ATENCION DE

URGENCIA PACIENTE
CON TEC
TEN404
EQUIPO DOCENTE 2022
UNIVERSIDAD DE LAS AMERICAS
 1. Traumatismo encefalocraneano.
2. Epidemiología
3. Lesión primaria y secundaria.
Contenidos 4. Fisiopatología.
5. Clasificación.
6. Factores de riesgo.
7. Manifestaciones clínicas.
8. Cuidados de enfermería.
9. Bibliografía.

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 Traumatismo
encefalocraneano.
Intercambio brusco de energía
mecánica que genera deterioro físico
y/o funcional del contenido craneano.

Diferente de contusión de cráneo que

es un impacto mecánico en la bóveda
craneana que no produce alteración
del contenido craneano y puede
asociarse a dolor local.

TEC no complicado no deja secuelas

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 • La mayor causa de TEC son los accidentes de transito
seguido de las
• caídas y las agresiones.

• Causa mas común es el TEC cerrado.

Epidemiologia • Ocurre principalmente entre los 1 y 30 años.

• Afecta principalmente a varones.

• El 60 % fallece por lesiones asociadas incompatibles con la

vida.

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 TRAUMA ENCEFALO CRANEANO

Lesión cerebral primaria:

o Conmoción
o Contusión cerebral
o Hemorragia intracraneal
 Epidural
 Subdural
 Subaracnoidea
 Intracerebral
 Laceración cerebral
 Daño axonal difuso
Cortesía de Peter T. Pons, MD, FACEP.
TRAUMA ENCEFALO CRANEANO

Lesión cerebral primaria :

• Fractura craneal:

 Lesión de las meninges.

 Indica una fuerza significativa.
 Señala lesiones en el cerebro
y la columna.
 Aumenta la sospechas de que
existan hematomas
intracraneales y TEC.
TRAUMA ENCEFALO CRANEANO

Lesión Cerebral Primaria:

Fractura craneal
• Tipos:
• Linear (80%)
• Deprimida (Hundimiento)
• Abierto/cerrado
• Basilar
• Una reconstrucción de una
tomografía computarizada de
una fractura de cráneo Cortesía de Peter T. Pons, MD, FACEP.

deprimida
 TRAUMA ENCEFALO CRANEANO

Lesión cerebral secundaria:

• Causas
• Causas sistémicas
intrínsecas
Hipoxia
Presión
Hipotensión intracraneal (PIC)
Anemia (pérdida de aumentada
sangre) Edema
CO2 incrementado o Hematomas
disminuido Convulsiones
Glucosa en sangre
aumentada o disminuida
 TEC

Lesión focal Lesión difusa

Hematomas Hemorragias Disrupción de

vías axonales
85 % Asociado a FX
Epidural Base de cráneo.
Rotura arteria meníngea Intraventriculares
media Núcleos,
ganglios,
tálamo
Subdural
Subaracnoideas

Intracerebral

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 Sangrado venoso
Semi luna
No cruza línea media
Bajo la duramadre
Hematoma epidural
O extra
Sangrado arterial
Asociado a fx

Hematomas
TRAUMA ENCEFALO CRANEANO

Hematoma epidural
• Un hematoma epidural, con frecuencia, pero no siempre,
está relacionado con una fractura en la región temporal del
cráneo.
• La lesión afecta a la arteria meníngea media y no siempre se
produce como consecuencia de una fractura.

• La sangre se acumula en el espacio epidural ubicado entre el

cráneo y la duramadre, lo cual produce el aumento de la PIC.

• Signos y síntomas:
• Pérdida de conciencia
• Seguida de la recuperación (intervalo de lucidez)
• Seguida de la pérdida de conciencia nuevamente
• El intervalo de lucidez no es frecuente
• Dolor de cabeza
• Pupila dilatada del lado de la lesión
• Debilidad, parálisis del lado del cuerpo opuesto a la
lesión
• Convulsiones
 TRAUMA ENCEFALO CRANEANO

Hematoma subdural

• Por lo general, se produce por la ruptura de las

venas que están entre la duramadre y las
aracnoides.
• La sangre se acumula con más lentitud que en
el caso de los hematomas epidurales.
• Con frecuencia está asociado con un
traumatismo cerebral directo.
• Es posible que no se presenten signos ni
síntomas durante varias horas, días o
semanas posteriores a la lesión.
• Signos y síntomas:
• Deterioro del conocimiento
• Pupila dilatada del lado de la lesión
• Debilidad o parálisis del lado del cuerpo
opuesto a la lesión
• Convulsiones
Fisiopatologí
a

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Clasificación internacional del
TEC
Severidad Glasgow

Leve 13-15 (otras 14-15)

Moderado 9-12 (otras 13)

Grave Menor o igual a 8.

PIC
Estupor-agitación
o Coma con respuesta en extensión
o Coma con respuesta en flexión
o Coma con respuesta localizadora dUeST, esedsetVíimña duel lMoars 10
 Antecedentes del accidente: mecanismo de alta
energía, muerte de 1 accidentado, sospecha lesión
penetrante de cráneo

Antecedentes del paciente: edad mayor a 65 años,

epilepsia, TACO o coagulopatía previa, antecedentes
Factores de de enfermedad neuroquirúrgica previa, OH crónico,
abuso de drogas, paciente sin apoyo social.
riesgo y
Elementos anamnesis: segunda consulta, perdida
predictores conciencia mayor o igual a 5 minutos, cefalea
intensa y progresiva, vómitos explosivos, presencia
de malos de convulsiones, anemia.
resultados. Hallazgos examen físico o neurológico: déficit
neurológico, otorragia, rinorraquia, signo de fractura
de base de cráneo (mapache o battle (retroauricular)
agitación psicomotora. Hipotermia o hipotensión.

Radiografía: fractura de cráneo.

GCS: 3-4 (procuramiento)

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 Disminución
Signos de
del nivel Cefalea
focalidad
de progresiva.
neurológica
conciencia.
.

Vómitos Agitación
explosivos Convulsiones.
psicomotora.
recurrentes
.

Signos de
alarma
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 Componentes intracraneanos

La presión intracraneal
(PIC) es la presiónTejido
ejercida Sangre LCR
cerebral
contra el interior del cráneo
por los contenidos 80 % 10%
intracraneales 10%

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TRAUMA ENCEFALO CRANEANO

Fisiología intracraneal:
• La perfusión cerebral depende de mantener un
flujo sanguíneo cerebral (FSC) adecuado
• La presión de perfusión cerebral (PPC) es la
cantidad de presión necesaria para mantener el
flujo sanguíneo cerebral
• La autoregulación permite cambios en la Presión
arterial (PA) para mantener PPC
• PPC = Presión arterial media (PAM) – presión
intracraneal (PIC)
PPC = PAM – PIC
• PIC es usualmente de 15 -20 mm Hg
 Lesión terciaria
Aumento de Volumen
Aumento de la resistencia
Alteración de la Se produce
regulación, mayor edema.
aumento de la Vasoconstricción Destrucción
permeabilidad arterial e hipoxia neuronal
PIC
Excitotoxicida
d Y
metabolismo
Anaerobio.

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 • Con el aumento de la PIC, este
ciclo vicioso sobreviene
• Cuando la
PIC = PAM, el
flujo sanguíneo cerebral se detiene

Signos de Alarma
Alteración de la
regulación, Deterioro progresivo de conciencia
aumento de la Signos de focalidad neurológica
permeabilidad
Cefalea progresiva
Vómitos progresivos recurrentes
Convulsiones
Anomalía pupilar
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 TRAUMA ENCEFALO CRANEANO

Efecto de masa: Herniación cerebral

Signos de alerta de posible aumento

de la presión intracraneal y herniación
inminente:

• Disminución en puntaje de la ECG

de dos puntos o más
• Desarrollo de pupilas de lenta
respuesta o no reactiva
• Desarrollo de hemiplejía o
hemiparesia
• Fenómeno de Cushing
 Cuidados de enfermería:
valoración.
• Fascie.
• Pupilas.
• Fosasnasales y óticas.
• Nervio facial.
• EESS– EEII.
• Sensibilidad.

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TRAUMA ENCEFALO CRANEANO

Pupilas asimétricas:
• Cuando la PIC aumenta, puede comprimir el nervio craneal III, que
atraviesa la superficie de la tienda del cerebelo.
• Esto hará que la función nerviosa se deteriore y cause dilatación.

© Jones & Bartlett Learning.

 TRAUMA ENCEFALO CRANEANO

Evaluación neurológica:

• Estado mental
• Pares craneales (sólo los que
apliquen)
• Respuesta motora
• Respuesta sensorial
• Coordinación
• Reflejos
TRAUMA ENCEFALO CRANEANO
Manejo inicial:
Objetivo:
 Mantener una buena oxigenación y un
adecuado flujo sanguíneo cerebral
 Prevenir el daño secundario al trauma
cerebral inicial
( vía aérea, ventilación , perfusión,
estado de conciencia)
El manejo inicial de todo paciente con un
TEC moderado o grave debe estar orientado
al XABCDE del trauma.
Restricción del movimiento espinal
(inmovilizar)
El traslado a un centro asistencial debe ser
lo antes posible, siempre que el paciente
este COMPENSADO
NeuroMonitoreo
MONITORIZACIÓN

Electrocargiografía continua
FC - FR
Oximetría de pulso
Glasgow horario
Control Pupilar
Capnografía
SatO2
Temperatura
PA continua
Diuresis horaria
HGT
Manejo Médico
CUIDADOS

Decúbito dorsal. Cabeza línea media.

Ángulo de la cama 30º estricto.
Sedo-analgesia profunda las primeras 24 hrs.
Normovolemia (hcto>30 y hb >10).
PAM > 80 mmHg.
O2 para sat >95%.
Evitar Hipotermia e Hipoglicemia.
Control natremia (140-155 mEq/L).
Anticonvulsivantes (7 días).
Alimentación precoz.
 Bibliografía.
• Soto, I; Cruz, M. MANUAL DE ENFERMERIA EN ATENCIÓN
• DE URGENCIA. 2da edición.
• GuíaClínicaAUGE.(2013).Atencióndeurgenciadel
• traumatismo cráneoencefálico. Pág. 9-42. Disponible en:
• https://www.minsal.cl/portal/url/item/7221a1369a71b578e0400101
• 1f016144.pdf
• Marino, Paul L., del Sol Jaquotot, M.ª Jesús. Libro de la UCI.
• 4°ed. 2014.
• Apuntes clases de TRAUMA, EMUE.

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