TALLER: TRAUMA CRANEOCEFALICO

ANA MILENA RUIZ ROMERO

Profesor: Luz Angela Tobar

Fisioterapeuta/Especialista. NRH.

UNIVERSIDAD DEL CAUCA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
FISIOTERAPIA
POPAYAN CAUCA
Cómo se clasifica el Trauma craneoencefálico de acuerdo con los mecanismos de trauma y de
acuerdo a la severidad del trauma.

Mecanismo de trauma se clasifican:

Cerrado
penetrante

Severidad del Trauma se clasifican:

Leve
Moderado
Severo

Explique brevemente el daño cerebral primario y secundario en un trauma craneoencefálico

Lesión primaria.
Es el daño directo tras el impacto debido a su efecto biomecánico de la disipación de
la energía cinética dentro del cráneo secundario al trauma. Este puede ser producido
por:

Impacto directo (scalp, fracturas, hematoma epidural, contusión cerebral y hemorragia

intraparenquimatosa).

Mecanismo de aceleración y desaceleración (Hematoma subdural, daño axonal difuso

y lesiones por contragolpe)

Lesión secundaria.
Las lesiones secundarias suceden por una serie de procesos metabólicos,
moleculares, inflamatorios e incluso vasculares (hematomas y hemorragias
intracraneales, congestión vascular cerebral -swelling-, edema, lesiones isquémicas e
infecciosas), aunque iniciadas en el momento del impacto, presentan una
manifestación clínica más tardía.

La diferencia clásica fundamental entre ambos tipos de lesiones es:

las primarias el médico no tiene ningún tipo de control
Las lesiones secundarias son posiblemente evitables y por lo tanto, tratables de forma
precoz.

Entre las lesiones PRIMARIA se encuentra la lesión focal como la contusión, la conmoción y la
laceración cerebral. Y las lesiones difusas como el daño axonal difuso. Explique brevemente
cada uno.
Lesión focal: Se presenta en pequeñas áreas opuestas al efecto difuso del trauma y
es causado por el movimiento del cerebro dentro del cráneo.

Produce déficit neurológico por destrucción tisular e isquemia.

Contusión: Las contusiones cerebrales (CC) son lesiones corticales de necrosis y

hemorragias petequiales múltiples, al principio perivasculares afectan de forma
predominante las crestas de las circunvoluciones, pueden extenderse a través del
córtex y alcanzar la sustancia blanca subcortical.

Conmoción cerebral: Estado de disfunción neuronal temporal.

producido clínicamente por aplicación de fuerzas angulares nunca traslacionales que

afectan el eje del mesencéfalo provocando una desconexión transitoria de los
sistemas de alerta.

Laceración Cerebral: Herida con áreas de ruptura del parénquima cerebral.

El cerebro se desplaza sobre superficies óseas rugosas de la base del cráneo. Afecta
la piamadre

Daño Axonal Difuso: Lesión que no ocupa un volumen bien definido dentro del
compartimiento intracraneal.

Las causas son por:

fuerzas rotacionales y traslacionales, seguidas por aceleración o desaceleración
abrupta, principalmente en el plano coronal. Lo cual produce disrupción axonal y
rupturas de banda de mielina

Realice un cuadro en donde compara (similitudes y diferencias) de la contusión y la

conmoción.

SIMILITUDES Y DIFERENCIAS CONTUSIÓN VS CONMOCIÓN. DIFERENCIAS

CONTUSIÓN CEREBRAL CONMOCIÓN CEREBRAL

Trauma directo del tejido cerebral sin Intercambio de energía súbito que
interrupción de su estructura produce un efecto neurológico
funcional y transitorio y reversible
 Es un trauma craneal, puede ser grave Lesión leve producida por un trauma
o golpe contra el cráneo.

Ocasiona áreas de hemorragia en el No afecta el mesencéfalo

tejido cerebral

Lesión de las fibras nerviosas y daño Produce una amnesia menor de 24

celular. horas en la contusión cerebral se
puede expandir más de este tiempo.

Edema por golpe directo o contragolpe

SIMILITUDES

Convulsiones

Producen Pérdida de la conciencia

Paresias o plejias

Asimetría facial

Anisocoria

Fluctuaciones en los signos vitales

Cómo se clasifica el daño axonal difuso (DAD)

De acuerdo con la gravedad clínica, se puede clasificar:

Leve:
cuando el coma dura de 6 a 24 horas.

Moderado:
cuando el coma dura más de 24 horas sin postura de descerebración o flacidez.

Grave:
cuando el coma sobrepasa las 24 horas y asocia una postura de descerebración o
flacidez, presentando una mortalidad cerca del 50%

La clasificación de Adams se describieron tres grados de daño axonal difuso

basados en estudios neuropatológicos:

El grado 1
muestra daño axonal difuso microscópico generalizado

El grado 2
cuando existen anormalidades focales en el cuerpo callos
El grado 3
cuando dichas lesiones abarcan el tronco encefálico. Los sitios afectados más
frecuentes son los lóbulos frontales y temporales, el cuerpo calloso, corona radiada,
cápsula interna y protuberancia

Explique brevemente la fisiopatología del daño axonal difuso.

El movimiento del cerebro, asociado con trauma, podría disparar una respuesta OFF
axonal; los eventos subsecuentes sería progresivos

La lesión SECUNDARIA incluye los hematomas, la hipertensión endocraneana, la isquemia y

el edema cerebral. Defina brevemente cada uno.

Los hematomas. Son acumulaciones de sangre dentro del cráneo, ya sea en el

interior del encéfalo o entre éste y el cráneo.

Los hematomas intracraneales se forman cuando un traumatismo craneal hace que la

sangre se acumule en el encéfalo o entre el encéfalo y el cráneo.

La Hipertensión endocraneana. Se caracteriza por el aumento de la presión

intracraneal (PIC) por encima de límites normales, la cual conlleva a varios signos y
síntomas que sufre el paciente, la cual, si no se aborda a tiempo, puede llevar a un
desenlace fatal con coma y muerte. La PIC determina la presión de líquido
cefalorraquídeo (LCR), el flujo sanguíneo y el parénquima cerebral. Su etiología es
variada, pudiendo ser aguda o crónica lo que determina las diversas manifestaciones
clínicas. Las manifestaciones clínicas se dan en varias etapas, produciendo
comúnmente cefalea, vómitos, papiledema y signos focales neurológicos. El objetivo
es dar a conocer la neuroanatomía involucrada, para así poder realizar un diagnóstico
temprano y prevenir patologías irreversibles, así mismo es de suma importancia para
comprender el motivo de las manifestaciones clínicas al conocer las estructuras
afectadas y poder así realizar un adecuado abordaje.

La isquemia. Se produce cuando el flujo sanguíneo de una determinada zona del

cerebro es insuficiente. Al no llegar bastante sangre, las células nerviosas de esa zona
se ven privadas de oxígeno y nutrientes, por lo que no funcionan de forma correcta. Si
el flujo de sangre no se recupera inmediatamente, las células de la zona afectada
empiezan a morir, y esto provoca lesiones y daños que pueden dejar secuelas.

Edema cerebral. acumulación anormal de agua y solutos en el parénquima

encefálico. Este volumen patológico puede actuar como una lesión ocupante de
espacio , determinando desplazamientos cerebrales e isquemia.
Existen tres tipos de edemas cerebrales:

Edema Citotóxico o Celular

Edema Vasogénico
Edema Intersticial

El edema cerebral puede clasificarse de acuerdo al tipo de lesión que lo produce en términos
de su mecanismo patológico en: edema vasogénico, edema citotóxico y edema intersticial.
Realizar un diagrama que explique la fisiopatología de cada tipo de edema (citotóxico,
vasogénico e intersticial) – por separado-.

Edema vasogénico. Está acompañado básicamente de la ruptura de las uniones

fuertes de las células endoteliales del lecho capilar del SNC y de alteraciones celulares
de las células gliales.

Lesión de los vasos cerebrales, produce un aumento en la permeabilidad vascular y

permite el escape de plasma al espacio extracelular circundante, ocasionando una
daño en la barrera hematoencefálica.

Edema citotóxico. Aumento excesivo de líquido intracelular con edema resultante y

alteración de mecanismos de osmorregulación.

El edema citotóxico es resultado de cualquier lesión celular que conlleva insuficiencia

energética en la que la bomba Na+K+ ATPasa no tiene la suficiente capacidad para
mantener los gradientes iónicos celulares, por lo que ocurre un influjo anómalo de
sodio y agua hacia la célula modificando la homeostasia intra y extracelular.

Edema Intersticial. Es el resultado del incremento del flujo transependimario de los

compartimentos intraventriculares al parénquima cerebral, consecuencia de la
obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo o reabsorción y posterior aumento de
la presión intraventricular que originan la interrupción de las uniones estrechas de las
células ependimarias y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico.
LCR: líquido cefalorraquídeo.

¿Cuál es el efecto principal del edema cerebral posterior a un TCE?

Lo que puede provocar esto a nivel cerebral es una acumulación de líquidos en las
células cerebrales, lo cual esto provoca una inflamación a sabiendas que el tejido
cerebral es una de las áreas más graves donde se puede presentar este trastorno.
El edema cerebral, inflama los tejidos blandos, dañando y causando dolor en el
paciente. Este padecimiento causa un aumento de la presión en el interior del cráneo,
lo que origina una falta de oxigenación y degeneración celular que puede provocar la
muerte.

Los hematomas se clasifican en HEMATOMA EPIDURAL, HEMATOMA SUBDURAL,

HEMATOMA INTRACEREBRAL y HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA. Realice un cuadro y describa brevemente su ubicación y los
principales hallazgos clínicos de cada uno.

Hematoma Cerebral Ubicación Hallazgos Clínicos

Clasificación

Hematoma Epidural Duramadre- Hueso Lesión frecuente de la

arteria meníngea media.

Se debe sospechar ante

todo paciente que ha
sufrido TCE con o sin
breve pérdida de
conciencia y que tras un
periodo de 1 a 24 horas
(estado lúcido) entre en
coma.

Hematoma Subdural Duramadre- Aracnoides Son debido con más

frecuencia a la rotura de
las venas comunicantes
entre la corteza cerebral y
la duramadre.

Su evolución clínica es
igual a la del hematoma
epidural, aunque se
extiende a lo largo de un
mayor espacio de tiempo.

Hematoma Intracerebral Hemorragia en el cerebro En la mayoría de los

En algunos casos existe
fractura craneal asociada
por golpe o contragolpe.
Se requerirá al
neurocirujano si tras la
realización de TAC se
 demuestran lesiones
intracraneales.

GCS< 14.

Presencia de crisis
postraumáticas.

Hay signos clínicos o

radiológicos de fractura
craneal.

Presencia de vómitos o
cefalea intensa.

Presencia de
rinorragia/rinolicuorrea u
otorragia/otolicuorrea.

Presencia de focalidad
neurológica.

Hemorragia Hemorragia en el espacio Clínicamente

Subaracnoidea subaracnoideo Se expresa mediante
cefalea intensa,
inquietud, febrícula,
rigidez de nuca y otros
signos meníngeos. El
diagnóstico se realiza
mediante TAC, y si es
normal mediante la
demostración de un LCR
hemorrágico.
No requiere tratamiento
quirúrgico urgente.

Explique cinco factores que intervienen en la HIC (Hipertensión Intracraneal).

Factores que contribuyen a la elevación de la PIC.

Hipercapnia (PCO2<45 mmHg). Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma,

deterioro neuromuscular, mecánica ventilatoria inapropiada.
Hipoxemia (PO2, <50 mmHg). Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con
oxígeno suplementario, ventilación pulmonar inadecuada.
Posiciones corporales. Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro,
como tredelemburg, decúbito ventral, flexión extrema de la cadera.
Vasodilatación cerebral inducida por drogas. Administración de ácido
nicotínico,ciclandelato, histamina, clorhidrato de nilidrina y agentes anestésicos como
halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso.
Sueño REM. Los movimientos oculares rápidos se asocia con la actividad cerebral, el
despertar también incrementa la PIC.

En qué consisten y qué indican los signos de lateralización (postural) presentes en la

evaluación neurológica de un paciente con TCE.

Los signos de lateralización nos ayudan a realizar una VALORACIÓN Y

ASISTENCIAL INICIAL Y PREHOSPITALARIA, los cuales al realizar una
evaluación musculoesquelética, dentro de este parámetro se encuentran los signos de
lateralización los cuales, permiten evaluar ciertos criterios como son:

Paresia
Plejia
Hiperre-flexia

Explique en qué casos se puede presentar una postura de decorticación o una postura de
descerebración.

Estas son catalogadas como posturas anormales.

Si nos centramos por un momento en el tallo cerebral, comandante de la consciencia.

Si se lesiona el tallo hay pérdida de la consciencia, pero es más complejo que eso.
Normalmente la regulación de movimientos está llevada por mecanismos piramidales y
extrapiramidales que incluyen una gran participación de la corteza cerebral.

Cuando por algún motivo se pierde la comunicación de la corteza con el tallo, por
irritación de las fibras corticales, el comando de las contracciones musculares lo
adquiere el núcleo rojo, que es predominantemente flexor.
Es decir, los brazos flexionados sobre el pecho, es la postura de decorticación.
Equivalente a Glasgow 5.

A medida que la afectación va descendiendo y afecta también al núcleo rojo, el

comando pasa a los núcleos bulbares. Estos son predominantemente extensores. Es
decir, los brazos se mantienen extendidos, esta es la postura de descerebración.
Equivalente a Glasgow 4.
Estas son posturas (extensiones o flexiones musculares) anormales.
Se encuentran en el paciente neurocrítico e indican el estado de consciencia más bajo
antes de llegar al Glasgow 3.

Asociado a un TCE se presentan alteraciones en el patrón respiratorio, ubique el sitio de lesión

según la alteración de cada patrón respiratorio.
Realice un cuadro.

Centro respiratorio primario Sistema encargado de informar de los

niveles de oxígeno y dióxido de carbono
en sangre y/o a la musculatura que
permite la ventilación y la permeabilidad
de la vía aérea (intercostales, serratos y
músculo diafragmático).

Hemorragia cerebral, producido por un Respiración de Cheyne- stokes

TCE

Estos están ubicados en el bulbo La frecuencia y el ritmo respiratorio. Ello

raquídeo y en la protuberancia del es posible gracias a los centros nerviosos
tronco del encéfalo respiratorios que ayudan a controlar
nuestra respiración

¿Cuáles son las secuelas de un traumatismo craneoencefálico severo?.

Las personas que sobreviven después de un traumatismo craneal pueden pasar

numerosos problemas neuropsicológicos provocados por las lesiones cerebrales.

Las consecuencias pueden variar mucho entre distintas personas

La zona cerebral afectada y la gravedad de la lesión.
Son frecuentes los cambios de personalidad
el déficit de la memoria o el discernimiento
la falta de control sobre los impulsos y la baja capacidad de concentración.
Los problemas conductuales pueden ser muy angustiosos para los familiares y
cuidadores, que tendrán que aprender a adaptar las técnicas de comunicación, las
antiguas relaciones con el ser querido y las expectativas sobre lo que puede y no
puede hacer el paciente.
BIBLIOGRAFÍA:

https://www.caregiver.org/es/resource/problemas-conductuales-posteriores-traumatis
mo-craneal-coping-behavior-problems-after-head-injury/

https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-001520200002000
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https://www.sabervivirtv.com/neurologia/prevenir-isquemia-cerebral_442#google_vig
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