Medicina del sistema respiratorio alto

CAVIDAD NASAL, FARINGE, LARINGE. 50% 70% DE RESISTENCIA A LA ENTRADA DE AIRE.

CUALUQUIER PROBLEMA OBSTRUCTIVO EN ESTA ZONA, GENERA DISMINUCION EN EL APORTE DE
OXIGENO A LOS PULMONES.

Patogénesis

Entrada de agentes infecciosos al árbol respiratorio mediante:

 ○ Vía aerógena, EJ INFLUENZA EQUINA

 ○ Vía hematógena, por sangre, EJ GURMA
 ○ Vía transcelómica, Corresponde a cualquier elemento cortopunzante, que desde el
exterior ingresa al sistema respiratorio favoreciendo la entrada de agentes patógenos.

Mecanismos de Defensa

Respiratorio alto: Es de gran importancia el sistema mucociliar: El virus influenza destruye el

aparato ciliar, favoreciendo la colonización bacteriana.

La otra defensa es la alta población de linfocitos e IgA. neutralizar algunas partículas víricas y
bacterianas aunque su función principal es prevenir su adherencia a las superficies epiteliales,
tal que puedan ser eliminadas con la lágrima. La inmunoglobulina IgA reside en las secreciones
respiratoria, genital, intestinal y ocular.

Respiratorio bajo: Macrófagos alveolares, linfocitos, IgG e IgM.

Obstrucción Vías Respiratorias Altas

Patologías causantes de obstrucción de las vías respiratorias altas:

 ○ Parálisis divertículo nasal

 ○ Hematoma etmoidal: El etmoides es una estructura redonda al final de las coanas,
altamente irrigada. Tras el trauma por endoscopía o sondaje, se produce una gran
hemorragia nasal ocasionando un hematoma etmoidal.

Tratamiento epistaxis: 1 o 2 frascos de hemodrag antifibrinolitico( DROGA ES EL ETAMSILATO) EV

Ácido tranexámico en ampollas

 ○ Sinusitis
 ○ Neoplasias
 ○ Hiperplasia faríngea linfoide (HFL)
 ○ DDPB
 ○ Atrapamiento epiglótico
 ○ Condritis
 ○ Hemiplejia laríngea
 ○ Empiema
 Enfermedades de la cavidad nasal

1. Pliegues alares anormales

2. En coanas: Pólipos nasales (tejido conectivo) o cuerpo extraño. SOLO POR ENDOSCOPIA

3. Hematoma etmoidal: El etmoides es una estructura redonda al final de las coanas,altamente

irrigada. Tras el trauma por endoscopía o sondaje, se produce una gran hemorragia nasal
ocasionando un hematoma etmoidal.

Tratamiento epistaxis: 1 o 2 frascos de hemodrag EV, Ácido tranexámico en ampollas

4. Cuerpos extraños

5. Fracturas hueso nasal, generalmente traumáticas: Diagnóstico por ecografía o radiografía.

6. Tumores

7. Rinitis

8. Amiloidosis: Depósito de glicoproteínas en respuesta a un estímulo antigénico continuo.

Diagnóstico por endoscopia.

9. Ateroma: Quiste epidérmico: Diagnóstico por endoscopia

10. Protrusión en zona dorso lateral en el divertículo nasal

Los principales signos de enfermedades de la cavidad nasal son epistaxis, distrés respiratorio e
intolerancia al ejercicio.
Hiperplasia faríngea linfoide (HFL)

 Sobrecrecimiento del tejido linfoide a nivel de la faringe.

 Condición normal asociada a la edad juvenil (2-3 años) por cambio ambiental (de campo a
ciudad) por una sobrerreacción del sistema inmune a la diversa cantidad de antígenos, con
presentación de grado 3 a grado 4, que no requiere ser tratada dado a que disminuye con
el tiempo.
 La HFL es muy común en caballos jóvenes, más del 90% la presentan. Por lo que es
esperable de encontrar.
 Sin embargo, si se da la presentación de grado 3 a 4 en un caballo con más de 4 años, se
considera una condición anormal (patológico).
 Si la inflamación anormal de la faringe, afecta o no el desempeño deportivo óptimo,
alterando el intercambio gaseoso. Si es así, significa que es anormal y se debe tratar.

Diagnóstico diferencial: Faringitis por cuadro infeccioso

Tratamiento:

A través de un recetario magistral compuesto de

 350 ml Nitrofurazona,
 125 ml DMSO (dimetil sulfóxido) y
 500 mg Prednisolona.

20 cc (ml) 1 o 2 veces al día por vía nasal por medio de una sonda, que previamente debe ser
medida desde la punta del ollar hasta el canto medial del ojo. X 10 DIAS

Otro tratamiento, sería la aplicación de dexametasona sistémica.

Desplazamiento dorsal de paladar blando (DDPB/DDSP)

 El paladar blando divide el sistema respiratorio y digestivo.

 Al momento de la inspiración el paladar blando baja, mejorando la cantidad de aire
ingresado.

Características del DDPB

El paladar blando posa sobre la laringe, generando problemas en el intercambio gaseoso, por la
menor cantidad de aire ingresado.

Según autores, la etiología se asocia a un mal funcionamiento de los músculos del paladar que
podría estar relacionado a algún proceso infeccioso o inflamatorio que puede afectar a las bolsas
guturales, estructura por la que pasa una serie de nervios relacionados a los músculos del paladar,
conllevando al mal funcionamiento de los músculos y por ende, un desplazamiento del paladar
blando y alteración en el intercambio gaseoso (ingreso de menos aire).
signo clínico

disnea de tipo espiratoria que se da cuando el caballo enfrenta los últimos kilómetros de la carrera
con emisión de gorgoteo, asociado a un ruido muy fuerte. Muchas veces el jinete hace un cambio
en el ángulo de la cabeza y el problema se pasa.

 En esta patología el caballo tiende a ahogarse por el menor aporte de oxígeno, bajando el
rendimiento deportivo.

Por otro lado, es normal que al momento de introducir el endoscopio se genere el desplazamiento
del paladar blando, pero mediante un estímulo el caballo traga y vuelve a su posición normal.

Es anormal cuando dicho desplazamiento dura más de 10 segundos, lo que es indicador de que
posee desplazamiento dorsal del paladar blando.

importante realizar la endoscopia dinámica para observar el funcionamiento de la laringe mientras

el caballo hace ejercicio.

En el DDSP no se observa la epiglotis, ni el piso de la faringe (solevantamiento).

Tratamiento:

○ Spray con Nitrofurazona, DMSO y Prednisolona

○ Corticoides sistémicos

○ Amarrar la lengua con una pantimedia y estirarla hacia afuera: Sin embargo, estudios científicos
demuestran que no es efectivo.

○ Estafilectomía: Corte de una parte del paladar blando. Cirugía no recomendada.

○ Tie Forward: DESPLAZAMIENTO DE LA LARINGE HACIA ADELANTE Cirugía efectiva. Consiste en

colocar una prótesis con un hilo de sutura especial anclado en la laringe, desplazándola hacia
adelante (evita que el paladar se pose sobre la laringe).

○ Uso del collar de Cornell: Posee una palanca que presiona la base de la lengua por la parte
externa del cuello, cambiando el ángulo entre el paladar blando y laringe.

○ Miectomía esternotiroideo
Atrapamiento epiglótico

Asociado al pliegue laxo denominado hioepiglótico que se encuentra bajo la epiglotis, que en
algún momento genera el atrapamiento epiglótico, provocando un mal funcionamiento de la
laringe, generando como

signo clínico una

disnea inspiratoria, tos, intolerancia al ejercicio e inflamación con secreción nasal.

No se observa la epiglotis, pero si el piso de la faringe (a diferencia del desplazamientodel paladar

blando).

Tratamiento:

Bisturí retrógrado con un vástago largo, que se posa sobre el pliegue para retraerlo (similar a una
especie de gancho), capaz de cortar el pliegue hioepiglótico,liberando la epiglotis.

Patología de buen pronóstico.

Quiste subepiglóticos

Su etiología consiste en los remanentes embrionarios de los conductos tirogloso y cráneofaríngeo.

Hay formación de una “pelota de líquido” generalmente bajo la laringe, causando obstrucción por
el mal funcionamiento de la epiglotis con la consiguiente respiración alterada.

signos clínicos son tos por afectar la laringe, disnea y disfagia

Tratamiento:

Cirugía mediante una aguja larga introducida por vía nasal, que punciona el quiste para su
drenaje.

Condritis aritenoides

cartílago aritenoides caído producto de la inflamación, generalmente son bilaterales

No es muy clara su etiología. Hay profesionales que lo asocian a traumas, ya sea por endoscopia o
por sondaje. O bien, se asocian a procesos infecciosos que cursen una inflamación aguda en
laringe.

disnea inspiratoria marcada con una gran cantidad de ruido (ronquido sonoro).

El diagnóstico diferencial es la hemiplejia laríngea, ya que se puede pensar que hay una caída del
cartílago aritenoides en vez de su inflamación.

patología de mal pronóstico (reservado a malo) en un caballo deportista de alto nivel,

sin éxito frente a tratamientos con corticoides en altas dosis o con spray parasitario magistral.

Formación de granuloma, característico de la condritis aritenoides, seguramente asociado a algún

tipo de herida en la mucosa del aritenoide
Senos paranasales

Los caballos poseen 6 pares de senos paranasales:

 ○ Senos conchales dorsal, ventral y medial

 ○ Senos maxilares
 ○ Senos frontales
 ○ Senos esfenopalatinos

Los senos paranasales cumplen distintas funciones que son:

 ○ Incrementar la resonancia para la vocalización

 ○ Igualar las presiones
 ○ Proteger las estructuras intracraneales del trauma
 ○ Reducir el peso del cráneo

Las patologías que afectan los senos paranasales corresponden a:

 Sinusitis
 Quistes
 Neoplasias

Sinusitis

Los senos más afectados son los senos maxilares.

Puede ser primaria o secundaria

Primaria: Proceso infeccioso que comienza en el seno, con la consiguiente acumulación de

exudado dentro de la cavidad, con secuela de infecciones virales o bacterianas.

Secundaria: Enfermedades dentales por una infección en la raíz dental, generalmente del primer
molar (M1), que por cercanía infecta el seno maxilar.

Los agentes infecciosos más comunes asociados son Streptococcus sp y Staphylococcus sp.

Antibióticos de primera elección para tratar una sinusitis son penicilina y gentamicina.

El antibiótico que no es de primera elección: Enrofloxacino, dado a que el Streptococcus sp no es

sensible al fármaco.

El primer signo clínico evidenciado en una sinusitis es la secreción nasal (exudado) de mucosa a
mucopurulenta, generalmente por un ollar, por el drenaje proveniente de un seno maxilar
(observación mediante endoscopio).

Otros signos son calor en el seno, los pelos de la región afectada se encuentran revueltos
(chascones) asociado a dolor, epistaxis unilateral, mal olor (signo característico) y deformación
facial.

En el exámen clínico, se debe hacer la percusión de los senos paranasales, obteniendo un sonido
mate.
El diagnóstico de la sinusitis generalmente es de tipo clínico. Para asegurar el diagnóstico de la
patología se pueden hacer:

 ○ Radiografía
 ○ Endoscopias: En la mitad del trayecto con el endoscopio, se observan las secreciones
provenientes de un ollar.
 ○ Sinocentesis

Tratamiento: Siempre comenzar con antibióticos. Si no se obtiene un buen resultado se realiza

cirugía.

ASOCIACION DE PENICILINA G con ESTREPTOMICINA EJ

PENICILINA G PROCAÍNICA CON ESTREPTOMICINA COMO

○ Pentril 20 cc, vía IM c/24 hrs por 5 días.

○ Pencidrag 100 ml, vía IM 20 ml SID por 5 días. (Caballo 500kg)

○ Clinexin 20 cc, vía IM cada 24 horas por 5 días

○ Ceftiofur 20 cc, (solucion inyectable, 3 frascos de 80 ml) vía IM cada 24 horas por 5

días

○ Ceftidrag 20 cc, vía IM cada 24 horas por 5 días

○ Genta-equine 5 mg/Kg, vía IM cada 12 horas, por 5 días

○ Pencivet 20 cc, vía IM (dosis única): Los tratamientos de dosis únicas no son útiles frente a un
proceso infeccioso

○ Koralen 10 ml EV x 3 días

○ Cobactan® 20 cc, vía IM cada 24 hrs. por 5 días

Nota: Se deben entregar volúmenes que ocupan todo el producto del frasco

Sinusitis primaria y secundaria: Para la sinusitis secundaria, además se debe hacer un tratamiento
para el problema de raíz del M1, o se extrae si es necesario.

Cirugía en sinusitis

Paciente con gran cantidad de secreción en ollar derecho.

 Se realiza tricotomía sobre el arco cigomático

 Se hace un punto de anestesia con 2 o 3 cc de lidocaína SC
 Con bisturí se hace una pequeña incisión (cruz), levantando un poco el periostio
 Inserción de trepanador o trocar, con una leve presión sobre el hueso se atraviesa
fácilmente la pared ósea, llegando al seno maxilar (sinocentesis).
 Salida del pus o secreción
 Lavado con agua oxigenada y suero fisiológico
  Se puede colocar un pequeño drenaje con una bajada de suero simple fijado con puntos
en la piel, acompañado de una limpieza diaria con agua oxigenada y suero fisiológico.
 Fármacos que se pueden administrar dentro del seno son: Cobactan LC y Lincomicina

Quistes de los senos paranasales

Son estructuras llenas de líquido. Su etiología es poco clara.

signos clínicos comunes son inflamación facial, epífora, exoftalmo y descarga nasal.

La cirugía para los quistes es más complicada, ya que no sólo requiere puncionar con un trocar,
sino que se deben sacar todas las estructuras comprometidas para una buena cicatrización.

Neoplasias en los senos paranasales

Neoplasias: Son relativamente poco comunes

 ○ Carcinoma de células escamosas (tumor más frecuente)

 ○ Mastocitoma
 ○ Hemangiosarcoma
 ○ Linfosarcoma
 ○ Melanoma

Diagnóstico mediante radiografía

Neuropatía laríngea recurrente

Corresponde a una axonopatía distal con pérdida progresiva fibras mielínicas.

El nervio laríngeo recurrente inerva la musculatura intrínseca de la laringe, excepto el músculo

cricotiroideo.

La parálisis del músculo cricoaritenoideo dorsal impide la abducción del cartílago afectado.

Dentro de las posibles causas desencadenantes de estas alteraciones, de la neuropatía del nervio
laríngeo recurrente izquierdo se encuentran

 ○ Compresión mecánica
 ○ Neuropatías inducidas por causas bacterianas o virales
 ○ Deficiencias vitamínicas del complejo B (Ainsworth y Hackett, 2005)
 ○ Inyecciones perivasculares de medicamentos irritantes
 ○ Trauma en el cuello
 ○ Micosis de las bolsas guturales
 ○ Gurma
 ○ Abscesos en la región de la cabeza o cuello
 ○ Procesos neoplásicos adyacentes al nervio.
El origen más común de esta patología es la inyección mal puesta en vena, ocasionando
periflebitis, con la consiguiente inflamación en la tabla del cuello, alterando al nervio vago (por
detrás) generada atrofia del músculo por la alteración neuromuscular, acompañada de una
pérdida en la funcionalidad del cartílago aritenoides.

Nota:

Los potrillos cumplen años el primero de julio de cada año. La llegada a los hipódromos son en los
meses de mayo, junio, julio, agosto, septiembre. Luego se entrenan y debutan en los meses de
diciembre y enero.

Al momento de comprar los caballos se les debe realizar una examinación radiográfica para
verificar si existen lesiones óseas y también endoscopias para determinar si hay o no hemiplejia
laríngea. Para un buen diagnóstico la endoscopia siempre se realiza después del ejercicio con el fin
de visualizar la enfermedad.

Si el caballo presenta Grado II, no se recomienda su compra, dado a que es un proceso continuo
que aumenta en el tiempo.

Hemiplejia laríngea

Patología que consiste en el colapso del cartílago aritenoides, generalmente izquierdo y cuerdas
vocales del mismo lado hacia la rima glottidis, por la disfunción del músculo cricoaritenoideo
dorsal y lateral.

Tiene grados que corresponden a:

Mientras mayor sea el grado de la hemiplejia laríngea significa una mayor caída del cartílago
generando un gran proceso obstructivo, alterando su rendimiento, por la mayor resistencia de
aire.

El principal signo clínico es una disnea de tipo inspiratoria, con emisión de un silbido al momento
del ejercicio.

La única posibilidad de tratamiento es una cirugía, basada en un punto sutura internos con hilo
especial, estirando el cartílago caído y abriendo lo más posible. Sin embargo, la cirugía no es 100%
efectiva, dado a que puede volver a caer el cartílago.

La cirugía es recomendada en caballos con grado III y IV.

 Grado I La laringe es perfectamente simétrica y ambas hemilaringes se mueven de forma

sincrónica.
 Grado II La laringe es simétrica o se detecta una leve asimetría del lado izquierdo. El
cartílago aritenoides izquierdo se mueve más lentamente que el derecho, pero consigue
alcanzar abducción completa.
 Grado III La laringe es asimétrica. El cartílago aritenoides izquierdo se mueve más
lentamente que el derecho y no consigue alcanzar la abducción completa.
  Grado IV La laringe es completamente asimétrica y el lado izquierdo está totalmente
paralizado. Disminución del rendimiento deportivo.

Cirugía en Hemiplejia laríngea

Endoscopía dinámica

Enfermedades infecciosas respiratorias

Influenza equina, Rinoneumonitis equina, Rinovirus, Adenovirus, Parainfluenza tipo 3, Gurma.

Influenza equina

Etiología causada por el virus Ortomyxoviridae, compuesta por 2 serotipos:

I. A1 : H7N7 (Praga 56)

II. A2 : H3N8 (Miami 63)

La epizootiología del virus está conformada por una corta incubación de 1 – 3 días.

La diseminación del virus es por contacto directo entre caballo y caballo.

Mediante estudios se ha determinado que el caballo al toser elimina gotitas que pueden
diseminarse muchos metros a la redonda. La influenza equina es una enfermedad con una alta
morbilidad, muy contagiosa y de rápida diseminación.

De igual manera los caballos subclínicos también son capaces de diseminar el virus.

Es una patología que afecta principalmente a los caballos jóvenes, mayor prevalencia.

La influenza equina no es una enfermedad endémica en Chile, sino que es epidémica.

Cada 3-4 años se presentan brotes en el país con una alta diseminación (< 1 mes).

No existen políticas públicas asociadas a la enfermedad en Chile.

En Argentina cuando hay brotes se prohíbe el tránsito de equinos.

Para la vacunación de la enfermedad se debe hacer un registro en la página del SAG con los datos
pertinentes del dueño y caballo, además del RUP (rol único predial) y número de serie de la
vacuna.

El principal signo clínico es tos. También hay presentación de fiebre (>39°C), decaídos,

epífora y anorexia.

Signos causados por la destrucción del mecanismo mucociliar, permitiendo la entrada de

antígenos y bacterias hacia las zonas más profundas del árbol respiratorio, generando cuadros de
bronconeumonía (complicación que ocurre en bajo porcentaje).
Patogenia

 ○ Aerosoles
 ○ Mecanismo mucociliar
 ○ Severidad y duración: Agente, Ambiente, Manejo, Huésped

Tratamiento es netamente sintomático, y consiste en la administración de:

○ AINEs

○ Bromhexina (mucolítico y antitusígeno) de uso humano, 20-30 ml VO TID

○ Clembuterol VO

○ Antibiótico:

Para evitar las infecciones bacterianas secundarias. Se pueden usar los mismos que se administran
en una sinusitis o Sulfonamida + Trimetropin

Para la prevención, en Chile existen 2 vacunas:

1. PREQUENZA-Te: Contra la influenza equina y tétanos

2. FLUVAC INNOVATOR EHV 4/1: Contra la influenza equina y rinoneumonitis

Los niveles de anticuerpos producidos por las vacunas no duran mucho tiempo, por lo que en el
club hípico se tiende a vacunar 3 veces al año.

Rinoneumonitis (Herpes I)

La etiología es por el Herpes virus tipo I.

Enfermedad que en yeguas preñadas puede producir en el neonato muerte neonatal temprana, y
en yeguas gestantes aborto. Por lo tanto, es muy importante vacunar a las yeguas contra la
patología (plan de vacunación es al 5°, 7° y 9° mes de preñez).

En EEUU y Europa se han descrito pacientes con rinoneumonitis que han generado

cuadros nerviosos con presentación de Mieloencefalitis en todas las edades, con un mal

pronóstico de vida.

Desde el punto de vista sanitario general, es una enfermedad que puede afectar a cualquier

caballo causando un cuadro respiratorio similar a la influenza, pero más leve.

Tratamiento es igual a la influenza.

La prevención se basa en la vacunación

1. FLUVAC INNOVATOR EHV 4/1: Contra la influenza equina y rinoneumonitis

2. PNEUMABORT K+1B: Sólo contra rinoneumonitis

Parainfluenza tipo 3

Etiología: Paramyxovirus

Los signos clínicos son similares a la influenza equina, lo que genera una confusión al

momento del diagnóstico de la patología. Sin embargo, en esta enfermedad la morbilidad es

mucho menor y los signos clínicos son menos influyentes.

Diagnóstico: SN-FC-HA

Adenovirus equino

Etiología: Adenoviridae

Afecta a animales inmunodeficientes.

Potrillos arabes

Rinovirus equino

Etiología: Picornavirus

Gurma
Es una enfermedad infectocontagiosa, de tipo bacteriana, producida por Streptococcus equi, que
es Gram + beta hemolítico.

Los caballos más susceptibles son los corraleros y de polo.

Patología con morbilidad alta y mortalidad no tan alta.

El contagio es por contacto directo con una diseminación de 6 semanas, con una

incubación de 2 a 6 días.

Patogenia

Streptococcus equi ingresa por la faringe, colonizando los linfonódulos generando en esta

estructura abscesos, tanto en los linfonodos submandibulares como retrofaríngeos,

diseminándose a otros linfonódulos. Es común la presencia de abscesos a nivel pulmonar,

cardiaco, peritoneo y a nivel muscular (como la tabla del cuello y grupa).

Los signos clínicos de la gurma son fiebre (>39°C), secreción nasal mucopurulenta por

ambos ollares, tos y aumento de volumen de los linfonódulos de la zona de la cabeza

(especialmente submandibular y retrofaríngeo), signo que la gente asocia con paperas.

El tratamiento al ser un Estreptococo Gram +, se administra Penicilina G Procaína y

preparados como el Pentril, Pencidrag, Pendistrep, etc. También se puede suministrar

Ceftiofur como el Ceftidrag y Clonixin, o bien Cobactan®.

Además se recomienda administrar AINEs, dado a que es una patología que produce

mucho dolor y molestia.

Es necesario aplicar compresas con agua caliente y la pomada ictiol belladona, luego de una

tricotomía, pomada de color negro y se coloca sobre el linfonodo abscedado, ya que tiene un

efecto fibrinolítico ayudando a reablandecer el absceso para su drenaje.

Antes habían vacunas contra Gurma en Chile. Se recomienda colocar a partir de los 6 meses de

edad, una vez al año.

Secuelas

○ Peritonitis

○ Empiema

○ Septicemia

○ Neuropatía laríngea recurrente

○ Miocarditis

○ Bronconeumonias

○ Púrpura hemorrágica: Reacción de hipersensibilidad de tipo III, con depósitos

inmunológicos en las paredes de las arteriolas, generando una extravasación de

eritrocitos al espacio extravascular, produciendo petequias en las mucosas,

observada principalmente en la mucosa ocular, bucal y vulvar.

Bolsas guturales

Las bolsas guturales son los divertículos ventrales de las trompas de Eustaquio cuya

función es el control de la T° de vasos sanguíneos que llegan al cerebro.

Dentro de las bolsas se alojan los nervios craneales adyacentes que corresponden a VII, IX,

X, XI y XII. También se encuentran dentro las arterias carótidas.

Desde el punto de vista anatómico, las bolsas guturales se encuentran muy cercanas al

oído medio y encéfalo. Por ello, una infección en estas estructuras puede ocasionar

problemas de oído medio y cuadros de encefalitis.

Timpanismo

En los caballos jóvenes se presenta frecuentemente la enfermedad del Timpanismo, por la

excesiva acumulación de aire y líquido dentro de las bolsas guturales.

Para acceder a las bolsas guturales quirúrgicamente es mediante el triángulo de Viborg,

lugar en el que se observa un aumento de volumen con forma de globo, asociado a la

inflamación de vías aéreas superiores con un mal funcionamiento de los músculos

aductores y del orificio faríngeo.

Los principales signos clínicos son aumento de volumen, disnea y disfagia.

Diagnóstico: Ecografía y radiografía.

El tratamiento es en base a Antiinflamatorios esteroidales y no esteroidales, y aplicación de

Antibióticos.

Empiema Bolsas guturales

El pus en las bolsas guturales se presenta como una entidad clínica denominada empiema,

concepto definido como la acumulación de pus en una cavidad natural. Por lo tanto, la

sinusitis es un tipo de empiema al igual que la piometra.

El empiema en las bolsas guturales se da por una inflamación supurativa por infección

Signos clínicos

○ Disnea

○ Disfagia: Asociada al mal funcionamiento de los nervios que están alojados en las

bolsas guturales.

○ Descarga muco purulenta

○ Condroides: Corresponde a una masa compactada de pus con forma ovoide

○ Inflamación zona parotídea

Patología diagnosticada mediante endoscopía

El diagnóstico puede ser por vía endoscópica, que debe ingresar a las bolsas

El tratamiento es con antibióticos acompañado de Acetilcisteína y también se puede realizar

cirugía.

Por otro lado, las bolsas guturales son susceptibles a la contaminación por hongos, que
desarrollan sus colonias alrededor de las arterias carótidas, posiblemente por el flujo

sanguíneo asociado a la regulación de la temperatura, ocasionando algún grado de

sangramiento, por ello es posible observar epistaxis en reposo.

Por lo tanto, si un caballo tiene sangrado de nariz se debe buscar si existe alguna herida en

las coanas, ver si hay presencia de algún tumor en alguna parte del sistema respiratorio o si

en realidad es micosis de las bolsas guturales.

Endoscopia

La entrada de las bolsas guturales corresponde a las “alitas” en la parte superior, lugar en

el que se puede introducir el endoscopio.

La Micosis está dada por:

○ Aspergillus

○ Penicillium

○ Mucor

Otras de las Secuelas ocasionadas por la patología, además de la epistaxis en reposo son:

○ Embolia cerebral

○ Encefalitis micótica: Por la cercanía de las bolsas con el encéfalo

○ Síndrome vestibular: Por una inflamación del oído medio

Se debe realizar un lavado para su tratamiento con Nistatina, entrando a las bolsas

guturales mediante endoscopia. O bien, hacer una cirugía con anestesia general a través

del triángulo de Viborg.

El pronóstico es reservado.

163

Visión por una endoscopia de las bolsas guturales en estado normal

Micosis

Placas de hongos alrededor de las arterias carótidas

164
Medicina del sistema respiratorio bajo

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA DE LA TRÁQUEA

Algunas patologías que afectan la tráquea:

 ○ Colapso traqueal
 ○ Granuloma por hongos (requiere de muestra)
 ○ Condritis de los anillos traqueales
 ○ Trauma interno o externo
 ○ Cuerpos extraños
 ○ Compresiones (tumores, adenitis): Pueden ser tumores extrínsecos a tráquea que
afecten su lumen

La tráquea normalmente no presenta ningún tipo de secreción, sino que solo el lumen y losanillos
traqueales.

Vista en una endoscopia

Al ubicarse el fondo de la tráquea se visualizan la carina traqueal y los 2 bronquios

La tráquea se puede evaluar semiológicamente mediante el soplo tubárico.

Signos de alteraciones traqueales:

i. Intolerancia ejercicio: La alteración del lumen y de la entrada de aire afecta directamente el

rendimiento deportivo.

ii. Ruidos anormales ejercicio

iii. Descarga nasal (mucosa - mucopurulenta)

Diagnóstico: Siempre en base a endoscopia

Tratamiento: Depende directamente del diagnóstico y de lo observado.

Prevalencia: Los problemas específicos de tráqueas son poco frecuentes en caballos.

Enfermedad inflamatoria de la vía aérea (IAD)

Definición: Es la presencia de cierta cantidad de mucus seroso o mucopurulento en el

lumen de la faringe-tráquea. Muy pocas veces se observa una secreción con contaminación

bacteriana secundaria.

Sin alteraciones en la auscultación pulmonar.

Es una enfermedad bastante frecuente de observar en caballos de carreras. Recordar que

los caballos cumplen años cada 1° de julio, esto quiere decir que en junio-julio del 2021

comienzan a llegar los primeros caballos nacidos en criaderos en el 2019, por lo que el paso
desde un criadero (IV/V hasta la X región) a la zona central representa un cambio en la

cantidad de alérgenos/antígenos, lo cual genera una reacción inflamatoria a nivel del

sistema respiratorio (tráquea-bronquiolos). Básicamente se define como una hiper respuesta

del sistema inmune a la presencia de antígenos (asociado a hipersensibilidad de tipo 1).

Incidencia: 12-37% afectando principalmente a animales jóvenes (1-2 años). Después de

los 3 años el sistema inmune ya se adapta a la presencia de antígenos.

Secreción mucopurulenta

Uno de los principales signos del IAD es la tos (85%).

Estudios demuestran que la

contaminación con bacterias en estos cuadros es baja (38%).

Etiología: Ambiente + Bacterias o virus.

Es similar a lo que ocurre en la hiperplasia faríngea linfoide (hiperreacción del

sistema inmune a antígenos).

Causas: Pesebreras mal ventiladas, aseo, polvo en suspensión, transporte y ejercicio fuerte.

Comparación IAD y RAO (obstrucción recurrente de las vías aéreas)

Signos: Tos (indicativo), disnea (“salto del ijar”), disminución del rendimiento, aumento soplo

tubárico, aumento de las secreciones, aumento secreciones tráquea, afebriles. Al hacer un

lavado broncoalveolar se denota la presencia de neutrófilos (20%) -

Hallazgos en un estudio histopatológico: Peribronquiolitis, Bronquiolitis, Hiperplasia del

epitelio bronquiolar, Mucus luminal, alveolitis.

168

SIGNOS RAO IAD

EDAD 6 años y más 1 - 2 años

DURACIÓN Meses - años 1 - meses

TOS Crónica 38%

EXUDADO ++++ ++

SONIDOS PULMONARES ++++++ ++

ESFUERZO ESPIRATORIO ++++

Tratamiento: Controlar ambiente (polvo). El tratamiento médico busca disminuir la

inflamación y aliviar la obstrucción.

Tratamiento médico: Corticoides sistémicos, spray: beclometasona, broncodilatadores oral y

spray, albuterol, fenoterol, ipratropium, salmeterol, inmunoestimulantes, cromoglicato sódico.

Productos en base a dexametasona en el mercado: Caliercortin, Cortivet, Hasyun,

entre otros. Las dosis son de 5-10 cc EV.

Productos antihistamínicos en el mercado: Clorfenamina. En estos momentos se

utiliza ampollas de Clorfenamina de uso humano (10 ampollas IM en un caballo

adulto).

Productos mucolíticos: Bisolvon (Bromhexina). La Bromhexina es de gran utilidad

debido a que también disminuye la tos irritativa (30-40 cc BID o TID).

Cromoglicato sódico es un producto de uso humano que inhibe la degranulación de

las células cebadas. Se aplica intratraqueal, por lo que se depila la zona y se ingresa

con la aguja entre los anillos traqueales.

La efectividad de inmunoestimulantes no es tan clara.

Considerar la posibilidad de doping positivo (corticoides, antihistamínicos, bromhexina) si es

que el caballo está corriendo.

Diagnóstico IAD: Lavado bronco alveolar

Diagnóstico diferencial: RAO, Enfermedades infecciosas (influenza, rinoneumonitis).

169

IAD

RAO, COPD, “Caballo cortado”, ORVA

ORVA significa obstrucción recurrente de las vías aéreas y caballo cortado se refiere a que

el animal está cansado y no puede seguir trabajando. Esta enfermedad se define como un

proceso inflamatorio agudo principalmente a nivel pulmonar que cursa con un cuadro de

hipersensibilidad bronquial asociado a la inhalación de alergenos.

Historia:
○ 333 AC: Aristoteles describe en un caballo la línea del esfuerzo.

Muchas veces los caballos con cuadro de ORVA hacen enfisema pulmonar, por lo

que al hacer sobreesfuerzo para eliminar el aire se genera hipertrofia de los

músculos rectos abdominales (línea del esfuerzo).

○ 1656 DC: Markham la patología con caballos en estabulación y con el tipo de

alimentación.

Características ORVA: Inflamación de las vías aéreas, acumulación de mucus, obstrucción

reversible que puede progresar a irreversible, reacción de hipersensibilidad bronquial,

caballo presenta una gran disnea, doble espiración abdominal y tos.

Los caballos más afectados son aquellos mayores de 6 años que están estabulados. Está

asociado a mala higiene, ventilación deficiente, alimentación con heno de alfalfa de mala

calidad (algún grado de contaminación con hongos y polvo) y a la época de invierno.

170

Es más común en caballos corraleros, ya que comienzan su periodo de amance o

entrenamiento a los 4-5 años y los 8-9 años alcanzan un desarrollo importante en la

etapa competitiva. Por otro lado, los caballos de carrera terminan su rendimiento

deportivo tempranamente (corren desde los 2 a los 5 años normalmente).

Forma atípica de ORVA en Europa: Fue descubierta y descrita en la zona norte de Europa,

y se asocia con caballos en praderas en el periodo de verano. Asociado a antígenos

específicos que estarían en estas praderas

Factores predisponentes de ORVA:

○ Antígenos: Esporas de hongos

○ Heno y paja (polvo)

○ Estabulación deficiente: Pesebreras mal ventiladas y con polvo en suspensión, mala

higiene

○ Gases irritativos que generan reacción inflamatoria a nivel del árbol bronquial

(amoniaco y metano)

○ Ácaros del polvo y esporas de hongos (Aspergillus fumigatus)

○ β-D glucanos (componentes de paredes celulares de bacterias y hongos)

○ Aerocontaminantes y ollares

(Robinson, 2001)

Las esporas de Aspergillus fumigatus son muy pequeñas, por lo que son fácilmente

inhalables por el caballo. Son capaces de llegar al final del bronquiolo e incluso al alveolo.

El ácaro del polvo puede generar este cuadro de hipersensibilidad mediante 2 mecanismos:

1. Efecto antigénico del propio ácaro

2. El ácaro se alimenta de las esporas del hongo, por lo que al defecar deposita las

esporas y genera la reacción alérgica

Principales alérgenos: Aspergillus fumigatus (20 a 30% humedad heno), Faenia

rectivirgula (bacterias), Thermoactinomices vulgaris (bacterias).

Se señala que las infecciones virales también pueden predisponer a esta enfermedad. Por

ejemplo, el virus de la influenza equina genera la destrucción del sistema mucociliar del

caballo, por lo que se favorece la llegada de alérgenos a zonas más bajas del sistema

respiratorio.

Predisposición genética: No está claro del todo actualmente.

¿Qué caballos son susceptibles al SEA?: No todos los caballos mayores de 7 años

tienen riesgo de SEA. "Se ha informado de una base genética o hereditaria para la

EAE en varias razas", dice Vinzenz Gerber, PhD, del Instituto Suizo de Medicina

Equina de la Universidad de Berna. “Por ejemplo, los caballos Lipizzans y

Warmblood con un padre afectado tenían un mayor riesgo de desarrollar SEA en la

edad adulta. Ese riesgo aumentó notablemente cuando ambos padres se vieron

afectados. Hasta la fecha, no se han identificado genes que 'causen' asma, aunque

se han encontrado varios genes que podrían contribuir al SEA". Según una

investigación reciente, dice Gerber, es poco probable que se encuentre un solo gen

responsable de la SEA. “En cambio, una combinación de genes, cada uno de los

171

cuales contribuye en una pequeña cantidad al desarrollo de la SEA en combinación

con los factores de riesgo ambientales, ayudará a identificar a los caballos en

riesgo”, dice.
Estudios en ácaros del polvo: Araya y Zaror (1995) demostraron la presencia de ácaros en

un 80% de muestras de forrajes en 17 criaderos de caballos chilenos de las provincias de

Valdivia y Osorno (Chile) y observaron un incremento de estos ácaros concordante con un

aumento de esporas de hongos en los forrajes.

Fisiopatología del ORVA

Se sabe que para producir esta enfermedad hay hipersensibilidad tipo I y III.

HIPERSENSIBILIDAD BRONQUIAL

Hipersensibilidad tipo I: Está mediada principalmente por las inmunoglobulinas E que

toman contacto con las células cebadas (mastocitos). Cuando se produce la unión del

antígeno con las IgE se genera la degranulación de las células cebadas, liberando una serie

de citoquinas inflamatorias (histamina). La histamina aumenta la cantidad de mucus,

además de tener propiedades inflamatorias y de broncoconstricción.

Fases:

A) Fase inicial (unión IgG-Antígeno; Hipersensibilidad de tipo I): Aumento de la

permeabilidad vascular, vasodilatación, contracción del músculo liso bronquial,

inflamación local.

B) Fase tardía (Hipersensibilidad de tipo III): Determina reclutamiento celular:

esosinòfilos y linfocitos Th2, lo que aumenta y exacerba el proceso.

172

Unión del IgE a la célula cebada, llegada del antígeno y cadena de señalización:

173

Hipersensibilidad tipo III: Es característica la presencia de una gran cantidad de neutrófilos

a nivel de los bronquiolos (bronquiolitis neutrofílica). Cuando se forman los complejos Ag-Ac

se produce también la activación del sistema del complemento. Entre los elementos del

sistema de complemento son de gran importancia el C5a y C3a (gran poder quimiotáctico),

por lo que hay un gran reclutamiento de neutrófilos. Los neutrófilos, entre otras cosas,

generan la liberación de enzimas y radicales libres que son partícipes de los fenómenos

inflamatorios en el árbol bronquial.

En el esquema se puede ver como en la hipersensibilidad tipo III también se genera el

fenómeno de la vasculitis que permite el escape de glóbulos rojos (petequias o púrpuras).

Patogenia ORVA

Células auxiliares o T helper

Los linfocitos T helper tipo 1 (Th1) liberan IL-2 e INF (retardada), lo que genera la activación

de los macrófagos. Los macrofagos continúan liberando una serie de sustancias

quimiotácticas y proinflamatorias que ocasionan un mayor reclutamiento celular de células

blancas.

Los linfocitos T helper tipo 2 (Th2) liberan IL-4, 5, 10 y 13 que estimulan la síntesis de

células B e inmunoglobulinas. A medida que hay una mayor cantidad de IgE se exacerba la

hipersensibilidad de tipo I.

Es por todo esto que en el tiempo se va produciendo un fenómeno inflamatorio permanente

que afecta al sistema respiratorio del caballo (HSIII reafirma y exacerba la HSI).

Citoquinas

Producidas por LTh 2, mastocitos y basófilos.

Las citoquinas tienen un rol pro inflamatorio, favorecen el mecanismo comunicación célula –

célula, quimiotaxis y apoptosis. Además, incrementan la expresión de un gen productor de

mucina (aumento en las secreciones en el árbol bronquial) y aumentan la expresión de

moléculas leucocitarias de adhesión (permite que se expongan receptores que favorecen la

atracción de neutrófilos que están en sistema circulatorio).

IL- 4

174

Incrementa la atracción y actividad de los eosinófilos e inhibe la apoptosis de estas células

mediante un incremento en la expresión de eotaxina (Stienke y Borish 2001).

En relación con los cuadros respiratorios, esta citoquina incrementa la expresión de un gen

productor de mucina (MUC5AC), produciendo una hipersecreción de las vías aéreas (Chung

y Barnes 1999, Gerber y col 2003).

Mecanismos fisiopatológicos relacionados con la broncoconstricción

Producto de la hipersensibilidad tipo 1 hay gran liberación de histamina que ocasiona

vasodilatación y aumento en las secreciones de mucina. También se ha observado que la

histamina estimula al receptor H1 del músculo liso del árbol bronquial (broncoconstricción),

bloquea al receptor H2 que se relaciona con fenómenos de broncodilatación y estimula las

moléculas de adhesión leucocitarias que permiten el paso de los neutrófilos hacia el tejido

(bronquiolitis neutrofílica).

Mediado por tres receptores de la membrana del músculo liso: H1, H2 y H3

Efecto de la unión de la histamina al receptor H1:

175

El receptor H3 se encuentra principalmente a nivel nervioso, por lo que no es relevante en

este mecanismo. A nivel de la musculatura lisa bronquial hay una mayor cantidad de

receptores H1 que H2.

La histamina actúa aumentando la acción de la acetilcolina. La acetilcolina estimula los

receptores muscarínicos, especialmente M3, ocasionando broncoconstricción.

○ Nervios terminales post ganglionares: Acetilcolina - Receptores muscarínicos

Los eosinófilos bloquean a los receptores M2 que determinan feed back negativo sobre M3,

exacerbando la broncoconstricción.

Resumen

Los antígenos que actúan son muy pequeños y fácilmente ingresan al árbol bronquial.

Se generan 2 respuestas de hipersensibilidad (I y III) que de una u otra manera se

encuentran conectadas entre sí (sinergia). Las citoquinas inflamatorias generadas

exacerban la reacción. La hipersensibilidad tipo I tiende a durar horas, mientras que la III

perdura en el tiempo (días o semanas).

Signos: Tos (85%), descarga nasal muco purulenta, disnea espiratoria (dificultad para

eliminar el aire residual), disminuye performance, aumenta mucus árbol respiratorio,

hipertrofia músculos rectos abdominales y doble esfuerzo espiratorio.

Intolerancia al ejercicio: Estudios demuestran que los caballos afectados por ORVA

requieren un 40% más de Oxìgeno. Una alteración en el intercambio gaseoso por la

inflamación pulmonar genera un fenómeno de tipo hipoxémico, por lo que las células

entran en glicolisis anaeróbica y aumenta el lactato plasmático. La fosforilación

oxidativa también se ve disminuida y hay disminución de la actividad de las Enzimas

mitocondriales. Todo esto deriva en que haya fatiga muscular temprana (caballo

cortado).

Métodos para Evaluar la Funcionalidad Pulmonar

I. Presión pleural: Presión pleural normal es de 2 a 5 mmHg Animal enfermo: 6 a 9

mmHg

II. Elasticidad pulmonar

III. Resistencia pulmonar

IV. Trabajo respiratorio

Además, del aumento de la presión pleural, también existe un aumento de la Resistencia

pulmonar y trabajo respiratorio y una disminución de la Elasticidad pulmonar (Robinson

2001).

Por otra parte, también se ha demostrado que existe una hipercapnia y una hipoxemia

durante el ejercicio en individuos positivos a ORVA (Art y col 1998).

Diagnóstico

El diagnóstico normalmente se basa en las características clínicas de la enfermedad.

176

Se puede observar con endoscopio (gran cantidad de secreción que proviene de los

pulmones). Al auscultar se escucha el murmullo pulmonar aumentado producto de las

secreciones.

Diagnóstico más certero: Lavado bronquio alveolar

○ Animal sano: Macrófagos alveolares, linfocitos, células cebadas, neutrófilos y

eosinófilos

Presión pleural en animales controles y caballos con ORVA: La diferencia entre estos

animales en pastoreo se reduce notoriamente. Al ingresar al animal a la pesebrera aumenta

rápidamente la presión pleural por el efecto de la hipersensibilidad tipo 1.

177

Caballo sano Caballo enfermo

Predominan macrofagos alveolares y

linfocitos
Se observa un gran número de neutrófilos

Efecto del animal en pesebrera en el conteo total de neutrófilos en BALF: A las 6 horas ya

se observa el reclutamiento de neutrófilos producto de la activación del sistema de

complemento.

Citología de lavado broncoalveolar: Los caballos normales tienen menos del 5 por ciento de

neutrófilos. El porcentaje de neutrófilos aumenta con la gravedad de la inflamación. En los

caballos de carreras, un número elevado de eosinófilos o mastocitos se ha asociado con un

rendimiento deficiente.

Score de la presencia de mucus:

178

Efecto de la estabulación con la cantidad de mucus:

Tratamiento

Esta enfermedad permanece crónica debido a la constante presencia de antígenos, por lo

que se comienza indicando que se deben mejorar las condiciones de la pesebrera y la

calidad del heno. Muchas veces el mojar el pasto evita el polvo en suspensión que contiene

esporas y ácaros. Lo ideal es dejar al equino en una condición de pradera.

Uso de AINES: Un estudio con flunixin meglumine en caballos con ORVA determinó

que disminuyó la producción de agentes inflamatorios, pero no alteró el grado de

obstrucción ni la hiperreactividad de las vías áreas. Es por esto que el uso de AINEs

como fenilbutazona, flunixin meglumine o ketoprofeno no está recomendado para el

tratamiento.

Corticoides: Se recomienda su uso en el tratamiento, ya que provoca una supresión

inmune terapéutica.

179

Efectos positivos del uso de corticoides en esta patologia:

○ Inactivan citoquinas: NF KB

○ Evita la desgranulación de células cebadas

○ Evitan la llegada de células inflamatorias al foco

○ Disminuyen la expresión de moléculas de adhesión

○ Disminuyen llegada de células inflamatorias al sitio de origen

○ Inducen la formación de receptores B adrenérgicos

Cuando se aplica vía sistémica en tiempos prolongados y en dosis altas se ha asociado a

aumentar la probabilidad de cuadros de laminitis, supresión eje hipotálamo hipófisis adrenal,

alteración del metabolismo óseo, neumonías bacterianas e hiperglicemia-poliuria-polidipsia

Nota: Tiempo prolongado se refiere a más de 15 días.

Tratamientos con corticoides inhalatorios: Solo se ha verificado el efecto de disminución del

cortisol sèrico. No hay posibilidad de cuadros de laminitis y otros. Las células endoteliales

del árbol bronquial tienen muchos receptores de corticoides, por lo que su efecto vía

inhalatoria es bastante eficiente.

Tratamiento propuestos:

○ Dexametasona 0,05 a 0,1 mg/kg

○ Prednisona oral NO tendría buen efecto para disminuir procesos inflamatorios

○ Prednisolona oral 2.2 mg/kg

○ Triamcinolona (0,09 mg/kg)

○ Beclometasona (5 puff)

○ Fluticasona (9 puff)

La dexametasona reduce la tos y la mucosidad en caballos afectados:

180

Los puff se pueden administrar mediante aero máscaras equinas por al menos 5 minutos.

Inhalador equino Haler: Fue creado en Dinamarca y fue introducido en U.S. en 2001. No es

tan eficiente como la aeromascara.

Broncodilatador + corticoide: El Clembuterol relaja músculo liso y mejora el clearance

mucociliar. Considerar que el broncodilatador NO tiene efecto antiinflamatorio y el efecto es

rápido pero corto en el tiempo, por lo que es ideal el asociarlo con corticoides.

Tratamiento ideal para ORVA: Corticoides y broncodilatador.

Los agonista β2-adrenérgicos son los broncodilatadores más usados en medicina

equina; estos relajan la musculatura lisa bronquial a través de la activación de la

181
Bronquio y su lumen

adenilciclasa y la elevación del AMPc intracelular, el cual produce, en primer lugar, la

activación de la proteincinasa A y la fosforilación de la cinasa de la cadena ligera de

la miosina, la cual fosforilada es inactiva, ya que pierde afinidad con el Ca++ y, por

tanto, un menor acoplamiento actina-miosina.

Broncodilatadores: Albuterol, Salmeterol, Pirbuterol. El Salmeterol tiene una acción

más prolongada y potente que el Albuterol.

Atropina e Ipatropium: Los fármacos anticolinérgicos, como la atropina (0,02 mg/kg) y el

ipatropium (20 puffs, 360 ug) también son usados en el cuadro de ORVA por su acción

broncodilatadora (Robinson 2001).

Estos bloquean competitivamente la acción de la acetilcolina liberada en las

terminaciones postganglionares que llegan a la musculatura lisa bronquial. Su

eficacia terapéutica dependerá hasta qué punto el reflejo colinérgico

broncoconstrictor contribuya al broncoespasmo total presente en el cuadro clínico

concreto.

Bromuro de N-butilescopolamina (Hioscina): Antagonista no específico de los receptores

muscarìnicos (acetilcolina ejerce el efecto broncoconstrictor en estos receptores), bloquea el

sistema nervioso parasimpático. Buen efecto broncodilatador, pero efecto corto en el tiempo.

Efectos secundarios: Disminuye la producción de saliva, taquicardia e hipomotilidad.

Derivados de la Metilxantina: En la eventualidad que no se tenga acceso a Clembuterol se

pueden utilizar 2 productos de uso humano como broncodilatador.

○ Aminofilina 6 mg/kg vìa oral cada 12 horas

○ Teofilina efecto broncodilatador y mucolìtico

Efectos secundarios: Hiperexitabilidad y temblores musculares

Los agonistas α2-adrenérgicos, como la xilacina, detomidina y romifidina producen una

dilatación de las vías aéreas en caballos con ORVA debido a que suprimen la liberación de

acetilcolina de los nervios parasimpáticos. Esta clase de droga, debiera ser usada como

premedicación anestésica en caballos con broncoespasmo (Robinson 2001).

Opción de tratamiento: Dexametasona 10 cc EV SID por 2 días, luego se baja a 5 cc SID por
2-4 días y finalmente 2 cc SID por 2 días más. También se administra Clembuterol 5 cc VO

BID por 10 días y luego 5 cc VI SID por 10-15 días.

Si a pesar del tratamiento el caballo no mejora, quiere decir que el problema funcional pasó

a un problema de tipo estructural con fenómenos de fibrosis y un enfisema permanente

(pronóstico deportivo reservado).

Bronconeumonía

Definición: La bronconeumonía es una inflamación de los pulmones con zonas de

consolidación pulmonar y con exudado células en la zona alveolar.

Etiología - Factores predisponentes: Favorecen el ingreso de un agente oportunista.

182

○ Estrés: Disminuye las defensas y

○ Inmunocompromiso

○ Enfermedades virales

Tipos de neumonías: Bacterianas (por aspiración), virales, fúngicas o parasitarias.

Agentes infecciosos involucrados: Streptococcus zooepidemicus, Staphylococcus aureus,

Streptococcus pneumoniae, Pasteurella, Actinobacillus, Escherichia coli, Klebsiella

pneumoniae, Bordetella bronchiseptica, (Anaerobios: Bacteroides, Fusobacterium).

Infecciones virales: Favorecen la adhesión bacteriana después del daño producido a las

células epiteliales, disminuyen el clearance mucociliar y los niveles de surfactante.

Destruyen las células alveolares tipo II productoras de surfactante, y el ambiente de

anaerobiosis disminuye la función de los macrófagos.

Infecciones virales: Influenza equina, Rinoneumonitis, Arteritis viral equina.

Signos clínicos: Aumento de FC y FR, fiebre sobre 39,5°C, secreción nasal purulenta,

decaimiento, anorexia, respiración de tipo abdominal.

Al examen clínico se escuchan ruidos agregados como sibilancias y murmullo vesicular

aumentado o ausente según la zona.

La bronconeumonía es un cuadro complicado en equinos, incluso muchas veces pasa a

pleuroneumonía.

Hemograma: El conteo normal de leucocitos es de aproximadamente 12.000. Los caballos

enfermos suelen responder mal a los hemogramas, ya que los resultados aparentan que

todo está normal, pero en procesos de bronconeumonía o pleuroneumonía se puede

evidenciar leucocitosis con neutrofilia con o sin desviación a la izquierda con un conteo

sobre 18.000. Si hay endotoxemia: neutropenia

En estos caballos también hay anemia asociada a inflamación crónica en donde está

involucrada la hormona hepcidina. La hepcidina reacciona frente a procesos inflamatorios

183

Bacterias asociadas

Anaeróbicas Anaeróbicas

Streptococcus spp Bacteroides spp

Actinobacillus spp

Klebsiella spp

Rhodococcus equi

inhibiendo la absorción de hierro del intestino y evita la salida de hierro desde los

macrofagos, por lo que se genera anemia de tipo ferropénica.

Diagnóstico diferencial: Pleuroneumonía e infecciones virales.

Caso clínico: Potrillo con fiebre, múltiples ruidos a nivel pulmonar, secreción amarillenta en

tráquea y faringe, hemorragia que proviene desde pulmón visible en endoscopia.

Nota: Recordar que ORVA no va acompañado de fiebre a diferencia de la

bronconeumonía.

Recordatorio de zona de auscultación pulmonar:

Tratamientos recomendados:

○ Antibióticos dosis altas

184

Pulmones en necropsia - Bronconeumonía

Se visualiza una coloración cianótica y al realizar una incisión se encuentra un absceso

○ Gentamicina 6,6, mg/kg

○ Penicilina G sódica

○ Ceftiofur 2.2-4.4 mg/kg

○ Mucolíticos

○ Broncodilatadores

○ AINES

Pleuroneumonía

Comienza con inflamación pulmonar con consolidación y exudado celular en la zona

alveolar al igual que la bronconeumonía, pero se suma efusión pleural y dolor por

inflamación de las pleuras (pleuras son estructuras muy sensibles).

El caballo manifiesta el dolor con dificultad al caminar, por lo que uno de los diagnósticos

diferenciales es la laminitis. Los codos tienden a estar en abducción (abiertos) para facilitar

la respiración. Los pequeños golpes en la zona torácica son de ayuda en el diagnóstico

(gemido de dolor por parte del animal).

Básicamente la pleuroneumonía es una neumonía que se complica. Se puede producir por

ruptura de abscesos pulmonares, trauma torácico, neoplasias y ruptura esofágica.

En el transporte del caballo de un sitio a otro se suelen producir neumonías debido a que va

con la cabeza levantada y contra el viento (aire de ingreso forzado que facilita el ingreso de

bacterias al árbol bronquial). Los cambios de temperatura de los viajes aéreos también

favorecen el cuadro.

Pleuritis séptica: Trauma toráxico, ruptura esofageal.

Agentes infecciosos involucrados: Streptococcus zooepidemicus, Staphylococcus

aureus, Streptococcus pneumoniae, Pasteurella, Actinobacillus, Escherichia coli

Klebsiella pneumoniae, Bordetella bronchiseptica, Enterobacter, Bacteroides,

Fusobacterium, Clostridium

Patogenia: Vía aerógena o hematógena. Las bacterias colonizan el parénquima pulmonar y

se multiplican, ocasionando inflamación y destrucción celular. Es por esto que se ve

totalmente alterada la perfusión sanguínea, la ventilación y la hematosis lo que deriva en

insuficiencia respiratoria marcada.

185

El transporte y la pleuroneumonía:

Pulmones sanos: Una pequeña cantidad de líquido pleural lubrica la superficie de los
pulmones, favoreciendo su movimiento dentro de la cavidad torácica.

Efusión para neumónica: En un cuadro de pleuroneumonía la inflamación de la pleura

visceral provoca en un aumento de las secreciones hacia espacio pleural (permeabilidad

capilar pulmonar) y una disminución del drenaje linfático favoreciendo la gran cantidad de

líquido que se acumula en la cavidad torácica.

Dinámica del líquido pleural: La filtración de líquido está determinada por la presión

hidrostática en los capilares y la diferencia de presión oncótica entre los capilares y

el líquido pleural.

En la pleuritis, el aumento de la permeabilidad de los capilares permite que las

proteínas y la fibrina ingresen a la cavidad pleural. El aumento de proteínas atrae

más agua hacia la cavidad pleural y la fibrina bloquea el drenaje hacia los linfáticos

(exudados inflamatorios se acumulan en el espacio pleural).

186

La pleuritis suele estar precedida por neumonía: Inflamación y consolidación del parénquima

pulmonar. Sonidos pulmonares anormalmente duros, posiblemente disminuidos. La

inflamación se propaga a la pleura

Fibrina Etapa fibrinopurulenta: 5-14 días. Fuga de bacterias al líquido pleural y deposición de

fibrina. Poco apetito, fiebre intermitente y ruidos pulmonares ausentes o ausentes.

187

Signos clínicos: Anorexia, decaimiento, tos, secreción nasal, pleurodinia rigidez en la

marcha, codos en abducción. En la auscultación hay roce pleural. Olor putrefacto en aire

espirado.

Sí vía ecográfica se detecta una zona con más líquido se puede colocar un drenaje.

Tratamiento: Se debe abordar y controlar el proceso infeccioso, proceso inflamatorio

generalizado, dolor, elevada cantidad de secreciones y líquido.

Toracocentesis, antibióticos, mucolítico,

188

Pleuroneumonía - Ecografía

El punteado blanco es la presencia de fibrina

Si se cuenta con la posibilidad de personal 24 horas se puede hacer un tratamiento con

Penicilina G sódica 10.000.000 UI QID, Enrrofloxacino o Gentamicina BID y Metronidazol

(MO anaerobios). En este caso también se recomienda la incorporación de un AINEs pese a

que la fiebre es de utilidad para evaluar la efectividad del antibiótico (Flunixin meglumine por

su efecto anti endotóxico). Se agrega Clembuterol por su efecto broncodilatador y

estimulador del sistema mucociliar. Si el MV así lo estima se puede añadir un diurético 1 o 2

veces.

En el club hípico está indicado la incorporación de 1 o 2 dosis de corticoides para

desinflamar (dexametasona).

El DMSO inyectable es una buena opción como antiinflamatorio. Recordar que no se

encuentra legalmente en Chile.

Si no está la disponibilidad de clínica se recomienda el uso de cefalosporina de 3ra o 4ta

generación (ceftiofur, cefquinoma) BID sumado a Enrrofloxacino o Gentamicina BID,

metronidazol y algún AINEs.

El caballo debe permanecer monitorizado. Se realizan hemogramas para ver el recuento de

leucocitos y eritrocitos. Las proteínas también deberían ser revisadas mediante el perfil

bioquímico.

El pronóstico de un equino con pleuroneumonía es desfavorable.

Hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio

Esta condición se define como la presencia de sangre en el árbol traqueo bronquial

proveniente de los capilares alveolares. Derksen y col. (1992).

El cuadro de sangramiento pulmonar post ejercicio en equinos fue descrito por primera vez

en el año 1688 por Markham (West y Costello, 1994). En el año 1883 Robertson comunicó

la existencia de epistaxis en caballos de carrera atribuyéndola a una condición hiperémica

de los vasos pulmonares (Pascoe, 2000). En el año 1913, se atribuyó la epistaxis a una

condición hereditaria en caballos FSC.

Factores predisponentes:

○ Edad: A mayor edad, mayor posibilidad de sangramiento

○ Sexo: De mayor a menor frecuecia: Yeguas, machos castrados, potros

○ Velocidad de aceleración al inicio de la carrera genera un aumento de la presión

intravascular pulmonar

○ Esfuerzo carrera

○ Procesos clínicos o subclínicos previos

Los estudios indican que el lóbulo con mayor sangramiento es el diafragmático.

La presentación se vería favorecida por la coexistencia de múltiples factores, los que serían

predisponentes o causantes de esta condición (Art y Lekeux, 1994).

189

Los cambios de presión a nivel de los capilares sanguíneos junto con un elevado volumen

respiratorio y la presión pleural negativa generada ocasionan alteraciones en la presión

transmural capilar.

Etiología: Otros factores que favorecen la presentación de este cuadro son las infecciones

pulmonares, obstrucción vías superiores, hiperviscosidad sanguínea (esplenocontracción en

situaciones de ejercicio o estrés), estrés mecánico y fluctuaciones de presión alveolar e

hipertensión pulmonar.

Mito de la hípica: Aplicar vitamina C disminuye el hematocrito.

Teorías sobre el estrés mecánico:

I. En la carrera al pisar se genera un vector de fuerza que sube por la extremidad, llega

al tórax y produce un trauma en el lóbulo diafragmático.

II. El golpe permanente del jinete sobre la montura genera un trauma sobre el lóbulo

diafragmático del pulmón.

Estudios también han demostrado la asociación entre el aumento de la presión arterial (95

mmHg) con la presentación de HPIE en ejercicio de gran intensidad (Langsetmo y col.,

2000). Estos cambios de presión, acompañados por una presión pleural negativa y el gran

volumen ventilatorio generados durante el ejercicio máximo pueden inducir a que la presión

capilar transmural rompa las uniones celulares del endotelio epitelio alveolar (Manohar y

col., 1993; Ainsworth, 1999), produciéndose así ruptura de capilares pulmonares.

Al examen post-mortem se observan lesiones oscuras simétricas bilaterales de la zona

dorso caudal del pulmón, lenta insuflación de éste, decoloración de las arterias subpleurales
(arterias bronquiales), bronquiolos engrosados con un exudado mucoso o gelatinoso,

intensa neovascularización de la arteria bronquial, pulmón congestivo (O´Callahan y col.,

1987) y en algunos casos se observa fibrosis alveolar (McKane y Slocombe, 2002).

Edad: Cada vez que el caballo realiza un ejercicio hay cierto daño a nivel de los capilares. El

95% de los caballos son sangradores ocultos, por lo que esto suele pasar desapercibido y

continúa en permanente ejercicio día a día. Los capilares sanguíneos requieren de reposo

para lograr buena reparación, y es por esto que los vasos dañados quedan con una

reparación incompleta y los vasos recién formados tienen paredes débiles, lo cual se

incrementa y acumula con la edad (ruptura al mínimo esfuerzo).

190

191

Presión transmural:

Al examen post-mortem se observan lesiones oscuras simétricas bilaterales de la zona

dorso caudal del pulmón (lóbulo diafragmático), lenta insuflación de éste, decoloración de

las arterias subpleurales (arterias bronquiales), bronquiolos engrosados con un exudado

mucoso o gelatinoso, intensa neovascularización de la arteria bronquial, pulmón congestivo

(O´Callahan y col., 1987) y en algunos casos se observa fibrosis alveolar (McKane y

Slocombe, 2002).

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Signos: Al terminar de correr el caballo comienza con tos (estímulo de receptores de la tos),

epistaxis (5% de los ejemplares), disnea y disminución en la performance.

Ojo con que la tos también se produce en carreras con pistas de arena.

Diagnóstico: Endoscopia. Se recomienda realizar la endoscopia 30-60 minutos post

ejercicio para observar la sangre en tráquea.

Diagnóstico diferencial: Hematoma etmoidal, micosis en bolsas guturales, granuloma

fúngico, carcinoma traqueal.

Tratamiento: En esta hemorragia no existe un tratamiento curativo, sino que solo

preventivos o para disminuir la intensidad del sangramiento.

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Típico pulmón de un caballo sangrador

Diuréticos, Antihipertensivos, Vasodilatadores, Broncodilatadores, Drogas para disminuir

viscosidad sanguínea, Citroflavonoides, antihemorrágicos (Ácido aminocaproico, Ácido

tranexámico).

Mito de la hípica: Administrar un exceso de vitamina K disminuye el sangrado (solo

es útil cuando hay déficit).

Los bioflavonoides mejoran la estructura de la pared del vaso sanguíneo (mayor

resistencia).

FUROSEMIDA: Es el único tratamiento que ha resultado ser efectivo para disminuir la

intensidad del sangramiento. Es un diurético que tiende a disminuir el volumen y presión

arterioapulmonar, y alivia la función diastólica del VD. Considerar que no es un método

preventivo.

Estudios han demostrado que la Fenilbutazona aumenta la presión del ventrículo

derecho y del pulmón. Actualmente se encuentra regulado y reglamentado el uso de

fenilbutazona y furosemida.

Tesis Furosemida - HIPICA CHILENA

Rojas y col., 2000. Se realizaron 349 endoscopias a caballos del CHS. Un 63% fueron

positivos (220 FSC principalmente de 4-5 años edad). Muchos de los caballos usaron

furosemida antes de la carrera. Sólo un 6,4% de los ejemplares evidenció sangre por los

ollares, es decir, un alto porcentaje son “sangradores ocultos”.

A mayor edad aumenta el número de ejemplares positivos, determinado por un daño

pulmonar progresivo en el tiempo, con procesos de cicatrización que disminuyen la

elasticidad pulmonar

Club Hípico de Santiago se encontró una prevalencia de un 63% de HPIE (Rojas y col.,

2000).

En potrillos de dos años de edad: 28,3% (Baeza y col., 2002).

En caballos de un club de polo, Morán y col., (2003) describen un 46% de positividad de

HPIE, y Palma y col (2002) encontraron un 61% de positividad en caballos Criollos chilenos.

Hinchcliff, 2009, Sud Africa: La administración de furosemida pre carrera (500 mg, 10 cc
Lasix) disminuye la incidencia y severidad de la HPIE en caballos FSC.

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Conclusiones: Actualizar datos, abuso de las drogas, responsabilidad en la aplicación.