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@studygram_withfer
¡Bienvenida/o!
En este archivo encontraras diferentes patologías relacionadas al
área de la neurología. Cabe destacar que no son apuntes
profesionales, por lo que puedes encontrar errores o faltas
ortográficas (no soy una máquina). Toda la información que
encuentras aquí es basada en la bibliografía que ocupan mis
docentes al hacer sus clases. Espero que estos apuntes te
acompañen durante tu estudio y sean de utilidad para ti. ¡Nunca
dejes de creer en lo que eres capaz de hacer!
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Contenidos
- Traumatismo encéfalo craneano
- Accidente cerebro vascular
- Parálisis cerebral
- Lesión medular traumática
- Lesión medular congénita
- Enfermedad de Parkinson
- Distrofia muscular Duchenne
- Distrofia muscular Becker
- Atrofia muscular espinal
- Miastenia Gravis
- Síndrome Guillan Barre
- Neuropatías periféricas
- Parálisis Braquial Obstétrica
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Lesiones físicas cuya magnitud es lo suficientemente alta como para romper cierta
parte del tejido cerebral
Asociadas a caídas de altura, accidentes de tránsito, militares, deportistas (rugby,
boxeo, karate)→ puede generar encefalopatías por varios golpes repetitivos. La
etiología más frecuente son los accidentes de transito seguido de hechos violentos
o caídas
-No necesariamente todos los golpes en la cabeza son TEC, depende de los signos
y síntomas que presente la persona que hacen alusión a cierta gravedad: perdida
de conciencia, epistaxis, golpe en la zona posterior de la cabeza, lesiones visibles,
Epidemiología
❖ En chile tiene una alta incidencia después de las enfermedades
cardiovasculares y el cáncer.
❖ Según MINSAL, en Chile los TEC son la primera causa de muerte en la
población entre 20 y 40 años
❖ 200 a 300 cada 100 mil habitantes
❖ En TEC grave, un 60% de los casos fallen o quedan en estados alterados de
conciencia severa (EVP) (10% fallece en el acto)
Causas principales:
1% → suicidio
11% → asalto
19% → golpe por algún objeto
20% → accidente automovilístico
21% → otro
28% → caídas
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TEC mecanismos
➢ Daño focal: determina por el sitio de lesión la sintomatología que la persona
va a experimentar
• Frontal / temporal
• Cortical> subcortical
• Subdural: isquemia, reperfusión, edema vasogénico, <Flujo sanguíneo
cerebral
*La presencia de sangrado va a generar un aumento
de la presión intracraneal, presionando la masa
encefálica, produciendo daño difuso. Siempre hay
que buscar donde más podría haber lesiones.
Procedimiento: Se saca una parte del hueso
temporal, se accede a las meninges, se drena y ese
daño principal evoluciona mejor pero también puede
tener sangrado a distancia en otro lugar focal, el cual
no se puede drenar bien, y puede que le deje
secuelas irreversibles.
-contusión
-laceración
-hemorragia
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¿Qué ocurre después de un golpe?
Hay una muerte neuronal masiva, como se destruye masa encefálica y eso
se refleja en la sintomatología, dependiendo de la zona
*Usuarios con TEC severo requieren ser inmovilizados durante mucho tiempo,
meses en unidad intensiva, la idea es no mover el cráneo para que este
sangrado se pueda drenar y reabsorber y no desplazarse.
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TEC GLASGOW Compromiso
conciencia
Leve 13-15 < 2 hrs.
*Puede ser que un usuario presente Glasgow bastante bueno sin embargo
presentar algún signo preocupante como un sangrado nasal que no tenga
explicación por un golpe directo yo podría preocuparme mas de la cuenta. Hay
que estar atentos al panorama completo.
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Tipos de TEC
TEC abierto: cuando la duramadre sufre de una solución de continuidad
comunicándose con el encefalo con las cavidades aéreas o con el exterior. Lesion
visible, ruptura a nivel de la duramadre, perdida de masa encefálica, accidentes
automovilísticos, caídas de altura, maquinaria pesada
*En ambos casos (ACV-TEC) se pueden producir hemorragias, un TEC puede
generar ruptura de vasos sanguíneos, son patologías que se interrelacionan.
Fx de base de craneo
Fx del piso anterior: se propaga desde la convexidad y que compromete la pared
posterior del seno frontal, la lamina del etmoides o el hueso esfenoidal
-Signos y síntomas:
• Equimosis bipalpebral
• Epistaxis
• Licuorrea nasal
Fx del piso de la fosa media: desde la convexidad del temporal o del occipital,
como consecuencia de un impacto lateral o posterior
-Signos y síntomas:
• Equimosis retro mastoidea o signo de Battle
• Otorraquia
• Otorragia→ sangrado de oído
• Parálisis facial periférica inmediata o con latencia
• Hipoacusia o sordera
• Síndrome vestibular Periférico
Complicaciones
Hematoma epidural agudo (HEA):
-No se acompaña de una grave contusión cerebral porque es mas bien
circunscrito, es una colección de tejido sanguíneo que hace un sangrado que se
va poniendo mas denso y esta circunscrito en una zona.
-Causas:
o Caídas accidentales de nivel o altura
o Zambullidas
o Violencias
o Accidentes automovilísticos
-Lo más característico, pero no patognomónico es el “intervalo lucido”→ el
hematoma puede estar comprimiendo una zona del cerebro y puedo tener
momentos en que clínicamente respondo bien y otro que no respondo tan bien.
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Hematoma subdural agudo (HSD):
-Se ubica en espacio subdural y que se manifiesta y diagnostica clínicamente antes
de las 72 hrs de ocurrido el accidente
-Se asocia a contusión cerebral grave ya que esta mas cerca del tejido cerebral, a
pesar del drenaje puede dejar lesiones.
-Causas:
o Caídas de altura
o Agresiones
o Accidentes automovilísticos
-Clínica:
o Sd. De alteración de conciencia
o Sd. De hipertensión intracraneana
o Sd. Convulsivo
Higroma subdural
-Es una colección de LCR en el espacio subdural
-Puede ser unilateral o bilateral
-Se observa de preferencia en el adulto mayor
-Clínica:
o Sd. De hipertensión intracraneana
o Sd. Deficiario focal
o Sd. De alteración de conciencia
Hidrocefalia normotensiva
-Complicación habitualmente tardía del TEC con HSA
-Clínicamente se caracteriza por una triada, descrita por Hakim:
o Trastorno de la marcha
o Demencia
o Descontrol de esfínter
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Accidente cerebro vascular (ACV) o
Accidente vascular encefalico (AVE)
Mientras antes se trate un ACV menos serán las secuelas y el riesgo de que sea
mortal será menor, el tiempo de acceso.
Epidemiología
En enfermedades cerebrovasculares la meta es aumentar en un 10% la sobrevida
proyectada al año de los pacientes egresados con el diagnostico de ACV.
La sobrevida proyectada para el año 2020 se estimo en un 81,5%, por lo tanto, la
meta es aumentar esta cifra a 89,7% para el final de la década.
En chile sigue siendo la principal causa de muerte pero la mortalidad ha bajado, a
aumentado la incidencia por aumento de los factores de riesgo. Al ser menos
mortal, estas personas sobreviven, pero estos tienen manifestaciones clínicos.
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▪ La lesión cerebral provocada por la
ACV puede generar déficit funcional
de diversa magnitud → en el ICF el
abanico de problemática es muy
amplio, pueden tener problemas
sensitvos, motores, lenguaje,
demencias, depresión, cada
sobreviviente “secuelado”
▪ Importante causa de discapacidad
en EEUU
▪ 40% discapacidad moderada
▪ 15-30%: discapacidad severa
Cuando yo tengo una lesión aparece una cascada de hechos malignos: la muerte
celular masiva en toda un área, falta de irrigación sanguínea. Después de la
instauración de un ACV existe cierta recuperación apreciable a corto plazo
asociada con la reabsorción del edema y del tejido necrótico, o la apertura de
vasos colaterales que volverán a perfundir el área. La neuroglia es la que entra a
actuar para limpiar y permitir los procesos de regeneración como lo es la apertura
de los vasos colaterales que pretenden reconectar y Re irrigar esta zona, que
puede dar origen a la neuro plasticidad en distintas formas, por ejemplo,
nacimiento de nuevas neuronas, la reconexión del árbol dendrítico de la neurona,
el robustecimiento de los circuitos neuronales y una serie de eventos que permiten
compensar lo que se perdió.
ACV isquémico: se produce una oclusión de una arteria cerebral y hay un infarto.
ACV hemorrágico: hay
una hemorragia que
produce sangramiento
y vacío del tejido. Hay
daño mas difuso si el
sujeto se mueve mas de
la cuenta
➔ GES : solo el
isquémico
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ACV lacunares: son pequeños infartos de tipo isquémico, de vasos sanguíneos más
pequeños, de ramas penetrantes que van al espesor de la corteza cerebral y
generan daño mas circunscrito y no es un daño tan visible. Hace referencia a una
zona mas pequeña “laguna” y puede ser muchas veces asintomático.
Síndromes lacunares
Hemimotor puro Hemisensitivo puro Sensitivomotor
ACV isquémico
Definición: cuadro de rápido desarrollo de signos clínicos
de disfunción cerebral focal (y a veces global, que implica
una zona de penumbra, en estos limites la función cerebral
se encuentra parcialmente conservada, no hay una
muerte neuronal tan masiva) a con una duración de mas
de 24 horas, sin otra causa aparente que la vascular.
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ACV hemorrágico
La hemorragia cerebral ocupa el tercer lugar como causa de ACV con un 12 a 15%
y la HTA es su causa en un 70% a 90%.
Etiología: mas frecuente la HTA, otras causas son:
• Aneurisma congénito, micotico,
traumático
• Malformación vascular cerebral
arteriovenosa, angioma cavernoso,
talangiectasias, angioma venoso.
• Tumores cerebrales primarios o
metastásicos
• Coagulación anormal por uso de
anticoagulantes
• Enfermedades que afectan los sistemas de
coagulación
• Por acción de drogas simpaticomiméticas
(efedrina, anfetamina, cocaína, etc)
• Vasculitis primaria y secundaria
• Adicción a la cocaína
Territorios vasculares
Dependiendo de la arteria que se
lesiona será la tomografía
✓ ACA: arteria cerebral anterior
✓ ACM o MCA: arteria cerebral
media → la mas frecuente,
hemiparesia contralateral
✓ ACha: arteria coroidea anterior
✓ ACP o PCA: arteria cerebral
posterior
✓ AICA: arteria cerebelosa antero
inferior
✓ PICA: arteria cerebelosa postero
inferior
✓ SCA: arteria cerebelosa superior
✓ AB o BA: arteria basilar
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Síndrome de ACA → lóbulo frontal
o 0.6%-3%
o Hemiparesia/ hemiplejia contralateral (EI)
o Hemihipoestesia contralateral (EI)
o Síndrome disejecutivo → se confuden para hacer las cosas
o Alteraciones del lenguaje (afasia motora transcortical)
o Apraxia → trastorno de tareas motoras
o Mutismo acinetico o abulia
o Apatía
o Desinhibición
o Incontinencia urinaria
Síndrome ACM
-Mas frecuente
-Siempre se asocia a síndrome neurológico focal y frecuente compromiso de
conciencia
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Síndrome de ACP → lóbulo temporal y occipital
o Déficits visuales: cuadrantopsias, ceguera cortical
o Palinopsia
o Prosopagnosia
o Alexia
o Acromatopsia
o Memoria
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Parálisis cerebral
ú ó ñ
✓ Pre-natales: durante la gestación
✓ Peri-natales: en el momento previo y posterior al parto
✓ Post- natales: durante el periodo de lactancia
Daño que afecta al desarrollo nervioso que esta en GESTACION, no afecta a algo
que ya este formado, estamos hablando de un sistema nervioso que no logrará
adquirir los hitos motores, a diferencia del TEC donde se pierde una función que ya
estaba adquirida. La PC normalmente se diagnostica los primeros meses de vida o
de forma precoz en el parto.
✓ Entre el 25% a 40% de los niños con PC nacen antes de las 37 semanas de
gestación → mientras mas prematuro mas riesgo
✓ Los que pesan menos de 2500g tienen mayor riesgo→ mientras menos pese
más riesgo
✓ No logran los hitos motores en el tiempo debido.
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Dentro de las causas podemos encontrar que a nivel prenatal generalmente las
hipoxias, las causas infecciosas son iniciales. A nivel perinatal es muy común las
asfixias con el cordón umbilical o trauma obstétrico, bajo peso y prematurez. A nivel
postnatal también problemas de asfixia por mala perfusión sanguínea o algún
infarto cerebral, meningitis.
A causa de esta noxa o este daño, injuria física que afecta al cerebro del neonato
podemos dañar ciertas partes de la vía motora
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á
Hemiplejia Compromiso de un lado del cuerpo
Espástica:
-Diskinesis
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Á ñ
Estructura anatómica dañada: corteza cerebral, tracto piramidal o extrapiramidal,
cerebelo, etc.
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á
Diplejía espástica:
Tetraplejía espástica:
Hemiplejia espástica:
PC discinética:
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o Los padres puedan recibir apoyo psicológico
o 3 herramientas con alto poder predictivo antes de los 5 meses de edad
corregida:
o Resonancia magnética neonatal → 86-89% sensibilidad
o Evaluación cualitativa de movimientos generales → 98% sensibilidad
o Examen neurológico infantil de Hammersmith→ 90% sensibilidad
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Nivel 1 Se desplaza sin limitaciones
Niño puede caminar dentro y fuera de la casa y
subir escalas sin limitaciones, son funcionales en
el desplazamiento, pueden desempeñar
habilidades motoras gruesas
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Nivel II con respecto al I:
o Limitación para andar distancias largas y mantener el equilibrio
o Pueden utilizar SR para distancias largas
o Requiere pasamanos para subir y bajar escaleras
o No puede correr ni saltar
Nivel III con respecto al II:
o Necesitan dispositivo de ayuda para caminar en interiores y usan SR
para exteriores y la comunidad
Nivel III
o Se sientan independientemente o necesitan leve apoyo
o Mas independientes en transferencias en bipedestación
o Caminan con dispositivos de apoyo manual
Nivel IV
o Autodesplazamiento limitado
o Usan SR a motor o se debe transportar en SR manual
Nivel V
o No pueden mantener cabeza, tronco y EE contragravedad
o Tecnología de apoyo para mejorar alineación
✓ Describe como los niños con PC usan las manos para manipular objetos en
las AVD’s
✓ Se aplica desde los 4 a los 18 años
✓ Describe 5 niveles
✓ Los niveles se basan en la capacidad auto-iniciada de los niños para
manipular objetos y en el nivel de asistencia o adaptación que requieren
para realizar estas actividades
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Relacionado con la indemnidad sensorial auditiva y del lenguaje y con
componentes cognitivos.
í í
❖ Debilidad motora
❖ Anormalidades del tono musculares: hipertonía, hipotonía, mixtas distonías
❖ Problemas cognitivos
❖ Trastornos asociados a cuadros compulsivos
❖ Trastornos psicosociales
❖ Trastornos de la oro movilidad/ nutrición
CIF
D4 (d410-d4103-d4104-d420-d4452-d450-d4502-d4550-d4750)
E120 – e1201
S7-s760-s7702
B7-b735-b750-b755-b770
La PC tiene una historia natural es decir tiene una progresión y no podemos ignorar
el curso natural de un cuadro patológico es decir las necesidades y metas, y las
expectativas
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Lesión medular traumática y congénita
Trauma alta
Adquirida
energía
Lesión
medular
Alteración del
Congénita
desarrollo
Consideraciones anatómicas
Rojas=motoras, asta
anterior que son fibras
tanto piramidales como
extrapiramidales (relación
con miembro superior y
tronco)
Azules=sensitivas → viajan
principalmente por los
cordones posteriores
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*La medula se puede lesionar completa o
total, la mitad o zona anterior o posterior
• Función motora
• Función sensitiva
• Función autonómica (la mayor
cantidad de muertes se debe a
procesos infecciosos, patología de
órganos, es más grave que lo motor)
Diversas consecuencias psicosociales
para la persona y su familia, siendo así generadora de importantes
procesos de discapacidad
Etiología
✓ El accidente vehicular es la
gran causa de LM.
✓ En sujetos jóvenes la actividad
deportiva ha generado LM.
✓ En Adulto mayor, se presenta
más por las caídas.
✓ En niños a nivel quirurjijco,
procedimientos de columna
✓ Es mayor en hombres que
mujeres, asociados a los deportes
de mayor contacto y por el
manejo de vehículos.
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Mortalidad Lesiones altas mayor
mortalidad que lesiones bajas
Rango de mortalidad:
Hospitalaria aguda: 4%-17% 40 años:
Alta:
oC5-C8: 23 años
o 3,8% (1er año)
oC1-C4: 20 años – 8,5 años si
o 1,6% (2do año)
dependiente de VM
o 1,2% (A partir de 3er año)
Causas de muerte
1er lugar: neumonía
Historia natural
La lesión medular aguda es un proceso dinámico, evolutivo y multifásico
El principal objetivo del manejo medico está orientado a:
o Reducir el déficit neurológico resultante
o Prevenir disfunciones neurológicas adicionales
Consideraciones generales
El nivel neurológico es el principal determinante de secuelas neurológicas
Frecuencia por nivel:
▪ Cervical → 55% (Asociado a accidentes de tránsito)
▪ Torácicos → 15%
▪ Toracolumbar → 15%
▪ Lumbosacro → 15% (lesión de cauda equina)
Neuroimagen
▪ Valorar alineamiento de columna vertebral
▪ Identificar fractura ósea o daño ligamentoso
▪ Determinar la compresión de los tejidos
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Fisiopatología
▪ Lesión primaria: lesión principal
Progresión:
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Tiempo:
o
❖ Edema
❖ Hemorragia
❖ Isquemia
❖ Infiltración de células inflamatorias
❖ Liberación de productos citotóxicos
❖ Muerte celular
❖ Necrosis
❖ Apoptosis neuronal
❖ Apoptosis de células gliales: oligodendrocitos
o í
2 a 4 días después de la lesión:
o í
❖ Degeneración axonal (walleriana)
❖ Maduración de cicatriz astrogial
generada por la neuroglia
❖ Unión de micro cavidades quísticas
❖ Restricción del rebrote axonal y
migración celular → hay algunos axones
que se pueden reconectar con el otro. No
alcanza a ser masivo como para tener
diferencias clínicas
o ó
Presentación clínica: shock medular (3 a 4 semanas hasta 3 meses) → secuelar
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Shock medular
Condición neurológica transitoria
Suspensión de toda actividad:
✓ Motora voluntaria: parálisis (perdida de inervación motora)
✓ Sensitiva: anestesia (ausencia de la sensibilidad)
✓ Refleja: atonía/ arreflexia (perdida del tono muscular / sin reflejos)
✓ Neurovegetativa
Secuelar
*La escala ASIA puede variar desde el 1 al 2 momento, puede abrir una ventana de
recuperación, siempre hay neoplasticidad en LM, pero no es necesario para visibilizar
algún tipo de cambio.
Lesiones completas:
o Tetraplejia
o Paraplejia
Lesiones incompletas:
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Lesiones completas
Tetraplejia
• Alteración o perdida de función motora y/o sensitiva en los segmentos cervicales,
debido a el daño de los elementos neuronales dentro del canal espinal
• Afecta EESS, EEII, tronco y órganos pelvianos
Paraplejia
• Alteración o perdida de función motora y/o sensitiva en los segmentos torácicos,
lumbares o sacros, debido a el daño de los elementos neuronales dentro del
canal espinal (depende del segmento será la indemnidad del tronco o tren
superior)
• Afecta EEII, tronco y órganos pelvianos
Lesiones incompletas
Sd. Medular anterior
• Perdida variable de la función motora y sensitiva al dolor y
temperatura con preservación de la propiocepción, tacto fino y
vibración
• Afectan los 2/3 anteriores de la medula
• Lesión ventral afecta haces espinotalámicos y corticoespinal
• Escasa recuperación motora
• Infarto medular
Sd. Centromedular
• Exclusivamente en segmento cervicales
• Paresia en las 4 extremidades con predominio en MMSS
• Preservación de sensibilidad anal
• Adultos mayores:
• Espondiloartrosis cervical
• Habitualmente asociada a un mecanismo de hiperextensión
cervical
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Sd. De cono medular
• Lesión del cordón sacral y de las raíces de los nervios lumbares
• Perdida sensorial y motora simétrica variable de EEII
• Afección vesical e intestinal
• Con o sin pérdida de reflejos
Conceptos:
✓ Dermatomas: parte sensitiva
✓ Miotomas: parte muscular
✓ Nivel neurológico de lesión
✓ Lesión medular completa e incompleta
✓ Zona de preservación parcial: zona
bajo el nivel neurológico donde se
encuentra algún tipo de función
✓ Nos da la escala de discapacidad
ASIA
*Si yo encuentro en una Lesión medular completa algo de respuesta a nivel anal
(ultimo nivel de control de la medula) significa que eventualmente hay un
potencial de regeneración – fase de plasticidad → puede ser retrograda
*Si no hay respuesta a nivel anal indica irreversibilidad del cuadro
Tacto fino: deslizar tipo de pincel, lápiz, objeto suave
Pinchazo: parte de atrás del martillo reflejo
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Dermatomas:
C2 → zona mastoidea
C3 → inserción de ECOM
C4 → bajo acromion
C5 → epicóndilo lateral
C6 → dedo pulgar
C7 → dedo medio
C8→ dedo meñique
T1 → epicóndilo medial
T2 → pliegue axilar
T3 -t12 → línea media entre esternón y línea que marca el pezón, al medio se
hace una subdivisión imaginario, desde t3 arriba del pezón hasta t12 zona media
de la línea inguinal
L1 → inserción de los aductores
L2 → muslo tercio medio
L3 → ligamento colateral radial
L4 → maléolo tibial
L5→ dorso del pie llegando a la zona metatarsiana
S1 → talón por lateral
S2 → región poplítea
S3 → bajo el pliegue glúteo
S4-s5 → sensibilidad anal y contracción muscular anal (SI/NO)
Conceptos:
• Dermatomas: área de la piel
inervada por una raíz o nervio
dorsal de la medula espinal
• 28 dermatomas claves
• Escala de 3 puntos
0= ausente
1= afectado o alterado
2= normal
NT= no se puede evaluar
• Puntuación máxima:112 puntos por lado
• Clave: sensación anal profunda
Puntos sensitivos claves
-Se evalúan con un pinchazo o un tacto ligero
-Sensitive index score: puntaje máximo 224
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Miotomas
Grupos musculares inervados por un segmento aislado
De la medula espinal
Se evalúan 10 grupos musculares claves, bilateralmente
Motor index score: puntaje max: 100
*Luego se establece un nivel neurológico de lesión
*Zona de transición desde 2 2 a 00
Nivel neurológico
Nivel sensitivo: segmento mas caudal que representa función sensitiva normal
(tacto ligero y pinchazo) evaluado en ambos hemicuerpos (derecho e izquierdo)
o el dermatoma bajo el cual se presenta déficit sensitivo
Nivel motor
Ultimo musculo clave (más caudal) graduado con fuerza muscular M3 o más, con
indemnidad del grupo muscular clave superior, graduado M5
Lesión completa
Perdida sensitiva y motora en los segmentos sacros + bajos (S4-S5)→ no hay
respuesta anal
Lesiones incompletas
preserva función sensitiva y/o motora por debajo del NNL incluyendo los niveles
sacros + bajos (S4-S5) (Sensibilidad perianal y anal profunda, y/o contracción del
esfínter anal voluntaria al examen digital)
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Escala de grado ASIA
A COMPLETA No existe función sensitiva ni motora en los segmentos S4-
S5
B INCOMPLETA Están preservadas las sensaciones por debajo del nivel
de la lesión, que se extiende a través de los segmentos
S4-S5, preservación motora
C INCOMPLETA Preservación de la función motora: la mayoría de los
músculos clave por debajo del nivel de lesion tiene una
valoración muscular menor de 3
D INCOMPLETA Preservación motora: la mayoría de los músculos clave
por debajo del nivel de lesion tiene una valoración
muscular de 3 o mas.
E NORMAL Recuperación de la función motora y sensitiva
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Complicaciones
Siringomielia:
• 3% usuarios con LMT
Artropatía neuropática
• Destrucción progresiva de las articulaciones aparece entre 10 y 15 años post- LMT
Espasticidad
• 65-70% usuarios con LMT
• Contribuye a:
o UPP
o Fracturas espontaneas
o Des acondicionamiento cardiovascular
Hipotensión ortostática
• Les baja la presión de forma violenta.
• 60% usuarios con LMT
Disrreflexia autonómica
• Lesiones completas sobre T6
• Estimulo nocivo bajo el nivel del lesión (distensión vesical- UPP) produce
vasoconstricción e hipertensión aguda
• Flujo parasimpático aumenta por encima del nivel de lesión
• Flujo simpático puede estar inhibido
o Vasodilatación
o Dolor de cabeza
o Sudoración
Respiratorio:
• Parálisis nervio frénico
• Atrofia músculos intercostales/ abdominales
• Tos inefectiva
• Disminución volúmenes pulmonares
• Fatiga
• Neumonía
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• Atelectasia
• Derrame pleural
Inmunideficiencia secundaria:
• Disfunción sistémica de macrófagos- LT/B
• Susceptibilidad a infecciones:
o Neumonías
o ITU
o Infección de heridas
Osificación heterotópica:
• Donde no debería haber hueso, hay calcificación
• 10-50% usuarios con LMT
• Alrededor del tejido conectivo de las articulaciones
• Dolor localizado
• Febrícula
• Aumento de la espasticidad
Dolor neuropático
• 40% pacientes con LMT
• Aparece después de 1 año post -LMT
• “sprouting” alrededor de raíces nerviosas
• Alodinia
C.I.F
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A diferencia de las lesiones traumáticas, estas tienen un
trastorno embrionario, de neuro desarrollo. Cierre
anormal del tubo neural.
Espina bífida
• “columna en dos partes”
• Es un espectro de anomalías congénitas resultantes en un arco neural
defectuoso (no se fusiona por defecto del cierre del tubo neural) a través del
cual meninges o elementos neurales están herniados, lo que conduce a una
variedad de manifestaciones clínicas
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Espina bífida manifiesta: son visibles desde el exterior a simple vista
Espina bífida oculta: no son evidentes o manifestaciones externas puntuales
Tipos
Espina bífida oculta
• 5% de la población podría tener una espina bífida oculta
• Es asintomatico y ocasionalmente se observa compromiso neurológico: retraso
en la marcha, disfunción vesical, pie cavo
• Presencia de hiperpigmentación en zona donde termina la columna lumbar,
quiste piloso (pequeñas bolsas serosas remanente), sinus dérmico (pequeñas
fistulas, poro abierto que indica que hay tejido que pueda drenar)
• Diagnostico: Rx confirma el cierre incompleto del arco posterior de las vertebras
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Etiología
Aun no esta claro los causantes de esta malformación
Factores:
o Predisposición familiar
o Factor genético
o Deficiencia de acido fólico
o Diabetes mellitus
o Ac. Valproico
o Exposición a rx
Prevención
• Año 2000: se agrega acido fólico a la harina por prevención → reduciría el
riesgo entre un 50% y 70% de la aparición de defectos del tubo neural
• Uso de acido fólico desde antes del embarazo (dosis 400 microgramos
diarios
Diagnóstico prenatal
• Las ECO nos permiten ver posibles alteraciones mas precozmente
• Permite preparación de la familia y atención oportuna y hacen mas
expedito el embarazo, parto
• Mejor sobrevida y calidad de vida posterior
Meningocele
✓ Alteraciones a nivel medular
✓ 4-10% de las EBM
✓ Las meninges escapan al exterior a través de la disrrafia (puerta que quedo abierta)
✓ Compromete las envolturas meníngeas, con grado menor de déficit motor y de
compromiso visceral
Mielomeningocele
✓ Alteraciones a nivel de meninge y de medula
✓ Forma más severa de espina bífida
✓ 90-96% de los casos de EBM
✓ Defecto compromete la medula espinal (mielodisplasia), la cual junto a las meninges
y el LCR están contenidos en un saco quístico que protruye a través de la disrrafia
✓ Síndromes medulares de diversos grados de severidad
✓ Es importante determinar el nivel de lesión para decidir tratamiento adecuado
✓ En la evaluación debe pesquisarse las siguientes alteraciones:
o Déficit motor
o Déficit de sensibilidad
o Disfunción vesical
o Disfunción intestinal
o Disfunciones de la regulación neuro-vegetativa y trófica
o Disfunciones ortopédicas secundaria
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Se puede reparar quirúrgicamente y luego viene la rehabilitación, ayudar al bebe a
adquirir hitos motores.
Disfunciones asociadas
Hidrocefalia – malformación de Arnold Chiari tipo II
✓ Malformación caracterizada por el descenso del vermis cerebeloso y tronco
encefálico a través del foramen magno. Por el foramen magno no deberían protruir
estas estructuras, mal cierre del foramen magno.
✓ Disfunción del cerebelo (atáxicos)
✓ Alteraciones centro respiratorio
✓ Alteraciones pares craneales (por el lugar de emergencia)
✓ Hidrocefalia
✓ TTO: manejo de la hidrocefalia VDVP
✓ Algunos pacientes requieren tto Qx. Descompresión de la fosa posterior (con signos
de disfunción de tronco) para drenar el liquido de los ventrículos a través de catater
subcutáneo en el ombligo
Medula anclada
Casos pocos frecuentes
Siringomielia
Adelgazamiento o compresión a nivel medular que implica sintomatología asociada
Malformación de Dandy-Walker
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Complicaciones asociadas
o Osteoporosis o Pubertad precoz
o Periodo de reposo prolongado o 20% pacientes
o Hipomovilidad portadores
Evaluación inicial
Descartar presencia o severidad de otras malformaciones
Examinar órganos
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WEEFIM: NIÑOS FIM: ADULTOS
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Rehabilitación
MMC-bajo (L4-L5-sacro)
• Deambulación hasta la edad adulta
• Uso de OTP
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Enfermedad de Parkinson
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• Las manifestaciones clínicas de la EP aparecen cuando se han perdido entre el 60% al 80%
de las neuronas de la sustancia negra y hay reducción del 90% de la dopamina estriatal
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í
❖ Disminución progresiva de las neuronas dopaminérgicas de la via
nigroestriada y una consecuente disminución de los niveles de dopamina
❖ Síntomas clínicos de la EP: disminución de la dopamina alcanza un nivel
critico: un 80% de muerte neuronal en la sustancia negra pars compacta
❖ Normalmente hay una caída brusca de dopamina entre los 5 y 20 años
con una caída lenta hasta los 80
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Presencia de bradicinesia (lentitud generalizada de los movimientos ) de manera
inequívoca y al menos uno de los siguientes síntomas:
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Características clínicas: semiología
“síntomas premonitorios”
Anosmia
Distimia→ caída del estado del animo
Depresión
Astenia→ debilidad muscular generalizada
De comienzo insidioso → pródromo :
✓ Signos percibidos inicialmente por familiares con mayor frecuencia, un par de
años previo a los signos motores:
✓ Irritabilidad
✓ Ansiedad
✓ Dificultad para dormir
✓ Voz monótona y de timbre apagado
✓ Facie menos expresiva y apática
Signos no motores:
✓ Disfunción gastrointestinal
✓ Alteraciones urinarias
✓ Disfunción sexual
✓ Alteraciones del sueño → cuadros crepusculares : soñar despierto
✓ Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos (depresión y demencia)
Otros signos:
✓ Hiponimia
✓ Bloqueos motores: generalmente durante la marcha “marcha congelada”, se
corta la fluidez de la marcha
✓ Marcha con pasos cortos con anteposición del tronco, pasos de poca altura,
festinante
✓ Postura en flexión
✓ Micrografía
✓ Hipofonia
✓ Alteración de deglución
✓ Dolor muscular por distonía y/o diskinesias
✓ Hombros congelados por rigidez
Bradicinesia
❖ Disminución de la velocidad de movimientos
❖ Aumento de la latencia de inicio de movimientos voluntarios
❖ Fatigabilidad en movimientos repetitivos
❖ Disminución de la amplitud de los movimientos
❖ Sacadas hipometricas y descompuestas
❖ Hipofonia
❖ Micrografía
❖ Sialorrea: salivación excesiva, caída de saliva
❖ Disminución del parpadeo
❖ Hiponimia
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❖ Marcha a pasos cortos
❖ Congelamiento de la marcha
Temblor de reposo
Clasificación de los síndromes temblorosos en parkinsonianos, tiene un ritmo
Frecuencia 3-6 HRS “cuenta monedas” (dedo pulgar e índice) Desaparece con el
movimiento voluntario y el sueño aumenta con la ansiedad. La ausencia de
temblor no descarta el diagnostico de enfermedad de Parkinson
Rigidez- inestabilidad
❖ Hipertonia: rueda dentada y también en tuvo de plomo
❖ Se presenta en un 89-99% de los pacientes durante la primera evaluación
❖ Inestabilidad: la alteración de los reflejos posturales es uno de los síntomas
mas discapacitantes de la EPI, ya que predispone a caídas y es causa
habitual de la perdida de la capacidad de los pacientes de valerse por si
mismos
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Depresión
❖ Mas tardíamente, a veces precozmente en los pacientes que no reciben
tto, se desarrollan las alteraciones del pensamiento, la memoria, el
lenguaje y la capacidad de solucionar problemas
❖ En casi el 30% de los pacientes la evolución es hacia la demencia, mas
frecuente en los mas ancianos con depresión mayor
❖ Todos estos síntomas, pueden perdurar mucho tiempo antes de que se
manifiesten los signos clínicos que confirman el desarrollo de la
enfermedad
❖ Es llamativo que al anciano le resulta muy difícil levantarse de una silla o de
una cama o girar en esta
❖ Hay disminución de los movimientos faciales y del parpadeo, lo que ofrece
el aspecto de “cara de pez o mascara” con falta de expresión
❖ El golpeteo del musculo frontal produce el cierre ocular inevitable (signo de
Myerson)
❖ La marcha es lenta, arrastrada, con pasos cortos y falta de balanceo de los
brazos, hasta llegar a veces a la cerrera (festinación). La perdida de los
reflejos posturales hace que el cuerpo se desplace hacia delante
(propulsión) o hacia atrás (retropulsión) y aparecen alteraciones en la
postura corporal
@studygram_withfer
ó
Escala
unificada de la
enfermedad
de Parkinson
Escala utilizada
para medir la
gravedad de la
EP, derivada
de otras
alteraciones
que consta de
42 ítems
agrupados en
cuatro
subescalas:
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Evaluación NKN
• Evaluación motora: Mini Bestest (versión español)
• Marcha y equilibrio: test de Tinetti – Up and Go
• Test modificado de IS: considera 4 fases
• Intervención motora temprana
❖ Propiocepción
❖ Alineación
❖ Timing neuromuscular
Factores contextuales:
Manejo kinésico
✓ Reeducación postural
✓ Reaprendizaje motor funcional
✓ Entrenamiento cardiovascular
✓ Guías visuales ritmo externo
✓ Entrenamiento ayudas técnicas
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Tratamiento
La clave en el tratamiento de la EPI es que ofrezca beneficios a largo plazo y que
tenga los menores efectos adversos de modo que todo tratamiento neuro
protector y que modifique la progresión de la misma deberá ser usado al inicio de
la enfermedad, el tto se puede dividir en 4 categorías:
@studygram_withfer
Son enfermedades que afectan al Sistema Nervioso Periférico (SNP) incluyendo las
neuronas Motoras y Sensoriales, Músculos y la Unión Neuromuscular. Se pueden
observar en pediatría y en adultos.
á
✓ Causan deformidad (pie cavo, escoliosis, etc.)
✓ Signos patognomónicos/característicos (signo de Gowers – DMD)
✓ Debilidad muscular
✓ Neuro-ortopédico quirúrgicas
✓ Distrofias Musculares Congénitas
✓ Distrofias Musculares Progresivas
✓ Atrofias Musculares Espinales
í
✓ Debilidad muscular
✓ Deformidad
✓ Alteraciones cardiorrespiratorias
✓ Alteraciones gastrointestinales
✓ Otras (pronóstico negativo)
@studygram_withfer
La alteración genética en la distrofia muscular de Duchenne esta ligada al gen X
de forma recesiva, donde va a causar una mutación en este gen de la distrofina
ubicado en el gen XP21 y que principalmente va a ser una alteración a nivel de la
distrofina y que esta se va a transmitir por una mujer portadora que va a tener
esta alteración genética y que el 50% de esta información que se transmite se
puede dar tanto en mujer como en hombres
@studygram_withfer
o Evaluación funcional: test de marcha de 6 minutos, predictora de índices
con respecto a distancia y tiempo recorrida y principalmente indicador de
velocidad, cuanto demora en realizarlo.
o La realización de este test, tiene una partida y un final donde la distancia
recorrida es de 30 metros y en el tiempo de partida se le pide al usuario
caminar lo más rápido y eficiente sin caídas y que gire alrededor de un
cono y principalmente se le da un apoyo visual auditivo con respecto al
seguimiento de las instrucciones.
o 6MWT como estándar para evaluar la marcha en DMD DMB*
@studygram_withfer
▪ SMA tipo 1 es la más grave
▪ Esperanza de vida no sobrepasa el segundo año
▪ Signos clínicos al segundo trimestre o 6 meses
▪ No logra hitos motores asociados a un desarrollo psicomotor normal como
control de tronco y sedente
▪ Signos clásicos: Hipotonía, parálisis fláccida, no control de cabeza→ al no
tenerlo no voy a tener un control de la musculatura respiratoria y deglutoria
▪ Poca movilidad espontánea y no vence gravedad
▪ Tratamiento (?) esta en estudio → en el 2000-2010 solo era sintomático con
respecto a las manifestaciones clínicas y mantener una calidad de vida
adecuada. Se utiliza manejo cardiorrespiratorio, manejo de ventilación
mecánica invasiva o no invasiva, traqueostomía
▪ Nusinersen Spinraza: favorece el desarrollo de la motoneurona, que no se
mueran antes de tiempo. $100.000.000 por dosis
@studygram_withfer
CIF
Funciones corporales
Estructuras corporales
Actividades y participación
Factores ambientales
E1101 Medicamentos
E355 Profesionales de la salud
E1201 Productos y tecnología de ayuda para la movilidad y el transporte personal en
espacios cerrados y abiertos
E1602 Productos y tecnología relacionados con el uso/explotación de zonas urbanas
E310 Familiares cercanos
E5850 Servicios de educación y formación
E5852 Políticas de educación y formación
E340 Cuidadores y personal de ayuda
@studygram_withfer
Síndrome miasténicos y Miastenia Gravis
Miastenia Gravis se produce por un bloqueo post sináptico de la placa
neoneuronal a través de los anticuerpos que unen a los receptores de acetilcolina
o a las moléculas de la membrana postsináptica que está relacionada con la
unión neuromuscular o que van a generar fatiga y debilidad muscular localizada
o generalizada de predominio proximal y el curso va a ser fluctuante.
La debilidad muscular puede ser muy severa y llegar a comprometer los músculos
respiratorios asociados a diafragma, musculatura intercostal como también la
musculatura de la vía respiratoria alta. En algunos casos la persona va a requerir
de ventilación mecánica invasiva con intubación endotraqueal generando
alteraciones asociadas como disfagia.
@studygram_withfer
Miastenia Gravis (MG)
✓ MG es una enfermedad congénita de transmisión neuromuscular
✓ Afecta la Unión Neuromuscular (UNM)
✓ Alteración postsináptica de receptores ACh
✓ Incidencia 0.3 a 2.8 por cada 100.000 mundial
✓ Prevalencia 700.000 mundial
✓ Mortalidad baja
✓ Mayor prevalencia en mujeres <40 y hombres >60
✓ MG se caracteriza por debilidad muscular y fatiga
✓ Ptosis palpebral (uni o bilateral)
✓ Diplopía: visión doble
✓ Disartria: alteración en la articulación de palabras
✓ Alteración de la voz (nasal)
✓ Disfagia: alteración de la deglución
✓ Limitación de la gesticulación facial
✓ Alteraciones respiratorias
✓ Dificultad de control de tronco
✓ Fatiga generalizada o astenia
✓ MG se asocia a trastornos autoinmunes
✓ Timomas: procesos tumorales a nivel del timo
✓ Otras (virus)
Existen crisis de miastenia que se caracteriza por una debilidad resultada por una
falla respiratoria lo que va a requerir entubación y ventilación mecánica. La tasa
de mortalidad ha disminuido en estas crisis y la opción terapéutica es
principalmente farmacológica y el soporte ventilatorio
MG y crisis miasténica
o 15 20% personas con MG
o 8-12 meses desde el diagnóstico inicial
o 1/5 casos MG se presentan con esta crisis
o Mujeres 2:1 hombres
o 55 60 años promedio crisis
o Requerimiento de VMI VMNI
o Mortalidad 4%: bajo asociada a avances del soporte ventilatorio
✓ Estrés físico
✓ Neumonías por aspiración
✓ Estado perimenstrual
✓ Deprivación de sueño
✓ Cirugías
✓ Factores estresantes ambientales
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✓ Factores emocionales
✓ Dolor
✓ Temperatura extrema
✓ Factores precipitantes como medicamentos: interferón, antibióticos,
ampicilina, magnesio, prednisona.
ó
• Historia clínica
• Examen físico: fuerza y tono muscular, reflejos, otros
• Ice pack test(+) : es una evaluación a nivel de temperatura que da
positiva. Sintomatología en el globo ocular, se aplica este test a
temperaturas bajas y el signo positivo es que esta sintomatología de Ptosis
palpebral se revierta
• Edprophonium test (+): esta relacionado con la debilidad a nivel de los
movimientos faciales, se inyecta una solución al dar positivos las
manifestaciones clínicas se revierte.
• Exámenes de sangre
• EMG
• Otras pruebas: imágenes
ó
• Inhibidores colinesterasa
• Corticoesteroides
• Inmunosupresores
Otros
• Plasmaféresis
• IVIg
• Rituximab: permite recaptacion de acetilcolina
• Timectomías
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@studygram_withfer
Procesos patológicos que afectan a la unidad motora:
Epidemiologia
✓ 1.18-2 cada 100.000 habitantes
✓ Mayor incidencia en hombres que en mujeres
✓ En el rango etario se encuentran 2 peck uno en niños y otro
en adultos mayores. Sobre los 35 años.
@studygram_withfer
Existe ante la exposición de
distintos virus o patógenos,
generan una respuesta
inmune humoral y celular que
terminan destruyendo todas
las vías nerviosas motoras y
sensitivas.
Inmunopatogenia
Cuando se produce la exposición a este agente patógeno hay una infección pero
después de eso hay una respuesta humoral como celular de todos estos anticuerpos
que atacan este patógeno extraño. Esto ocurre de forma exagerada produciendo la
destrucción inmunitaria de las vías nerviosas.
Subtipos
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Semiología
Se caracteriza por:
✓ Parestesia aguda acompañada de paresia de MMII (disminución de la
fuerza y sensación de hormigueo)
✓ Dolor (asociado a la inflamación severa en las raíces nerviosas)
✓ Síntomas motoras y sensitivos → progresivos y ascendentes, que pueden
llevar a la muerte
✓ Hipo/ arreflexia
✓ Disfunción de pares craneales
✓ Disfunción musculatura respiratoria → requerimiento de vm
✓ Disfunción autonómicas:
-taquicardia/bradicardia
-hipo/hipertensión
-vejiga e intestino neurogénico
Diagnostico
✓ Debilidad progresiva en EEII que puede comprometer las EESS
✓ Arreflexia o hiporreflexia
Síntomas adicionales
✓ Síntomas de fases progresivas como máximo de 4 semanas y luego comienza la
regresión
✓ La recuperación ocurre de proximal a distal
✓ Relativa simetría
✓ Signos y síntomas sensoriales leves
✓ Disfunción de los pares craneales
✓ Disfunción autonómica
✓ Dolor
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Polirradiculopatia inflamatoria aguda desmielinizante (PIAD)
@studygram_withfer
Neuropatía axonal motora y sensitiva aguda (NAMSA)
Se caracteriza por una desmielinización pero se caracteriza mas por una triada
diagnostica que se compone de : oftalmoplejía, arreflexia y ataxia
La oftalmoplejía es el trastorno en el sistema óculo motor que produce la incapacidad
para mover de manera voluntaria el globo ocular
Arreflexia: nula respuesta de reflejos osteotendinosos
Ataxia: relacionada con alteraciones en la coordinación, metrias
Diplopía: visión doble de uno o ambos ojos
Anisocoria: asimetría en el tamaño de las pupilas
Ptosis palpebral: descenso del parpado superior
Evaluación
*Depende mucho del estadio donde estemos interviniendo al usuario
❖ Postura: posición funcional mas alta → es la posición donde uno puede entrar y
salir de forma independiente. En todos nosotros es el bípedo, puede ser el
sendente, o solo supino.
❖ Habilidades motoras
❖ Fuerza muscular MRC-Kendall
❖ Reflejos osteotendinosos
❖ Tono muscular : hipotonía – atonia
❖ Sensibilidad superficial/ profunda
❖ Dolor: A.L.I.C.I.A
❖ Nervios craneales
@studygram_withfer
❖ Fatiga: Test de Marcha 6 Minutos TM6M -Test de Apoyo Unipodal TAU -Test Up and
Go TUG -Test de Marcha de 10 Minutos TM10M→ tolerancia al ejercicio, escala de
Borg
Pronostico
o Mayor edad, peor pronóstico (>50-60 años)
o Mientras más rápido es la presentación es peor
o Dependientes de ventilación mecánica
o Severa reducción en los potenciales de acción muscular
o Diarrea por C jejuni
Historia natural
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CIF
@studygram_withfer
Nervios periféricos
La distribución de cada segmento medular o mielomero se realiza a través de dos
nervios raquídeos o espinales que atraviesan el agujero de conjunción
Existen 31 pares.
-Raíces ventrales: motoras eferentes
-Raíces dorsales: sensitivas aferentes
Distribución
o 8 cervicales
o 12 torácicos
o 5 lumbares
o 5 sacos
o 1 coccígeo
Las raíces de los coccígeos se unen para formar un solo nervio ausencia de arcos
vertebrales
Plexos nerviosos:
Redes de nervios entrelazados para controlar regiones corporales como cuello,
extremidades superiores e inferiores
Fusión de ramas ventrales
Fibras motoras y sensoriales
o Cervical
o Braquial
o Lumbar
o Sacro
Neuropatías
Causadas por lesiones en raíces, nervios o plexos
✓ Raíces: radiculopatía
✓ Nervios: mononeuropatías / polineuropatías
✓ Plexos: plexopatias
❖ Lesión directa: avulsión -ruptura postraumática (Parálisis braquial obstétrica
P.B.O) P-radial, otros
❖ Lesión inflamatoria: agresión autoinmune (SGBS o esclerosis múltiple)
❖ Hereditaria: trastornos genéticos (mutaciones) que causan alteración en la
formación neuronal o mielinización (Charcot Marie Tooth C.M.T)
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Clasificación según mecanismo fisiopatológico
Mononeuropatías
Radial C5 A C8 y T1 Ramos colaterales para el tríceps, ancóneo, MIXTO
braquial, braquiorradial y extensor radial del carpo:
terminales sensitivos para todos los músculos de la
región posterior del antebrazo menos el ancóneo.
Sensibilidad para brazo, antebrazo y mano
Lesión traumática:
Fractura humero (por debajo del cuello quirúrgico, 1/3 medial)
Fractura de codo (epicóndilo)
Parálisis:
Extensores de codo
Extensores de muñeca
Extensores de dedos
Anestesia
Cara posterior de brazo, antebrazo-mano
Mediano C5-C7 Ramos colaterales: superior del pronador, redondo, MIXTO
Interóseos y palmares; terminales para los músculos
Tenares, digitales dorsales y palmares
Sensibilidad mitas externa de la cara palmar de mano
(pulgar-índice y medio)
Lesión compresiva:
Síndrome del túnel del carpo (ligamento anular del carpo, comprime el nervio
mediano)
-Signo de Tinel: una percusión en el nervio mediano que refleja parestesia
-Signo de Phalen
Parálisis
Muscular eminencia tenar (oposición/flexión/abd del pulgar)
Parestesia
Cara palmar de la mano
@studygram_withfer
Cubital C8-T1 Ramos colaterales: articulares, musculares para el MIXTO
Flexor cubital del carpo y dorsal; terminales:
Superficiales de la región hipotenar y interóseos
Palmares.
Lesión traumática:
Codo: fractura/luxación
Muñeca: compresión
Parálisis
Paresia:
Anestesia
Columna lumbar:
Pelvis:
Región glútea:
@studygram_withfer
Si elevamos la cadera con rodilla extendida o más aun con extensión del pie se produce más
estrechamiento o estrés del nervio + flexión de cabeza y cuello , nos da un indicio de la posible
causa de la lesión.
Lesión directa:
Paresia
Dorsiflexores de tobillo “drop foot” , pie se arrastra, el pie no completa los grados de
dorsiflexión necesaria para el apoyo inicial siguiente y el pie se arrastra
Polineuropatías
Diabetes
Etiología:
Semiología sensitiva
Dolor
Parestesias
Anestesia
@studygram_withfer
Parálisis braquial obstétrica
Lesión traumática secundaria al estiramiento o rotura de las raíces del plexo braquial durante
el trabajo del parto vaginal.
Presentación pelviana:
Tracción hacia un lado del tronco y el cuello del niño, para apurar y evitar otra
complicación, parto asistidos con fórceps
Cabeza queda fija detrás del estrecho óseo
Presentación cefálica:
Flexión y lateralización de cabeza y cuello, para apoyar el parto pueden dañar el plexo
braquial,
Hombro está detenido por detrás de la sínfisis púbica
Edad madre
IMC madre
Si desarrolló diabetes gestacional→ da origen a niños muy grandes y de mucho peso
Cantidad de partos
Duración
Anestesia epidural aplicada a la madre, toda la musculatura
que ayuda al puje también disminuye bastante. ALTO NIVEL: el
niño puede salir hipotónico. La anestesia debe ser la justa para
que la madre igual pueda sentir y contraer.
Fractura de la clavícula
Parálisis del nervio facial
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Factores de riesgo (chile):
Presentación pelviana
Parto instrumentado (uso de fórceps
o espátulas)
Parto prolongado
Retención de hombros o cabeza
Contractura de los músculos pélvicos
maternos
Relajación de los músculos del feto,
por uso de anestesia profunda
(cesáreas)
Exceso de volumen del feto
(macrosomía fetal)
Epidemiologia
@studygram_withfer
Tipo brazo superior o Duchenne- ERB
Lesión de C5-C6
Incidencia: 50%
Musculatura afectada:
Deltoides
Supra e infraespinoso
Bíceps braquial
Coracobraquial
Braquiorradial
Incidencia: 12%
Musculatura afectada:
Tríceps braquial
Flexor radial del carpo
Extensor común de los dedos
o Hombro: abducción
o Codo: extensión del codo
o Muñeca: extensores de muñeca
Incidencia: 12%
Musculatura afectada:
Ulnar anterior
Flexor profundo de los dedos
Flexor profundo de los dedos
Músculos intrínsecos de la mano
@studygram_withfer
Sd. Claude Bernar Horner → afectación del nervio parasimpático que afectara la apertura
ocular “parálisis facial” de un solo lado, pupila contraída o más pequeña, ptosis palpebral o
parpado caído, sequedad ocular o anhidrosis y aspecto hundido del ojo enoftalmos
sudoración
Severa y completa
Incidencia: 25%
Diagnostico:
Diagnostico diferencial:
Fractura de clavícula
Fractura proximal de humero
Infección art. Glenohumeral
Compresión radicular intrauterina (rara)
Exploración clínica:
Función sensitiva
Función motora:
@studygram_withfer
Exploración clínica: función sensitiva
“Escala de evaluación sensitiva de Naraka´s”
S0 No reacciona a estimulo doloroso ni táctil
S1 Reacciona a estímulos dolorosos, pero no táctiles
S2 Reacciona a estímulos táctiles, pero no ligeros
S3 Sensibilidad aparentemente normal
Menores de 3 años
@studygram_withfer
Mayores de 3 años
Mayores de 3 años
Evaluación de codo: Escala de Gilbert
Resultados:
Buena recuperación = 4-5 puntos
Moderada recuperación = 2-3 puntos
Mala recuperación= 0-1 punto
@studygram_withfer
Mayores de 3 años
Evaluación de la mano: Escala de Raimondi
Escala utilizada para expresar recuperación funcional de la mano
Gradúa de 0-5 puntos dependiendo de la fuerza de la musculatura intrínseca de la
mano y del antebrazo
Incluye mínima evaluación de la función sensitiva
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Complicaciones y anomalías óseas
➢ Subluxación cabeza humeral
➢ Deformación de la cabeza humeral
➢ Escapula elevada y rotada hacia fuera (por descompensación y desequilibrios
musculares tras la lesión)
➢ Neuromas
Evolución
-85-90% se recupera espontáneamente en los primeros días de vida o en 2 a 3 semanas
-Las que no se recuperan antes del mes, tienen evolución tórpida:
• 20% recuperación completa
• 30% recuperación, pero sin función completa
• 30% recuperación discreta
• 20” recuperación mínima
Signos de recuperación:
Al mes: signos de contracción del deltoides y bíceps
Segundo mes: contracción muscular del deltoides y bíceps
Tercer mes: flexión de codo y movilización de la mano
@studygram_withfer
@studygram_withfer