TRAUMATISMA

CRANEOENCEFÁLICO

MIP 1 Samir Sarai Garcés Resendiz

DEFINICIÓN
Lesión de las estructuras de la cabeza producida por fuerzas
mecánicas. Por lo tanto, el concepto de TCE hace referencia a una gran
variedad de patologías según las estructuras dañadas, bien sea el
continente del cerebro y sus estructuras, o el contenido.
 EPIDEMIOLOGÍA

Traumatismo más Primera causa de Máxima Representa el 6%

frecuente en la mortalidad entre incidencia: 15-35 de los accidentes
edad pediátrica los niños de 1-14 años. Más infantiles
años frecuente en
hombres
 CAUSAS
Deportes, accidentes
de circulación,
Caídas Caídas, maltrato
bicicleta

TCE TCE <2 2-10 >10 <12

leve grave años años años meses

Accidentes de Accidentes de Maltrato. Mayor

circulación ciruclación o mortalidad
bicicleta y caídas
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE DAÑO
Agentes penetrantes

Agentes contundentes
Proyectiles de arma de
fuego
Cabeza golpeada por
un objeto romo en
movimiento
Proyectiles de armas de
aire comprimido
Cabeza golpeada por
un objeto inmóvil
Fragmentos metálicos
en accidentes
Cabeza sacudida con automovilístico
brusquedad y golpeada
contra un objeto inmóvil Objetos punzantes
sobre los que caen en
forma accidental
 FISIOLOGÍA
CARACTERISTICAS ANATÓMICAS
Superficie craneal Plano óseo
01 Proporcionalmente
mayor (respecto a su
cuerpo)
02 Más fino y deformable

Mayor contendio de
Musculatura cervical
03 Relativamente débil 04 agua
Menor contenido de
mielina
LESIÓN PRIMARIA / SECUNDARIA
Resultado directo Eventos
de la energía física desencadenados
transmitida por el trauma a
durante el impacto nivel bioquímico

Citotoxicidad, estrés
oxidativo,
Contusiones,
compromiso y lesión
laceraciones, etc. del área perilesional,
sust. Proinflamatorias

Shaken baby
syndrome: agitar el Hipotensión, hipoxia,
hipercapnia, acidosis,
cuello y cabeza de hipertermia,
un lactante sin hiperglicemia, ↑PIC
golpearlo
 MECANISMOS DE MUERTE CELULAR

Edema,
Desequilibrio en isquemia,
homeostasis Excitotoxicidad Radicales libres Disrupción de
del glutamato de O2 y ON BHC disfunción
iónica mitocondrial

APOPTOSIS
NECROSIS
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
Doctrina de Monro Kellie: el cráneo es un compartimiento
cerrado con 3 componentes:
✓ 80% cerebro
✓ 10% sangre
✓ 10% LCR

La suma de los volúmenes

de tejido encefálico,
sangre y LCR debe
mantenerse constante con
un cráneo intacto. Por
tanto, el aumento en un
componente debe causar
un decremento en 1 o 2 de
los otros componentes o
la PIC aumentará
TRÍADA DE CUSHING / HERNIACIÓN

Respiración
Hipertensión Bradicardia
anormal

Signo tardío, indica

herniación inminetne
Autorregulación Presión de perfusión cerebral

Mantenimiento de un flujo PPC es la presión a la cual las

cerebral continuo, gracias a la células son perfundidas y es un
vasoconstricción y vasodilatación importante indicador del flujo
de los vasos cerebrales a pesar de sanguíneo cerebral
fluctuaciones en la presión
sanguínea sistémica PPC = PAM – PIC

Cifras normales
Adultos: 50-70 mmHg
Niños: 50-60 mmHg
Lactantes: 40-50 mmHg
LESIONES NEUROLÓGICAS POR TCE
Lesiones cerebrales difusas
Conmoción cerebral Lesión axonal difusa Tumefacción cerebral
Perdida transitoria de Causa frecuente de Más frecuente en
la conciencia. coma, mortalidad niños.
Amnesia retrógrada elevada. Puede causar la
temporal. El coma evoluciona a muerte del paciente.
Amnesia retrograda estado vegetativo.
permanente. No se observan datos
Amnesia anterógrada. clínicos focales.
LESIONES NEUROLÓGICAS POR TCE
Lesiones cerebrales focales
Contusión cerebral Laceración cerebral
Lesión que provoca
Secundaria a TCE cerrado
solución de continuidad
sin solución de continuidad
del tejido cerebral.
de las estructuras
Causas más frecuentes:
adyacentes.
heridas penetrantes de
Zona hipodensa que rodea
cráneo
la zona contundida con
TAC: se observa el
áreas hiperdensas que
trayecto seguido por el
corresponden al sangrado
proyectil a su paso por el
en el parénquima
cerebro
LESIONES NEUROLÓGICAS POR TCE
Lesiones cerebrales focales
Hematoma
Hematoma epidural Hematoma subdural intraparenquimatoso

Contusión muy grande.

Más frecuente en > 2 Más frecuente antes de
Localización: región frontal
años los 2 años y temporal anteriores

HIC, ↓ sensorio, cefalea, vómitos,

Unilaterales. 75% se 30% se acompañan de
papiledema, fontanela tensa,
acompañan de fractura fractura. Bilateral separación de suturas

Datos de lateralización, 75% crisis convulsivas. HIC, Coma progresivo,

deterioro neurológico, anisocoria por midriasis
HIC, deterioro hemorragias prerretinianas unilateral y paresia del III
neurológico progresivo y retinianas par craneal
 LESIONES NEUROLÓGICAS POR TCE
Lesiones cerebrales focales
Fractura lineal Fracturas
Fractura diastática Fracturas hundidas

Cerradas: manejo
Separación traumática quirúrgico.
Más frecuente.
de la sutura. Expuestas: exploración
Hueso parietal y
Sutura lambdoidea. quirúrgica.
occipital.
LESIONES NEUROLÓGICAS POR TCE
Lesiones cerebrales focales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Alteración del nivel de conciencia
TCE intensidad moderada/alta.
˃1 min – LIC

Amnesia postraumática
Frecuente.
LIC que afectan la región temporal.

Convulsiones
Crisis inmediatas
Crisis precoces
Crisis taridas
Epilepsia postraumática
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Vómitos
11% de los TCE. Principal hallazgo en ˂2 años

Cefalea
De manera aislada no es indicativa de LIC, pero si, si hay empeoramiento
progresivo.

Hematoma en cuero cabelludo

Principal signo predictor de LIC.
Clínica ˂2 años : atípica, muy sutil, con ausencia en la mayoria de los casos de
signos neurológicos focales

Síndrome de hipertensión endocraneana

Cefalea intensa generalizada, vómito en proyectil y papiledema.
 DIAGNÓSTICO
Historia clínica Apnea, hemorragia
retiniana, fracturas de
costilla o huesos largos,
AP, edad, lugar, convulsiones
síntomas, mecanismo
de lesión, evolución
Asociado a imágenes
tomográficas sugerentes de
Descartar maltrato hematoma subdural o lesión
infantil hipóxico- isquémica y edema
cerebral

Historia clínica que se

vincule a maltrato,
demora en la asistencia
DIAGNÓSTICO
Constantes
vitales.
ABCDE.

Exploración física Diagnostico de la

gravedad del
trauma
Evaluación primario
Escala de coma
de Glasgow.
Escala AVDI

Reactividad
pupilar
DIAGNÓSTICO
Focalidad neurológica

Exploración física
Presencia de signos de fractura
de base de cráneo

Evaluación secundaria
Exploración del cuero cabelludo:
heridas, cuerpos extraños, hematomas
en zonas de riesgo (temporal y parietal)

Lactantes: línea de sutura móvil, fontanelas

abiertas. Clínica en forma tardía.
Primer signo de HIC: abombamiento de fontanelas
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Radiografía simple de
cráneo
Solo deteta fx, pero no LIC.
No de prueba rutinaria
TAC cráneal
Prueba diagnostica de
elección.
Alta sensibilidad y
especificidad para
identificar LIC
RMN
Mayor sensibilidad:
lesiones
intraparenquimatosas,
incluso aquellas
lesiones de pequeñas
tamaño
Ecografía
tranfontanelar
En lactantes con
fontanela abierta.
Dx: hemorragias intra y
extra parenquimatosa
 Indicaciones para TC en pediatría
Paciente con TCE moderado
Menores de 1 año de edad con ECG (menos 15)
Hematoma en piel cabelluda, edema local o laceración mayor 5
cm si el niño es menor de 1 año
niños con fontanela a tensión
Evento neuroquirúrgico previo
Coagulopatía
Mecanismo de trauma de alto riesgo
Con más de dos episodios de vómitos
Convulsiones postraumáticas
Todo niño con sospecha de TCE por maltrato
Sospecha de lesión cervical
Realizar TC a todos los pacientes con TCE grave
ALGORITMO
PECARN
Se recomienda
aplicar el algoritmo
en conjunto con el
juicio clínico para
detectar a los niños
con TCE leve que no
requieren que se les
realice TC
TRATAMIENTO
Objetivo: prevenir cambios en la presión intracraneal (PIC) y en la
presión de perfusión cerebral (PPC).

Medidas generales: posición semiincorporada en la cabeza a 30°.

Evitar la hipertermia, hipoglucemia e hiperglucemia.

Sueroterapia: mantener normovolemia, para evitar hipotensión

arterial e hipoperfusión cerebral. Suero fisiológico, evitar soluciones
hipotónicas. Mantener perfusión cerebral mínima de 40 mmHg
TRATAMIENTO
Medicamentos
1. Sedoanelgesia:
De elección: etomidato dosis única. TCE grave
Ketamina: en bolo. TCE grave que requiere intubación
Alternativa: midazolam

2. Manitol
Su uso requiere monitoreo de uresis, Es y TA

3. Anticonvulsivos
Cuando aparezcan crisis: diazepam
Profilaxis: fenitoína 20 mg/kg/IV en infusión lenta con dosis choque y
entre 5 y 10 mg/kg/día como dosis de mantenimiento
Alternativa: carbamezepina
CONTROL DE HTIC
Evacuación de LCR
Colocación de catéter intraventricular
Terapia hiperosmolar: manitol o suero salino hipertónico
Dosis más baja de suero salino hipertónico al 3% para lograr una PIC ˂
20 mmHg y manteniendo una osmolaridad sérica ˂ 360 mosm/l
Hiperventilación: HTIC refractaria a tratamiento o signos de
herniación cerebral inminente. Monitorear niveles de PaCO2, no debe
ser ˂30 mmHg
Coma barbitúrico: en pacientes hemodinámicamente estables y con
HTIC refractaria. Inducción del coma: durar mínimo 48 hrs, se puede
emplear tiopental o pentotal.
Craneotomía descompresiva amplia: en las primeras 48 hrs tras TCE,
para disminuir la HTIC refractaria a otros tratamientos.
 MEDICAMENTOS

MERCURY VENUS
Mercury is the closest planet Venus has a beautiful name
to the Sun and the smallest and is the second planet
one in the Solar System from the Sun
Manejo y vigilancia de pacientes con TCE no
grave
Signos de alarma