACCIÓN FACIAL
Síndrome de Cushing
La mayor producción de cortisol suprarrenal
en el síndrome de Cushing da lugar a una cara
redonda o “de luna llena”, con carrillos rojos.
Puede haber crecimiento excesivo del pelo en
el bigote, las patillas y el mentón (así como
en el tórax, el abdomen y los muslos).
OTRAS FACIES
Edema
Crecimiento de la glándula parótida
El crecimiento asintomático, bilateral y crónico
de las glándulas parótidas puede vincularse
con obesidad, diabetes, cirrosis y otros
trastornos. Nota el edema por delante de los
lóbulos auriculares y arriba de los ángulos
mandibulares. Un crecimiento unilateral
gradual sugiere una neoplasia. Un crecimiento
agudo es observado en la parotiditis epidémica.
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Edema
periorbitario
Cara pálida
hinchada
Los labios
pueden estar
inflamados
Síndrome nefrótico
La enfermedad glomerular causa excreción
excesiva de albúmina, que disminuye la
presión coloidosmótica intravascular y
causa hipovolemia, y después retención
de sodio y agua. La cara se torna
edematosa y a menudo pálida. Por lo
general, aparece edema, primero alrededor
de los ojos y por la mañana. Cuando es
grave, los ojos se convierten en
hendiduras.
Cejas prominentes
Crecimiento de
tejidos blandos
Mandíbula
prominente
Acromegalia
En la acromegalia, el aumento de la
hormona de crecimiento produce un
incremento de volumen en los huesos y
los tejidos blandos. La cabeza se alarga,
con prominencia ósea de la frente, nariz
y mandíbula. Los tejidos blandos de
la nariz, los labios y los oídos también
crecen. Las características faciales
parecen, en general, toscas.
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Cabello seco;
grueso, escaso
Extremos
externos delgados
de las cejas
Edema periorbitario
Cara hinchada y
pálida, con piel seca
Mixedema
En el hipotiroidismo grave (mixedema), el
depósito de mucopolisacáridos en la dermis
lleva a un rostro pálido, hinchado. El edema,
a menudo pronunciado alrededor de los ojos,
no muestra fóvea a la compresión. El cabello
y las cejas son secos, gruesos y adelgazados,
las últimas por lo general con pérdida del
tercio externo. La piel está seca.
Mirada fija
Disminución de
la movilidad
Enfermedad de Parkinson
En este trastorno neurodegenerativo
vinculado con la pérdida del neurotransmisor
dopamina hay una disminución de la
movilidad facial y una facies de máscara, con
disminución del parpadeo y una mirada fija
característica. Puesto que el cuello y la parte
superior del tronco tienden a flexionarse
hacia adelante, el paciente parecer
escudriñar hacia arriba en dirección del
observador. La piel facial se vuelve oleosa
y puede haber sialorrea.
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Tabla 7-6 Defectos de los campos visuales

Defectos de los campos visuales

1. Defecto horizontal La oclusión de una rama de la arteria central
de la retina puede causar un defecto horizontal (altitudinal). La
isquemia del nervio óptico puede producir un defecto similar.

Temporal Nasal Nasal Temporal

2. Ojo derecho ciego (nervio óptico derecho) Una lesión del

nervio óptico y, por supuesto, del ojo mismo, produce ceguera
monocular unilateral.

Ojo izquierdo Ojo derecho

1

Nervio óptico 2

3
3. Hemianopsia bitemporal (quiasma óptico) Una lesión en el
Quiasma óptico 4
quiasma óptico (p. ej., por un tumor hipofisario) puede afectar Cintilla óptica
sólo las fibras que cruzan al lado opuesto. Puesto que tales fibras
se originan en la mitad nasal de cada retina, la pérdida visual afecta
Radiación 5
a la mitad temporal de cada campo. óptica

4. Hemianopsia homónima izquierda (cintilla óptica derecha) Corteza visual

Una lesión de la cintilla óptica interrumpe las fibras que se origi-
nan del mismo lado en ambos ojos. La pérdida visual es por
lo tanto similar (homónima), y afecta a la mitad de cada campo
(hemianopsia).

5. Cuadrantanopsia superior izquierda homónima (radia-
ción óptica derecha parcial) Una lesión parcial de la radiación
óptica en el lóbulo temporal puede afectar sólo una porción de las
fibras nerviosas y producir, por ejemplo, un defecto de cuadrante
homónimo.
6. Hemianopsia homónima izquierda (radiación óptica dere-
cha) Una completa interrupción de las fibras en la radiación óptica
produce un defecto visual similar al producido por una lesión de la
cintilla óptica.

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Tabla 7-7 Variaciones y anomalías de los párpados

Blefaroptosis
Es una caída del párpado superior cuyas causas incluyen miastenia grave y daño
del nervio motor ocular común (NC III) y del aporte nervioso simpático
(síndrome de Horner). Un músculo debilitado, los tejidos relajados y el peso de la
grasa herniada pueden causar la blefaroptosis senil. El trastorno también puede
ser congénito.

Entropión
Más frecuente en el anciano, se trata de un giro del borde del párpado al interior.
Las pestañas inferiores, que a menudo son invisibles, cuando se doblan al interior,
irritan la conjuntiva y la parte baja de la córnea. Pide al paciente cerrar los párpados
y después abrirlos; después busca un entropión menos obvio.

Ectropión
En el ectropión, el borde del párpado inferior se voltea hacia afuera y expone la
conjuntiva palpebral. Cuando el punto del párpado inferior rota hacia afuera, el ojo
ya no drena bien y ocurre lagrimeo. El ectropión también es más frecuente en los
adultos mayores.

Retracción palpebral y exoftalmia

Una mirada amplia sugiere retracción de los párpados. Nota el borde de esclera
entre el párpado superior y el iris. Los párpados retraídos y el “retraso del párpado”
cuando los ojos se mueven hacia arriba y abajo, aumentan de forma notable la
probabilidad de que el paciente presente hipertiroidismo, en especial cuando están
acompañados de temblor fino, piel húmeda y frecuencia cardíaca mayor de
90 latidos por minuto.99
La exoftalmia se refiere a la protrusión del globo ocular, una manifestación frecuente
de la oftalmopatía de Graves, desencadenada por linfocitos T autorreactivos en ese
trastorno; hay un espectro de cambios oculares que van desde la retracción
palpebral hasta la disfunción de músculos extraoculares, ojos secos, dolor ocular
y lagrimeo. Los cambios no siempre progresan. En la exoftalmia unilateral,
considera la enfermedad de Graves (aunque, por lo general, es bilateral), los
traumatismos, un tumor orbitario y los trastornos granulomatosos.94
Fuente de las fotografías: Ptosis, Ectropion, Entropion—Tasman W, Jaeger E, eds. The Wills Eye Hospital Atlas of Clinical Ophthalmology, 2nd ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2001.

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Tabla 7-8 Protrusiones y edemas dentro y alrededor de los ojos

Pinguécula
Un nódulo amarillento innocuo en la conjuntiva bulbar en cualquier
lado del iris. Con frecuencia aparece con el envejecimiento, primero en
el lado nasal y después en el temporal.
Epiescleritis
Una inflamación ocular localizada de los vasos epiescleróticos que
parecen movibles sobre la superficie de la esclera. Puede ser
nodular o mostrar sólo enrojecimiento y vasos dilatados. Se observa
en la artritis reumatoide, el síndrome de Sjögren y la infección por
virus del herpes zóster.

Orzuelo Calacio (chalazión)

Una infección dolorosa e hipersensible en el borde interno o externo
del párpado, por lo general por Staphylococcus aureus (en el borde
interno, por obstrucción del conducto de una glándula de Meibomio;
en el borde externo, por obstrucción del folículo de una pestaña, o una
glándula lagrimal).
Un nódulo subagudo no hipersensible, por lo general indoloro,
debido a la obstrucción del conducto de una glándula de Meibomio.
Puede tornarse agudamente inflamado, pero, a diferencia del
orzuelo, suele apuntar al interior del párpado más que a su borde.

Xantelasma
Constituido por placas ligeramente elevadas, amarillentas, bien
circunscritas, llenas de colesterol, que aparecen en las porciones nasales
de uno o ambos párpados. La mitad de los pacientes afectados presenta
hiperlipidemia; también es frecuente en la cirrosis biliar primaria.
Blefaritis
Una inflamación crónica de los párpados en la base de los folículos
pilosos, a menudo causada por S. aureus. También hay una variante
seborreica con escamas.

Fuente de las fotografías: Tasman W, Jaeger E, eds. The Wills Eye Hospital Atlas of Clinical Ophthalmology, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2001.

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Tabla 7-9 Opacidades de la córnea y el cristalino

Arco corneal. Un arco o círculo blanco grisáceo delgado, casi
al borde de la córnea. Acompaña al envejecimiento, pero también
se observa en adultos jóvenes, en especial los africanoamericanos,
en quienes sugiere una posible hiperlipoproteinemia, por lo general
benigna.
Anillo de Kayser-Fleischer. Aro dorado a rojo pardo, a veces con
sombras de verde o azul, que se debe al depósito de cobre en la periferia
de la córnea que se ve en la enfermedad de Wilson. Se debe a una rara
mutación autosómica recesiva del gen ATO7B en el cromosoma 13 que
causa un transporte anómalo del cobre, reducción de su excreción biliar
y su acumulación anómala en el hígado y los tejidos corporales.
Los pacientes acuden con hepatopatía, insuficiencia renal y síntomas
neurológicos de temblor, distonía y una diversidad de trastornos
psiquiátricos.95,96

Cicatriz corneal. Una opacidad superficial blanca grisácea en la
córnea, secundaria a una lesión o inflamación antigua. Su forma
y tamaño son variables. No se confunda con el cristalino opaco de
una catarata, visible en un plano más profundo y sólo a través
de la pupila.
Pterigion. Un engrosamiento triangular de la conjuntiva bulbar, que
crece lentamente a través de la superficie externa de la córnea, por lo
general desde el lado nasal. Puede presentar enrojecimiento e interferir
con la visión al cubrir la pupila.

Cataratas. Opacidad del cristalino visible a través de la pupila.
Sus factores de riesgo son edad avanzada, hábito tabáquico,
diabetes, uso de corticoesteroides.
Catarata nuclear. Se observa gris cuando es iluminada por una
linterna. Si se dilata ampliamente la pupila, la opacidad gris se ve
rodeada por un anillo negro.
Catarata periférica. Produce sombras a manera de rayos con punta
gris contra negro, cuando se observa con una linterna, o negro sobre
rojo, con un oftalmoscopio. Una pupila dilatada, como se muestra aquí,
facilita su observación.

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Tabla 7-10 Anomalías pupilares

Pupilas dispares (anisocoria). Representan un defecto en la constricción o dilatación de una pupila. La constricción ante la luz y el esfuerzo
cercano son mediados por vías parasimpáticas, y la dilatación por las vías simpáticas de la pupila. La reacción a la luz brillante y tenue identifica
a la pupila anómala. Cuando la anisocoria es mayor bajo luz brillante que en la tenue, la pupila más grande no puede constreñirse de forma
adecuada. Las causas incluyen traumatismos no penetrantes del ojo, glaucoma de ángulo abierto (p. 270) y alteración de la inervación
parasimpática del iris, como en la pupila tónica y la parálisis del nervio motor ocular común (NC III). Cuando la anisocoria es mayor bajo
luz tenue, la pupila pequeña no puede dilatarse de forma apropiada, como en el síndrome de Horner, causado por una interrupción de la
inervación simpática. La valoración de la reacción cercana también es importante para determinar la causa. Véase también la tabla 17-13, “Pupilas
del paciente comatoso”, p. 792.

Pupila tónica (de Adie). La pupila es grande (dilatada), regular y, por lo general,
unilateral. La reacción a la luz disminuye de forma importante y se hace lenta, o incluso
se ausenta. Hay constricción durante la visión cercana, aunque es muy lenta (tónica).
Estos cambios reflejan la denervación parasimpática. La acomodación lenta causa una
visión borrosa.

Parálisis del nervio oculomotor común (NC III). La pupila es grande y fija ante
la luz y el esfuerzo cercano. Casi siempre están presentes la ptosis del párpado superior
(por alteración de la inervación del músculo elevador del párpado por el NC III) y la
desviación lateral del ojo hacia abajo y afuera.

Síndrome de Horner. La pupila afectada es pequeña, unilateral, reacciona

bruscamente a la luz y el esfuerzo cercano, pero se dilata lentamente, en especial bajo
una luz tenue. La anisocoria es mayor de 1 mm con ptosis homolateral del párpado y a
menudo pérdida de la sudoración en la frente. Estos hallazgos reflejan la tríada clásica
del síndrome de Horner: miosis, ptosis y anhidrosis, que se debe a una lesión de las vías
simpáticas en cualquier punto desde el hipotálamo hasta el plexo braquial y los
ganglios cervicales, y el interior de las fibras simpáticas oculares. Las causas incluyen
lesiones homolaterales del tronco encefálico y tumores del tórax que afectan a los
ganglios simpáticos homolaterales, así como traumatismos de la órbita o migrañas.100
En el síndrome de Horner congénito, el iris afectado tiene un color más claro que su
contraparte (heterocromía).

Pupilas pequeñas e irregulares (de Argyll Robertson). Las pupilas son

pequeñas, irregulares y, por lo general, con afección bilateral. Se constriñen con la
visión cercana y se dilatan con la visión lejana (una reacción cercana normal), pero
no reaccionan a la luz; se observan en la neurosífilis y, rara vez, en la diabetes.

Pupilas equivalentes y un ojo ciego. La ceguera unilateral no causa anisocoria, en tanto la inervación simpática y parasimpática de
ambos iris sea normal. Una luz dirigida al ojo que sí ve produce una reacción directa y una consensual en el ojo ciego. Una luz dirigida al ojo
ciego, sin embargo, no causa respuesta alguna.

Ojo ciego
Ojo ciego

Luz Luz

C A P Í T U LO 7 | Cabeza y cuello 277

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Tabla 7-11 Mirada desconjugada

Hay varios patrones anómalos de la mirada relacionados con trastornos del desarrollo y anomalías de los nervios craneales.
Trastornos del desarrollo
La mirada desconjugada es causada por el desequilibrio del tono
muscular ocular. Este desequilibrio tiene muchas causas; puede ser
hereditario y, por lo general, aparece en la niñez temprana. Las
desviaciones de la mirada se clasifican de acuerdo con su dirección en:
Endotropía Exotropía
Trastornos de los nervios craneales
El nuevo inicio de una desconjugación de la mirada en los adultos
suele ser resultado de lesiones de nervios craneales u otras causas
como traumatismos, esclerosis múltiple, sífilis y varias más.
Parálisis del VI nervio craneal izquierdo
Los ojos están
MIRADA A LA DERECHA
conjugados.

Prueba de cubierto-descubierto
Esta prueba puede ser útil. A continuación se muestra lo que se vería en la endotropía monocular, ilustrada antes.

VISTA RECTA AL FRENTE

Los reflejos corneales son Aparece la

asimétricos. endotropía.

CUBIERTO
VISTA A LA DERECHA
El ojo derecho se mueve hacia
afuera para fijarse en la luz (el
ojo izquierdo no se observa, La endotropía es
pero se mueve hacia adentro máxima.
en el mismo grado).

DESCUBIERTO Parálisis del nervio craneal IV

izquierdo
El ojo izquierdo se mueve hacia MIRADA HACIA ABAJO A LA
afuera para fijarse en la luz. El DERECHA El ojo izquierdo no
ojo derecho se desvía puede ver hacia abajo
nuevamente hacia adentro. cuando se gira hacia
la línea media. La
desviación es máxima
en esta dirección.

Parálisis del nervio craneal III El ojo es impulsado

izquierdo hacia afuera por
acción del NC VI.
VISTA DIRECTA AL FRENTE
Los movimientos
ascendente,
descendente y al
interior están
alterados o perdidos.
Pueden asociarse
ptosis y dilatación
pupilar.

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Tabla 7-12 Variaciones normales de la papila óptica

Excavación fisiológica

Excavación central Excavación temporal

La excavación fisiológica es una depresión blanquecina pequeña en la papila óptica, el punto de entrada de los vasos retinianos. Aunque a veces
está ausente, la excavación suele ser visible en la parte central o en dirección del lado temporal de la papila. A menudo se observan manchas
grises en su base.

Anillos y crecientes Fibras nerviosas meduladas

A menudo se observan anillos y crecientes alrededor de la
papila óptica, variaciones del desarrollo que aparecen tales
como esclera blanca, pigmento retiniano negro, o ambas, en especial
en el borde temporal de la papila. Estos anillos y crecientes no son
parte de la papila y no deben incluirse en el cálculo de su diámetro.
Las fibras nerviosas meduladas o mielinizadas son mucho menos
frecuentes, pero constituyen un hallazgo notorio. Se observan
como parches blancos irregulares con bordes emplumados que
ocultan el borde de la papila y los vasos retinianos. No tienen
importancia patológica.

C A P Í T U LO 7 | Cabeza y cuello 279

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Tabla 7-13 Anomalías de la papila óptica

Normal Papiledema

Proceso
Los pequeños vasos de la papila le dan un color normal.
Aspecto
Color amarillo-naranja a rosado cremoso.
Vasos de la papila de tamaño pequeño.
Bordes bien definidos de la papila (excepto tal vez en
su extremo nasal).
La excavación fisiológica está localizada en ubicación central
o algo temporal. Puede ser conspicua o estar ausente. Su
diámetro de un lado a otro suele ser menor que la mitad del de
la papila.
Proceso
El aumento de la presión intracraneal causa edema intraaxónico en el
nervio óptico, lo que lleva a su ingurgitación y edema de la papila óptica.
Aspecto
Color rosa, hiperémico.
A menudo con pérdida de las pulsaciones venosas.
Los vasos de la papila son más visibles y numerosos, y se curvan
sobre los bordes.
Papila con edema y bordes borrados.
La excavación fisiológica no es visible.
Se observa en masas intracraneales, lesiones o hemorragia y meningitis.

Excavación glaucomatosa Atrofia óptica

Proceso
Aumento de la presión intraocular que lleva a una profundización
de la excavación (depresión posterior de la papila) y su atrofia. La
base de la excavación crecida es pálida.
Aspecto
La muerte de las fibras del nervio óptico lleva a la pérdida de los
pequeños vasos de la papila.
Proceso
La excavación fisiológica está aumentada y ocupa más de la mitad del
diámetro de la papila, en ocasiones extendiéndose hasta el borde.
Los vasos retinianos se introducen en la excavación y debajo, y pueden
desplazarse en dirección nasal.
Aspecto
Color blanco.
Ausencia de pequeños vasos de la papila.
Se observa en la neuritis óptica, la esclerosis múltiple y la arteritis temporal.

Fuente de las fotografías: Normal—Tasman W, Jaeger E, eds. The Wills Eye Hospital Atlas of Clinical Ophthalmology, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams &
Wilkins, 2001; Papilledema, Glaucomatous Cupping, Optic Atrophy—Courtesy of Ken Freedman, MD.

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Tabla 7-14 Arterias retinianas y cruces arteriovenosos:

normales e hipertensivos

Cruce arteriovenoso (AV) y arteria retiniana normales

La pared arterial normal es transparente; por lo general, se observa sólo la
Pared arterial (invisible)
columna de sangre. El reflejo luminoso normal es estrecho, casi de un
Vena
Columna de sangre cuarto del diámetro de la columna sanguínea. Debido a que la pared arterial
es transparente, si una vena cruza una arteria por debajo puede verse hasta Pared arterial
Reflejo luminoso
la columna de sangre en ambos lados. Arteria

Arterias retinianas en la hipertensión Alambre de cobre Alambre de plata

Disminución del
calibre de la columna
Estenosis de sangre
focal Reflejo luminoso
disminuido

En la hipertensión, el aumento de la presión daña al
endotelio vascular y lleva al depósito de macromoléculas
del plasma y engrosamiento de la pared arterial, que
causan estenosis focal o generalizada de la luz vascular
y el reflejo luminoso.
A veces las arterias, en especial las
cercanas al disco, se tornan plenas y
algo tortuosas y desarrollan un mayor
reflejo luminoso, con un lustre brillante
cobrizo, llamado alambre de cobre.
En ocasiones la pared de una arteria
estenosada se torna opaca, de manera que
no hay sangre visible, el llamado alambre
de plata.

Cruce arteriovenoso
Cuando las paredes arteriales pierden su transparencia, aparecen cambios en los cruces arteriovenosos. La transparencia disminuida de la retina
probablemente también contribuya a los primeros dos cambios que se muestran a continuación.

Ocultamiento o corte AV. La vena Afinamiento. La vena parece afilarse a cada Congestionamiento. La vena se torsiona
parece detenerse abruptamente a cada lado lado de la arteria. sobre la cara distal de la arteria y forma
de la arteria. una prominencia (o nudo) oscura y ancha.

C A P Í T U LO 7 | Cabeza y cuello 281

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Tabla 7-15 Manchas y líneas rojas en el fondo de ojo

O F

Hemorragias superficiales de la retina. Pequeñas líneas rojas con forma de flama en el fondo, que reciben su forma por los haces superfi-
ciales de fibras nerviosas que se irradian desde la papila óptica con el patrón ilustrado (O = papila óptica; F = fóvea). A veces las hemorragias
ocurren en grupos y tienen aspecto de una extravasación mayor, pero se pueden identificar por las líneas en sus bordes. Estas hemorragias se
observan en la hipertensión grave, el papiledema y la oclusión de la vena renal, entre otros trastornos. Una hemorragia ocasional superficial
tiene un centro blanco constituido por fibrina, que puede tener muchas causas.

Hemorragia prerretiniana. Se desarrolla cuando sale sangre hacia Hemorragias retinianas profundas. Manchas pequeñas redon-
el espacio potencial entre la retina y el vítreo. Por lo general, es más das ligeramente irregulares y rojas, que a veces se llaman hemorragias
abundante que las hemorragias retinianas. Debido a que es anterior puntiformes. Se presentan en una capa más profunda de la retina que
a la retina, oculta cualquier vaso retiniano subyacente. En un paciente las hemorragias en flama. La diabetes es una causa frecuente.
erecto, los eritrocitos se sedimentan creando una línea horizontal de
demarcación entre el plasma, arriba, y las células, debajo. Causa un in-
cremento súbito de la presión intracraneal.

Microaneurismas. Pequeñas manchas rojas redondas que suelen ob-
servarse dentro y alrededor de la región macular. Se trata de dilatacio-
nes diminutas de vasos retinianos muy pequeños; las conexiones
vasculares son demasiado pequeñas para observarse con un oftalmos-
copio. Se trata de un signo de referencia de la retinopatía diabética.
Neovascularización. Se refiere a la formación de nuevos vasos san-
guíneos, más numerosos, tortuosos y angostos que los vasos cercanos
a la región, y que forman arcadas rojas desordenadas. Son una caracte-
rística habitual de la etapa proliferativa de la retinopatía diabética. Los
vasos pueden proliferar al interior del vítreo, donde el desprendi-
miento o la hemorragia de la retina pueden causar pérdida de la visión.

Fuente de las fotografías: Tasman W, Jaeger E, eds. The Wills Eye Hospital Atlas of Clinical Ophthalmology, 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2001.

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Tabla 7-16 Fondo de ojo: normal y en la retinopatía hipertensiva

Fondo normal en una persona de tez clara
Inspecciona la papila óptica. Sigue los vasos principales en las cuatro
direcciones, observando sus tamaños relativos y cualquier cruce
arteriovenoso, ambos normales aquí. Inspecciona la zona macular. La
fóvea, un poco más oscura, es apenas discernible; no se observa reflejo
de luz en este sujeto. Busca cualquier lesión en la retina.
Nota las características de mosaico rayado del fondo, en especial en el
campo inferior, que proviene de vasos coroideos subyacentes normales.
El fondo de una persona de tez clara con tono moreno es más rojo.
Fondo normal de una persona de tez oscura
Nuevamente, haz la inspección de la papila, los vasos, la mácula y
la retina. El anillo alrededor de la fóvea es un reflejo luminoso
normal. El color del fondo es pardo grisáceo, un cilindro casi
púrpura, que proviene del pigmento en la retina y la coroides,
que oscurece de forma característica los vasos coroideos; no se
observa el patrón de mosaico.

Retinopatía hipertensiva Retinopatía hipertensiva con estrella macular

Se observan cambios en los cruces arteriovenosos, en especial a
lo largo de los vasos inferiores. Se perciben alambres de cobre en las
arteriolas y también una mancha algodonosa apenas arriba de la
papila. Hay, además, drusas incidentales de la papila recientes, pero
no tienen relación con la hipertensión.
Nota los exudados puntiformes fácilmente visibles; algunos se
encuentran dispersos; otros se irradian desde la fóvea para formar
una estrella macular. Observa los dos exudados blandos pequeños,
de un diámetro casi igual al de la papila. Ubica las hemorragias en
flama que se desplazan hacia las 7, 8 y 10 del cuadrante; se
pueden observar unas cuantas más hacia las 10 del cuadrante.
Estos dos fondos de ojo muestran cambios frecuentes de la
retinopatía hipertensiva grave que a menudo se acompaña
de papiledema (p. 241).

Fuente de las fotografías: Hypertensive Retinopathy, Hypertensive Retinopathy with Macular Star—Tasman W, Jaeger E, eds. The Wills Eye Hospital Atlas of Clinical
Ophthalmology. 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
Fuente: Wong TY, Mitchell P. Hypertensive retinopathy. N Engl J Med. 2004;351:2310.

C A P Í T U LO 7 | Cabeza y cuello 283

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Tabla 7-17 Fondo de ojo: retinopatía diabética

Retinopatía diabética
Estudia con cuidado el fondo de ojo en la serie de fotografías que siguen. Éstas representan un estándar estadounidense utilizado por los
oftalmólogos para valorar la retinopatía diabética.97,98

Retinopatía no proliferativa, moderadamente grave

Nota las pequeñas manchas rojas o microaneurismas. Observa también el anillo de
exudados duros (manchas blancas) localizados en ubicación superotemporal. El
engrosamiento de la retina o edema en la zona de los exudados duros puede alterar
la agudeza visual si se extiende al centro de la mácula. Su detección requiere un
examen estereoscópico especializado.

Retinopatía no proliferativa grave

En el cuadrante temporal superior, nota la gran hemorragia retiniana entre dos
parches algodonosos, la vena retiniana a manera de abalorios apenas arriba y
los pequeños vasos retinianos tortuosos por arriba de la arteria temporal superior.

Retinopatía proliferativa con neovascularización

Observa los vasos prerretinianos nuevos que surgen de la papila y se extienden a
través de sus bordes. La agudeza visual aún es normal, pero el riesgo de pérdida de
la visión es alto. La fotocoagulación disminuye por más del 50% ese riesgo.

Retinopatía proliferativa avanzada

Este es el mismo ojo, pero 2 años después y sin tratamiento. La neovascularización ha
aumentado y ahora presenta proliferaciones fibrosas, distorsión de la mácula y causa
disminución de la agudeza visual.

Fuente de las fotografías: Nonproliferative Retinopathy, Moderately Severe; Proliferative Retinopathy, With Neovascularization; Nonproliferative Retinopathy, Severe;
Proliferative Retinopathy, Advanced—Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Courtesy of MF Davis, MD, University of Wisconsin, Madison.
Fuente: Frank RB. Diabetic retinopathy. N Engl J Med. 2004;350:48.

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Tabla 7-18 Manchas de color claro en el fondo de ojo

Exudados blandos: parches algodonosos Exudados duros

Los parches algodonosos son lesiones blancas o grisáceas ovoides con
bordes “blandos” irregulares de tamaño moderado, pero por lo general
más pequeños que la papila. Son producto de la extrusión de
axoplasma desde las células ganglionares retinianas causada por
microinfartos en la capa de fibras nerviosas de la retina. Se observan
en la hipertensión, la diabetes, la infección por VIH y otros virus, y
numerosos trastornos adicionales.
Son lesiones cremosas o amarillentas, a menudo brillantes, con
bordes “duros” bien definidos. Son pequeños y redondos, pero
pueden unirse formando manchas irregulares más grandes.
A menudo se encuentran en grupos o con patrones circulares,
lineales o estelares. Se trata de residuos de lípidos por extravasación
serosa desde los capilares dañados. Las causas incluyen diabetes y
displasias vasculares.

Drusas Coriorretinitis cicatrizada

Son manchas redondas amarillentas que varían desde diminutas
hasta pequeñas, con bordes blandos, como aquí, o duros (p. 242).
Están distribuidas de manera aleatoria, pero pueden concentrarse en
el polo posterior, entre la papila óptica y la mácula. Las drusas
constan de células epiteliales pigmentarias retinianas muertas. Se
observan en el envejecimiento normal y la degeneración macular
relacionada con la edad.
Aquí, la inflamación destruyó los tejidos superficiales para revelar
un parche bien definido e irregular de esclera blanca, marcado
por un pigmento oscuro. Su tamaño varía desde pequeño hasta muy
grande. La imagen muestra una toxoplasmosis. Puede haber múltiples
zonas pequeñas similares debidas al tratamiento con láser. Aquí
también se observa una cicatriz temporal cerca de la mácula.

Fuente de las fotografías: Cotton-Wool Patches, Drusen, Healed Chorioretinitis—Tasman W, Jaeger E, eds. The Wills Eye Hospital Atlas of Clinical Ophthalmology. 2nd ed.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2001; Hard Exudates—Courtesy of Ken Freedman, MD. American Academy of Ophthalmology. Optic fundus
signs. En http://www.aao.org/theeyeshaveit/optic-fundus/index.cfm. Con acceso el 23 de marzo de 2015.

C A P Í T U LO 7 | Cabeza y cuello 285

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Tabla 7-19 Protuberancias en el oído o cerca

Queloide. Es una masa hiper- Condrodermatitis del hélix.
trófica nodular firme de tejido Esta lesión inflamatoria crónica se
cicatricial que se extiende más inicia como una pápula hipersen-
allá de la lesión. Puede desarro- sible dolorosa en el hélix o antihé-
llarse en cualquier zona de cica- lix. Aquí la lesión superior está en
trización, pero es más frecuente la etapa más avanzada de ulcera-
en los hombros y la parte alta del ción y costra. Puede ocurrir enro-
tórax. Un queloide en un lóbulo jecimiento. Se requiere biopsia
de la oreja perforado puede para descartar un carcinoma.
tener efectos estéticos indesea-
dos. Los queloides son más fre-
cuentes en las personas de piel
oscura y pueden recurrir des-
pués del tratamiento.

Tofos. Depósito de cristales de Carcinoma basocelular. Este

ácido úrico característicos de la nódulo elevado muestra la super-
gota tofácea crónica. Aparecen ficie lustrosa y los vasos telangiec-
como nódulos duros en el hélix tásicos del carcinoma basocelular,
o antihélix y pueden secretar un cáncer frecuente de lento creci-
cristales blancos calcáreos a tra- miento que rara vez envía metásta-
vés de la piel. También pueden sis. Pueden ocurrir proliferación y
aparecer cerca de las articulacio- ulceración, y es más frecuente en
nes, manos (p. 703), pies y personas de piel clara sobreex-
otras regiones. Suelen desarro- puestas a la luz del sol.
llarse después de acumular con-
centraciones sanguíneas altas de
ácido úrico sostenidas de forma
crónica.

Quiste cutáneo. Antes lla- Nódulos reumatoideos. En la

mado quiste sebáceo, una protu- artritis reumatoide crónica busca
berancia cupuliforme en la pequeñas protuberancias en el
dermis, que forma un saco hélix o el antihélix y nódulos adi-
firme, cerrado, benigno, adhe- cionales en otros sitios de las
rido a la epidermis. Puede ob- manos y en la superficie del cú-
servarse una mancha oscura bito, en ubicación distal al codo
(comedón abierto) en su superfi- (p. 702), así como en rodillas y
cie. Por su histopatología puede talones. Puede ocurrir ulcera-
ser (1) un quiste epidermoide, ción por lesiones repetidas.
frecuente en la cara y el cuello, o Estos nódulos pueden preceder
(2) un quiste piloso (triquilemal), a la artritis.
frecuente en el cuero cabelludo.
Ambos se pueden inflamar.

Fuentes de las fotografías: Keloid—Sams WM Jr, Lynch PJ, eds. Principles and Practice of Dermatology. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1990; Tophi—du Vivier A.
Atlas of Clinical Dermatology. 2nd ed. London, UK: Gower Medical Publishing, 1993; Cutaneous Cyst, Chondrodermatitis Helicis—Young EM, Newcomer VD,
Kligman AM. Geriatric Dermatology: Color Atlas and Practitioner’s Guide. Philadelphia, PA: Lea & Febiger, 1993; Basal Cell Carcinoma—Phillips T, Dover J. Recent
Advances in Dermatology. N Engl J Med. 326:169–170, 1992; Rheumatoid Nodules—Champion RH, Burton JL, Ebling FJG, eds. Rook/Wilkinson/Ebling Textbook of
Dermatology. 5th ed. Oxford, UK: Blackwell Scientific, 1992.

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Tabla 7-20 Anomalías del tímpano

Tímpano normal (derecho)
Esta membrana timpánica normal, o tímpano derecho, es de color rosado grisáceo. Observa
el martillo, que yace detrás de su parte alta. Por arriba de este proceso corto se ubica
la parte flácida. El resto del tímpano corresponde a la parte tensa. Desde el ombligo del
tímpano, el cono luminoso brillante se dispersa hacia adelante y abajo. Detrás del martillo
se observa parte del yunque, detrás del tímpano. Los pequeños vasos sanguíneos a lo largo
del mango del martillo son normales.

Perforación del tímpano

Las perforaciones son orificios en el tímpano, por lo general, debidas a infecciones
purulentas del oído medio. Pueden ser centrales si no afectan el borde del tímpano o
marginales cuando sí lo hacen. La membrana que cubre la perforación puede ser muy
delgada y transparente.
Aquí se ilustra la perforación más frecuente, la central. Un anillo enrojecido de tejido de
granulación rodea a la perforación y es señal de una infección crónica. El tímpano mismo
presenta cicatrización y no hay marcas de referencia visibles. La secreción del oído medio
infectado puede drenar a través de la abertura, que a menudo se cierra en el proceso de
cicatrización, como en la siguiente foto. Puede haber otalgia, o incluso pérdida auditiva
asociada, en especial si la perforación es grande.

Esclerosis timpánica
Es un proceso cicatricial en el oído medio por otitis media, que implica el depósito de
cristales hialinos y de calcio y fosfato en el tímpano y el oído medio. Cuando son intensos,
pueden atrapar a los huesecillos y causar pérdida auditiva de conducción.
En la porción inferior de este tímpano izquierdo observa el parche grande blanco, calcáreo,
con bordes irregulares, típico de la timpanoesclerosis: un depósito de material hialino dentro
de las capas de la membrana timpánica, que a veces es consecutivo a un episodio grave de
otitis media. No suele alterar la audición y rara vez tiene importancia clínica.
Otras anomalías en este tímpano incluyen una perforación cicatrizada (la gran zona oval en
la porción posterior alta) y signos de retracción del tímpano, que presenta desviación hacia la
línea media alejándose del ojo del explorador, así como pliegues maleolares rígidos que
forman un contorno bien definido. La apófisis corta a menudo protruye de forma aguda y
el mango del martillo, retraído al interior del ombligo del tímpano, se observa acortado
y más horizontal.

Fuentes de las fotografías: Normal Eardrum—Hawke M, Keene M, Alberti PW. Clinical Otoscopy: A Text and Colour Atlas. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1984;
Perforation of the Drum, Tympanosclerosis—Courtesy of Michael Hawke, MD, Toronto, Canada.

(continúa)

C A P Í T U LO 7 | Cabeza y cuello 287

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Tabla 7-20 Anomalías del tímpano (continuación)

Derrame seroso
Algunos derrames suelen ser causados por infecciones víricas respiratorias altas (otitis media
con derrame seroso) o por cambios súbitos en la presión atmosférica, como durante el vuelo
o el buceo (barotraumatismo ótico). La trompa faringotimpánica no puede equilibrar la
presión del aire entre el oído medio y el aire externo. Se absorbe aire desde el oído medio
hacia la corriente sanguínea y se acumula líquido seroso en el oído medio en su lugar. Los
síntomas incluyen plenitud o sensación de estallido en el oído, pérdida auditiva leve de
conducción y, a veces, dolor.
El líquido ambarino detrás del tímpano es característico en este paciente con
barotraumatismo ótico. Se puede observar un nivel líquido, una línea entre el aire por
arriba y el líquido ámbar debajo, a cada lado de la apófisis corta. Pueden observarse aquí
las burbujas de aire (no siempre presentes) dentro del líquido ámbar.

Otitis media aguda con derrame purulento

La otitis media aguda con derrame purulento por lo general es causada por una infección
bacteriana por S. pneumoniae o H. influenzae. Los síntomas incluyen otalgia, fiebre y pérdida
auditiva. El tímpano se encuentra enrojecido, con pérdida de los puntos de referencia y
protrusión externa hacia el ojo del explorador.
En esta imagen, el tímpano protruye y la mayoría de los puntos de referencia no pueden
distinguirse. El enrojecimiento es más obvio cerca de su ombligo, pero pueden verse
vasos dilatados en todos los segmentos de la membrana. A menudo ocurre un enrojecimiento
difuso de todo el tímpano. A continuación, puede presentarse su rotura espontánea
(perforación), con secreción de material purulento hacia el conducto auditivo externo.
La pérdida auditiva es de tipo conductivo. La otitis media purulenta aguda es mucho más
frecuente en los niños que en los adultos.

Miringitis bullosa
En la miringitis bullosa aparecen vesículas hemorrágicas dolorosas en la membrana
timpánica, el conducto auditivo o ambos. Los síntomas incluyen otalgia, secreción ótica
teñida de sangre y pérdida auditiva de conducción.
En esta imagen del oído derecho se distinguen al menos dos grandes vesículas (ampollas)
en el tímpano, que se encuentra enrojecido y sin puntos de referencia.
Este trastorno es causado por la otitis media debida a especies de Mycoplasma, algunos
virus y otras bacterias.

Fuentes de las fotografías: Serous Effusion—Hawke M, Keene M, Alberti PW. Clinical Otoscopy: A Text and Colour Atlas. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1984;
Acute Otitis Media, Bullous Myringitis—The Wellcome Trust, National Medical Slide Bank, London, UK.

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Tabla 7-21 Patrones de pérdida auditiva

Pérdida por conducción Pérdida neurosensorial
Membrana timpánica Membrana timpánica
Oído medio Oído medio

Nervio Nervio
coclear coclear

Fisiopatología Trastorno del oído externo o medio que altera la
conducción del sonido hacia el oído interno. Las causas
incluyen cuerpos extraños, otitis media, perforación del
tímpano y otoesclerosis de los huesecillos.
Edad usual de inicio En la niñez y edad adulta temprana hasta la edad
de 40 años.
Conducto auditivo Anomalía que suele ser visible, excepto en la
y tímpano otoesclerosis.
Trastorno del oído interno que involucra al nervio
coclear y la transmisión de impulsos neuronales al
cerebro. Las causas incluyen exposición a ruidos de tono
elevado, infecciones del oído interno, traumatismos,
neurinoma del acústico, trastornos congénitos y
familiares, y el envejecimiento.
En años de madurez o posteriores.
El problema no es visible.

Efectos Poco efecto sobre el sonido.
La audición parece mejorar en un ambiente ruidoso.
La voz permanece baja, porque el oído interno y el
nervio coclear están íntegros.
Prueba de Weber (en Diapasón en el vértice.
la pérdida auditiva El sonido se desvía hacia el oído alterado; el ruido del
unilateral) entorno no se escucha bien, por lo que mejora la
detección de vibraciones.
Prueba de Rinne Diapasón en el meato auditivo externo y después sobre
la apófisis mastoides.
CO equivalente a CA o más prolongada (CO ≥ CA).
Mientras esté alterada la conducción de aire a través del
oído externo o medio, las vibraciones a través del hueso
evaden el problema para alcanzar la cóclea.
Se pierden los registros más altos, por lo que el sonido
puede distorsionarse.
La audición empeora en los ambientes ruidosos.
La voz puede ser alta, porque se dificulta la audición.
Diapasón en el vértice.
El sonido se desvía hacia el oído sano; el daño del oído
interno o del nervio coclear altera la transmisión al oído
afectado.
Diapasón en el meato auditivo externo y después en la
apófisis mastoides.
CA mayor que CO (CA > CO). El oído interno o el
nervio coclear tienen menor capacidad de transmitir
impulsos, independientemente de cómo lleguen las
vibraciones a la cóclea. Prevalece el patrón normal.

C A P Í T U LO 7 | Cabeza y cuello 289

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Tabla 7-22 Anomalías de los labios

Queilitis angular o comisural
La queilitis angular se inicia con el reblandecimiento de la piel en las comisuras
bucales, seguida por la aparición de fisuras. Puede deberse a deficiencias
nutricionales o, más a menudo, al cierre extremo de la boca que se observa en las
personas sin dientes o con dentaduras mal ajustadas. La saliva humedece y macera el
pliegue cutáneo, y a menudo lleva a una infección secundaria por especies de
Candida, como se observa aquí.

Queilitis actínica
Es un trastorno precanceroso producto de la exposición excesiva a la luz solar y que
afecta sobre todo al labio inferior. Los hombres de piel clara que trabajan en exteriores
son, con frecuencia, los más afectados. El labio pierde su color rojo normal y puede
tornarse escamoso, algo engrosado y ligeramente invertido. El daño solar predispone
al carcinoma espinocelular del labio, por lo que deben explorarse estas lesiones
con cuidado.

Herpes simple (ampolla por fiebre)

El virus del herpes simple (VHS) produce erupciones vesiculares recurrentes y
dolorosas de los labios y la piel circundante. Primero aparece un pequeño conjunto
de vesículas. Conforme se rompen, se forman costras de color amarillo pardo. La
cicatrización requiere 10-14 días. Aquí se observan vesículas tanto nuevas como rotas.

Angioedema
El angioedema es un aumento de volumen localizado, subcutáneo o submucoso, por
salida de líquido intravascular hacia el tejido intersticial. Son frecuentes dos tipos.
Cuando se desencadena la permeabilidad vascular debido a las células cebadas en las
reacciónes alérgicas y por antiinflamatorios no esteroideos, busca urticaria y prurito
vinculados. Éstos son raros en el angioedema por bradicinina y mediadores derivados
del complemento, el mecanismo de las reacciones contra los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. El angioedema suele ser benigno y se resuelve en
24-48 h. Puede poner en riesgo la vida cuando afecta a la laringe, la lengua o las vías
respiratorias altas, y da lugar a anafilaxia.

Fuentes de las fotografías: Angular Cheilitis, Herpes Simplex, Angioedema—Neville B, et al. Color Atlas of Clinical Oral Pathology. Philadelphia, PA: Lea & Febiger, 1991;
Usadas con autorización; Actinic Cheilitis—Langlais RP, Miller CS. Color Atlas of Common Oral Diseases. Philadelphia, PA: Lea & Febiger, 1992. Usadas con autorización.

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Telangiectasia hemorrágica hereditaria

(síndrome de Osler-Weber-Rendu)
La presencia de múltiples manchas rojas pequeñas en los labios sugiere una
telangiectasia hemorrágica hereditaria, trastorno endotelial autosómico dominante que
causa fragilidad vascular y malformaciones arteriovenosas (MAV). Las telangiectasias
también son visibles en la mucosa bucal, del tabique nasal y en las puntas de
los dedos. Son frecuentes las hemorragias nasales, gastrointestinales y la anemia por
deficiencia de hierro. Las MAV en los pulmones y el cerebro pueden causar una
hemorragia, así como embolias, que ponen en riesgo la vida.

Síndrome de Peutz-Jeghers
Busca manchas pequeñas, pigmentadas, prominentes, de color pardo en la capa
dérmica de los labios, la mucosa bucal y la región peribucal, que también pueden
aparecer en las manos y los pies. En este síndrome autosómico dominante, los
cambios característicos de la piel acompañan a numerosos pólipos intestinales.
El riesgo de cánceres gastrointestinales y de otro tipo varía del 40 al 90%. Observa
que estas manchas rara vez aparecen alrededor de la nariz o la boca.

Chancro de la sífilis primaria

Esta pápula ulcerada con un borde indurado suele aparecer después de 3-6 semanas
de incubación de la infección por la espiroqueta Treponema pallidum, lesiones que
pueden simular un carcinoma o herpes labial encostrado. Son frecuentes las lesiones
primarias similares en la faringe, el ano y la vagina, pero pueden pasarse por alto dado
que son indoloras, no supuran y, por lo general, cicatrizan de manera espontánea en
3-6 semanas. Utiliza guantes durante la palpación, ya que estos chancros son
infecciosos.

Carcinoma labial
Como la queilitis actínica, el carcinoma espinocelular puede afectar al labio inferior.
Puede aparecer como una placa escamosa o como úlcera, con o sin costra, así como
una lesión nodular, como se ilustra aquí. La piel clara y la exposición prolongada al
sol son factores de riesgo frecuentes.

Fuentes de las fotografías: Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia—Langlais RP, Miller CS. Color Atlas of Common Oral Diseases. Philadelphia, PA: Lea & Febiger,
1992; Usada con autorización; Peutz-Jeghers Syndrome—Robinson HBG, Miller AS. Colby, Kerr, and Robinson’s Color Atlas of Oral Pathology. Philadelphia, PA: JB
Lippincott, 1990; Chancre of Syphilis—Wisdom A. A Colour Atlas of Sexually Transmitted Diseases. 2nd ed. London: Wolfe Medical Publications, 1989; Carcinoma of
the Lip—Tyldesley WR. A Colour Atlas of Orofacial Diseases. 2nd ed. London: Wolfe Medical Publications, 1991.

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Tabla 7-23 Hallazgos en la faringe, el paladar

y la mucosa bucal

Amígdalas normales grandes

Las amígdalas normales pueden ser grandes sin estar infectadas, en especial en los
niños. Pueden protruir hacia la línea media más allá de los pilares e incluso hasta
alcanzarla. Ahí tocan los lados de la úvula y ocultan la faringe. Su color es rosado.
Las manchas blancas son reflejos luminosos, no exudados.

Amigdalitis exudativa
Esta faringe roja presenta un exudado blanco en las amígdalas que, junto con fiebre
y aumento de volumen de los ganglios cervicales, aumenta la probabilidad de una
infección por estreptococos del grupo A o una mononucleosis infecciosa. Los ganglios
linfáticos cervicales anteriores suelen estar crecidos en el primer caso y los posteriores
en el último.

Faringitis
Estas dos fotos muestran faringes enrojecidas sin exudado.
En A, el eritema y la vascularidad de los pilares y la úvula son leves a moderados.

En B, el enrojecimiento es difuso e intenso. Ambos pacientes probablemente se quejen

de malestar en la garganta o al menos prurito. Las causas son tanto víricas como
bacterianas. Si el paciente no presenta fiebre, exudado o crecimiento de ganglios
linfáticos cervicales, disminuyen las probabilidades de infección por dos causas
frecuentes: estreptococos del grupo A y virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa).

Fuentes de las fotografía: Large Normal Tonsils, Exudative Tonsillitis, Pharyngitis [A y B]—The Wellcome Trust, National Medical Slide Bank, London, UK.

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Difteria
La difteria, una infección aguda causada por Corynebacterium diphtheriae, actualmente
es rara, pero aún importante. El diagnóstico oportuno y su tratamiento pueden salvar
la vida del paciente. La mucosa es de color rojo mate y presenta un exudado gris
(seudomembrana) en la úvula, la faringe y la lengua. La vía aérea puede obstruirse.
(Reimpreso de: An adherent, dense, grey pseudomembrane covering the tonsils is classically seen in diphtheria.
Disponible en: https://en.wikipedia.org/wiki/Diphtheria#/media/File:Dirty_white_pseudomembrane_classically_seen_
in_diphtheria_2013-07-06_11-07.jpg, por el usuario DIleepunnikri. Bajo la licencia Attribution-ShareAlike 3.0 Unported
[CC BY-SA 3.0].)

Algodoncillo en el paladar (candidosis)

El algodoncillo es una infección por levaduras causada por especies de Candida. Aquí
se muestra en el paladar, pero puede encontrarse en cualquier otra parte de la boca
(véase p. 297). Hay placas gruesas blancas algo adherentes a la mucosa subyacente. Los
factores predisponentes incluyen (1) tratamiento prolongado con antibióticos o
corticoesteroides y (2) sida.

Sarcoma de Kaposi en el sida

El color púrpura intenso de estas lesiones sugiere un sarcoma de Kaposi, un tumor
vascular de bajo grado relacionado con el virus del herpes humano tipo 8. Las lesiones
pueden ser elevadas o planas. Casi el 33% de los pacientes con sarcoma de Kaposi
presentan lesiones en la cavidad bucal; otros sitios afectados son el tubo digestivo y
los pulmones. El tratamiento antirretroviral ha disminuido notoriamente la prevalencia
de esta enfermedad.

Torus palatino
Un torus palatino es un crecimiento óseo en la línea media del paladar duro bastante
frecuente en los adultos. Su tamaño y lobulación varían. Aunque alarmante a
primera vista, es innocuo. En este ejemplo se ha acoplado la dentadura superior
alrededor del torus.

Fuentes de las fotografías: Diphtheria—Harnisch JP, et al. Diphtheria among alcoholic urban adults. Ann Intern Med. 1989;111:77; Thrush on the Palate—The
Wellcome Trust, National Medical Slide Bank, London, UK; Kaposi’s Sarcoma in AIDS—Ioachim HL. Textbook and Atlas of Disease Associated with Acquired Immune
Deficiency Syndrome. London: Gower Medical Publishing, 1989.
(continúa)

C A P Í T U LO 7 | Cabeza y cuello 293

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Tabla 7-23 Hallazgos en la faringe, el paladar

y la mucosa bucal (continuación)

Manchas de Fordyce (gránulos de Fordyce)

Se trata de glándulas sebáceas normales que aparecen como puntos amarillos
pequeños en la mucosa bucal o en los labios. Aquí se observan mejor por delante
de la lengua y en la mandíbula, y, por lo general, no son numerosas.

Manchas de Koplik
Constituyen un signo temprano del sarampión. Busca pequeñas manchas blancas
que simulan granos de sal sobre un fondo rojo. Suelen aparecer en la mucosa bucal
cerca del primero y segundo molares. En esta fotografía observa también el tercio
superior de la mucosa. El exantema del sarampión aparece en las siguientes 24 h.

Petequias
Las petequias son manchas rojas causadas por sangre que escapa de los capilares hacia
los tejidos. Las petequias en la mucosa bucal, como se muestra aquí, a menudo son
causadas por la mordedura accidental del carrillo. Las petequias bucales pueden
deberse a infecciones, plaquetopenia y traumatismos.

Leucoplasia
Puede presentarse un parche blanco grueso (leucoplasia) en cualquier parte de la
mucosa bucal. El ejemplo extenso que se muestra en esta mucosa bucal fue producto
de la masticación frecuente de tabaco, un irritante local. Este proceso reactivo
benigno del epitelio escamoso puede llevar al cáncer y debe ser objeto de
biopsia. Otro factor de riesgo es la presencia de infección por virus del papiloma
humano.

Fuentes de las fotografías: Fordyce Spots—Neville B, et al. Color Atlas of Clinical Oral Pathology. Philadelphia, PA: Lea & Febiger, 1991; Usada con autorización; Koplik
Spots—Harvey RA, Cornelissen CN. Microbiology, 3rd ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2013; Petechiae—The Wellcome Trust, National Medical Slide
Bank, London, UK; Leukoplakia—Robinson HBG, Miller AS. Colby, Kerr, and Robinson’s Color Atlas of Oral Pathology. Philadelphia, PA: JB Lippincott, 1990.

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Tabla 7-24 Hallazgos en las encías y los dientes

Gingivitis marginal
Se presenta con frecuencia durante la adolescencia, la edad adulta temprana y
el embarazo. Los bordes de las encías están enrojecidos y edematizados, y las papilas
interdentarias borradas, hinchadas y rojas. El cepillado de los dientes a menudo
causa hemorragia de las encías. No se observa con facilidad la placa dentobacteriana,
una película blanca suave de sales salivales, proteínas y bacterias que cubre los dientes
y lleva a la gingivitis.

Gingivitis ulcerativa necrosante aguda

Esta forma rara de gingivitis se presenta de forma repentina en adolescentes y adultos
jóvenes, y se acompaña de fiebre, malestar general y aumento de volumen de los
ganglios linfáticos. Se desarrollan úlceras en las papilas interdentarias y, después, el
proceso destructivo (necrosante) se disemina por los bordes de las encías, donde
aparece una seudomembrana gris. Las encías rojas y dolorosas sangran con facilidad
y el aliento es fétido.

Hiperplasia gingival
Encías crecidas por hiperplasia, edematizadas hasta masas apiladas que pueden
incluso cubrir a los dientes. Puede coexistir con el eritema de la inflamación, como
en este ejemplo. Las causas incluyen tratamiento con fenitoína (como en este caso),
pubertad, embarazo y leucemia.

Tumor gestacional
(épulis o granulona piógeno del embarazo)
Se forman pápulas rojo púrpura de tejido de granulación en las papilas interdentales
de las encías, dentro de la cavidad nasal y, a veces, en los dedos. Son rojas, blandas e
indoloras, y suelen sangrar con facilidad. Se presentan en el 1-5% de los embarazos y
suelen remitir después del parto. Observa la gingivitis acompañante.

Fuentes de las fotografías: Marginal Gingivitis, Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis—Tyldesley WR. A Colour Atlas of Orofacial Diseases. 2nd ed. London: Wolfe
Medical Publications, 1991; Gingival Hyperplasia—Cortesía del Dr. James Cottone; Pregnancy Tumor—Langlais RP, Miller CS. Color Atlas of Common Oral Diseases.
Philadelphia, PA: Lea & Febiger, 1992. Usada con autorización.
(continúa)

C A P Í T U LO 7 | Cabeza y cuello 295

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Tabla 7-24 Hallazgos en las encías y los dientes (continuación)

Atrición dental; recesión de las encías
En muchas personas de edad avanzada, las superficies masticatorias de los dientes se
desgastan por el uso repetido, de manera que se expone la dentina de color amarillo
pardo, un proceso llamado atrición. Nota también la recesión de las encías, que expone
las raíces de los dientes y les da un aspecto “alargado”.

Erosión dentaria
Los dientes pueden erosionarse por acción química. En este caso, nota la erosión del
esmalte de las superficies linguales de los incisivos superiores, que exponen la dentina
amarillo parda, resultado de la regurgitación recurrente del contenido gástrico, como
en la bulimia.

Abrasión de los dientes con incisuras

La superficie de mordida de los dientes puede sufrir abrasión o incisuras por
traumatismos recurrentes como el sujetar clavos y abrir pasadores (horquillas) de
pelo entre los dientes. A diferencia de los dientes de Hutchinson, los lados de estos
dientes muestran contornos normales; no se ve afectado el tamaño y el espaciado
de los dientes.

Dientes de Hutchinson en la sífilis congénita

Los dientes de Hutchinson son más pequeños y ampliamente espaciados que los
normales, con incisuras en sus superficies de mordedura. Los lados de los dientes
se aplanan hacia los bordes de mordedura. Los incisivos centrales superiores
permanentes (no los caducos) son con frecuencia los más afectados y constituyen
un signo de la sífilis congénita.

Fuentes de las fotografías: Attrition of Teeth, Erosion of Teeth—Langlais RP, Miller CS. Color Atlas of Common Oral Diseases. Philadelphia, PA: Lea & Febiger, 1992.
Usada con autorización; Abrasion of Teeth, Hutchinson Teeth—Robinson HBG, Miller AS. Colby, Kerr, and Robinson’s Color Atlas of Oral Pathology. Philadelphia, PA: JB
Lippincott, 1990.

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Tabla 7-25 Hallazgos en o debajo de la lengua
Lengua geográfica. En este trastorno benigno, el dorso del órgano
muestra zonas rojas lisas dispersas y denudadas de papilas. Junto con
las superficies ásperas y de cubierta normales, dan un patrón seme-
jante a un mapa, que cambia con el tiempo.
Lengua fisurada. Aparecen fisuras conforme avanza la edad. A veces
se denomina lengua escrotal. Se pueden acumular detritos alimentarios
en los surcos y tornarse irritantes, pero la lengua fisurada es benigna.
Candidosis. Nota la cubierta blanca gruesa de la infección por espe-
cies de Candida. La superficie en rojo vivo es donde se raspó la capa.
La infección también puede presentarse sin la capa blanca. Ocurre en
presencia de inmunosupresión por quimioterapia o el tratamiento
con prednisona.
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Lengua negra vellosa. Nota las papilas “vellosas” de color amarillo
a pardo, y las negras, hipertróficas y agrandadas, en el dorso de la
lengua. Este trastorno benigno se vincula con sobreproliferación bac-
teriana, Candida, tratamiento con antibióticos y mala higiene dental.
También puede presentarse de forma espontánea.
Lengua lisa (glositis atrófica). Una lengua lisa y a menudo algo-
donosa, que perdió sus papilas, a veces sólo en parches, sugiere una
deficiencia de riboflavina, niacina, ácido fólico, vitamina B12, pirido-
xina o hierro, o el tratamiento por quimioterapia.
Leucoplasia vellosa bucal. Consta de placas blancas elevadas y
asintomáticas con un patrón plumoso o corrugado que se presentan
más a menudo en los lados de la lengua. A diferencia de la candi-
dosis, estas áreas no pueden rasparse. Este trastorno es causado por
la infección por el virus de Epstein-Barr y se observa en la infección
por VIH y el sida.
(continúa)
C A P Í T U LO 7 | Cabeza y cuello 297
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Tabla 7-25 Hallazgos en o debajo de la lengua (continuación)

Venas varicosas. Con la edad, aparecen pequeños aumentos de vo-
lumen redondos, de color púrpura o azul oscuro, bajo la lengua. Estas
dilataciones de las venas linguales no tienen importancia clínica.
Úlcera aftosa (úlcera de Canker). Es una úlcera oval poco pro-
funda, dolorosa, de color blanco-grisáceo, rodeada por un halo de
mucosa roja. Puede ser única o múltiple y también presentarse en
la mucosa gingival o bucal. Se cura en 7-10 días, pero puede recurrir,
como en la enfermedad de Behçet.

Parche mucoso de la sífilis. Esta lesión indolora de la sífilis secun- Leucoplasia. En presencia de este parche blanco indoloro mucoso
daria es altamente infecciosa. Se encuentra un poco elevada, oval y bucal persistente, aparece la cara inferior de la lengua pintada de
cubierta por una membrana grisácea. Puede ser múltiple y presentarse blanco. Los parches de cualquier tamaño hacen surgir la posibilidad
en cualquier lugar de la boca. de un carcinoma espinocelular y requiere biopsia.

Tori mandibulares. Crecimientos óseos redondeados en las caras Carcinoma del piso de la boca. Esta lesión ulcerosa corresponde
internas de la mandíbula, por lo general bilaterales, asintomáticos a una localización frecuente del carcinoma. Hacia la línea media, nota
e innocuos. la zona enrojecida de mucosa, que se denomina eritroplasia, con sos-
pecha de cáncer y que debe ser sometida a biopsia.

Fuentes de las fotografías: Fissured Tongue, Candidiasis, Mucous Patch, Leukoplakia, Carcinoma—Robinson HBG, Miller AS. Colby, Kerr, and Robinson’s Color Atlas of
Oral Pathology. Philadelphia, PA: JB Lippincott, 1990; Smooth Tongue—Courtesy of Dr. R. A. Cawson, from Cawson RA. Oral Pathology, 1st ed. London: Gower
Medical Publishing, 1987; Geographic Tongue—The Wellcome Trust, National Medical Slide Bank, London, UK; Hairy Leukoplakia—Ioachim HL. Textbook and Atlas
of Disease Associated With Acquired Immune Deficiency Syndrome. London: Gower Medical Publishing, 1989; Varicose Veins—Neville B, et al. Color Atlas of Clinical
Oral Pathology. Philadelphia, PA: Lea & Febiger, 1991. Usadas con autorización.

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Tabla 7-26 Crecimiento y función tiroideos

Crecimiento difuso. Incluye al istmo y los lóbulos laterales; no hay
nódulos palpables bien definidos. Las causas incluyen enfermedad de
Graves, tiroiditis de Hashimoto y bocio endémico.
Nódulo único. Puede ser un quiste, un tumor benigno o un nódulo
dentro de una glándula multinodular. Hace surgir la duda de un
cáncer. Los factores de riesgo son radiación previa, dureza,
crecimiento rápido, fijación alrededor de tejidos importantes, aumento
de volumen de ganglios cervicales y su aparición en los hombres.

Bocio multinodular. Una glándula tiroides crecida con dos o más nódulos sugiere un proceso
metabólico, más que neoplásico. Los antecedentes familiares positivos y el crecimiento nodular
continuo son factores de riesgo adicionales de cáncer.

Tabla 7-27 Síntomas y signos de disfunción tiroidea

Hipertiroidismo Hipotiroidismo
Síntomas Nerviosismo Fatiga, letargo
Disminución de peso, a pesar de un mayor apetito Aumento de peso leve con anorexia
Sudoración excesiva e intolerancia al calor Piel seca, áspera e intolerancia al frío
Palpitaciones Edema de cara, manos y piernas
Evacuaciones intestinales frecuentes Estreñimiento
Temblor y debilidad de los músculos proximales Debilidad, calambres musculares, artralgias, parestesias, alteración
de la memoria y la audición

Signos Piel tibia, húmeda y lisa
En la enfermedad de Graves, signos oculares como
mirada fija, retraso palpebral y exoftalmia
Aumento de la presión sistólica y disminución
de la diastólica
Taquicardia y fibrilación auricular
Pulsaciones cardíacas hiperdinámicas con un R1
acentuado
Temblor y debilidad de músculos proximales
Piel seca, áspera, fría, a veces amarilla por la presencia de caroteno,
con mixedema sin fóvea y pérdida del pelo
Mixedema periorbitario
Habla de tono bajo
Reducción de la presión arterial sistólica y aumento de la diastólica
Bradicardia y, en etapas tardías, hipotermia
A veces, disminución de la intensidad de los ruidos cardíacos
Fase de relajación prolongada en el reflejo del tobillo o calcáneo
Alteración de la memoria, pérdida auditiva mixta, somnolencia,
neuropatía periférica, síndrome del túnel del carpo

Fuentes: Siminoski K. Does this patient have a goiter? JAMA. 1995;273:813. McDermott MT. In the clinic: hypothyroidism. Ann Intern Med. 2009;151:ITC6–1;
McDermott MT. In the clinic: hyperthyroidism. Ann Intern Med. 2012;157:ITC1–1. Franklyn JA. Subclinical thyroid disorders—consequences and implications
for treatment. Ann Endocrinol. 2007;68:229.

C A P Í T U LO 7 | Cabeza y cuello 299

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