TCE

A ESMERALDA JUÁREZ
CABELLO
 Definición
Lesión en las estructuras de

la cabeza que se produce

por fuerzas mecánicas

Mecanismo
Golpe-contragolpe

Torsión
 Clasificación
LEVE MODERADO SEVERO
Glasgow 14-15 Glasgow 13-9 Glasgow < o = 8
Mecanismo de baja energía Pérdida de consciencia 5 min Herida penetrante
Sin amnesia Vómito persistente Fractura de base cráneo
Sin focalidad Cefalea progresiva Déficit neurológico
Sin fractura Amnesia
Convulsiones
 Epidemiología
Existe un pico de incidencia en < 2 años y

en adolescentes

Es más frecuente en los varones

En < 2 años la primera causa son las

caídas

En > 2 - 10 años la primera causa son los

En > 10 años deportes

Factores de riesgo
Niños menores de 2 años (s. inespecíficos)

Lactantes (r. maltrato)

Sexo masculino

Nivel socioeconómico bajo

Características anatómicas
Superficie craneal proporcionalmente mayor

Plano óseo más fino

Musculatura cervical débil

Menor contenido de mielina

 Mecanismo de lesión
Golpe-contra golpe
El impulso del cerebro hace que este se
golpee con la parte posterior del
cráneo (contusión, hematoma)
La fuerza de retroceso dirige el cerebro
hacia delante para impactar contra la
parte delantera del interior del cráneo
Torsión
El cerebro suspendido en el cráneo
se retuerce contra el tallo más
delgado del tronco encefálico y
distiende las estructuras de su
interior
 Fisiopatología

Daño cerebral primario Daño cerebral secundario

Lesión tisular generada por el Eventos que ocurren por el trauma a
traumatismo directo nivel bioquímico

Citotoxicidad, estrés oxidativo,

Aceleración lineal Aceleración lineal
compromiso vascular
laterolateral fronto-occipital o v.:

Hipotensión, hipoxia, hipercapnia,

Hematoma epidural, Daño axonal difuso
acidosis, hipertermia, hiperglicemia,
subdural, hemorragia
PIC
subaracnoidea
 Fisiopatología
Daño cerebral secundario
Mayor unión de glutamato y
Aumenta el nivel de Generación de
aspartato con NMDA y no-
Ca intracelular radicales libres
NMDA
Alt.
mitocondriales

Alt. en velocidad
de conducción
Activación de
fosfolipasas
Filtración de Lesión de ADN y
Edema cerebral
células membranas
progresivo
proinflamatorias celulares
 Shaken baby syndrome DIAGNÓSTICO
Examinar la retina
Ocurre en lactantes cuando son sujetos a fuerzas excesivas B-APP
de aceleración y desaceleración inmunohistoquímica
RMN
SÍNTOMAS
Inflamación cerebral
Hemorragia subdural
Hemorragia retiniana TRATAMIENTO
Fracturas paravertebrales
Fracturas de fémur o El mismo que el
húmero utilizado para un TCE
Letargia grave
Irritabilidad
Convulsiones
Alt. del tono
Pobre succión
Apnea
 Manifestaciones clínicas
Amnesia post Convulsiones Alteración en el edo. de
traumática consciencia

Cefalea
Vómito
 Manifestaciones clínicas
Sx de hipertensión
Tríada de Cushing
Aumento de PIC
endocraneana
Disrupción flujo y aumento PIC

Bradicardia Cefalea intensa generalizada

Hipertensión arterial Vómito en proyectil
Respiración irregular Papiledema
 Manifestaciones clínicas
Signos de fractura de cráneo

Signo de Battle Otorragia Equimosis periorbitaria

"Ojos de mapache"
Manifestaciones clínicas
Escala de Glasgow
 Pruebas complementarias

Radiografía TAC Resonancia

Prueba diagnóstica de elección, Detecta con mayor sensibilidad

Permite detectar fracturas pero no
detecta lesiones intracraneales. lesiones intraparenquimatosas y
lesiones intracraneales. No se
Se indica a pacientes con. sospecha permite valorar la existencia de
considera una prueba de rutina
de lesión intracraneal lesiones medulares
Radiografía
TAC
 Tratamiento

Medidas generales Analgesia y sedación Anticovulsivantes

Posición semiflower (30°C) Controlar el dolor ya que Disminuir las necesidades
Mejora el retorno venoso incrementa la PIC metabólicas del cerebro

Midazolam: bolo inicial 0.1-0.2 IV Inicial: 20 mg/kg IV

mg/kg/ luego Mantenimiento: 5 y 10 mg/kg/día
infusión IV 0.1-0.4 mg/kg/h.

Remifentanilo: 6-9 μg/kg/h/.

Fentanilo: bolo inicial IV 1-2 μg/kg,
luego
infusión IV 1-2 μg/kg/h
Morfina: bolo inicial IV 0.1 mg/kg,
luego IV 10-
30 μg/kg/h
 Tratamiento
Control de hipertensión intracraneal

Manitol 20%: IV 0.25-1 g/kg en 10 min. Cada

Evacuación de LCR por catéter intraventricular
Terapia hiperosmolar (manitol o suero
hipertónico)
Hiperventilación
Craneotomía descompresiva amplia
Hipotermia moderada (32-33°C)
Coma barbitúrico
2-8 horas.
Solución salina hipertónica 3%: 2-5
ml/kg/dosis en 10 min. Cada 2-6 horas.
Infusión continua: 0.1-1 ml/kg/h/i.v.
Pentobarbital: bolo inicial 10 mg/kg en 30
min, 3 dosis de 5 mg/kg/h, infusión
continua a 1-2 mg/kg/h
Tiopental: bolo inicial 5-10 mg/kg.
Mantenimiento :3-5 mg/kg/hora.