UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA

DE MEXICO
Facultad de Estudios
Superiores Zaragoza

CURSO POSTECNICO DE CUIDADOS

INTENSIVOS DE ENFERMERIA EN EL
ADULTO EN ESTADO CRITICO

LE.ECI. DAVID ANGELES REBOLLO

DOCENTE
 TRAUMA:

Se define como una lesión a los tejidos y órganos, como

resultado de la transferencia de energía desde el medio
ambiente.

TCE:

Se define como la lesión traumá:ca producida sobre el cuero

cabelludo, bóveda craneal y/o su contenido.
 El TCE es una de las causas más frecuentes de
ingreso en un hospital.

Estos pacientes deben atenderse de inmediato

para hacer una diferencia, conservar la vida y, sobre
todo, evitar hasta donde se pueda las
discapacidades.

Una valoración multidisciplinaria rápida y eficaz,

así como la estabilización y diagnósticos correctos
darán la pauta para el manejo integral y necesario.
EL CINTURON DE SEGURIDAD
REDUCE DE
40 A 60%
EL TCE GRAVE
Y LA MORTALIDAD
 Tres veces mas
Afecta generalmente frecuente en
a la población de 15 hombres que en
a 45 años. mujeres.

Se considera que cada 7

segundos ocurre un TCE y
cada 5 minutos hay una
defunción por esta causa entre
la población joven.
Anatomía del Cráneo
• El cráneo es una bóveda cerrada compuesta de ocho
huesos que rodean y protegen el cerebro.
Estos huesos son :

Ø 2 Parietales
Ø 2 Temporales
Ø 1 Frontal
Ø 1 Occipital
Ø 1 Esfenoides
Ø 1 Etmoides
 Cráneo
Los huesos del cráneo están unidos por Suturas,
las cuales son articulaciones que no permiten el
movimiento de los huesos la expansión del
cráneo por lo que un aumento en el contenido o
un aumento de tamaño en las estructuras
cerebrales, podría causar un aumento en la
presión intracraneana.
ANATOMIA
Anatomía

Sistema Compartimentos
Cuero cabelludo Cráneo Meninges Cerebro
ventricular intracraneales
Meninges
Espacio
subdural

Espacio
epidural

Espacio
subaracnoideo
Sistema ventricular

La presencia
de sangre =
disminución
absorción LCR
FISIOLOGÍA
Fisiología
Los conceptos fisiológicos relacionados al trauma craneoencefálico
incluyen:

Presión Intracraneal
(PIC)

Doctrina de Monro-Kellie

Flujo sanguíneo cerebral

(FSC)
 • La PIC normal=10mmHg.
Presión • Su aumento puede reducir la perfusión
cerebral= isquemia.
Intracraneal • Las presiones por arriba de 20mmHg están
asociadas a un mal pronósCco.
Doctrina de Monro-Kellie

El volumen cerebral
permanece constante
Los volúmenes de LCR y sangre
disminuyen progresivamente
a medida que la masa crece.
Doctrina de Monro-Kellie

Compartimentos

Parénquima Sangre (venosa y

LCR 10%
cerebral 80% arterial) 10%

Rodríguez-Boto et al. Conceptos Básicos sobre fisiopatología cerebral y la monitorización de la Presión Intracraneal.
Neurología.2012
Doctrina de Monro-Kellie

Disminución
El aumento Amento la Secundariamente
de aporte reducción PPC PPC =PAM-PIC = ISQUEMIA
del VI PIC
sanguíneo

Rodríguez-Boto et al. Conceptos Básicos sobre fisiopatología cerebral y la monitorización de la

Presión Intracraneal. Neurología.2012
 Flujo sanguíneo cerebral
El 15-25% del GC va dirigido al cerebro
El FSC es de 40-50ml/100g de tejido cerebral/min

Consumo metabólico de O2
FSC está determinado cerebral (CMRO2)

Resistencia Vascular
Periférica (RVC)

PPC = PAM - PIC

Rodríguez-Boto et al. Conceptos Básicos sobre fisiopatología cerebral y la monitorización de la

Presión Intracraneal. Neurología.2012
 • La escala de coma de Glasgow se usa
como una medida clínica objetiva de
lesión cerebral.

Severidad de • Una GCS con puntaje de 8 o menos , se

la lesión denomina lesión cerebral severa.

• GCS de 9 a 12 lesión cerebral

moderada.

• GCS de 13 a 15 lesión cerebral leve.

Escala de Coma
de Glasgow
 Morfología
• FRACTURA DE CRANEO

Las fracturas de cráneo pueden presentarse en la bóveda craneal o

en la base del cráneo.

• Pueden ser lineales o estrelladas, abiertas o cerradas.

Lesiones especificas de la cabeza y cuello

• CUERO CABELLUDO

El cuero cabelludo esta constituido por múltiples capas de tejido y esta

muy vascularizado, por lo cual puede ocasionar una hemorragia y en
caso de arrancamiento de una zona extensa puede generar shock
hipovolémico.
• LESIONES FACIALES
Van desde traumatismos menores de tejidos blandos a lesiones graves
con compromiso de la vía aérea y shock hipovolémico.

Los cambios estructurales pueden ser consecuencia de deformidades

de los huesos faciales fracturados o hematomas que se desarrollan en
los tejidos.
Traumatismos oculares y de la orbita
• LACERACIONES PALPEBRALES
Hace sospechar la posibilidad de que se haya penetrado el globo
ocular, la primera consideración es evitar cualquier tipo de
presión sobre el ojo que pudiera dañarle aun mas.

• ABRASION CORNIAL
desgarro de la capa epitelial protectora de la cornea, esta
abrasión genera dolor intenso, lagrimeo, fotofobia.
• HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL

Zona rojiza brillante en la esclerótica del ojo secundaria a una

hemorragia entre la conjuntiva y la esclerótica.

• GLOBO OCULAR ABIERTO

• FRACTURAS NASALES

Las fracturas de los huesos propios de la nariz representa la fractura

mas frecuente en la cara los signos principales son: equimosis,
edema, deformidad nasal, tumefacción y epistaxis.
• FRACTURAS DE LA LINEA MEDIA FACIAL
Fractura maxilar

Le Fort Tipo I: Implica una separación horizontal del maxilar respecto del
suelo de la nariz, resultando una separación de los dientes del resto del
maxilar.

Le Fort Tipo II: Denominada también fractura piramidal , incluye a los

maxilares derecho e izquierdo, la parte medial del suelo orbitario y
huesos nasales. Puede asociarse a compromiso de la vía aérea por un
hemorragia intensa.
• Le Fort Tipo III: Afecta a los huesos faciales, que se separan del cráneo
(separación craneofacial).
Signos clínicos de una fractura de la base del
cráneo

• Equimosis periorbitaría (ojos de mapache)

• Equimosis retroauricular(signo de Baile)
• Rinorraquía( salida de LCR por la nariz)
• Otorraquía
• Disfunción de los pares craneales VII y VIII
( parálisis facial y perdida de la audición)
• Las fracturas de la base del cráneo que atraviesan los canales carotideos
pueden lesionar las arterias carótidas (disección , seudoaneurisma o
trombosis) debe considerarse la necesidad de una arteriografía cerebral,
angioTAC o angiografía cerebral.
• Las fracturas de cráneo expuestas o complicadas pueden producir
una comunicación directa entre la laceración del cuero cabelludo y la
superficie cerebral.

• Una fractura lineal de la bóveda craneana en un paciente consciente

aumenta la probabilidad de un hematoma intracraneal.
LESIONES INTRACRANEALES
• LESIONES CEREBRALES DIFUSAS
Comprende desde las concusiones moderadas, hasta las lesiones
isquémicas hipoxicas severas.
En una concusión el paciente tiene un déficit transitorio neurológico no
focal que a menudo incluye perdida de la conciencia.
• Concusión leve: daño difuso cerebral que resulta en una lesión no
identificable, no ocurre daño estructural , no hay perdida de la
conciencia , dolor de cabeza, confusión y desorientación, posible
pérdida de la memoria.

• Concusión clásica: lesión encefálica difusa asociada con perdida

temporal de la conciencia
• ( no mas de 6 horas)
• Lesión axonal difusa (LDA)

Daño propagado en el encéfalo como resultado de las fuerzas de

aceleración y desaceleración las cuales provocan sacudidas,
elongaciones y daño en los axones, se manifiesta por lesiones
hemorrágicas microscópicas diseminadas.
• El tallo cerebral y el sistema activador reticular pueden verse
involucrados lo que deriva en estados de coma prolongados
LESIONES CEREBRALES FOCALES
• HEMATOMAS EPIDURALES
Son relativamente infrecuentes se presentan en un 0.5% de todos los
pacientes con trauma cerebral y en el 9% de los TCE que están en
estado comatoso.
Se localizan en la región temporal o temporoparietal y generalmente
son el resultado de una ruptura de la arteria meníngea media
• En los hematomas epidurales, es característica la presencia de un
intervalo lucido entre el momento de la lesión y el compromiso
neurológico.
• HEMATOMAS SUBDURALES
Ocurren en un 30% de los TCE graves , frecuentemente son
consecuencia del desgarro de pequeños vasos superficiales de la
corteza cerebral, los hematomas subdurales parecen adaptarse mas al
contorno del cerebro, el daño cerebral es mucho mas severo debido a
la presencia de lesión parenquimatosa concomitante.
CONTUSIONES Y HEMATOMAS INTRACEREBRALES

• Son relativamente comunes en un 20 a 30%.

• La mayoría de las contusiones ocurren en los lóbulos frontal y

temporal , las contusiones pueden evolucionar en el transcurso del
tiempo hasta transformarse en un hematoma intracerebral o confluir
en una gran masa que requiere evacuación quirúrgica inmediata.
Primarias secundarias

Lesiones cerebrales
provocadas por una serie
Las lesiones nerviosas y de insultos, sistémicos o
vasculares que aparecen intracraneales, que
inmediatamente después aparecen en los minutos,
de la agresión mecánica. horas e, incluso primeros
días postraumatismo.
 EVITABLES:
IMPACTO:Lesiones primarias
Lesiones secundarias
• Infecciones
•Fracturas
• Hematomas
• Contusiones
• Edema cerebral
• Laceraciones
• Hipertensión intracraneal
• Lesión axonal difusa
• Lesiones hipoxico-
isquemicas
 fisiopatología
Traumatismo craneoencefálico (daño progresivo)

Alteración de mecanismos de
Lesión biomecánica Daño secundario
protección

Alteración de la
Isquemia Excitotoxicidad autorregulación
Lesión primaria Fallo energético Edema Desacoplamiento
cerebral Inflamación oferta/consumo
 lesión primaria

Dependiendo de:
magnitud de las
Se produce inmediatamente tras el impacto debido a su efecto fuerzas generadas.
dirección
biomecánico; en relación con el mecanismo y la energía lugar de impacto.
transferida

se produce lesión celular, desgarro y retracción axonal y alteraciones

vasculares.

Hay lesiones:
focales como la contusión cerebral, en relación con fuerzas inerciales
directamente dirigidas al cerebro
difusas, como la lesión axonal difusa, en relación con fuerzas de estiramiento
cizallamiento
rotación.
• La lesión cerebral secundaria se debe a una serie de procesos
metabólicos, moleculares, inflamatorios e incluso vasculares,
iniciados en el momento del traumaCsmo, que actúan
sinérgicamente.
 Introducción
Ø En la mayoría de los casos los daños son atribuibles al compromiso
del metabolismo cerebral, a la isquemia, a la hipoxia tisular y a las
consecuencias que esto acarrea

Ø El paciente con lesión cerebral aguda sus cuidados intensivos

apuntan a la prevención y tratamiento de daños secundarios
cerebrales y sistémicos

Ø Una vez instaurada la lesión cerebral aguda en evento primario es un

proceso que evoluciona con lesiones secundarias potencialmente
prevenibles y tratables hacia una isquemia cerebral y un daño
irreversible

Benito Mori, L., Díaz, M. and Dorfam, B. (2010). Neurointensivismo. Buenos Aires: Médica
Panamericana
METABOLISMO CEREBRAL

Constituye el 2% del El cerebro utiliza 20% oxigeno

cuerpo, recibe el 15% del 15% de glucosa consumida por
volumen minuto cardiaco todo organismo

El 90% del oxigeno

consumido por el
cerebro es ocupado por Esto manKene la respiración
las mitocondrias para celular y la producción de
generar ATP energía
La lesión cerebral
se acompaña de:

HIPOXIA ISQUEMIA
El Cerebro Humano

Este órgano “no” dispone como otros

órganos de depósitos energéticos.
Por ello las células del sistema nervioso
central precisan un flujo sanguíneo continuo
que aporte el oxigeno y glucosa necesarios
para mantener su actividad metabólica

Esto convierte al cerebro en un órgano

vulnerable a la isquemia.
Factores que intervienen en el DCA
La Isquemia Cerebral
Puede desencadenar una serie de fenómenos que
pueden llevar a la muerte celular si la isquemia es de
suficiente intensidad y se prolonga el tiempo necesario.

cascada
isquémica
cascada
neuroinflamatoria
 CASCADA CEREBRAL ISQUEMICA CASCADA NEUROINFLAMATORIA

Depleción energética que liberan

moléculas que producen
excitotoxicidad y estrés oxidativo
en el tejido isquémico

Es la respuesta inflamatoria
local y más prolongada en el
tiempo, que puede amplificar el
daño cerebral isquémico

GET: Genes de expresión temprana

HSP: Proteínas de Choque Térmico
Glucolisis
CASCADA DE EVENTOS TIEMPO
DEPENDIENTE

Disminución de la
producción de ATP

Aumento de glutamato
extracelular

Apertura de los canales de

Calcio

Excesiva acumulación de
sodio, cloro, calcio

Lesión mitocondrial

Muerte celular
MECANISMOS DE MUERTE CELULAR
Existen dos mecanismos fundamentales de muerte
celular tras la exposición a fenómenos nocivos:
• La necrosis
• La apoptosis. En el caso de la isquemia cerebral, hay evidencia
de que

Los dos tipos de muerte

se distinguen por
marcadores morfológicos
y también bioquímicos
Necrosis
Pérdida del gradiente iónico
y paso de agua al interior del
citoplasma y las organelas
con el consiguiente edema
celular.

Depende de las
Lisis de las membranas y la
La muerte celular alteraciones por el Fracaso de la
pérdida de la diferenciación
por necrosis es un déficit energéHco y por función de
de los compartimentos
fenómeno pasivo la acHvación de enzimas membrana
celulares
líHcas

La lisis celular y la liberación

del contenido citoplásmico
ocasionan una respuesta
inflamatoria con infiltración
de leucocitos neutrófilos y
macrófagos
Suleiman, G. H. (2005). Trauma craneoencefálico severo: Parte I. Medicrit,2(7),
107-148.
 Apoptosis
Desencadenado por una

Apoptosis o muerte celular

cascada de señales
Es un proceso activo específicas y de la expresión
selectiva de determinados
programada genes

Requiere que exista una

cierta reserva energética de
tal manera que sea posible la
expresión génica y la síntesis
de las proteínas implicadas.

Morfológicamente se Al final la membrana

caracteriza por la plasmática se fragmenta en
preservación de las vesículas (cuerpos
membranas apoptóticos)

Suleiman, G. H. (2005). Trauma craneoencefálico severo: Parte I. Medicrit,2(7),

107-148.
 Cascada de
Eventos
Moleculares en
Tejido Cerebral
ante la
Isquemia aguda

Suleiman, G. H. (2005). Trauma craneoencefálico severo: Parte I. Medicrit,2(7),

107-148.
Lesión por isquemia/reperfusión. SOD: Superóxido dismutasa; GSH: glutation
Producción de radicales libres en la isquemia cerebral.
(PLA2): Fosfolipasa A 2. (COX-2): Ciclooxigenasa 2
 traumatismo
produce daño
mitocondrial y del
Se activan cascadas el calcio intracelular ADN.
fisiopatológicas Estimula la
alteran la permeabilidad producción
de membrana:

incremento de la • aumentando el agua

liberación de intracelular,
proteinasas, lipasas y aumento de
aminoácidos • liberando potasio al
endonucleasas. radicales libres de
excitotóxicos, exterior de la celula oxígeno y N2
(glutamato) • entrada masiva de
calcio en la célula.

muerte celular
Se produce
activación de inmediata, por necrosis
activación del
receptores con respuesta
estrés oxidativo,
MNDA/AMPA inflamatoria
 Estas lesiones secundarias
son agravadas por daños
secundarios, tanto
• Intracraneales
• extracraneales
 Factores de Lesiones secundarias

Intracraneales Extracraneales

§ Hipotensión arterial
§ Aumento de la presión intracraneal § Hipoxemia
§ Reducción de FSC § Hipertermia
§ Lesión por reperfusión
§ Hiponatremia
§ Lesión de masa
§ Convulsiones
§ Hipoglucemia o hiperglucemia
§ Edema cerebral § Sepsis
§ Isquemia § Disfunción multiorgánica
LESION
SECUNDARIA
TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA
§ Estudio inicial
indispensable.

§ La Clasificación
tomográfica, se relaciona
con la presencia o riesgo
de padecer HIC
§ Realizar una TAC al inicio y
otra en 24 a 48 hrs
posterior por el riesgo de
generar nuevas lesiones

ESCALA DE
MARSHALL
77
VISUALIZACION
EN LA TAC
• Lesión difusa tipo I: Ausencia de patología craneal
visible en la TC cerebral

Ausencia de lesiones intracraneales. En la imagen se observa una leve

asimetría ventricular sin valor patológico.
Lesión difusa tipo II

• En este grupo, las cisternas mescencefálicas

están presentes y la línea media centrada o
moderadamente desviada (<= 5 mm).
• Ausencia de lesiones hiperdensas o mixtas >
25 ml
• Hemorragia subaracnoidea traumática como
único hallazgo
Lesión difusa tipo III
• (Inflamación, "swelling"): las cisternas están
comprimidas o ausentes, pero la línea media
está centrada o presenta una desviación
igual o inferior a 5 mm.

• ausencia de lesiones hiperdensas o mixtas

con volúmenes superiores a los 25 cc

se observa una reducción del tamaño ventricular además

de una importante obliteración de las cisternas
mescencefálicas y del tercer ventrículo
Lesión difusa tipo IV
("línea media desviada")

• Existe una desviación de la línea media

superior a los 5 mm, pero en ausencia de
lesiones focales hiperdensas o mixtas de más
de 25 cc de volumen

• Pequeño hematoma subdural frontal izquierdo

(volumen < 25 cc), que condiciona un importante
desplazamiento de la línea media (10 mm).
Lesión focal evacuada:
Cuando existe cualquier lesión evacuada
quirúrgicamente
se incluye cualquier lesión evacuada,
independientemente de su situación o
características.
• A) Pequeño hematoma epidural temporal
izquierdo.
• B) Cambios post-quirúrgicos después de la
evacuación del hematoma epidural de la
imagen A.
• C) Hematoma subdural agudo frontal
izquierdo.
• D) A pesar de la evacuación de la lesión
mostrada en la imagen C, el control post-
quirúrgico demuestra la presencia de una
extensa colocación subdural, que ejerce un
importante efecto de masa.
Lesión focal no evacuada:
• Cuando existe una lesión hiperdensa
o mixta de volumen superior a los 25
cc, que no haya sido evacuada

• En la TC se observa, además de otras

lesiones, un extenso hematoma
intraparenquimatoso frontal derecho
(volumen > 25 cc), que ejerce un
importante efecto de masa.
• Desplazamiento e invasión hemáXca
del sistema ventricular.
 LESION
CERVICAL
Y/O
ESPINAL

30%
HEMORRAGIAS PRESENTA
ASOCIADAS A LA LESIONES LESION EN
ARTEIA MAXILAR ASOCIADAS OTRO
EXTERNA Y A LAS APARATO O
RAMAS DE LA SISTEMA
CAROTIDA

LESIONES
DE LA VIA
AEREA
Evitar el daño cerebral secundario previniendo que se presente
hipotensión arterial , hipoxia , hipercapnia , alteraciones
electrolíticas y metabólicas.

Proveer una oxigenación adecuada (ABCDE).

Mantener una presión sanguínea suficiente para perfundir el

cerebro.
ObjeNvo del Tratamiento
Es identificar, limitar o detener estos mecanismos de lesión
secundarios.
 LEVE
ECG de 15 a 14 puntos.

Asintomático.

Cefalea y Mareos.

Hematoma, laceración o escalpe de cuero cabelludo.

Ausencia de criterios de moderado o alto riesgo.

 MODERADO:

ECG de 13 a 9 puntos.

Historia de pérdida transitoria de la conciencia.

Intoxicación por alcohol o drogas.

Cefalea progresiva.

Vómitos persistentes.

Amnesia peritraumática.
 } GRAVE:
} ECG menor o igual a 8 puntos.

} Disminución del nivel de conciencia actual o progresivo.

} Signos neurológicos de focalidad.

} Hundimiento o herida penetrante craneal.

} Sospecha de fractura dela base de cráneo (otorragia, hemotímpano, rinorrea,

hematoma retroauricular, ojos de mapache).

} Convulsiones postraumáticas.

} Respiración irregular o apnea.

• Vía aérea.

• Ventilación.

• Circulación.

• Déficit neurológico.

• Exposición.
METAS TERAPEUTICAS EN UCI TCS-G
Ø Saturación arterial de O2 mayor de 95 %
Ø PaCo2 entre 35 y 40 mmHg
Ø PVC 10- 12 cm H2o
Ø T/A sistólica > 90mm Hg
Ø Presión intracraneal < 15 o 20 mm Hg
Ø PPC : mayor o igual 60 mmHg
Ø Saturación yugular de O2 entre 55 % y 75 %
Ø Normotermia
Ø Glucemia < 160 mg%
Ø Sodio plasmático 140- 145 mEq/L
Ø Hemoglobina mayor 10 g%
Ø TAM: = /> 90 mm Hg
Ø Posición alineada y con elevación de la cabeza 30 grados
Ø Control del dolor y la agitación.
 NORMOGLUCEMIA: Tanto la hipoglucemia como la hiperglucemia
incrementan la lesión cerebral.
La Hipoglicemia: produce aumento del FSC, metabolismo anaerobio y muerte
SEDACIÓN: Preferentemente con celular.
midazolam e 0.1-0.4mg/kg/h. Hiperglicemia: cifras superiores a 200 mg/dl , produce un descenso del
propofol a dosis de 1.5-6 metabolismo oxidativo de la glucosa, incremento del lactato.
mg/kg/h. META GLIUCOSA 140-18mg/dl
META ESCALA RASS -5

Hidratación parenteral

Inicialmente 3000 ml de
ANALGESIA: CONTROL HEMODINÁMICO solución fisiológica 0.9%
Se deben mantener sin dolor TCE GRAVE
administrar infusion con cristaloides isotónico
tramadol 400 mg para 24hrs,
Fentanilo 1a2gr para 24hrs
buprenorfina 900 a 1200mcg
para 24 horas

CONTROL DE LAS CONVULSIONES: pueden agravar una lesión

encefálica existente. NUTRICIÓN: Los requerimientos calóricos son comparables a los de una
En estos casos se puede administrar fenitoína DFH 125mg IV cada quemadura que cubra del 20 al 40% de la superficie corporal.
8hrs. profiláctica durante 6-12 meses
 Sedación y analgesia
Las características ideales de los sedantes en el TCE son: rápido inicio de acción y rápida recuperación para realizar
exploraciones sucesivas, aclaramiento predecible independiente de la función orgánica para evitar la acumulación,
fácilmente ajustables para conseguir los objetivos; reducir la PIC

Efectos de la
sedoanalgesia
ventajas desventajas

§ Reducción del dolor § Dificultad para exploración neurológica.

§ Control de temperatura § Aumentan las complicaciones infecciosas.
§ Facilita los cuidados
§ Se reduce la respuesta a catecolaminas.
§ Adaptación a ventilación mecánica
§ Reduce la respuesta hemodinámica
§ Hipotensión.
§ Reduce la presión intracraneal § Prolonga la estancia
§ Reduce el consumo de CO2 § Coste elevado
§ Aumenta el umbral de convulsiones
NEUROPROTECCIÓN
No existe un neuroprotector eficaz para el TCEG en el momento actual.
• La neuroprotección intenta bloquear las cascadas fisiopatológicas
que desembocan en el daño cerebral secundario, así como contribuir
a la reparación del sistema nervioso central.
• hasta el momento no existe un fármaco neuroprotector adecuado.
 ADMINISTRACION INFUSION CON “NIMODIPINO” IV
• PRESENTACION-SOLUCION INYECTABLE. CADA
FRASCO AMPULA CONTIENE: NIMODIPINO 10 MG.
ENVASE CON UN FRASCO AMPULA CON 50 ML
• DOSIS-Intravenosa. Infusión de 0.5 mg/h el primer
día, 1 mg/h el segundo y 2 mg/h los siguientes 10
días.
• MECANISMO DE ACCION- Bloquea los canales lentos
de Ca dependientes del voltaje de tipo L y, como
consecuencia, protege a la neurona de la sobrecarga
de Ca que se observa en situaciones de isquemia y en
procesos degenerativos neuronales.
• INDICACION TERAPEUTICA -Prevención del deterioro
neurológico por vasoespasmo cerebral secundario a
hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma o
a traumatismo craneoencefálico.
• PREPARACION: Sin diluir se conecta a equipo para
bomba infusion continua
• OJO:Proteger de la luz directa mediante envoltorios
opacos el frasco, la bomba y el tubo. Sin embargo con
luz diurna difusa o artificial se puede usar la solución
sin protección hasta 10 h.
 Medidas de primer nivel
TCE severo

Algoritmo terapéuHco
de la hipertensión Medidas generales
intracraneal HTIC
Drenaje ventricular

HTIC
Hiperventilacion moderada (Paco2 30- 35 mmHg)

HTIC
Soluciones osmolares (manitol 0.5 – 1 g/ kg)

HTIC

barbituricos Hiperventilación Craniectomía

descompresiva
(PaCO2 < 30-35 mmHg)
Hipotermia

Medidas de segundo nivel

Manitol: frecuentemente
utilizado en unidades de
neurocríticos por su efecto en
la disminución de la PIC.
• recomienda su uso sólo si
hay signos de aumento de PIC
o deterioro neurológico
agudo.
• En el momento hay
controversia en cuanto a
efectividad Y efecto rebote
• dosis y la forma de
administración, es efectivo a
dosis de 0,25-1 g/kg
Salino hipertónico (SH): Tiene potencial efecto beneficioso
• control de la PIC
• aumento del gasto cardíaco,
• disminución del edema endotelial,
• adhesión leucocitaria,
• modulación de la respuesta inflamatoria
• restauración de potenciales de membrana
• Aumenta el FSC
• Disminuye el volumen sanguíneo cerebral
• El SH atraviesa la BHE con mayor dificultad que el manitol
• menos frecuente el fenómeno de rebote
• no tiene efecto diurético.
HIPERTON cloruro se sodio al 17.7%
PRESENTACION: ampula de 10ml con 17.7%
Cloruro de Sodio
PREPARACION DE SOLUCION HIPERTONICA AL 3%

1-SOLUCION CLORURO DE SODIO AL 0.9%. De 100ml

2-AMPULA DE CLORURO DE SODIO DE 10ML AL 17.7%

DOSIS PARA TCE- 1 a 2 ml x Kg peso.

 CUIDADOS DE
ENFERMERIA:
ü Drenaje a 20cm del canal
auditivo externo
ü Evitar obstrucción del
drenaje
ü Control del debito horario
ü Características del LCR
ü Prevención de infección

COMPLICACIONES:
ü Infección (meningiBs,
encefaliBs)
ü Hemorragia
ü Contusión cerebral
ü Crisis epilépBcas
No cerrar por más de 30 min, los cuales se realizara para: • Cambios de posición
• Traslado • Cambios de altura de cabeza y de cama • Procedimientos

LIMPIEZA DEL
SITIO DE ENTRADA

EL DRENOBACK DEBERA
COLOCARSE DE MANERA ESTRICTA
Punto de referencia en el trago
auricular o meato auditivo externo

NO DRENAR (Agujero de Monro)

CERRAR AL MOVIMIENTO DEL
PACIENTE

PUNTO CERO
 MONITOREO
DE LA PIC Evitar
HIPOXIA
PIC son de 7 A
15 mmHg en
CERABRAL
adultos,

Se considera hipertensión
intracraneal (HTIC) una PIC
>20 mmHg
TRASDUCTOR
PERFUSION
CEREBRAL
PAM – PIC=. NORMAL 60 A
100MMHG
CUIDADOS DE ENFERMERIA
ACCIONES PARA PREVENIR AUMENTO DE LA PIC
CAUSAS ACCIONES
POSICIONES Ø Elevar cabecera de la cama 30° estricto
Ø Cabeza en posición neutra y cabeza central
Ø Asegurar TET de tal manera que no produzca compresión de las venas
yugulares
Ø Evitar flexión inguinal mayor a 90°
MOVIMIENTO Ø Mantener al paciente inmóvil como sea posible
Ø Al movilizar al paciente, se hará en bloque para mantener cabeza
neutra
ASPIRACION Ø NO aspirar innecesariamente secreciones orofaringeas
Ø Hiperoxigenar antes y después, No durar mas de 10 seg.
Ø Inhibir reflejo tusígeno en lo posible

DOLOR, MALESTAR Y CONTACTOS NO Ø Limitar o reunir los procedimientos dolorosos

TERAPEUTICOS Ø Evitar cualquier tensión en los tubos y conexiones
Ø Limitar contactos no terapéuticos
Ø Programar los procedimientos de enfermería

FIEBRE Ø Mantener al paciente destapado

Ø Realizar esfuerzos para mantener la normotermia
 ANALGESIA Y SEDACION:
ü Disminuye y/o controla la respuesta metabólica
al estrés (taquicardia, hipertensión, etc.)
ü Mantener una optima adaptación a la ventilación
mecánica
ü Disminuye el dolor, la ansiedad y la agitación

Atencion de enfermería al paciente neurocritico;J Rus;mayo 2016

INDICE BIESPECTRAL (BIS):ENTRE 20 A 30 MANTENER
Ø Es una variable derivada del electroencefalograma (EEG) que refleja la actividad eléctrica cortical.

Ø Los valores oscilan desde 0 (coma profundo) hasta 100 (despierto)

.
Medigraphic;Actualidades en terapia intensiva neurológica primera parte monitoreo neurológico multimodal; Raul Carrillo, Paul Leal;vol 15,num 4 octubre-diciembre 2008
OXIMETRIA YUGULAR (SjO2):
q Es la saturación de la oxihemoglobina yugular
q Muestra el porcentaje de hemoglobina oxigenada que retorna del encéfalo
q Muestra el oxigeno que capta el encéfalo de la sangre arterial e indicando directamente el valor del FSC de
acuerdo con los valores de saturación venosa mixta
q Se infiere el balance entre el aporte y consumo de oxigeno cerebral
q Esta medición se lleva a cabo en el bulbo de la vena yugulas interna
CUIDADOS DE VIA AEREA:
1.- Valoración de la capacidad del paciente para
proteger la vía aérea:
q Escala de Glasgow
IX N.
q La presencia de signos de obstrucción de la vía aérea
q Síndrome de pares bajos: GLOSOFARINGEO:
SIALORREA

X N. VAGO:
XII N. HIPOGLOSO:
SINDROME
DE PARES
REFLEJO DE DEGLUCION REFLEJO NAUSEOSO Y
BAJOS
DISFAGIA

XI N.
ACCESORIO:
REFLEJO DE
TOS

Atencion de enfermería al paciente neurocritico;J Rus;mayo 2016

 N DE
A C IÓ FIJACION DE TET
C
UBI TET ESTETICA Y PRESION DE TET:
CON
T O Y FUNCIONAL
C
RE PORTE 29-22mmHg
SO

RE S I O NES
C I ON SEC LES
PI RA Q U I A
AS O B RON
R A Q U E UN D OS HIGIENE
T 5 SEG D
M A S CAVIDA E LA
NO D
RASS-5 CLOREX ORAL
IDINA A
BPS-3 L
0.2%
CUIDADOS RESPIRATORIOS:
Optimizar oxigenación y ventilación:

ü PaO2 mayor 80mmHg

ü SaO2 mayor 95%
ü PaCO2 nl entre 34 a 40mmHg

Hiperventilación:

ü Disminuye la PIC por vasoconstricción debida a la hipocapnia, y se disminuye el FSC

ü Causa isquemia cerebral

ü Se recomienda en HIC refractaria y deterioro neurológico ( cambios pupilares, posturas motoras)

Capnografia:

ü El valor de PetCO2 entre 35 y 40 mmHg

Sociedad Argentina de Terapia Intensiva, capitulo de enfermería,protocolos y guias de practica clínica,cuidados neurológicos del paciente en UCI
CUIDADOS HEMODINAMICOS:
PAM:

>90 A 100mmHg = PPC 60 – 70 mmHg ………las primeras 24 a 72 horas.

Posteriormerte TAM DE 75-80mmHg

Volemia:

§ Cristaloides o coloides
§ NO soluciones hipotónicas = edema cerebral osmótico y aumento PIC

Drogas vasoactivas:

§ NOREPINEFRINA

§ Hb > 10g/dl

X curso de cuidados de enfermería al paciente neurocritico;Barcelona;nov 2012

 CUIDADOS Y VALORACION NEUROLOGICOS:
EDO SEDACION, AGITACION PSICOMOTRIZ Y
DOLOR:

§ MANTENER Escala RASS. -5

§ ESCALA DEL DOLOR BPS---3

Atencion de enfermería al paciente neurocritico;J Rus;mayo 2016

 VALORACION PUPILAR
TAMAÑO:
o >5mm midriasis
o <2mm mióticas
FORMA:
o Isocóricas
o Anisocóricas
o discóricas
o Arreflectica
o Reflectica
o Hiporrefectica
o hiperreflectica
 ABORDAJE DEL TRAUMA
Evaluación Primaria ABCDE
• A Vía aérea/Abrir la vía aérea con Técnica Manual (Maniobra Modificada de Tracción Mandibular / Técnica Mecánica . Colocar
canula Orofaringea
OJO Todo paciente de trauma se debe de sospechar de Lesión cervical, protección de la columna cervical y vertebral –Colocar Collarín
Rígido.
• B Respiración/ Checar Respiración por 5 segundos.
Revisar lesión torácica que pone en peligro la vida/ventilación y oxigenación. Oxigenoterapia No invasiva(Bolsa rescatadora/reservorio,
Mascarilla facial /Reservorio, Mascarilla facial simple, Canulas nasales,) Invasiva Canula orotraqueal 7, 7.5.8, 8.5,9 FR. Ventilación
Mecánica Invasiva.VMI.)
• C Circulación/ Checar pulso en arteria carótida por 5 segundos.
Checar presencia de HEMORRAGIAS detener el sangrado. Colocar 2 accesos vasculares CVCP #14,16 y 18 Gauge. Tomar Muestras de
Sangre Laboratorios Básicos ( BH, Qs, TP, TPT. Es)
Monitorización Hemodinámica no Invasiva. (Ritmo cardiaco, SPO2)
• D Déficit neurológico/ Checar Estado de conciencia AVDI- Alerta, Respuesta Verbal, Respuesta al Dolor , Inconsciente . Valorar escala
de Coma de Glasgow
• E Exposición/medio ambiente/ Descubrir al paciente revisión rápida de lesiones que ´pongan peligro la vida, Checar la temperatura
corporal y mantenerlo después cubierto.
• Colocar Sonda nasogástrica u Orogástrica A DERIVACION 14,16, 17, 18FR
• Colocar Sonda vesical 14,16.18FR
 ABORDAJE DEL TRAUMA
Evaluación Secundaria SAMPLE y estudios complementarios.
• S Signos Vitales Completos ( Tensión Arterial, Frecuencia cardiaca, Frecuencia Respiratoria, saturación de
oxigeno, temperatura, Glicemia capilar, reflejo pupilar)
• A Alergias (Medicamentos y alimentos)
• M Medicamentos ( tratamiento farmacológico q tiene .Que medicamento, dosis que toma ,que horarios y
que vía de administración)
• P Patologías- Enfermedades que cursa ver crónico-degenerativas (Hipertensión arterial sistémica,
problemas cardiovasculares, cardiopatías, Diabetes Mellitus Tipo II.) embarazo actual.
• L Ultimo Alimento
• E Evento o Actividad ultima (agente causal del trauma o lesión.)
• REVISION DETALLADA CEFALO- CAUDAL Y PARTE POSTERIOR.
• ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
Gasometría arterial, Ultrasonido FAST. Electrocardiograma, RX, TAC, Urografía con contraste, Angiografía, ECO transesofágico,
Broncoscopia, Esofagoscopia,
• TRATAMIENTO MEDICO DEFINITIVO………………….