Evaluación y diagnóstico en Kinesiología

@studygram_withfer
 Contenidos
- Traumatismo encéfalo craneano
- Accidente cerebro vascular
- Parálisis cerebral
- Lesión medular traumática
- Lesión medular congénita
- Enfermedad de Parkinson
- Distrofia muscular Duchenne
- Distrofia muscular Becker
- Atrofia muscular espinal
- Miastenia Gravis
- Síndrome Guillan Barre
- Neuropatías periféricas
- Parálisis Braquial Obstétrica

@studygram_withfer
Lesiones físicas cuya magnitud es lo suficientemente alta como para romper cierta
parte del tejido cerebral
Asociadas a caídas de altura, accidentes de tránsito, militares, deportistas (rugby,
boxeo, karate) puede generar encefalopatías por varios golpes repetitivos. La
etiología más frecuente son los accidentes de transito seguido de hechos violentos
o caídas

-No necesariamente todos los golpes en la cabeza son TEC, depende de los signos
y síntomas que presente la persona que hacen alusión a cierta gravedad: perdida
de conciencia, epistaxis, golpe en la zona posterior de la cabeza, lesiones visibles,

Definición: es una patología médico-quirúrgica caracterizada por una alteración

cerebral secundaria a una lesión traumática en la cabeza, generando un daño
estructural del contenido de esta, incluyendo el tejido cerebral y sus vasos
sanguíneos.

Epidemiología
En chile tiene una alta incidencia después de las enfermedades
cardiovasculares y el cáncer.
Según MINSAL, en Chile los TEC son la primera causa de muerte en la
población entre 20 y 40 años
200 a 300 cada 100 mil habitantes
En TEC grave, un 60% de los casos fallen o quedan en estados alterados de
conciencia severa (EVP) (10% fallece en el acto)

Causas principales:
1% suicidio
11% asalto
19% golpe por algún objeto
20% accidente automovilístico
21% otro
28% caídas

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TEC mecanismos
Daño focal: determina por el sitio de lesión la sintomatología que la persona
va a experimentar
Frontal / temporal
Cortical> subcortical
Subdural: isquemia, reperfusión, edema vasogénico, <Flujo sanguíneo
cerebral
*La presencia de sangrado va a generar un aumento
de la presión intracraneal, presionando la masa
encefálica, produciendo daño difuso. Siempre hay
que buscar donde más podría haber lesiones.
Procedimiento: Se saca una parte del hueso
temporal, se accede a las meninges, se drena y ese
daño principal evoluciona mejor pero también puede
tener sangrado a distancia en otro lugar focal, el cual
no se puede drenar bien, y puede que le deje
secuelas irreversibles.
-contusión
-laceración
-hemorragia

Daño difuso: vías o estructuras generales, genera sintomatología poco

especifica o poco relacionados con la región focal.
Cuerpo calloso
Sustancia blanca subcortical
Sustancia blanca del TE
Membrana axonal: Ca+2, transporte axonal, edema, desconexión,
retracción
-aceleración desaceleración
Impacto
Daños

Lesion difusa tipo I En que la TAC cerebral es normal

Lesion difusa tipo II
Lesion difusa tipo III
Lesion difusa tipo IV
Presencia de pequeñas lesiones
hemorrágicas, con cistemas
presentes y línea media centrada
Swelling bilateral, con colapso de
cistemas
Swelling unilateral, con desviación de
línea media > de 5 mm.

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 ¿Qué ocurre después de un golpe?
Hay una muerte neuronal masiva, como se destruye masa encefálica y eso
se refleja en la sintomatología, dependiendo de la zona

Concepto de daño neurológico secundario: daño que sucede al

ocasionado durante el intercambio de energía, estarían involucrados los
siguientes factores:
-Cascada isquémica: por fallas en los mecanismos de autorregulación y
efectos de algunos neurotransmisores
-hipertensión intracraneana: por congestión vascular, edema y hematomas
-Las complicaciones infecciosas

*Usuarios con TEC severo requieren ser inmovilizados durante mucho tiempo,
meses en unidad intensiva, la idea es no mover el cráneo para que este
sangrado se pueda drenar y reabsorber y no desplazarse.

Hematoma subdural: va con la duramadre, intra meníngea entre la

duramadre y la masa encefálica. Un hematoma subdural se desarrolla
cuando las venas puente se rompen y dejan escapar sangre. Estas son las
pequeñas venas que corren entre la duramadre y la superficie del cerebro.
Esto suele ser el resultado de un traumatismo craneal. Posteriormente se
forma una acumulación de sangre sobre la superficie del cerebro.

Hematoma epidural: sobre las meninges, entre la duramadre y el craneo

propiamente tal. Es un sangrado entre la parte interior del cráneo y la
cubierta externa del cerebro

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TEC GLASGOW Compromiso
conciencia
Leve 13-15 < 2 hrs.

Moderado 9-12 >2 hrs y <24 hrs

Severo 3-8 >24 hrs

*Puede ser que un usuario presente Glasgow bastante bueno sin embargo
presentar algún signo preocupante como un sangrado nasal que no tenga
explicación por un golpe directo yo podría preocuparme mas de la cuenta. Hay
que estar atentos al panorama completo.

@studygram_withfer
Tipos de TEC
TEC abierto: cuando la duramadre sufre de una solución de continuidad
comunicándose con el encefalo con las cavidades aéreas o con el exterior. Lesion
visible, ruptura a nivel de la duramadre, perdida de masa encefálica, accidentes
automovilísticos, caídas de altura, maquinaria pesada
*En ambos casos (ACV-TEC) se pueden producir hemorragias, un TEC puede
generar ruptura de vasos sanguíneos, son patologías que se interrelacionan.

Fx de base de craneo
Fx del piso anterior: se propaga desde la convexidad y que compromete la pared
posterior del seno frontal, la lamina del etmoides o el hueso esfenoidal
-Signos y síntomas:
Equimosis bipalpebral
Epistaxis
Licuorrea nasal

Fx del piso de la fosa media: desde la convexidad del temporal o del occipital,
como consecuencia de un impacto lateral o posterior
-Signos y síntomas:
Equimosis retro mastoidea o signo de Battle
Otorraquia
Otorragia sangrado de oído
Parálisis facial periférica inmediata o con latencia
Hipoacusia o sordera
Síndrome vestibular Periférico

Complicaciones
Hematoma epidural agudo (HEA):
-No se acompaña de una grave contusión cerebral porque es mas bien
circunscrito, es una colección de tejido sanguíneo que hace un sangrado que se
va poniendo mas denso y esta circunscrito en una zona.
-Causas:
o Caídas accidentales de nivel o altura
o Zambullidas
o Violencias
o Accidentes automovilísticos
- el
hematoma puede estar comprimiendo una zona del cerebro y puedo tener
momentos en que clínicamente respondo bien y otro que no respondo tan bien.

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Hematoma subdural agudo (HSD):
-Se ubica en espacio subdural y que se manifiesta y diagnostica clínicamente antes
de las 72 hrs de ocurrido el accidente
-Se asocia a contusión cerebral grave ya que esta mas cerca del tejido cerebral, a
pesar del drenaje puede dejar lesiones.
-Causas:
o Caídas de altura
o Agresiones
o Accidentes automovilísticos
-Clínica:
o Sd. De alteración de conciencia
o Sd. De hipertensión intracraneana
o Sd. Convulsivo

Hematoma subdural subagudo:

-se manifiesta clínicamente entre las 72 hrs y los 21 días (aparición de la capsula
visceral). Tener buen seguimiento del usuario y atento a la sintomatología

Hematoma subdural crónico:

-Se diagnostica después de la 3° semana (21 días) de producido el sangramiento y
que anatomo patológicamente ha desarrollado una capsula visceral
-Factores de riesgo:
o Edad avanzada
o Diabetes
o Alcoholismo
o Enfermedades de coagulación
o Uso indiscriminado de aspirina y otros anticoagulantes

Higroma subdural
-Es una colección de LCR en el espacio subdural
-Puede ser unilateral o bilateral
-Se observa de preferencia en el adulto mayor
-Clínica:
o Sd. De hipertensión intracraneana
o Sd. Deficiario focal
o Sd. De alteración de conciencia

Hidrocefalia normotensiva
-Complicación habitualmente tardía del TEC con HSA
-Clínicamente se caracteriza por una triada, descrita por Hakim:
o Trastorno de la marcha
o Demencia
o Descontrol de esfínter

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 Accidente cerebro vascular (ACV) o
Accidente vascular encefalico (AVE)

No es daño traumático sino vascular

Se produce por una lesión tanto isquémica, como hemorrágico o incluso de forma
transitoria o micro lesión como los lacunares. Pueden ser corticales como
subcorticales. Dependiendo de la zona que se ve afectada por la falta de
irrigación sanguínea

Definición: consiste en un desarrollo de una cascada de signos clínicos de una

perturbación o alteración en la función cerebral tanto focal como global que
puede durar más de 24 horas y que pueden incluso ser mortales.

Mientras antes se trate un ACV menos serán las secuelas y el riesgo de que sea
mortal será menor, el tiempo de acceso.

Epidemiología
En enfermedades cerebrovasculares la meta es aumentar en un 10% la sobrevida
proyectada al año de los pacientes egresados con el diagnostico de ACV.
La sobrevida proyectada para el año 2020 se estimo en un 81,5%, por lo tanto, la
meta es aumentar esta cifra a 89,7% para el final de la década.
En chile sigue siendo la principal causa de muerte pero la mortalidad ha bajado, a
aumentado la incidencia por aumento de los factores de riesgo. Al ser menos
mortal, estas personas sobreviven, pero estos tienen manifestaciones clínicos.

Según la American Stroke Association (ASA), en EEUU, cada 45 segundos se

presenta un episodio de ACV y cada 3 minutos ocurre una muerte por esta
misma causa
En Chile el ACV es la segunda causa especifica de muerte
Segundo lugar en egresos hospitalarios en los mayores de 65 años
Ha disminuido la tendencia evolutiva de mortalidad de los ACV
Quinta causa de discapacidad según el índice de años de vida ajustados a
la discapacidad (AVISA)

@studygram_withfer
 La lesión cerebral provocada por la
ACV puede generar déficit funcional
de diversa magnitud en el ICF el
abanico de problemática es muy
amplio, pueden tener problemas
sensitvos, motores, lenguaje,
demencias, depresión, cada
sobre
Importante causa de discapacidad
en EEUU
40% discapacidad moderada
15-30%: discapacidad severa

Cuando yo tengo una lesión aparece una cascada de hechos malignos: la muerte
celular masiva en toda un área, falta de irrigación sanguínea. Después de la
instauración de un ACV existe cierta recuperación apreciable a corto plazo
asociada con la reabsorción del edema y del tejido necrótico, o la apertura de
vasos colaterales que volverán a perfundir el área. La neuroglia es la que entra a
actuar para limpiar y permitir los procesos de regeneración como lo es la apertura
de los vasos colaterales que pretenden reconectar y Re irrigar esta zona, que
puede dar origen a la neuro plasticidad en distintas formas, por ejemplo,
nacimiento de nuevas neuronas, la reconexión del árbol dendrítico de la neurona,
el robustecimiento de los circuitos neuronales y una serie de eventos que permiten
compensar lo que se perdió.

ACV isquémico: se produce una oclusión de una arteria cerebral y hay un infarto.
ACV hemorrágico: hay
una hemorragia que
produce sangramiento
y vacío del tejido. Hay
daño mas difuso si el
sujeto se mueve mas de
la cuenta

GES : solo el
isquémico

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ACV lacunares: son pequeños infartos de tipo isquémico, de vasos sanguíneos más
pequeños, de ramas penetrantes que van al espesor de la corteza cerebral y
generan daño mas circunscrito y no es un daño tan visible. Hace referencia a una
ser muchas veces asintomático.

Accidente isquémicos transitorios (TIA / AIT): una isquemia transitoria, yo puedo

obliterar/tapar la arteria generando una serie de síntomas, pero este se mueve y
nuevamente se recupera la irrigación sanguínea. Es reversible y dura pocas horas

Isquemia Focal del SNC- arterias de pequeño calibre (arterias perforantes)

Síndromes lacunares
Hemimotor puro Hemisensitivo puro Sensitivomotor

-Hemiparesia -Hemianestesia Suma de los dos anteriores

contralateral contralateral
-Lesion vía -Lesión núcleo
piramidal en ventral
brazo posterior posterolateral del
capsula interna tálamo
-Obstrucción -Obstrucción
arterias arterias
lenticuloestriadas talamogeniculadas
(perforantes (perforantes ACP)
ACM)

Infartos lacunares múltiples:

-Demencia multiinfarto
-Parálisis pseudobulbar: disartria, disfagia, labilidad emocional

ACV isquémico
Definición: cuadro de rápido desarrollo de signos clínicos
de disfunción cerebral focal (y a veces global, que implica
una zona de penumbra, en estos limites la función cerebral
se encuentra parcialmente conservada, no hay una
muerte neuronal tan masiva) a con una duración de mas
de 24 horas, sin otra causa aparente que la vascular.

El ACV no es un accidente, es un ATAQUE y por lo tanto es

evitable. Con el conocimiento de la actualidad, el énfasis
se pone en la prevención mas que en el tratamiento de
esta enfermedad. Control de los factores de riesgo. Gota
que rebalso el vaso donde las arterias se tapan o se rompen.

@studygram_withfer
ACV hemorrágico
La hemorragia cerebral ocupa el tercer lugar como causa de ACV con un 12 a 15%
y la HTA es su causa en un 70% a 90%.
Etiología: mas frecuente la HTA, otras causas son:
Aneurisma congénito, micotico,
traumático
Malformación vascular cerebral
arteriovenosa, angioma cavernoso,
talangiectasias, angioma venoso.
Tumores cerebrales primarios o
metastásicos
Coagulación anormal por uso de
anticoagulantes
Enfermedades que afectan los sistemas de
coagulación
Por acción de drogas simpaticomiméticas
(efedrina, anfetamina, cocaína, etc)
Vasculitis primaria y secundaria
Adicción a la cocaína

Territorios vasculares
Dependiendo de la arteria que se
lesiona será la tomografía
ACA: arteria cerebral anterior
ACM o MCA: arteria cerebral
media la mas frecuente,
hemiparesia contralateral
ACha: arteria coroidea anterior
ACP o PCA: arteria cerebral
posterior
AICA: arteria cerebelosa antero
inferior
PICA: arteria cerebelosa postero
inferior
SCA: arteria cerebelosa superior
AB o BA: arteria basilar

@studygram_withfer
Síndrome de ACA lóbulo frontal
o 0.6%-3%
o Hemiparesia/ hemiplejia contralateral (EI)
o Hemihipoestesia contralateral (EI)
o Síndrome disejecutivo se confuden para hacer las cosas
o Alteraciones del lenguaje (afasia motora transcortical)
o Apraxia trastorno de tareas motoras
o Mutismo acinetico o abulia
o Apatía
o Desinhibición
o Incontinencia urinaria

Síndrome ACM
-Mas frecuente
-Siempre se asocia a síndrome neurológico focal y frecuente compromiso de
conciencia

Afectación hemisférica izquierda

Hemiplejia o hemiparesia contralateral
Hemihipoestesia contralateral
Hemianopsia o neglicencia visual
Apraxia de ESD
Desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia lado izquierdo
Afasia global

Afectación hemisférica derecha

Anosognosia
Inantencion o extinción visual, táctil o auditiva (hemineglicencia)
Alestesia táctil
Impersistencia motora
Apraxia constructiva o del vestido
Confabulación
Aprosodia

@studygram_withfer
Síndrome de ACP lóbulo temporal y occipital
o Déficits visuales: cuadrantopsias, ceguera cortical
o Palinopsia
o Prosopagnosia
o Alexia
o Acromatopsia
o Memoria

La recuperación que va mas allá de 3 o 4 semana neuroplasticidad. Entre estos

mecanismos se han descrito:
El desenmascaramiento de sinapsis poco activas antes de la lesión
El crecimiento dendrítico y axonal de las neuronas supervivientes

Los mecanismos de recuperación ocurren en el área de penumbra, donde tuvieron

daño relativo, pero no total, aquí es donde se genera la cascada de fenómenos
de neuro plasticidad.
La principal ventana terapéutica esta principalmente en el primer mes y al final del
primer trimestre (2 y 3 mes) , después de eso la recuperación es poca en tareas
específicas. Generamos una gran cantidad de compensación, es decir, de usar
otros músculos para realizar la misma tarea motora, para tratar de suplir la falta de
esa población neuronal. Lo que mas tenemos es una compensación, serie de
cambios plásticos principalmente en el área de penumbra.

Un sujeto que sufra un ACV puede tener un abanico de problemas de

discapacidad. La recuperación de ACV tiene que ser enfocado en la precocidad,
frecuencia de terapia y intensidad altísima para recuperar la función, orientada
por tarea, motricidad fina

¡TENEMOS QUE SER UN BUEN COACH!

@studygram_withfer
 Parálisis cerebral

Definición: trastornos permanentes del desarrollo de la postura y el

movimiento, causando limitaciones en la actividad atribuidas a las alteraciones no
progresivas ocurridas durante el desarrollo fetal o en el cerebro infantil. Los
desordenes motores de la PC suelen estar acompañados de trastornos de la
sensación, percepción, cognición, comunicación y conducta; secundarios a
Rosenbaum 2007

No es un diagnostico etiológico, la definición ha ido cambiando en el tiempo.

OMS la describe como un grupo de trastornos permanentes del desarrollo del

movimiento y de la postura, que causan limitaciones en la actividad y que son
atribuidos a alteraciones no progresivas ocurridas en el desarrollo cerebral del feto
o del lactante.

Necesito siempre el equilibrio que permita ambas (movimiento y postura), una

postura muy rígida me va a impedir el desarrollo del movimiento y una postura débil
puede colapsar la verticalidad pero permitir mas movimiento.

Causa mas común de discapacidad en la infancia

ú ó ñ
Pre-natales: durante la gestación
Peri-natales: en el momento previo y posterior al parto
Post- natales: durante el periodo de lactancia

Daño que afecta al desarrollo nervioso que esta en GESTACION, no afecta a algo
que ya este formado, estamos hablando de un sistema nervioso que no logrará
adquirir los hitos motores, a diferencia del TEC donde se pierde una función que ya
estaba adquirida. La PC normalmente se diagnostica los primeros meses de vida o
de forma precoz en el parto.

Entre el 25% a 40% de los niños con PC nacen antes de las 37 semanas de
gestación mientras mas prematuro mas riesgo
Los que pesan menos de 2500g tienen mayor riesgo mientras menos pese
más riesgo
No logran los hitos motores en el tiempo debido.

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Dentro de las causas podemos encontrar que a nivel prenatal generalmente las
hipoxias, las causas infecciosas son iniciales. A nivel perinatal es muy común las
asfixias con el cordón umbilical o trauma obstétrico, bajo peso y prematurez. A nivel
postnatal también problemas de asfixia por mala perfusión sanguínea o algún
infarto cerebral, meningitis.

A causa de esta noxa o este daño, injuria física que afecta al cerebro del neonato
podemos dañar ciertas partes de la vía motora

Piramidal o vía directa

Espástica: daño en las vías corticoespinales cerebrales. Patología de primera

motoneurona. Se da como una secuela crónica de daño de primera
motoneurona, personas que han tenido ACV después de meses.

*Recordar que las vías piramidales nacen en las neuronas piramidales de M1

corteza motora primaria descienden a través del diencéfalo por todas las
estructuras subcorticales vía encefálica y llegan al bulbo en donde decusan y
bajan en su mayoría, porque hay fibras que son directas que bajan al lado
ipsilateral pero la gran mayoría se cruzan y van a controlar el hemitronco contrario
y las extremidad superior e inferior del lado contrario. A nivel de la medula hacen
sinapsis con la segunda motoneurona que va directo a las unidades motoras que
generan la contracción muscular

Se da en el 70 a 80% de los casos de PC

El 30% de los casos tiene compromiso cognitivo
Se acompaña de hiperreflexia, clonus, babinsky, reflejos primitivos
persistentes.

Extrapiramidal o vía accesoria

Daño en ganglios basales o cerebelo y sus vías. Se divide en:

Diskineticas: lesiones a nivel vía encefálica o específicamente de núcleos

basales o talámicas
o Coreica
o Atetósica
o Distónica
Ataxia: lesiones a nivel del cerebelo. regulación anormal del tono, control
postural y coordinación. Descoordinación y dismetrías. Marcha que pierde
el balance corporal.

@studygram_withfer
 á
Hemiplejia Compromiso de un lado del cuerpo

Diplejía Compromiso de 4 extremidades,

pero mayor de las EEII

Triplejía Usualmente ambas EESS y una EEII

Cuadriplejia Compromiso de las 4 extremidades,

mayor de las EESS

Compromiso topográfico + compromiso motor

Espástica:

Diplejia 30-40% ambos miembros inferiores muy afectados y ambos

miembros superiores parcialmente afectados.
Hemiplejia 20-30% mas asociado a un hemicuerpo
Cuadriplejia 10-15%

Vamos a encontrar: espasticidad, hiperriflexia, aumento del tono, clonus, pero

además son comunes otras manifestaciones, multisistémicas, visuales, sensoriales,
deterioro cognitivo, escoliosis, deformidad de tronco y columna. Puede ser variable
de acuerdo del compromiso topográfico.

No Espastica: subcorticales a nivel de ganglios basales o a nivel de cerebelo

-Diskinesis

@studygram_withfer
Á ñ
Estructura anatómica dañada: corteza cerebral, tracto piramidal o extrapiramidal,
cerebelo, etc.

Corticales bulbares o espinales: debilidad, alteraciones motoras,

espasticidad y alteraciones de la función de la oro motricidad(masticatorio)
Corticales: cuadros compulsivos
Núcleos basales: distonía, corea, atetosis
Corticales periventriculares/leucomalacia: alteración cognitiva y quizás sin
tanto compromiso motor, alteración sensorial, ceguera o auditivo. No todo
es motor.

@studygram_withfer
 á
Diplejía espástica:

En sujetos prematuros: Predominio de LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR

(TAC) lesión isquémica de la sustancia blanca cerebral, adyacente al
ángulo externo de los ventrículos laterales, provocando una necrosis bilateral
En sujetos nacidos a término: alteraciones diversas como la atrofia cortical y
trastornos de migración (RM)

Predominio de afección de sustancia blanca periventricular

Tetraplejía espástica:

Forma mas grave de PC mayor extensión, tamaño y bilateralidad de la

lesión.
Lesiones bilaterales del tálamo y ganglios basales, leucomalasia subcortical
y encefalomalasia multiquistica.
Diferencia con la DE presencia de displacias o esquinsencefalia

Predominio de hipoplasia del cuerpo calloso gran comunicación

interhemisférica

Hemiplejia espástica:

Hemiplejicos con malformaciones cerebrales predominio de afectación

de EESS, afectación neurológica moderada y ausencia de afectación
cognitiva
Hemiplejicos con lesión en sustancia blanca mayor afección de EEII,
compromiso motor leve, función cognitiva normal.
Hemiplejicos con lesiones corticosubcorticales mayor afección de EESS,
alteración de la función manual, esteroagnosia, discriminación de la
distancia entre dos puntos, epilepsia, poca adaptación al entorno.

Predominio de lesiones unilaterales

PC discinética:

En RM se observa afección cerebral homogénea únicamente con

antecedentes de asfixia señales hipertensas en el núcleo ventromedial del
tálamo y putamen dorsal sin alteraciones corticales

Predominio de afección de ganglios basales y tálamo

Diagnostico temprano es esencial para:

o El bebe pueda recibir intervención específica y potenciar así la

neuroplasticidad y vigilar posibles complicaciones. Previo al parto estar
atento a los factores de riesgo y las banderas rojas.

@studygram_withfer
 o Los padres puedan recibir apoyo psicológico
o 3 herramientas con alto poder predictivo antes de los 5 meses de edad
corregida:
o Resonancia magnética neonatal 86-89% sensibilidad
o Evaluación cualitativa de movimientos generales 98% sensibilidad
o Examen neurológico infantil de Hammersmith 90% sensibilidad

Clasificaciones funcionales de la función motora gruesa de usuario con PC

Sistema de clasificación clínica estandarizado, validable y confiable
Se basa en el movimiento que se inicia voluntariamente, con énfasis en la
sedestación, transferencias y movilidad
5 niveles de clasificación, que se diferencian en la necesidad de utilizar
diferentes dispositivos para la movilidad y en la cualidad del movimiento.
Objetivo: determinar el nivel que representa mejor las capacidades o
limitaciones del niño o joven con relación a las funciones motoras globales.
Énfasis en el desempeño en casa, en el colegio y en la comunidad
Se aplica desde los 6 meses hasta los 18 años

@studygram_withfer
Nivel 1 Se desplaza sin limitaciones
Niño puede caminar dentro y fuera de la casa y
subir escalas sin limitaciones, son funcionales en
el desplazamiento, pueden desempeñar
habilidades motoras gruesas

Nivel 2 Se desplaza con limitaciones

Niño camina dentro de la casa y sube escalas
pero necesitas ayuda terapéutica

Nivel 3 Se desplazan utilizando un dispositivo de

movilidad de sujeción manual
Niño necesita asistencia para poder
desplazarse, silla menos complejas, pero se
pueden propulsar ellos mismos pero con ayuda

Nivel 4 Autonomía de movilidad con limitaciones,

puede usar sistemas de propulsión a motor.
Niño con silla neurológica, se desplaza por sus
propios medios dirigiendo el aparato, la silla lo
mueve.

Nivel 5 Transportado en una silla de ruedas manual Niño

no puede desplazarse por sus propios medios y
necesita todos los soportes para desplazarse,

@studygram_withfer
 Nivel II con respecto al I:
o Limitación para andar distancias largas y mantener el equilibrio
o Pueden utilizar SR para distancias largas
o Requiere pasamanos para subir y bajar escaleras
o No puede correr ni saltar
Nivel III con respecto al II:
o Necesitan dispositivo de ayuda para caminar en interiores y usan SR
para exteriores y la comunidad
Nivel III
o Se sientan independientemente o necesitan leve apoyo
o Mas independientes en transferencias en bipedestación
o Caminan con dispositivos de apoyo manual
Nivel IV
o Autodesplazamiento limitado
o Usan SR a motor o se debe transportar en SR manual
Nivel V
o No pueden mantener cabeza, tronco y EE contragravedad
o Tecnología de apoyo para mejorar alineación

Describe como los niños con PC usan las manos para manipular objetos en

Se aplica desde los 4 a los 18 años

Describe 5 niveles
Los niveles se basan en la capacidad auto-iniciada de los niños para
manipular objetos y en el nivel de asistencia o adaptación que requieren
para realizar estas actividades

I. Manipula objetos fácil y exitosamente

II. Manipula la mayoría de los objetos, pero con una calidad y/o velocidad
de logro algo reducidas
III. Manipula objetos con dificultad, necesita ayuda para preparar y/o
modificar actividades
IV. Manipula una limitada selección de objetos fáciles de manejar en
situaciones adaptadas
V. No manipula objetos y tiene una habilidad severamente limitada para
realizar incluso acciones simples

@studygram_withfer
 Relacionado con la indemnidad sensorial auditiva y del lenguaje y con
componentes cognitivos.

I. Emisor eficaz y receptor eficaz con interlocutores conocidos y

desconocidos
II. Emisor y/o receptor eficaz, pero con un ritmo mas lento con interlocutores
conocidos y/o desconocidos
III. Emisor eficaz y receptor eficaz con los interlocutores conocidos.
IV. Emisor y/o receptor inconstante con los interlocutores conocidos
V. Emisor y receptor raramente eficaz aun con interlocutores conocidos

Relación entre GMFCS, MACS Y CFCS

o Usuario con nivel I puede ser así en todas las categorías

o Los estadios mas graves , GMFCS 5 no tiene ningún tipo de comunicación

í í
Debilidad motora
Anormalidades del tono musculares: hipertonía, hipotonía, mixtas distonías
Problemas cognitivos
Trastornos asociados a cuadros compulsivos
Trastornos psicosociales
Trastornos de la oro movilidad/ nutrición

CIF

D4 (d410-d4103-d4104-d420-d4452-d450-d4502-d4550-d4750)

E120 e1201

S7-s760-s7702

B7-b735-b750-b755-b770

*Primera infancia se observa un retraso en la adquisición de las habilidades

motoras, incapacidad de alcanzas los hitos del desarrollo psicomotor

*En la adultez deterioro de la condición musculo esquelética

La PC tiene una historia natural es decir tiene una progresión y no podemos ignorar
el curso natural de un cuadro patológico es decir las necesidades y metas, y las
expectativas

@studygram_withfer
 Lesión medular traumática y congénita

Trauma alta
Adquirida
energía
Lesión
medular
Alteración del
Congénita
desarrollo

Causa: Se producen casi siempre por traumas (accidentes de tránsito, caídas de

altura, heridas de bala)

La lesión de alta energía se produce por una lesión de la columna, la cual es su

interior tiene el espacio para que pase el saco medular.

Consideraciones anatómicas

Rojas=motoras, asta
anterior que son fibras
tanto piramidales como
extrapiramidales (relación
con miembro superior y
tronco)

Azules=sensitivas viajan
principalmente por los
cordones posteriores

@studygram_withfer
*La medula se puede lesionar completa o
total, la mitad o zona anterior o posterior

*La irrigación sanguínea es importante

porque la ME recibe irrigación por posterior
y anterior. La arteria espinal/medular
anterior que irriga 2/3 anteriores (daño:
déficit motor y poco sensitivo)y la arteria
espinal/medular posterior irriga 1/3 posterior
(daño: déficit sensitivo y poco motor)

La medula es una carretera de información

donde tenemos somas neuronales y vías.

Proceso patológico que produce

alteraciones de:

Función motora
Función sensitiva
Función autonómica (la mayor
cantidad de muertes se debe a
procesos infecciosos, patología de
órganos, es más grave que lo motor)
Diversas consecuencias psicosociales
para la persona y su familia, siendo así generadora de importantes
procesos de discapacidad

En la lesión medular no hay un daño cortical, por ende, la persona esta

consciente y no tiene alteración cognitiva. Hay una desconexión entre lo que
esta en la cabeza/facultad mental y un cuerpo que no va a responder.

Etiología

El accidente vehicular es la
gran causa de LM.
En sujetos jóvenes la actividad
deportiva ha generado LM.
En Adulto mayor, se presenta
más por las caídas.
En niños a nivel quirurjijco,
procedimientos de columna
Es mayor en hombres que
mujeres, asociados a los deportes
de mayor contacto y por el
manejo de vehículos.

@studygram_withfer
Mortalidad Lesiones altas mayor
mortalidad que lesiones bajas
Rango de mortalidad:
Hospitalaria aguda: 4%-17% 40 años:
Alta:
oC5-C8: 23 años
o 3,8% (1er año)
oC1-C4: 20 años 8,5 años si
o 1,6% (2do año)
dependiente de VM
o 1,2% (A partir de 3er año)

Causas de muerte
1er lugar: neumonía

2do lugar: enfermedad cardiaca

Hombres: enfermedad cardiaca

Mujeres: desordenes digestivos/ enfermedad cardiaca
Suicidios: por no soportar la enfermedad
Envenenamiento: conyugues intentan deshacerse de ellos

Historia natural
La lesión medular aguda es un proceso dinámico, evolutivo y multifásico
El principal objetivo del manejo medico está orientado a:
o Reducir el déficit neurológico resultante
o Prevenir disfunciones neurológicas adicionales

Consideraciones generales
El nivel neurológico es el principal determinante de secuelas neurológicas
Frecuencia por nivel:
Cervical 55% (Asociado a accidentes de tránsito)
Torácicos 15%
Toracolumbar 15%
Lumbosacro 15% (lesión de cauda equina)

Neuroimagen
Valorar alineamiento de columna vertebral
Identificar fractura ósea o daño ligamentoso
Determinar la compresión de los tejidos

@studygram_withfer
Fisiopatología
Lesión primaria: lesión principal

Destrucción mecánica de estructuras nerviosas, lesión vascular directa y

hemorragia, e incluso sección medular completa.

*Progresión de cascadas de degeneración (generación walleriana desde la

zona de lesión hacia distal hay muerte celular masiva a la que sobreviene una
regeneración: llegan células inflamatorias y neuroglias) y de regeneración

Progresión:

Compresión permanente (más común)

Compresión transitoria
Distracción
Laceración/ transección

Lesión secundaria: cascada de reacciones

Cambios vasculares inflamatorios y neuroquímicos: -Respuesta vascular

-Eventos bioquímicos
Descenso de la perfusión medular y de la PO2 tisular
excito tóxicos
Vasoespasmo asociado
-Respuesta celular
Edema y necrosis hemorrágica

@studygram_withfer
 Tiempo:

o
Edema
Hemorragia
Isquemia
Infiltración de células inflamatorias
Liberación de productos citotóxicos
Muerte celular

Necrosis
Apoptosis neuronal
Apoptosis de células gliales: oligodendrocitos

*Desmielinización: se pierde gran parte de la mielina, semanas posteriores se

comienza a re mielinizar (muchas veces insignificante)

*Perdida de circuitos neuronales (sensitivo, autónomo y motor)

o í
2 a 4 días después de la lesión:

Aumento de isquemia por edema

Trombosis vascular
Vasoespasmo
Infiltración de células inflamatorias aumenta
muerte celular
Formación de micro cavidades quísticas
Proliferación de astrocitos que depositan
moléculas en el área perilesional

o í
Degeneración axonal (walleriana)
Maduración de cicatriz astrogial
generada por la neuroglia
Unión de micro cavidades quísticas
Restricción del rebrote axonal y
migración celular hay algunos axones
que se pueden reconectar con el otro. No
alcanza a ser masivo como para tener
diferencias clínicas

o ó
Presentación clínica: shock medular (3 a 4 semanas hasta 3 meses) secuelar

@studygram_withfer
 Shock medular
Condición neurológica transitoria
Suspensión de toda actividad:
Motora voluntaria: parálisis (perdida de inervación motora)
Sensitiva: anestesia (ausencia de la sensibilidad)
Refleja: atonía/ arreflexia (perdida del tono muscular / sin reflejos)
Neurovegetativa

Secuelar

Condición neurológica establecida

Restauración variable de actividad:
Motora voluntaria: parálisis/ paresia
Sensitiva: anestesia / disestesia/ estesia
Refleja: espasticidad/ hiperreflexia
Neurovegetativa: vejiga/ intestino
neurogénico

*síndrome de cauda equina: la medula termina en L1,

después solo cauda equina, puede generar
problemas perianales

*La escala ASIA puede variar desde el 1 al 2 momento, puede abrir una ventana de
recuperación, siempre hay neoplasticidad en LM, pero no es necesario para visibilizar
algún tipo de cambio.

Lesiones completas:

o Tetraplejia
o Paraplejia

Lesiones incompletas:

o Sd. Medular anterior

o Sd. Centromedular
o Sd. De hemiseccion medular
o Sd. De cauda equina: bajo del
epicono medular
o Sd. De cono medular

Lesiones discompletas: lesiones clínicamente completas pero con evidencia persistente

de conectividad subclínica del cerebro con los músculos (electrofisiológica)

@studygram_withfer
Lesiones completas
Tetraplejia
Alteración o perdida de función motora y/o sensitiva en los segmentos cervicales,
debido a el daño de los elementos neuronales dentro del canal espinal
Afecta EESS, EEII, tronco y órganos pelvianos

Paraplejia
Alteración o perdida de función motora y/o sensitiva en los segmentos torácicos,
lumbares o sacros, debido a el daño de los elementos neuronales dentro del
canal espinal (depende del segmento será la indemnidad del tronco o tren
superior)
Afecta EEII, tronco y órganos pelvianos

Lesiones incompletas
Sd. Medular anterior
Perdida variable de la función motora y sensitiva al dolor y
temperatura con preservación de la propiocepción, tacto fino y
vibración
Afectan los 2/3 anteriores de la medula
Lesión ventral afecta haces espinotalámicos y corticoespinal
Escasa recuperación motora
Infarto medular

Sd. Centromedular
Exclusivamente en segmento cervicales
Paresia en las 4 extremidades con predominio en MMSS
Preservación de sensibilidad anal
Adultos mayores:
Espondiloartrosis cervical
Habitualmente asociada a un mecanismo de hiperextensión
cervical

Sd. De hemisección medular o Sd. Brown- Sequard

Hemiseccion habitualmente por lesiones penetrantes
Ipsilateral: perdida de función motora y de propiocepción
Contralateral: perdida sensación del dolor y T° bajo el
segmento lesionado
Pronostico favorable: Deambulación
*Afección de las dos EEII, pero una mas que otra

@studygram_withfer
 Sd. De cono medular
Lesión del cordón sacral y de las raíces de los nervios lumbares
Perdida sensorial y motora simétrica variable de EEII
Afección vesical e intestinal
Con o sin pérdida de reflejos

Sd. De Cauda Equina

Lesiones de nivel L1 a Caudal
Parálisis flácida sin actividad refleja presente
Hipoestesia en silla de montar

American spinal injury asociation (ASIA)

Construida sobre el aporte y escalas de Frankel y Cols
Valida y de fácil aplicación
Permite pronóstico de recuperación neurológica y funcional
Permite el desarrollo de investigación clínica en los ámbitos de
rehabilitación y de farmacoterapia

Conceptos:
Dermatomas: parte sensitiva
Miotomas: parte muscular
Nivel neurológico de lesión
Lesión medular completa e incompleta
Zona de preservación parcial: zona
bajo el nivel neurológico donde se
encuentra algún tipo de función
Nos da la escala de discapacidad
ASIA

*Si yo encuentro en una Lesión medular completa algo de respuesta a nivel anal
(ultimo nivel de control de la medula) significa que eventualmente hay un
potencial de regeneración fase de plasticidad puede ser retrograda
*Si no hay respuesta a nivel anal indica irreversibilidad del cuadro
Tacto fino: deslizar tipo de pincel, lápiz, objeto suave
Pinchazo: parte de atrás del martillo reflejo

@studygram_withfer
Dermatomas:
C2 zona mastoidea
C3 inserción de ECOM
C4 bajo acromion
C5 epicóndilo lateral
C6 dedo pulgar
C7 dedo medio
C8 dedo meñique
T1 epicóndilo medial
T2 pliegue axilar
T3 -t12 línea media entre esternón y línea que marca el pezón, al medio se
hace una subdivisión imaginario, desde t3 arriba del pezón hasta t12 zona media
de la línea inguinal
L1 inserción de los aductores
L2 muslo tercio medio
L3 ligamento colateral radial
L4 maléolo tibial
L5 dorso del pie llegando a la zona metatarsiana
S1 talón por lateral
S2 región poplítea
S3 bajo el pliegue glúteo
S4-s5 sensibilidad anal y contracción muscular anal (SI/NO)

Conceptos:
Dermatomas: área de la piel
inervada por una raíz o nervio
dorsal de la medula espinal
28 dermatomas claves
Escala de 3 puntos
0= ausente
1= afectado o alterado
2= normal
NT= no se puede evaluar
Puntuación máxima:112 puntos por lado
Clave: sensación anal profunda
Puntos sensitivos claves
-Se evalúan con un pinchazo o un tacto ligero
-Sensitive index score: puntaje máximo 224

*TACTO LIGERO PINCHAZO

@studygram_withfer
Miotomas
Grupos musculares inervados por un segmento aislado
De la medula espinal
Se evalúan 10 grupos musculares claves, bilateralmente
Motor index score: puntaje max: 100
*Luego se establece un nivel neurológico de lesión
*Zona de transición desde 2 2 a 00

Nivel neurológico
Nivel sensitivo: segmento mas caudal que representa función sensitiva normal
(tacto ligero y pinchazo) evaluado en ambos hemicuerpos (derecho e izquierdo)
o el dermatoma bajo el cual se presenta déficit sensitivo

Nivel motor
Ultimo musculo clave (más caudal) graduado con fuerza muscular M3 o más, con
indemnidad del grupo muscular clave superior, graduado M5

Nivel neurológico de lesión (NNL)

Segmento medular más caudal con preservación normal de la función motora y
sensitiva en ambos lados del cuerpo. (Es el ultimo nivel totalmente normal). En
presentaciones asimétricas (motor, sensitivo, derecho e izquierdo) es altamente
recomendable detallar el nivel neurológico de cada nivel, a derecha e izquierda,
para componentes motores y sensitivos.

Zona de preservación parcial

Todos los segmentos por debajo del NNL, con preservación remanente sensitiva y
motora
La extensión de esta zona esta definida por segmento mas caudal, con alguna
función sensitiva motora, bajo el ultimo nivel normal
Solo en lesiones completas

Lesión completa
Perdida sensitiva y motora en los segmentos sacros + bajos (S4-S5) no hay
respuesta anal

Lesiones incompletas
preserva función sensitiva y/o motora por debajo del NNL incluyendo los niveles
sacros + bajos (S4-S5) (Sensibilidad perianal y anal profunda, y/o contracción del
esfínter anal voluntaria al examen digital)

@studygram_withfer
 Escala de grado ASIA
A COMPLETA No existe función sensitiva ni motora en los segmentos S4-
S5
B INCOMPLETA Están preservadas las sensaciones por debajo del nivel
de la lesión, que se extiende a través de los segmentos
S4-S5, preservación motora
C INCOMPLETA Preservación de la función motora: la mayoría de los
músculos clave por debajo del nivel de lesion tiene una
valoración muscular menor de 3
D INCOMPLETA Preservación motora: la mayoría de los músculos clave
por debajo del nivel de lesion tiene una valoración
muscular de 3 o mas.
E NORMAL Recuperación de la función motora y sensitiva

Pasos para clasificar nivel ASIA

1. Determinar el nivel sensitivo para hemicuerpo derecho e izquierdo (dermatoma)

2. Determinar el nivel motor para hemicuerpo derecho e izquierdo (miotoma)
3. Determinar nivel neurológico de la lesión
4. Determinar si es lesión medular completa o incompleta (dependiendo de la respuesta en la
sensibilidad anal)
5. Determinar el grado con la escala ASIA (A-B-C-D-E)
6. Determinar la zona de preservación parcial (ZPP) ultimo nivel donde encuentro algo de
respuesta

@studygram_withfer
 Complicaciones
Siringomielia:
3% usuarios con LMT

Artropatía neuropática
Destrucción progresiva de las articulaciones aparece entre 10 y 15 años post- LMT

Espasticidad
65-70% usuarios con LMT
Contribuye a:
o UPP
o Fracturas espontaneas
o Des acondicionamiento cardiovascular

Ulceras por presión (UPP) / escaras

Isquemia muerte celular necrosis tisular
31% isquion
26% trocánter
18% sacro
7% pies
4% tobillos

Hipotensión ortostática
Les baja la presión de forma violenta.
60% usuarios con LMT

Disrreflexia autonómica
Lesiones completas sobre T6
Estimulo nocivo bajo el nivel del lesión (distensión vesical- UPP) produce
vasoconstricción e hipertensión aguda
Flujo parasimpático aumenta por encima del nivel de lesión
Flujo simpático puede estar inhibido
o Vasodilatación
o Dolor de cabeza
o Sudoración

Respiratorio:
Parálisis nervio frénico
Atrofia músculos intercostales/ abdominales
Tos inefectiva
Disminución volúmenes pulmonares
Fatiga
Neumonía

@studygram_withfer
 Atelectasia
Derrame pleural

Inmunideficiencia secundaria:
Disfunción sistémica de macrófagos- LT/B
Susceptibilidad a infecciones:
o Neumonías
o ITU
o Infección de heridas

Disfunción gastrointestinal y genito-urinaria:

Lesiones en o sobre L1-L2: inervación del musculo detrusor
Disfunción intestinal: 39%
Incontinencia urinaria
ITU
Constipación: fecalomas

Osificación heterotópica:
Donde no debería haber hueso, hay calcificación
10-50% usuarios con LMT
Alrededor del tejido conectivo de las articulaciones
Dolor localizado
Febrícula
Aumento de la espasticidad

Dolor neuropático
40% pacientes con LMT
Aparece después de 1 año post -LMT
s
Alodinia

C.I.F

o Sensaciones de dolor generalizado o

localizado
@studygram_withfer o Mialgia
o Analgesia
o hiperalgesia
 Lesión medular completa
ASIA A
Nivel sensitivo C7
Nivel motor T1
NNL c7
ZPP C8-T1

@studygram_withfer
A diferencia de las lesiones traumáticas, estas tienen un
trastorno embrionario, de neuro desarrollo. Cierre
anormal del tubo neural.

Se pueden detectar desde antes a través de las ECO.

En algún punto del desarrollo embrionario el tubo neural
no se cierra completamente debido a que se producen
alteraciones que afectan principalmente de la medula
y del encéfalo (componentes del SNC)
40% alteraciones a nivel encefálico: no llegan a término, nacen fallecidos o no tienen
esperanza de vida como anencefalia (no tienen ninguna posibilidad de vida) o
hidrocefalia
60% alteraciones medulares: disrrafia (no llegan a término)

Espina bífida
Es un espectro de anomalías congénitas resultantes en un arco neural
defectuoso (no se fusiona por defecto del cierre del tubo neural) a través del
cual meninges o elementos neurales están herniados, lo que conduce a una
variedad de manifestaciones clínicas

Mielodisplasia: desarrollo embriológico

alterado del tubo neuronal y estructuras
adyacentes. displasia: anomalia del
crecimiento, crecimiento normal disminuido
de una estructura.

Disrrafia espinal: defecto en el desarrollo de

las apófisis laminares, las cuales no se
funden en la línea media para formar una
apófisis espinosa dorsal unida. Queda la
columna abierta

Encefalocele: Protrusión de líquido

cefalorraquídeo que sale del encéfalo a
través de esta abertura del cierre
Anencefalia: inviables

@studygram_withfer
Espina bífida manifiesta: son visibles desde el exterior a simple vista
Espina bífida oculta: no son evidentes o manifestaciones externas puntuales

Tipos
Espina bífida oculta
5% de la población podría tener una espina bífida oculta
Es asintomatico y ocasionalmente se observa compromiso neurológico: retraso
en la marcha, disfunción vesical, pie cavo
Presencia de hiperpigmentación en zona donde termina la columna lumbar,
quiste piloso (pequeñas bolsas serosas remanente), sinus dérmico (pequeñas
fistulas, poro abierto que indica que hay tejido que pueda drenar)
Diagnostico: Rx confirma el cierre incompleto del arco posterior de las vertebras

Espina bífida manifiesta

Incidencia
Mal formación del SNC mas frecuente
Defecto neonatal especifico más común después de la trisomía 21
Incidencia: 1 por cada 2.000 nacidos vivos en EEUU
Chile: HCUCH (1995-1999) incidencia
Mielomeningocele: 1,02 por 1000 nacidos vivos
Mayor incidencia en mujeres que hombres 1,25:1 zonas urbanas y grupo
socioeconómico más bajo
El riesgo de recurrencia de los defectos del tubo neural después del nacimiento
de un hijo afectado es del 4-8% y aumenta tras dos hijos afectados al 10%
Teletón hasta junio 2003 7,7%
Se observa parte del tejido que protruye

@studygram_withfer
 Etiología
Aun no esta claro los causantes de esta malformación
Factores:
o Predisposición familiar
o Factor genético
o Deficiencia de acido fólico
o Diabetes mellitus
o Ac. Valproico
o Exposición a rx

Prevención
Año 2000: se agrega acido fólico a la harina por prevención reduciría el
riesgo entre un 50% y 70% de la aparición de defectos del tubo neural
Uso de acido fólico desde antes del embarazo (dosis 400 microgramos
diarios

Diagnóstico prenatal
Las ECO nos permiten ver posibles alteraciones mas precozmente
Permite preparación de la familia y atención oportuna y hacen mas
expedito el embarazo, parto
Mejor sobrevida y calidad de vida posterior

Meningocele
Alteraciones a nivel medular
4-10% de las EBM
Las meninges escapan al exterior a través de la disrrafia (puerta que quedo abierta)
Compromete las envolturas meníngeas, con grado menor de déficit motor y de
compromiso visceral

Mielomeningocele
Alteraciones a nivel de meninge y de medula
Forma más severa de espina bífida
90-96% de los casos de EBM
Defecto compromete la medula espinal (mielodisplasia), la cual junto a las meninges
y el LCR están contenidos en un saco quístico que protruye a través de la disrrafia
Síndromes medulares de diversos grados de severidad
Es importante determinar el nivel de lesión para decidir tratamiento adecuado
En la evaluación debe pesquisarse las siguientes alteraciones:
o Déficit motor
o Déficit de sensibilidad
o Disfunción vesical
o Disfunción intestinal
o Disfunciones de la regulación neuro-vegetativa y trófica
o Disfunciones ortopédicas secundaria

@studygram_withfer
 Se puede reparar quirúrgicamente y luego viene la rehabilitación, ayudar al bebe a
adquirir hitos motores.

Disfunciones asociadas
Hidrocefalia malformación de Arnold Chiari tipo II
Malformación caracterizada por el descenso del vermis cerebeloso y tronco
encefálico a través del foramen magno. Por el foramen magno no deberían protruir
estas estructuras, mal cierre del foramen magno.
Disfunción del cerebelo (atáxicos)
Alteraciones centro respiratorio
Alteraciones pares craneales (por el lugar de emergencia)
Hidrocefalia
TTO: manejo de la hidrocefalia VDVP
Algunos pacientes requieren tto Qx. Descompresión de la fosa posterior (con signos
de disfunción de tronco) para drenar el liquido de los ventrículos a través de catater
subcutáneo en el ombligo

Medula anclada
Casos pocos frecuentes
Siringomielia
Adelgazamiento o compresión a nivel medular que implica sintomatología asociada
Malformación de Dandy-Walker

@studygram_withfer
Complicaciones asociadas
o Osteoporosis o Pubertad precoz
o Periodo de reposo prolongado o 20% pacientes
o Hipomovilidad portadores

Alteraciones nutricionales o Complicaciones

o Riesgo de obesidad por poca movilidad digestivas/ urológicas
o Ulceras por presión (UPP) / Escaras o Constipación
o Mal manejo de vejiga
Disfunciones sensitivas-motores neurogénica
o Alergia al látex entre un 18% y 78%

Evaluación inicial
Descartar presencia o severidad de otras malformaciones
Examinar órganos

@studygram_withfer
WEEFIM: NIÑOS FIM: ADULTOS

@studygram_withfer
Rehabilitación
MMC-bajo (L4-L5-sacro)
Deambulación hasta la edad adulta
Uso de OTP

MMC lumbar medio (L3-L3/L4)

Deambulación con dificultades dependiente del estado nutricional
Uso de bastones o andadores
Uso de SR en distancias largas

MMC lumbar alto (L2 hacia arriba)

Uso de intensivo de ortesis para alineamiento
Uso de ortesis reciproca
Uso de andador
SR para distancias largas

@studygram_withfer
 Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo (no mortal)

progresivo (afecta al SNC). La lesión fundamental de la EP recae en la parte
compacta de la sustancia negra (SN), que forma parte de los ganglios basales
(GB). Se produce una muerte neuronal masiva de neuronas dopaminérgicas
(neurotransmisor de la sustancia negra compacta). La causa es desconocida,
aunque probablemente es multifactorial, siendo los principales factores
etiológicos de naturaleza genética y ambiental.

Síndromes parkinsonianos/ parkinsonismo: son patologías que no tienen el

sustrato fisiopatológico del Parkinson, no se observan con los exámenes
específicos una muerte neuronal en esa zona especifica pero que cursan con
gran parte de la sintomatología. Se esta diagnosticando a muchos adultos
mayores con cuadros parkinsonianos/Parkinson plus que tienen el sustrato
neurofisiológico del Parkinson, pero que se presenta con síntomas no típicamente
parkinsonianos.

Incidencia: alta en adultos mayores

*Se han encontrado alta cantidad de neuronas dopaminérgicas a nivel del

estomago

Desaparición progresiva de neuronas dopaminérgicas del sistema nigroestriado

La degeneración axonal de las células nigricas en el estriado explica la disminución de la
dopamina en el estriado y la transmisión dopaminérgica
Los GB tienen como función el mantenimiento de la postura del cuerpo y de las
extremidades, la producción de movimientos espontáneos (como parpadeo) y
automáticos, que acompañan a un acto motor voluntario (como el balanceo de brazos al
andar)
Mientras más tardía es la aparición de la enfermedad, más benigno será el curso evolutivo
de la misma
El diagnóstico de la EP se basa fundamentalmente en la historia clínica y el examen físico
La presentación clínica de la EP incluye entre otros síntomas: hipocinesia (disminución del
movimiento), bradicinesia (lentitud del movimiento), rigidez y temblor de reposo (síntoma
tardío)
Síntomas tempranos: alteraciones del balance, caídas o perdidas del balance en posición
bípeda
Aunque la EP es predominantemente un trastorno de movimiento, los pacientes
diagnosticados con EP tienen mayor riesgo de presentar depresión, demencia, dolor
crónico, entre otros.
Al progresar la enfermedad causa discapacidad, llegando a ser significativa, deteriorando
la calidad de vida tanto de la persona como de su núcleo familiar y de los cuidadores.

@studygram_withfer
Las manifestaciones clínicas de la EP aparecen cuando se han perdido entre el 60% al 80%
de las neuronas de la sustancia negra y hay reducción del 90% de la dopamina estriatal

Se inicia generalmente en las personas entre los 50 y 60 años, aunque se

puede presentar en personas de menor edad.
La mayoría de los pacientes de Parkinson se encuentran en situación de
doble vulnerabilidad: vejez y discapacidad.
En chile el grupo etario de mayores de 60 años, tiene cada vez más peso
relativo en el total de la población, alcanzando un 11,4% con 1.717.478 etario
de 65 años y mas es de 1.217.576 corresponde al 8% de la población.
porque el diagnostico se está haciendo antes
De este total, destaca el grupo de personas mayores de 80 años, los que
alcanzan el 14,7% con 250.840 personas
La esperanza de vida al nacer en chile es hoy día de 77,36 años (74,42 años
para los hombres y 80,41 años para las mujeres) fallecen por otra causa

En el Reino Unido, el 2% de la población mayor de 65 años esta afectado

por la EP (Meara y Hobson,2000)
La mortalidad por EP en Chile para el periodo 1990-2003, vario entre 0.35 a
2.08x100.000 para la población general sobre diagnostico
La mortalidad por EP es 1.65 veces mayor en hombres que en mujeres. La
mortalidad se concentro fundamentalmente en los grupos etarios 70-79 y
>80 años.
Con la introducción de la Levodopa, se da a los pacientes una esperanza
de vida casi normal (Hoehn y Yahr,1997) es el tratamiento que ha podido
frenar la progresión, consiste en introducir un precursor de la dopamina de
manera sintética para que se re sintetice en las vías dopaminérgicas.
En cuanto el binomio Parkinson-Demencia, es un hecho reconocido por
diversos investigadores que la incidencia de demencia asociada a la
enfermedad de Parkinson es superior a lo esperado.

Enfermedad que afecta al usuario y a su familia, aspectos biopsicosociales

(sociales, trastornos psicoemocionales y económicos)
La cobertura Ges se limita a la entrega de una canasta básica de
medicamentos

@studygram_withfer
 í
Disminución progresiva de las neuronas dopaminérgicas de la via
nigroestriada y una consecuente disminución de los niveles de dopamina
Síntomas clínicos de la EP: disminución de la dopamina alcanza un nivel
critico: un 80% de muerte neuronal en la sustancia negra pars compacta
Normalmente hay una caída brusca de dopamina entre los 5 y 20 años
con una caída lenta hasta los 80

*núcleos basales tienen dos vías (directa e indirecta). La sustancia negra

compacta se pierde el imput de dopamina que va al estriado (putamen y
caudado), al perder la transmisión dopaminérgica hay ciertos componentes del
movimiento que se van a ver inhibidos y otros aumentados, por una inhibición de
la via inhibitoria por eso ocurren los temblores o disminuye la fluidez del
movimiento

*Además hay síntomas orgánicos: alteración del olfato, digestion, demencia,

depresión, trastornos del pensamiento, cuadros de adicción que también tienen
que ver con las vías dopaminergicas

@studygram_withfer
 Presencia de bradicinesia (lentitud generalizada de los movimientos ) de manera
inequívoca y al menos uno de los siguientes síntomas:

Rigidez muscular (con resistencia pareja al estiramiento)

Temblor de reposo (4-6Hz)
Inestabilidad postural no relacionada con la disfunción visual primaria,
cerebelosa, vestibular o propioceptiva.

Considerar los siguientes criterios de exclusión (que pudieran orientar a otras

etiologías):

Historia de golpes repetidos con progresión escalonada de características

parkinsonianas (TEC)
Antecedentes de lesiones repetidas en la cabeza
Historia de encefalitis
Crisis ocular

Manifestaciones clínicas antes del Parkinson

-Historia familiar de primer grado
-Parkinson familiar: 2 o más sujetos con Parkinson

-Triada o diagnostico anticipado:

-hiposmia o anosmia disminución o falta del olfato
-trastornos del sueño REM
-trastornos autosómicos: constipación o hipotensión ortostática

Periodo de diagnostico sintomático

-bradicinesia
-descartar otras causas
-rigidez
-hipofonia disminución del volumen de la voz
-micrografia disminución del tamaño de la escritura caligráfica, letras pequeñas
-disminucion del balanceo de los brazos
-disminucion del largo del paso o zancada, arrastran los pies

Otros síntomas asociados:

-lentitud de movimientos
-cambio en patrón de marcha
- hipominia disminución de la expresión facial , gesticular

Se tiene que evaluar:

-que tan rápido es la progresión
-la existencia y recurrencia de caídas
-problemas autonómicos

@studygram_withfer
Características clínicas: semiología

Anosmia
Distimia caída del estado del animo
Depresión
Astenia debilidad muscular generalizada
De comienzo insidioso pródromo :
Signos percibidos inicialmente por familiares con mayor frecuencia, un par de
años previo a los signos motores:
Irritabilidad
Ansiedad
Dificultad para dormir
Voz monótona y de timbre apagado
Facie menos expresiva y apática
Signos no motores:
Disfunción gastrointestinal
Alteraciones urinarias
Disfunción sexual
Alteraciones del sueño cuadros crepusculares : soñar despierto
Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos (depresión y demencia)

Otros signos:
Hiponimia

corta la fluidez de la marcha

Marcha con pasos cortos con anteposición del tronco, pasos de poca altura,
festinante
Postura en flexión
Micrografía
Hipofonia
Alteración de deglución
Dolor muscular por distonía y/o diskinesias
Hombros congelados por rigidez

Bradicinesia
Disminución de la velocidad de movimientos
Aumento de la latencia de inicio de movimientos voluntarios
Fatigabilidad en movimientos repetitivos
Disminución de la amplitud de los movimientos
Sacadas hipometricas y descompuestas
Hipofonia
Micrografía
Sialorrea: salivación excesiva, caída de saliva
Disminución del parpadeo
Hiponimia

@studygram_withfer
 Marcha a pasos cortos
Congelamiento de la marcha

Temblor de reposo
Clasificación de los síndromes temblorosos en parkinsonianos, tiene un ritmo

Tipo I o clásicos: temblor de reposo o reposo y postural con la misma

frecuencia
Tipo II: temblor de reposo y postural /cinético pero con diferente frecuencia
Tipo III: solo temblor postural/cinéticos. Temblor de reposo monosintomatico

Frecuencia 3-
movimiento voluntario y el sueño aumenta con la ansiedad. La ausencia de
temblor no descarta el diagnostico de enfermedad de Parkinson

Rigidez- inestabilidad
Hipertonia: rueda dentada y también en tuvo de plomo
Se presenta en un 89-99% de los pacientes durante la primera evaluación
Inestabilidad: la alteración de los reflejos posturales es uno de los síntomas
mas discapacitantes de la EPI, ya que predispone a caídas y es causa
habitual de la perdida de la capacidad de los pacientes de valerse por si
mismos

*Periodos on y off: horas en la mañana muchos menos sintomáticos y horas del

día en que están muy sintomáticos, depende de la hora de toma de
medicamentos

Alteración de los reflejos posturales

Alteración de los reflejos posturales: este es uno de los síntomas mas
discapacitantes en la EP, predispone a caídas y es causa habitual de la
perdida de la capacidad de los pacientes de valerse solos
Si bien, es uno de los signos cardinales de la EP, en las etapas iniciales de la
enfermedad, se manifiesta solo en forma de una ligera desestabilización
ante la prueba del empujón
En esta etapa se presenta con una buena respuesta a la terapia; se hace
mas evidente con los años de evolución junto con la aparición de otros
síntomas axiales
La aparición precoz durante la evolución de inestabilidad postural, deber
hacer sospechar de diagnósticos alternativos de la EP, como la parálisis
supranuclear progresiva

@studygram_withfer
Depresión
Mas tardíamente, a veces precozmente en los pacientes que no reciben
tto, se desarrollan las alteraciones del pensamiento, la memoria, el
lenguaje y la capacidad de solucionar problemas
En casi el 30% de los pacientes la evolución es hacia la demencia, mas
frecuente en los mas ancianos con depresión mayor
Todos estos síntomas, pueden perdurar mucho tiempo antes de que se
manifiesten los signos clínicos que confirman el desarrollo de la
enfermedad
Es llamativo que al anciano le resulta muy difícil levantarse de una silla o de
una cama o girar en esta
Hay disminución de los movimientos faciales y del parpadeo, lo que ofrece

El golpeteo del musculo frontal produce el cierre ocular inevitable (signo de

Myerson)
La marcha es lenta, arrastrada, con pasos cortos y falta de balanceo de los
brazos, hasta llegar a veces a la cerrera (festinación). La perdida de los
reflejos posturales hace que el cuerpo se desplace hacia delante
(propulsión) o hacia atrás (retropulsión) y aparecen alteraciones en la
postura corporal

@studygram_withfer
 ó
Escala
unificada de la
enfermedad
de Parkinson

Escala utilizada
para medir la
gravedad de la
EP, derivada
de otras
alteraciones
que consta de
42 ítems
agrupados en
cuatro
subescalas:

UPDRS I: Estado mental, conducta y estado anímico (4 ítems)

UPDRS II: Actividades de la vida diaria (13 ítems)
UPDRS III: Exploración del sistema motor (14 ítems)
UPDRS IV: complicaciones del tratamiento (11 ítems)

@studygram_withfer
Evaluación NKN
Evaluación motora: Mini Bestest (versión español)
Marcha y equilibrio: test de Tinetti Up and Go
Test modificado de IS: considera 4 fases
Intervención motora temprana

Optimización de capacidades funcionales

Alteración sensoriomotriz:

Propiocepción
Alineación
Timing neuromuscular

Alteración del balance:

Modificación estrategias sensoriales

predominio visual

Factores contextuales:

perdida de motivación menos movilidad

Sedentarismo previo
Depresión

Manejo kinésico
Reeducación postural
Reaprendizaje motor funcional
Entrenamiento cardiovascular
Guías visuales ritmo externo
Entrenamiento ayudas técnicas

@studygram_withfer
Tratamiento
La clave en el tratamiento de la EPI es que ofrezca beneficios a largo plazo y que
tenga los menores efectos adversos de modo que todo tratamiento neuro
protector y que modifique la progresión de la misma deberá ser usado al inicio de
la enfermedad, el tto se puede dividir en 4 categorías:

Terapia preventiva: neuro protección

Terapia sintomática: restaurar la función dopaminérgica estriatal
Terapia quirúrgica: ablación y estimulación electricatranscraneana
Terapia restauradora: estimular factores neurotróficos

@studygram_withfer
Son enfermedades que afectan al Sistema Nervioso Periférico (SNP) incluyendo las
neuronas Motoras y Sensoriales, Músculos y la Unión Neuromuscular. Se pueden
observar en pediatría y en adultos.

á
Causan deformidad (pie cavo, escoliosis, etc.)
Signos patognomónicos/característicos (signo de Gowers DMD)
Debilidad muscular
Neuro-ortopédico quirúrgicas
Distrofias Musculares Congénitas
Distrofias Musculares Progresivas
Atrofias Musculares Espinales

í
Debilidad muscular
Deformidad
Alteraciones cardiorrespiratorias
Alteraciones gastrointestinales
Otras (pronóstico negativo)

Distrofias musculares de Duchenne Becker

Tienen el mismo agente causal una mutación genética, de la cual dependerá
la gravedad de las manifestaciones clínicas. Estas se detectan a través de una
biopsia muscular. Se requiere un abordaje multidisciplinario debido a todos los
sistemas que abarca.

Distrofias musculares ligadas a mutaciones del gen DMD (*)

Para diagnostico se utiliza el Test sanguíneo para identificar la distrofinopatía

95% de los casos

Algunos casos requieren biopsia muscular

tratamiento asociado a Corticosteroides: prednisona y deflazacort a partir de

los 5 años (efectos adversos)

Requiere un manejo multidsiciplinario: neurológico, cardiológico,

broncopulmonar, fisiátrico, kinesiológico, nutricional, TO.

Nuevas terapias (?)

@studygram_withfer
La alteración genética en la distrofia muscular de Duchenne esta ligada al gen X
de forma recesiva, donde va a causar una mutación en este gen de la distrofina
ubicado en el gen XP21 y que principalmente va a ser una alteración a nivel de la
distrofina y que esta se va a transmitir por una mujer portadora que va a tener
esta alteración genética y que el 50% de esta información que se transmite se
puede dar tanto en mujer como en hombres

El signo clásico de la DMD es el signo de Gower en donde el niño dentro del

desarrollo psicomotor desarrolla un acto motor alto como la marcha, debido a la
progresión de esta debilidad muscular y alteración de EEII pierde la capacidad
de incorporarse hacia el bípedo. Este niño necesita ayuda de sus EESS y un
anclaje a nivel de rodilla para poder incorporarse e impulsarse hacia la posición
bípeda.

Distrofia Muscular de Duchenne (DMD)

Se caracteriza por daño muscular y pérdida progresiva de fuerza y función
muscular en niños (1 en 3300) (*)

o Es una de las ENM más devastantes y discapacitantes , ya que no existe

cura
o Diagnóstico clínico orientado a fuerza muscular y funcionalidad en
actividades
o Implica un declive progresivo de las habilidades motoras en tareas como
marcha, subir y bajar escalas, jugar, y otras
o Fase final trae consigo fallas cardiacas y respiratorias.

Distrofia Muscular de Becker (DMB)

E
se produce distrofina, pero en menor cantidad, insuficiente por lo tanto su función
es de forma parcial, en cambio en la DMD no existe ninguna producción de
distrofina.

o La distrofina se localiza en la parte inferior de la membrana de la célula de

la fibra muscular y va a estar asociada a las proteínas que forman un
complejo a través de la membrana y que van a enlazar la fibra muscular. Si
esta tiene una fragilidad no va a permitir que se genere una tensión y una
activación consiguiente contracción muscular adecuada por lo que
provoca una destrucción de la fibra muscular.
o En la DMB se observa una Preudohipertrodfia tríceps sural menos notoria
que en la DMD
o Deformidades más leves que en DMD
o Cuadro clínico muchas veces limitado a los cuádriceps
o Diagnóstico más tardío (10 15 años) y confuso
o DMD: inestabilidad lumbopelvica, Marcha de pato

@studygram_withfer
 o Evaluación funcional: test de marcha de 6 minutos, predictora de índices
con respecto a distancia y tiempo recorrida y principalmente indicador de
velocidad, cuanto demora en realizarlo.
o La realización de este test, tiene una partida y un final donde la distancia
recorrida es de 30 metros y en el tiempo de partida se le pide al usuario
caminar lo más rápido y eficiente sin caídas y que gire alrededor de un
cono y principalmente se le da un apoyo visual auditivo con respecto al
seguimiento de las instrucciones.
o 6MWT como estándar para evaluar la marcha en DMD DMB*

Atrofia muscular espinal (AME)

ENM autosómica recesiva (gen SMN1)
Se produce una degeneración en l s motoneuronas
Provoca debilidad muscular y parálisis
4 grados de severidad: SMA I, SMA II, SMA III, SMA IV
Intervención multidisciplinaria
Pronóstico depende del fenotipo (más severa SMA I:1 año de vida)

@studygram_withfer
 SMA tipo 1 es la más grave
Esperanza de vida no sobrepasa el segundo año
Signos clínicos al segundo trimestre o 6 meses
No logra hitos motores asociados a un desarrollo psicomotor normal como
control de tronco y sedente
Signos clásicos: Hipotonía, parálisis fláccida, no control de cabeza al no
tenerlo no voy a tener un control de la musculatura respiratoria y deglutoria
Poca movilidad espontánea y no vence gravedad
Tratamiento (?) esta en estudio en el 2000-2010 solo era sintomático con
respecto a las manifestaciones clínicas y mantener una calidad de vida
adecuada. Se utiliza manejo cardiorrespiratorio, manejo de ventilación
mecánica invasiva o no invasiva, traqueostomía
Nusinersen Spinraza: favorece el desarrollo de la motoneurona, que no se
mueran antes de tiempo. $100.000.000 por dosis

@studygram_withfer
CIF
Funciones corporales

B730 Funciones relacionadas con la fuerza muscular

B735 Funciones relacionadas con el tono muscular
B740 Funciones relacionadas con la resistencia muscular
B455 Funciones relacionadas con la tolerancia al ejercicio
B760 Funciones relacionadas con el control de los movimientos voluntarios
B770 Funciones relacionadas con el patrón de la marcha
B598 Funciones de los sistemas digestivo, metabólico y endocrino, otras especificadas
B152 Funciones emocionales

Estructuras corporales

S120 Médula espinal y estructuras relacionadas

S730 Estructura de la extremidad superior
S750 Estructura de la extremidad inferior
S760 Estructura del tronco
S430 Estructura del sistema respiratorio
S598 Estructuras relacionadas con los sistemas digestivo, metabólico y endocrino, otras
especificadas

Actividades y participación

D410 Cambiar las posturas corporales básicas

D415 Mantener la posición del cuerpo
D445 Desplazarse por el entorno
D465 Desplazarse utilizando algún tipo de equipamiento
D8201 Mantenimiento del programa educativo
D880 Participación en el juego

Factores ambientales

E1101 Medicamentos
E355 Profesionales de la salud
E1201 Productos y tecnología de ayuda para la movilidad y el transporte personal en
espacios cerrados y abiertos
E1602 Productos y tecnología relacionados con el uso/explotación de zonas urbanas
E310 Familiares cercanos
E5850 Servicios de educación y formación
E5852 Políticas de educación y formación
E340 Cuidadores y personal de ayuda

@studygram_withfer
Síndrome miasténicos y Miastenia Gravis
Miastenia Gravis se produce por un bloqueo post sináptico de la placa
neoneuronal a través de los anticuerpos que unen a los receptores de acetilcolina
o a las moléculas de la membrana postsináptica que está relacionada con la
unión neuromuscular o que van a generar fatiga y debilidad muscular localizada
o generalizada de predominio proximal y el curso va a ser fluctuante.

La debilidad muscular puede ser muy severa y llegar a comprometer los músculos
respiratorios asociados a diafragma, musculatura intercostal como también la
musculatura de la vía respiratoria alta. En algunos casos la persona va a requerir
de ventilación mecánica invasiva con intubación endotraqueal generando
alteraciones asociadas como disfagia.

@studygram_withfer
Miastenia Gravis (MG)
MG es una enfermedad congénita de transmisión neuromuscular
Afecta la Unión Neuromuscular (UNM)
Alteración postsináptica de receptores ACh
Incidencia 0.3 a 2.8 por cada 100.000 mundial
Prevalencia 700.000 mundial
Mortalidad baja
Mayor prevalencia en mujeres <40 y hombres >60
MG se caracteriza por debilidad muscular y fatiga
Ptosis palpebral (uni o bilateral)
Diplopía: visión doble
Disartria: alteración en la articulación de palabras
Alteración de la voz (nasal)
Disfagia: alteración de la deglución
Limitación de la gesticulación facial
Alteraciones respiratorias
Dificultad de control de tronco
Fatiga generalizada o astenia
MG se asocia a trastornos autoinmunes
Timomas: procesos tumorales a nivel del timo
Otras (virus)

Existen crisis de miastenia que se caracteriza por una debilidad resultada por una
falla respiratoria lo que va a requerir entubación y ventilación mecánica. La tasa
de mortalidad ha disminuido en estas crisis y la opción terapéutica es
principalmente farmacológica y el soporte ventilatorio

MG y crisis miasténica
o 15 20% personas con MG
o 8-12 meses desde el diagnóstico inicial
o 1/5 casos MG se presentan con esta crisis
o Mujeres 2:1 hombres
o 55 60 años promedio crisis
o Requerimiento de VMI VMNI
o Mortalidad 4%: bajo asociada a avances del soporte ventilatorio

Factores estresantes que pueden llevar a una crisis miastenica:

Estrés físico
Neumonías por aspiración
Estado perimenstrual
Deprivación de sueño
Cirugías
Factores estresantes ambientales

@studygram_withfer
 Factores emocionales
Dolor
Temperatura extrema
Factores precipitantes como medicamentos: interferón, antibióticos,
ampicilina, magnesio, prednisona.

ó
Historia clínica
Examen físico: fuerza y tono muscular, reflejos, otros
Ice pack test(+) : es una evaluación a nivel de temperatura que da
positiva. Sintomatología en el globo ocular, se aplica este test a
temperaturas bajas y el signo positivo es que esta sintomatología de Ptosis
palpebral se revierta
Edprophonium test (+): esta relacionado con la debilidad a nivel de los
movimientos faciales, se inyecta una solución al dar positivos las
manifestaciones clínicas se revierte.
Exámenes de sangre
EMG
Otras pruebas: imágenes

ó
Inhibidores colinesterasa
Corticoesteroides
Inmunosupresores

Otros

Plasmaféresis
IVIg
Rituximab: permite recaptacion de acetilcolina
Timectomías

Adaptaciones alimentarias (comidas divididas en el día, masticar menos,

modificar texturas o consistencias, etc.)
Adaptaciones en casa (despejar pasillos, evitar alfombras, colocación de
pasamanos, cambios en el baño)
Uso de tecnología (cepillos, electrodomésticos e implementos mecánicos,
etc.)
Protecciones oculares
Otras

@studygram_withfer
@studygram_withfer
Procesos patológicos que afectan a la unidad motora:

-célula asta anterior

-vías nerviosas
-placa neuromuscular
-fibras musculares

Sintomatología y signologia similares:

Edad de inicio
Intensidad del cuadro
Evolución (historia natural)
Predominio motor o sensitivo

Síndrome Guillan Barré

Georges Guillain y Jean Barre detectaron esta polirradiculopatia inflamatoria aguda de

carácter progresivo; producto de la inflamación de los nervios periféricos. Luego André
Strohl hizo una investigación, que era que esta condición de salud se relacionaba con los
factores autoinmunes ante distintos patógenos, el cuerpo reacciona de una manera
exagerada atacando las vías nerviosas del propio cuerpo

Epidemiologia
1.18-2 cada 100.000 habitantes
Mayor incidencia en hombres que en mujeres
En el rango etario se encuentran 2 peck uno en niños y otro
en adultos mayores. Sobre los 35 años.

@studygram_withfer
Existe ante la exposición de
distintos virus o patógenos,
generan una respuesta
inmune humoral y celular que
terminan destruyendo todas
las vías nerviosas motoras y
sensitivas.

Inmunopatogenia

Cuando se produce la exposición a este agente patógeno hay una infección pero
después de eso hay una respuesta humoral como celular de todos estos anticuerpos
que atacan este patógeno extraño. Esto ocurre de forma exagerada produciendo la
destrucción inmunitaria de las vías nerviosas.

Subtipos

Neuropatía aguda desmielinizante: ocurre una destrucción de las membranas de las

células de Schwann y se produce una desmielinización. Tiene un Peck que ocurre
alrededor de las 2 semanas después máximo 4 semanas y comienza una regresión
espontanea, se comienzan a volver a mielinizar no de forma completa, siempre
dejando secuela pero no es la forma más grave.
Neuropatía axonal aguda: daño axonal

@studygram_withfer
 Semiología
Se caracteriza por:
Parestesia aguda acompañada de paresia de MMII (disminución de la
fuerza y sensación de hormigueo)
Dolor (asociado a la inflamación severa en las raíces nerviosas)
Síntomas motoras y sensitivos progresivos y ascendentes, que pueden
llevar a la muerte
Hipo/ arreflexia
Disfunción de pares craneales
Disfunción musculatura respiratoria requerimiento de vm
Disfunción autonómicas:
-taquicardia/bradicardia
-hipo/hipertensión
-vejiga e intestino neurogénico

*PATRON DISTAL- PROXIMAL

Diagnostico
Debilidad progresiva en EEII que puede comprometer las EESS
Arreflexia o hiporreflexia

Síntomas adicionales
Síntomas de fases progresivas como máximo de 4 semanas y luego comienza la
regresión
La recuperación ocurre de proximal a distal
Relativa simetría
Signos y síntomas sensoriales leves
Disfunción de los pares craneales
Disfunción autonómica
Dolor

Se realizan varios estudios de velocidad de conducción nerviosa, potenciales de acción

motores y sensitivos y estudio del LCR donde se encuentra una alta concentración de
proteínas lo que confirma el diagnostico.

@studygram_withfer
Polirradiculopatia inflamatoria aguda desmielinizante (PIAD)

Es una desmielinización multifocal periférica con lenta Re mielinización y deja secuela

Esta dado por mecanismos inmunes y autoinmunes tanto humorales como celulares
Se caracteriza por:
-Debilidad simétrica progresiva
-Hipo o arreflexia
-Frecuentemente pueden haber disfunciones autonómicas
-Lentitud al evaluar la conducción nerviosa
-Elevación de las proteínas en el LCR
-Parálisis de los pares craneales
-Reducción de los reflejos osteotendinosos
-Tetraparesia o paraparesia progresiva
-Déficit sensorial
Curso progresivo hasta que se estanca hasta que se vuelve a recuperar dentro de las

Neuropatía axonal motora aguda (NAMA)

Solo lo motor esta comprometido, no hay alteración sensorial o son menores.

o Los potenciales de acción muscular están reducidos pero no se relacionan a una
desmielinización
o
gastrointestinal
o Para-tetraparesia progresiva
o Reducción en la respuesta osteotendinosa al evaluar los reflejos
o Raras de ver disfunciones autonómicas
o Elevación de proteínas en LCR

@studygram_withfer
Neuropatía axonal motora y sensitiva aguda (NAMSA)

o Forma más grave

o Es un mecanismo similar al solamente motor, pero también hay una degeneración
axonal sensorial.
o Tetraparesia
o Parálisis de los nervios craneales
o Reducción de los reflejos osteotendinosos
o Disminución de los potenciales de acción tanto sensoriales como motores, pero no
una desmielinización
o Hay una severa tetraparesia progresiva con un marcado déficit sensorial

Síndrome de Miller Fisher (SMF)

Se caracteriza por una desmielinización pero se caracteriza mas por una triada
diagnostica que se compone de : oftalmoplejía, arreflexia y ataxia
La oftalmoplejía es el trastorno en el sistema óculo motor que produce la incapacidad
para mover de manera voluntaria el globo ocular
Arreflexia: nula respuesta de reflejos osteotendinosos
Ataxia: relacionada con alteraciones en la coordinación, metrias
Diplopía: visión doble de uno o ambos ojos
Anisocoria: asimetría en el tamaño de las pupilas
Ptosis palpebral: descenso del parpado superior

Afecta mucho más los pares craneales

Evaluación
*Depende mucho del estadio donde estemos interviniendo al usuario

Postura: posición funcional mas alta es la posición donde uno puede entrar y
salir de forma independiente. En todos nosotros es el bípedo, puede ser el
sendente, o solo supino.
Habilidades motoras
Fuerza muscular MRC-Kendall
Reflejos osteotendinosos
Tono muscular : hipotonía atonia
Sensibilidad superficial/ profunda
Dolor: A.L.I.C.I.A
Nervios craneales

@studygram_withfer
 Fatiga: Test de Marcha 6 Minutos TM6M -Test de Apoyo Unipodal TAU -Test Up and
Go TUG -Test de Marcha de 10 Minutos TM10M tolerancia al ejercicio, escala de
Borg

*Presentan patrón de distal a proximal y de regeneración de proximal a distal.

Pronostico
o Mayor edad, peor pronóstico (>50-60 años)
o Mientras más rápido es la presentación es peor
o Dependientes de ventilación mecánica
o Severa reducción en los potenciales de acción muscular
o Diarrea por C jejuni

Historia natural

Comienza por una infección por el

patógeno, una respuesta humoral y
celular inmunológica pero finalmente se
genera una progresión que dura de 2 a 4
semanas luego una fase de
estancamiento donde se mantienen los
signos y síntomas clínicos, luego fase de
regresión y después de un año vemos el
grado de discapacidad de un usuario.

@studygram_withfer
CIF

@studygram_withfer
Nervios periféricos
La distribución de cada segmento medular o mielomero se realiza a través de dos
nervios raquídeos o espinales que atraviesan el agujero de conjunción
Existen 31 pares.
-Raíces ventrales: motoras eferentes
-Raíces dorsales: sensitivas aferentes

Distribución
o 8 cervicales
o 12 torácicos
o 5 lumbares
o 5 sacos
o 1 coccígeo

Las raíces de los coccígeos se unen para formar un solo nervio ausencia de arcos
vertebrales

Plexos nerviosos:
Redes de nervios entrelazados para controlar regiones corporales como cuello,
extremidades superiores e inferiores
Fusión de ramas ventrales
Fibras motoras y sensoriales
o Cervical
o Braquial
o Lumbar
o Sacro

Neuropatías
Causadas por lesiones en raíces, nervios o plexos

Raíces: radiculopatía
Nervios: mononeuropatías / polineuropatías
Plexos: plexopatias
Lesión directa: avulsión -ruptura postraumática (Parálisis braquial obstétrica
P.B.O) P-radial, otros
Lesión inflamatoria: agresión autoinmune (SGBS o esclerosis múltiple)
Hereditaria: trastornos genéticos (mutaciones) que causan alteración en la
formación neuronal o mielinización (Charcot Marie Tooth C.M.T)

Lesión indirecta: infiltración o compresión por origen tumorales

Déficit vitamínico: vitaminas E, B1, B6, B12 y niacina (alcoholismo)
Trastornos endocrinos: diabetes

@studygram_withfer
 Clasificación según mecanismo fisiopatológico

Neuropraxia: bloqueo transitorio de la función del nervio, afecta la vaina de mielina.

Recuperación en 2 semanas
Axonotmesis: lesión axonal con desmielinización, tejido conectivo y células de Schwann
intactas. Recuperación 6-18 meses, completa o incompleta.
Neurotmesis: sección completa del nervio. Aun en las mejores condiciones la
recuperación funcional no es completa.

Mononeuropatías
Radial C5 A C8 y T1 Ramos colaterales para el tríceps, ancóneo, MIXTO
braquial, braquiorradial y extensor radial del carpo:
terminales sensitivos para todos los músculos de la
región posterior del antebrazo menos el ancóneo.
Sensibilidad para brazo, antebrazo y mano

Lesión traumática:
Fractura humero (por debajo del cuello quirúrgico, 1/3 medial)
Fractura de codo (epicóndilo)

Parálisis:
Extensores de codo
Extensores de muñeca
Extensores de dedos

Anestesia
Cara posterior de brazo, antebrazo-mano
Mediano C5-C7 Ramos colaterales: superior del pronador, redondo, MIXTO
Interóseos y palmares; terminales para los músculos
Tenares, digitales dorsales y palmares
Sensibilidad mitas externa de la cara palmar de mano
(pulgar-índice y medio)

Lesión compresiva:
Síndrome del túnel del carpo (ligamento anular del carpo, comprime el nervio
mediano)
-Signo de Tinel: una percusión en el nervio mediano que refleja parestesia
-Signo de Phalen

Parálisis
Muscular eminencia tenar (oposición/flexión/abd del pulgar)

Parestesia
Cara palmar de la mano

@studygram_withfer
 Cubital C8-T1 Ramos colaterales: articulares, musculares para el MIXTO
Flexor cubital del carpo y dorsal; terminales:
Superficiales de la región hipotenar y interóseos
Palmares.

Lesión traumática:

Codo: fractura/luxación
Muñeca: compresión

Parálisis

Flexión /abd de muñeca

Flexión dedos anular y meñique

Paresia:

Interóseo doral y lumbricales

Anestesia

Meñique/ mitad cubital del anular

Ciático L4-S3 Ramos terminales: Nervio peroneo (CPE) y tibial MIXTO

Posterior (CPI) para el bíceps crural, semitendinoso
Y semimembranoso; terminales: superficiales de la
Región hipotenar y interóseos palmares.

Columna lumbar:

Pelvis:

Lesión indirecta: tumores

Lesión directa: fractura de pelvis

Región glútea:

Lesión directa: inyección intramuscular

Lesión indirecta: cirugía de cadera

Lesión completa Nn ciático: RARA

*Signo de lasague: representar la sintomatología del usuario.

@studygram_withfer
Si elevamos la cadera con rodilla extendida o más aun con extensión del pie se produce más
estrechamiento o estrés del nervio + flexión de cabeza y cuello , nos da un indicio de la posible
causa de la lesión.

Ciático L4-S2 Ramos terminales: dorsiflexoresdel pie y ortejos MIXTO

Poplíteo Sensibilidad cara lateral de la pantorrilla y dorso
Externo del pie

ALTERACION EN EL PATRON DE MARCHA

Lesión directa:

Compresión cabeza fíbula

Cirugía de rodilla

Paresia

, pie se arrastra, el pie no completa los grados de

dorsiflexión necesaria para el apoyo inicial siguiente y el pie se arrastra

Polineuropatías

Diabetes
Etiología:

Factores metabólicos, vasculares = origen

Factores que afectan a los mecanismos reparadores de la fibra
nerviosa.
Perdidas de las fibras nerviosas cutáneas y alteración del flujo
sanguíneo neurovascular

PRESENTACION SIMETRICA DISTAL

Semiología sensitiva

Dolor
Parestesias
Anestesia

- ropatía diabética
de origen metabólico

@studygram_withfer
 Parálisis braquial obstétrica

Lesión traumática secundaria al estiramiento o rotura de las raíces del plexo braquial durante
el trabajo del parto vaginal.

Presentación pelviana:

Tracción hacia un lado del tronco y el cuello del niño, para apurar y evitar otra
complicación, parto asistidos con fórceps
Cabeza queda fija detrás del estrecho óseo

Presentación cefálica:

Flexión y lateralización de cabeza y cuello, para apoyar el parto pueden dañar el plexo
braquial,
Hombro está detenido por detrás de la sínfisis púbica

Factores de riesgo de la madre:

Edad madre
IMC madre
Si desarrolló diabetes gestacional da origen a niños muy grandes y de mucho peso
Cantidad de partos

Factores de riesgo del niño:

Niños con peso mayor 4000 gr

Posición fetal (pelviana o cefálica)
Apgar score

Factores de riesgo asociados a la labor de parto:

Duración
Anestesia epidural aplicada a la madre, toda la musculatura
que ayuda al puje también disminuye bastante. ALTO NIVEL: el
niño puede salir hipotónico. La anestesia debe ser la justa para
que la madre igual pueda sentir y contraer.

Dependiendo de la raíz comprometido del plexo braquial vamos a

poder tener otras complicaciones asociadas:

Fractura de la clavícula
Parálisis del nervio facial

@studygram_withfer
Factores de riesgo (chile):

Presentación pelviana
Parto instrumentado (uso de fórceps
o espátulas)
Parto prolongado
Retención de hombros o cabeza
Contractura de los músculos pélvicos
maternos
Relajación de los músculos del feto,
por uso de anestesia profunda
(cesáreas)
Exceso de volumen del feto
(macrosomía fetal)

Epidemiologia

Incidencia: 1 a 2,5 niños de cada 1.000 nacidos vivos

Peso al nacer: macrosómicos (superior a los 4000 gr)
Unilateral, bilateral solo en el 5% de los casos
Frecuente en el lado derecho
P.B.O Tipo superior (C5-C6) es el más frecuente en proporción de 4:1
La presentación pelviana tiene 5 veces más riesgos de PBO que una presentación
cefálica

@studygram_withfer
Tipo brazo superior o Duchenne- ERB
Lesión de C5-C6
Incidencia: 50%

Musculatura afectada:

Deltoides
Supra e infraespinoso
Bíceps braquial
Coracobraquial
Braquiorradial

o Hombro: ADD y Rotación interna

o Codo: extensión/pronación
o Muñeca/mano: flexión del carpo y dedos

Tipo tronco radicular medio

Lesión aislada de c7 inerva toda la musculatura extensora

Incidencia: 12%

Musculatura afectada:

Tríceps braquial
Flexor radial del carpo
Extensor común de los dedos

o Hombro: abducción
o Codo: extensión del codo
o Muñeca: extensores de muñeca

Tipo brazo inferior o Dejerine Klumpke:

Lesión de C8-T1 afecta a un nervio parasimpatico

Incidencia: 12%

Musculatura afectada:

Ulnar anterior
Flexor profundo de los dedos
Flexor profundo de los dedos
Músculos intrínsecos de la mano

@studygram_withfer
Sd. Claude Bernar Horner afectación del nervio parasimpático que afectara la apertura

parpado caído, sequedad ocular o anhidrosis y aspecto hundido del ojo enoftalmos
sudoración

Tipo brazo total

Lesión de C5 a T1

Severa y completa

Incidencia: 25%

Afectación de todo el MMSS

Alteraciones vasomotoras, por la inervación simpática y parasimpático

Diagnostico:

1° exploración clínica: examen físico

2° estudios complementarios: sitio anatómico de lesión, severidad y pronostico.
EMG
PESS
RX
TAC
RNM

Diagnostico diferencial:
Fractura de clavícula
Fractura proximal de humero
Infección art. Glenohumeral
Compresión radicular intrauterina (rara)
Exploración clínica:

Inspección de la piel: t°, cambios de coloración

Movilidad espontanea: seguir instrucciones
Incorporación del MMSS: a través del juego

Función sensitiva

Escala d

Función motora:

Medical Research Council (M.R.C)

Escala de Gilbert y Tassin
Escala de Clack y Curtis (hasta 3 años)
Escala de Mallet (mayores de 3 años)
Escala de Gilbert (mayores de 3 años)
Escala de Raimondi (mayores de 3 años)

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Exploración clínica: función sensitiva

S0 No reacciona a estimulo doloroso ni táctil

S1 Reacciona a estímulos dolorosos, pero no táctiles
S2 Reacciona a estímulos táctiles, pero no ligeros
S3 Sensibilidad aparentemente normal

Exploración clínica: función motora

medical research council)

MO No contracción
M1 Contracción no movimiento
M2 Movimiento a favor de la gravedad
M3 Movimiento en contra de la gravedad

Menores de 3 años

Escala de movimiento activo (Clarke y Curtis)

Basada en el movimiento articular completo, comparándolo con lado contralateral.

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Mayores de 3 años

Evaluación de hombro: Escala de Mallet

Introdujo sistema de clasificación (0-5 puntos)
Movimiento voluntario de la extremidad
Evalúa:
Abducción activa
Rotación externa
Mano a la nuca
Mano espalda
Mano a boca

Mayores de 3 años
Evaluación de codo: Escala de Gilbert
Resultados:
Buena recuperación = 4-5 puntos
Moderada recuperación = 2-3 puntos
Mala recuperación= 0-1 punto

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Mayores de 3 años
Evaluación de la mano: Escala de Raimondi
Escala utilizada para expresar recuperación funcional de la mano
Gradúa de 0-5 puntos dependiendo de la fuerza de la musculatura intrínseca de la
mano y del antebrazo
Incluye mínima evaluación de la función sensitiva

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 Complicaciones y anomalías óseas
Subluxación cabeza humeral
Deformación de la cabeza humeral
Escapula elevada y rotada hacia fuera (por descompensación y desequilibrios
musculares tras la lesión)
Neuromas

Evolución
-85-90% se recupera espontáneamente en los primeros días de vida o en 2 a 3 semanas
-Las que no se recuperan antes del mes, tienen evolución tórpida:
20% recuperación completa
30% recuperación, pero sin función completa
30% recuperación discreta

Signos de recuperación:
Al mes: signos de contracción del deltoides y bíceps
Segundo mes: contracción muscular del deltoides y bíceps
Tercer mes: flexión de codo y movilización de la mano

*van acompañado del desarrollo motor normal de un niño recién nacido

CIF adolescencia e infancia

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