TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICO
NEUROCIRUGÍA
Wildor Samir Cubas Llalle
X Ciclo-FMH
UNSM
2015
 DEFINICIÓN DE TÉRMINOS
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO CONTUSIÓN CEREBRAL:
Lesión encefálica y/o Se entiende cuando la
craneal (no degenerativa ni lesión al cerebro ocasiona
congénita) debido a una signos neurológicos de
fuerza mecánica externa, focalización como:
que conduce a posibles Parálisis del 3er par craneal
deterioro temporal o Hemiparesia o Hemiplejia
permanente del estado
cognitivo, físico y Estos se detectan cuando el
psicológico; con un estado paciente ha recuperado el
de conciencia disminuído o estado de alerta
alterado

CONMOCIÓN (TCE LEVE)

CONCUSIÓN
Se entiende cuando la
Es una pérdida de
persona, después de haber
conocimiento por un corto
recibido un trauma craneal
período de tiempo como
con perdida del estado de
resultado de una lesión en la
alerta, no presenta signos
cabeza
neurológicos posteriores a ello
 EPIDEMIOLOGÍA
• EE.UU. en tan solo un año, ocurren 10 millones de casos, de los que
el 20% llevan asociados lesiones cerebrales.
• Con mayor incidencia : varones jóvenes.
• Los pacientes con traumatismos, que además han ingerido alcohol,
presentan mayores lesiones, y la mortalidad aumenta (13.3%) en
comparación con los que no lo han ingerido 2.3%
• Los accidentes de vehículos motorizados son la principal causa del
TCE.
• En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 70% de
pacientes son atendidos por lesiones craneoencefálicas la mayoría
leves.
• El 10% de pacientes hospitalizados por trauma son graves (25%
Fallecen)
• Según el Instituto Nacional de Salud, los (TCE) son responsables de
la tercera parte de la mortalidad por trauma en el PERÚ.
• Son más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más
frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana , en horas de
la tarde y en primeras horas de la madrugada.
 ETIOLOGÍA
• Accidentes automovilísticos (50%)
• Caídas (20-30%)
–En > 75 años es la 1° causa
• Proyectiles de arma de fuego (PAF)
(12%)
–En 25-34 años es la 1° causa
• Accidentes de trabajo (45-50%)
• Falla de medidas de seguridad
• Otras (consumo de alcohol)
POBLACIÓN DE RIESGO
• Jóvenes (15 – 25 años)
• Individuos no casados
• Miembros de un grupo étnico
minoritario
• Residentes en ciudades grandes
• Varón > mujer (2-3 > 1)
• Historia previa de abuso de sustancias
psicotrópicas
• Individuos con TEC previo
 DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE LA
MORTALIDAD
PRIMERA ETAPA SEGUNDA ETAPA

50% de las muertes 30% de las muertes TERCERA ETAPA

–Primeros segundos o –Pocos minutos a horas
minutos después del trauma después del trauma 20% de las muertes
–Causas : –Causas: –Varios días o semanas del
•Laceraciones cerebrales, de •TEC: contusiones trauma
tronco encefálico o médula cerebrales, HSD, HED –Causas:
espinal alta •Hemoneumotórax, ruptura •Sepsis
•Lesiones cardíacas o de hepática, bazo; lesiones •Falla orgánica
grandes vasos hemorrágicas multisistémica
–Sobrevida: –Sobrevida: –Sobrevida:
Sólo en grandes centros Depende de una rápida y optimizar manejo previo
urbanos con sistemas de eficiente respuesta del ( . . . Cont.)
atención prehospitalaria muy equipo de salud y
desarrollado colaboradores
 FISIOPATOLOGÍA DEL TCE
LESIÓN PRIMARIA
Lesión inicial, estructural y
bioquímica, vinculada
directamente con la noxa
traumática y responsable de
las lesiones nerviosas y
vasculares que aparecen
inmediatamente después y
hasta las 6-24 horas del
impacto.
La severidad está determinada
por el grado de daño neuronal
(principal factor pronóstico).
Lesiones primarias de peor
pronóstico
–HSA traumática
–Lesiones de masa no
evacuables quirúrgicamente
ESTÁTICO (CABEZA FIJA) LESIONES FOCALES
Afectan estructuralmente el encéfalo en uno ó más puntos,
generando déficits focales correspondientes a cada área.
Mecanismo: contacto, compresión
Fracturas craneales ,Hematoma epidural agudo, Hematoma
subdural agudo ,Contusión hemorrágica cerebral por “golpe”,
Hematoma intraparenquimatoso cerebral
Biomecanismo
lesional IMPACTO (ACELERACIÓN LÍNEAL-FOCALES)
primario Contusiones hemorrágicas por “contragolpe”,
Hematoma Intraparenquimatoso , Hematoma
Subdural Agudo/Crónico
DINÁMICO
IMPULSO(ACELERACIÓN ROTATORIA-DIFUSAS)
Ó INERCIAL
Conmoción, Daño Axonal Difuso, Hemorragia
(CABEZA
Intraventricular Traumática,
MOVIL)
Hemorragia,Subaracnoidea Traumática
MIXTAS (ACELERACIÓN ANGULAR)
 VASCULAR

PARÁLISIS VASCULAR
RUPTURA DE BHE
RUPTURA VASCULAR

LESIONES

NEURONAL

CONTUSION
CONCUSIÓN
LACERACIÓN
DISRUPCIÓN AXONAL
 LESIÓN SECUNDARIA LESIONES ENCEFÁLICAS BIOMECANISMOS
SECUNDARIAS ASOCIADAS CON (PROCESOS NEUROQUÍMICOS)
Se caracterizan por una menor MAYOR MORBIBORTALIDAD
utilización de sustratos • Activación de aminoácidos
cerebrales, sobre todo oxígeno SISTÉMICAS: excitatorios
Lesiones secundarias de peor Hipoxia • Producción de radicales libres
pronóstico: Hipotensión • Respuesta inflamatoria
Hipertermia intracraneal
–Hipotensión (PA sistólica < 90 Infección • Proteólisis de calpaína
mmHg; 12 kPa) Hipo/hiperglicemia • Apoptosis
–Hipoxia (SaO2 < 90 % p PaO2 Hipo/hipercapnia • Estiramiento axonal
< 50 mmHg) Hipo/hipernatremia
–Hipoglicemia Hiperosmolalidad
–Hipertermia (t > 39º C)
–Hipocapnia prolongada INTRACRANEALES:
(PaCO2 < 30 mmHg; 4 kPa) Convulsiones
Hematoma tardío
Pueden desarrollarse Hemorragia subaracnoidea
evolutivamente durante la Vaso espasmo
resucitación inicial, el Hidrocefalia
transporte al hospital, la Infección del SNC
cirugía y el manejo en UCI.
 RECUENTO FISIOLÓGICO
Depende del aporte de oxígeno y glucosa  flujo sanguíneo
NEURONA cerebral (FSC)
–FSC: depende la presión de perfusión cerebral (PPC)
•PPC = PAM – PIC
ALTO METABOLISMO –PAM (presión arterial media) > 100 mmHg
–PIC (presión intracraneal) < 15 mmHg
–PPC > 70 mmHg
•FSC : 50 ml/100g/min

Regulación metabólica y miogénica: aumento del flujo en

respuesta a requerimientos metabólicos (CO2)
Autorregulación: capacidad del encéfalo para mantener FSC
AUTOREGULACIÓN constante a pesar de los cambios en la presión arterial sistémica
CEREBRAL • Localizada en arteriolas cerebrales
• Protege sistema capilar del edema e isquemia
• Depende de integridad de fibras nerviosas del árbol vascular
cerebral
 TEORÍA DE ROSNER

Reducción del PPC, por elevación de PIC o

disminución de PAM, activa vasodilatación
cerebral y aumenta FSC, manteniendo PPC <
75mmhg, empleando presores que elevan la
PAM.

HIPÓTESIS DE LUND

Hipertensión arterial facilitaría filtración

transcapilar y aumento de edema, reducción
de PAM, no inferior a 90 mmhg con b-
block,mantener PPC < 60 mmhg
 PATRONES DE FSC
FASE DE HIPOPERFUSIÓN FASE DE HIPEREMIA
FASE DE VASOESPASMO
(0-72h) (3-7/10 DÍAS)
(3-7/10 DÍAS)
PATOGENIA: PATOGENIA
PATOGENIA
(25-30% PACIENTES):
(10-15% PACIENTES):
•Marcado deterioro de
autorregulación •Mecanismos de
•Lesiones 1º o 2º severas (p.e.
miogénica autorregulación para
HSA traumática)
•Disminución de FSC (FSC recuperar FSC
•Vasoespasmo arterial,
PA sistémica) •Hiperemia, inflamación, ts.
hipometabolismo
•Isquemia neuronal, permeabilidad BHE
postraumático, fracaso de la
regional y global •EDEMA ENCEFÁLICO
autorregulación
•EDEMA ENCEFÁLICO VASOGÉNICO
•HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL
CITOTÓXICO HTE •Resucitación riesgo de
COMPLEJA
HTE
PLAN: PLAN:
PLAN:
•Mantener PA sistémica •Mantener PPC 50 - 70
•Intervención dudosa
PPC > 70 mmHg (9,3 kPa) mmHg (6,7 - 9,3 kPa)
LESIÓN TERCIARIA

PENUMBRA ISQUÉMICA
DESEQUILIBRIO RADICALES LIBRES DE RLO EN LA SECUENCIA DE EVENTOS EN EL
OXÍGENO (RLO) VS. ANTIOXIDANTES NEUROTRAUMA
CLASIFICACIÓN DE LA CONMOCIÓN CEREBRAL
(TCE LEVE)
 CLASIFICACIÓN DEL TCE

CERRADO: Alguna de las ABIERTO: (e.j. arma de fuego u

cubiertas (cuero cabelludo-
objeto penetrante que causa
hueso-duramadre) está
disrupción de las cubiertas
integra y no existe continuidad cerebrales, que es siempre
entre la masa cerebral y el obligatorio reparar)
exterior. La gran mayoría de
los traumas son cerrados.
SEVERIDAD DEL DAÑO CEREBRAL:
TRAUMA LEVE: (Puntuación
en la Escala Coma Glasgow
=14-15)
TRAUMA MODERADO (9-13): Antes
una puntuación de 13 se incluía en
trauma leve, pero en la actualidad se
incluye en ésta categoría

TRAUMA GRAVE (3-8): Esta puntuación define el estado

de Coma
 TCE SEGÚN SU MORFOLOGIA

Cuero cabelludo (erosión-abrasión, heridas inciso-

contusas, “scalp)
TCE SEGÚN SU •Hueso (fracturas, hundimientos)
•Hematomas extracerebrales (epidural y subdural)
TOPOGRAFÍA •Contusión-hematoma cerebral
•Lesion axonal difusa
•“Swelling” cerebral
MORFOLOGÍA:
Fracturas del Cráneo Presencia de signos clínicos + TAC

• Pueden ser lineales o múltiples y deprimidas (fractura- hundimiento).

• Las fracturas lineales no requieren reparación.
• Sin embargo, pueden romper arteria meningea y dar hematomas
epidurales

• Ocurren en la fosa anterior y la temporal (peñasco)

• Permiten entrada de aire y gérmenes al endocraneo (pneumoencefalo y
riesgo de meningitis fulminante)
• Permiten salida de LCR a nariz o el oido (Fistula de LCR = rinolicuorrea y
otolicuorrea)
FRACTURAS DE BÓVEDA
 FRACTURAS DE LA BASE CRANEAL
Afectan más a la fosa anterior y al temporal (peñasco).

SIGNO DE BATLE
LUGARES MAS FRECUENTES DE FÍSTULA DE LCR EN BASE CRANEAL
 HERIDAS CRANEOENCEFÁLICAS POR ARMAS DE FUEGO
La importancia de la lesión depende de la
energía cinética que el proyectil transmite al
cráneo + cerebro. EC = ½ mV2 (masa x velocidad
al cuadrado)
El daño cerebral se causa por la
1) Deprimidas (en
onda de choque + cavitación y la
canalón)
dislaceración de tejido y vasos
2) Penetrantes
causada por el proyectil y los
(agujero de
fragmentos oseos arrastrados
entrada)
3) Perforantes o
La desviación de trayectoria del
transfixivas (con
proyectil (efecto “ricochet”) crea
agujeros de
nuevas trayectorias y libera más
entrada y salida)
fuerza al parénquima
CLASIFICACIÓN DE LESIONES INTRACRANEALES DE TCE

• Hematomas extracerebrales (epidurales y subdurales).

Lesiones
Focales • Contusiones Hematomas intracerebrales

Lesiones • Lesion axonal difusa

Difusas • Swelling cerebral

Es importante reconocer que estas lesiones no son

mutuamente excluyentes, es decir que pueden coexistir u
ocurrir secuencialmente en un mismo paciente.
HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL CONTUSION-HEMATOMA
LESION AXONAL DIFUSO
 “SWELLING CEREBRAL”

La suma de daño primario y

secundario más los mecanismos
puestos en marcha por ellos
resulta en edema intra y
extracelular, isquemia-infarto,
alteraciones de la
microcirculación y aumento
global del volumen cerebral
(“swelling” = hinchazón) con
subida de la presión intracraneal
y pinzamiento de la presión
perfusión cerebral
 MANEJO DE PACIENTE CON TCE
RESPIRATORIAS EL OBJETIVO
TCE GRAVE AISLADO IMPROBABLE
PRINCIPAL ES
EVITAR LESIONES
CARDIOVACULARES
CEREBRALES
SECUNDARIAS

1.- MEDIDAS URGENTES

ATLS VÍAS AÉREAS
RESPIRACIÓN
(ABC) CIRCULACIÓN

ANAMNESIS DIAGNÓSTICO
2.- EXÁMEN CLÍNICO EXÁMEN COMPLETO INICIAL
EXÁMEN NEUROLÓGICO

CENTRO DE ATENCIÓN MÉDICA DE

MAYOR NIVEL RESOLUTIVO TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
• Diagnóstico inicial
• Pautas de ingresos para
observación
• Régimen para traslado a
unidad neuroquirúrgica
• Multimonitorización y
tratamiento de la PIC
• Cirugía
–Evacuación hematomas
–Craniectomía
descompresiva
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE (ECG 14-15)
• Pacientes con “score” de 15 sin contusión cuero cabelludo y sin pérdida de conciencia o
amnesia postraumática Alta a domicilio con Hoja de observación
• Pacientes con “score” de 15, pero con cefalea, pérdida de conciencia transitoria,
amnesia, cefalea y vómitos Ingreso para observación + Rx si fractura TC, o TAC directo
• Mantener en observación al menos 6 horas a todos. Si hay fractura, aún cuando el TC
sea normal Ingreso para observación de 24 horas
• Ingresar 24 horas si factores de riego tales como anticoagulación, epilepsia, signo focal,
alcoholismo, intervención neuroquirúrgica previa, o carencia de familiares que le vigilen
en domicilio
• Pacientes con “score” de 14 TC e ingreso de al menos 24 horas
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
MODERADO (ECG 9-13)

Los pacientes con lesiones cerebrales moderadas pueden

tener un rápido deterioro con hipoventilación o
una súbita perdida de la capacidad de proteger su
vía aérea debido a la disminución de su estado mental.
Los analgésicos narcóticos deben ser usados con
cautela. Evite la hipercapnia con un monitoreo
permanente
del estado respiratorio y controlando la
habilidad del paciente para mantener la vía aérea
permeable. Bajo estas circunstancias, puede ser necesaria
la intubación de urgencia.
 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
GRAVE (ECG 8-3)

1. REVISIÓN Y REANIMACIÓN:

La presencia de la hipoxia, además de la hipotensión,

se asocia una mortalidad de aproximadamente un
75%. Por lo tanto, es imperativo que se logre
rápidamente la estabilización cardiopulmonar en los
pacientes con traumatismo craneoencefálico severo. V

2. VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN
• El paro respiratorio y la hipoxia
transitorios son comunes en el
paciente con trauma caneoencefálico
severo y pueden causar un daño
cerebral secundario adicional. Los
pacientes comatosos deben ser
intubados en forma temprana.
• Se debe ventilar al paciente con
oxígeno al 100
• Mantener saturaciones de 0 2
mayores al 98%.
• Mantener una PC02
aproximadamente 35 mm Hg. La
hiperventilación debe usarse de
forma cuidadosa en pacientes con
TEC severo y solamente cuando
ocurra deterioro neurológico agudo
3. CIRCULACIÓN
La hipotensión no debe atribuirse al daño encefálico, excepto en los
estadías terminales cuando ocurre disfunción del bulbo raquídeo o
existe una lesión espinal concomitante.
La hemorragia intracraneal no puede producir shock hemorrágico. Si el
paciente está hipotenso, se debe restablecer la normovolemia en
cuanto sea posible, usando sangre, subproductos de ella o soluciones
isotónicas según sea necesario.
4. NEUROLÓGICO
de
Determinar la Escala de Coma de Glasgow, la respuesta pupilar a la luz y
buscar un déficit neurológico focal. Es importante reconocer situaciones
que confunden la evaluación del trauma craneoencefálico, incluyendo
drogas, alcohol, otro tipo de intoxicaciones u otras lesiones. No hay que
subestimar un trauma craneoencefálico severo porque el paciente esté
intoxicado.
 REVISIÓN SECUNDARIA
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
Para detectar precozmente un
Después de la normalización
deterioro neurológico,
hemodinámica, se debe obtener
se deben realizar reevaluaciones
una TAC de cráneo lo antes posible.
seriadas (puntaje de la
En los pacientes
GCS, lateralización y reacción
con una contusión o hematoma en
pupilar).
su tomografía inicial,
Los signos tempranos
la TAC de cráneo debe repetirse cada
de herniación del lóbulo
vez que haya un
temporal (uncus) son la
cambio en el estado clínico del
dilatación de la pupila y la
paciente y de rutina dentro
pérdida de la respuesta pupilar
de las 24 horas después de la lesión
a la luz.
 PILARES DEL TRATAMIENTO
El principio básico es que si a una neurona lesionada se le provee un medio
óptimo donde recuperarse, esta puede restaurar una función normal

CONTROL DE LA PIC (<20mmHg) OPTIMIZAR LA PPC ( >60mmHg)

CRITERIOS PARA EL CONTROL DE LA PIC

1. TEC severo mas Glasgow menor a 8:
1. TAC alterado al ingreso
2. TAC N mas >2 factores de
riesgo.
2. Compromiso multisistémico + comp.
conciencia (Tto podría alterar
perfusión cerebral).
3. Post cirugía de masa intracraneal.
4. Condición de comp. de conciencia +
riesgo de alteración de perfusión
cerebral
Elevación de la cabeza 30°
Optimizar el estado intravascular
Protección de vía aérea
Sedación
Analgésicos
Manejo de glicemias y
electrolitos
Profilaxis con anticonvulsivantes
Control de la T°
Craniectomía descomprensiva
Esquemas del manejo de la HTIC EN TCE GRAVE

SEGUNDA LÍNEA:
Barbituricos a altas dosis
Hiperventilacion (PO2 25mmHg-
30mmHg)
Hipotermia
Drenaje lumbar
Craneotomia descomprensiva
 “PREVENIR LA LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA”

1. LÍQUIDOS INTRAVENOSOS:

• Los líquidos intravenosos, sangre o sus subproductos deben ser

administrados en la cantidad necesaria para reanimar al paciente y
mantener una volemia normal
• Se debe evitar la sobrecarga de líquidos. No se deben utilizar soluciones
hipotónicas.
• Evitar las soluciones glucosadas
• La reanimación se recomienda el uso de solución salina normal o Ringer
Lactato.
• monitoreo cuidadoso de los niveles séricos del sodio. La hiponatremia está
asociada al edema cerebral y debe ser prevenida

PPC debe manejarse entre 70 – 90 mmHg.

Uso de drogas vasoactivas para obtener PAM adecuada.
 2.- TA Y VENTILACIÓN

• La hiperventilación  reducción de la PaC02, vasoconstricción

cerebral.
• Evitar hipotensión: ˂ 90 mmHg de PAS
• Evitar hipoxemia (Spo2 < 90%) – pO2 <60 mm Hg
• La hiperventilación agresiva y prolongada podría (PC02 <30 mm Hg)
 isquemia severa  perfusión cerebral disminuida.
• (PC02 > 45 mm Hg) vasodilatación presión intracraneal (PIC)
aumentada.
• Es preferible mantener la PaC02 en 35 mm Hg
• Hiperventilación (PaCo2 de 25 a 30 mm Hg) deterioro neurológico
agudo mientras se inician otros tratamientos.

3.- MANITOL

Uso frente a elevación de la PIC > 25 mmHg por 15’ y cuando las
siguientes medidas no tengan efecto:
• Extracción de LCR.
• Optimización de la PPC.
• Hiperventilación manual.
Dosis: 0.25g – 1g/Kg peso, en bolo en forma intermitente
Evitar la hipovolemia
No usar sin comprobación de edema por TAC.
 4.- BARBITÚRICOS

• Los barbitúricos presión intracraneal refractaria

• No se deben utilizar en presencia de hipotensión o hipovolemia, no están indicados en la fase de reanimación
aguda.
• Disminuye el metabolismo cerebral
• Disminuye la hipertermia central
• El uso de barbitúricos de acción prolongada o media muerte cerebral; esto se debe tener en cuenta en
pacientes con lesiones devastadoras y sin capacidad de sobrevida

• Convulsiones FENITOINA
5.- ANTICONVULSIVANTES que se producen Dosis de carga : 1 g EV a
en la primera no más de 50
La epilepsia postraumática se presenta en semana mg/minuto.
aproximadamente en el 5% de los • Hematoma Dosis de mantenimiento:
pacientes que ingresan al hospital con intracraneal 100 mg c/8 h
traumatismo craneoencefálico cerrado y • Fractura de
en el 15% de los que sufren un cráneo
traumatismo craneoencefálico severo. deprimida
(hundimiento) EVITAR LESION CEREBRAL
SECUNDARIA

6.- TEMPERATURA
HIPOTERMIA MODERADA CONTROLADA: OBTENER
TEMPERATURA RECTAL ENTRE 33 – 34 C°
7.- NIMODIPINO
• Utilidad en pacientes con HSA traumática severa (60mg V.O
C/4Hras)
• Mejoría estadistica en la recuperación de los TEC severos
con HSA
• Se recomienda uso EV por 7 días , seguido de dosis oral por
dos semanas, similar a la HSA por aneurisma (Evitar
vasoespasmo)
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TCE

HERIDAS DE CUERO CABELLUDO

• Hematoma subgaleal se sienta como

una fractura de cráneo y, en tales casos,
la fractura puede ser confirmada o
descartada mediante radiografías
simples de cráneo o una TAC.
 FRACTURAS DE CRÁNEO DEPRIMIDA

• Requiere ser resuelta quirúrgicamente si el grado de depresión supera el espesor del cráneo
adyacente.
• Las fracturas deprimidas de menor magnitud pueden ser manejadas en forma segura mediante
el cierre de la laceración del cuero cabelludo subyacente, si es que existe.
• Si la depresión traumática esta sobre un seno venoso, la Cx esta contraindicada.

LESIONES PENETRANTES DE CRÁNEO

En pacientes con una herida penetrante que

involucre la órbita o la región pterional se debe
realizar una angiografía para identificar un
aneurisma traumático intracraneal o una fístula
arteriovenosa (AV). Cuando se identifica un
aneurisma o una fístula AV, se recomienda el
manejo quirúrgico o endovascular.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TCE
 LESIONES INTRACRANEALES CON
EFECTO DE MASA

CRANEOTOMÍA DESCOMPRENSIVA

• TEC graves con edema y

contusiones importantes que
provocan HIC no controlada
Hipertension Endocraneana
Maligna: PIC > 30 mmhg
refractaria
• Signos de efecto de masa en TAC
• ECG 6-8 + Contusión frontal o
temporal > 20 cc o desvío de
línea media ≥ 5 mm y/o
Compresión cisternal en TAC
SECUELAS DEL TCE
• Crisis epilépticas
• Hidrocefalia
• Sindrome postraumático
• Infecciones
• Fístula de LCR
• Lesiones de pares craneales
• Neumoencéfalo
• Psicosis, desórdenes mentales