PRÁCTICA DE SEMIOLOGÍA

POR APARATOS Y SISTEMAS

II

APARATO RESPIRATORIO

QUINTO SEMESTRE (AGOSTO 2019- ENERO 2020)

Alumno:
Corona Ramírez Carmen Sarai
Profesor:
Dr. Guillermo Blanco Govea
 MOTIVOS PRINCIPALES DE CONSULTA

TOS
DEFINICIÓN
Uno de los síntomas cardiorrespiratorios más frecuentes y un motivo de consulta
prevalente.

 Contracción espasmódica y repentina de los músculos espiratorios que tiende a liberar al

árbol respiratorio de secreciones y cuerpos extraños.
 Reflejo defensivo que no solo no debe ser inhibido sino facilitado.

FISIOPATOLOGÍA
Estímulos que generan el reflejo tusígeno

 Inflamatorios, mecánicos (contaminación, tumores, cuerpos extraños), químicos (humo

del tabaco, gases irritantes) y térmicos (aire frío y caliente).

La mayor concentración de receptores de la tos se encuentran en la región posterior de

la faringe y en la vía aérea superior.

 Otros receptores tusígenos están en los senos paranasales y en la membrana timpánica,

en el pericardio, el diafragma y estómago

Desde los receptores sensoriales de los nervios trigémino, glosofaríngeo, neumogástrico y

laríngeo superior (vía aferente) el estímulo llega al centro bulbar de la tos
• Vía eferente
Constituida por nervios laríngeo-recurrente para el cierre de la glotis y por los
nervios espinales para la contracción de la musculatura torácica y abdominal.
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
Tiempo de evolución:

 Aguda menor a 3 semanas

 Subaguda 3-8 semanas
 Crónica 8 semanas

Punto de vista clínico:

 Seca - No moviliza secreciones.

 Húmeda o Productiva = Si el enfermo las expectora o deglute. o No productiva.

Según sus características:

 Tos ferina o quintosa: Producida por coqueluche o tos convulsa (infección por Bordetella
pertussis); Se caracteriza por accesos de tos paroxísticas, que se inician con espiraciones
violentas y explosivas a las que sigue una inspiración intensa y ruidosa provocada por el
espasmo de la glotis.
 o Los accesos suelen terminar con la eliminación de mucosidad escasa y pegajosa.
o Son emetizantes y predominan por la noche
 Tos coqueluchoide: Se parece a la tos ferina, pero falta el componente inspiratorio. o La
produce la excitación del neumogástrico generada por tumores mediastínicos.
 Tos ronca o perruna :Es seca, intensa, se presenta como accesos nocturnos y es provocada
por la laringitis glótica o subglótica.
 Tos bitonal - Es de 2 tonos por la vibración diferente de las cuerdas vocales debido a la
parálisis de una de ellas por compromiso del nervio recurrente a causa de tumores
mediastínicos.
 Tos emetizante  La que provoca vómitos. Se observa habitualmente en niños

ETIOLOGÍA
Tos aguda

 Infecciones del tracto respiratorio superior son la causa más común.

Tos subaguda

 La etiología predominante es la pos-infecciosa en la que la tos persiste pese a la

resolución de la infección

COMPLICACIONES
El efecto beneficioso sobre el barrido de secreciones bronquiales del aumento de la
presión intratorácica y de la velocidad espiratoria es responsable de muchas de sus
complicaciones.

 Cansancio y fatiga

Síntomas más frecuentes.

 Síncope tusígeno - Por aumento de la presión intratorácica que reduce el retorno venoso
y produce una caída del gasto cardíaco.
 Neumotórax - Por ruptura de bullas subpleurales.
 Incontinencia urinaria - Durante el esfuerzo tusígeno.
  Desgarros musculares y fracturas costales - Pueden asociarse con derrame pleural.
Generalmente son múltiples y afecta con mayor frecuencia los arcos costales 5° a 7°.
 Dolor torácico  En ausencia de fractura.
 Sangrado de piel y mucosas
 Púrpura, expectoración con sangre por ruptura de vasos superficiales, hemorragia
subconjuntival y nasal.
 Otras  Vómitos, insomnio.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Anamnesis

1. Tiempo de evolución - Aguda, subaguda, crónica.

2. Características de la tos.
3. Momento de aparición. Síntomas acompañantes.
4. Ingesta de fármacos.
5. Compromiso pleural
a. Tos aumenta el dolor y el enfermo trata de no toser. “Tos tímida o reprimida.”
b. Tos durante la deglución  Debe sospecharse broncoaspiración.
c. Tos que acompaña infecciones respiratorias  Suele presentarse con
expectoración.
d. Tos producida por fármacos  Seca; un ejemplo típico es la provocada por
enalapril.  Generalmente aparece a los 7 días de iniciada la terapia y desaparece
a los 4 días de discontinuada.  15% de los pacientes tratados, predomina en
mujeres. 
e. Otros fármacos son los b-bloqueadores orales o vía oftálmica (timolol), AAS,
AINES, amiodarona y medicamentos inhalados.
f. En reflujo gastroesofágico  Tos es preferentemente nocturna. Se facilita en el
decúbito y mejora o desaparece elevando la cabecera de la cama.
g. Tos de origen cardíaco  Se observa en insuficiencia cardíaca y pericarditis.  La IC
se debe sospechar en pacientes añosos cuando aparece con el esfuerzo o durante
la noche con el decúbito y puedes interpretarse como equivalente de disnea. o Es
por consecuencia del edema de la mucosa bronquial (tos seca) o de la trasudación
alveolar (edema aguda de pulmón).
i. En esta última se vuelve húmeda y productiva, con eliminación de espuma
rosada o asalmonada y en otros casos con estrías de sangre.
ii. En pericarditis es seca y se exagera con el dolor.

Examen físico
Orientado por el interrogatorio e incluirá no solo aparato respiratorio, sino también el
examen físico general y otorrinolaringológico.

EXPECTORACIÓN
DEFINICIÓN
En las personas sanas, las glándulas mucosas del tracto respiratorio y las células
caliciformes del epitelio bronquial producen 100 ml diarios de secreción seromucosa
separada en dos capas:

 La profunda, el sol, en la cual baten las cilias.

 La superficial, el gel, sobre la que se depositan partículas aspiradas.

En conjunto constituyen el “ascensor mucociliar” responsable de la depuración del árbol

respiratorio.
En el adulto normal, los 100 ml de secreción son deglutidos diariamente.
La eliminación de secreciones procedentes del aparato respiratorio es anormal y este
síntoma - Expectoración.
CLASIFICACIÓN
Se debe analizar el tipo y el color de expectoración, su volumen y el olor.
Seroso - Líquido claro, amarillento o ligeramente rosado como consecuencia de la
trasudación nivel alveolar.

 La expectoración de grandes cantidades de esputo tipo “clara de huevo” se ve en el 50%

de los carcinomas bronquioloalveolares.

Asalmonado - Expectoración serosa levemente teñida con sangre “lavado de carne”

característica del edema agudo de pulmón.
Espumoso - Característico del edema alveolar incipiente como en IC.
Mucoso -Incoloro y transparente.

 Puede tener distinta consistencia - Desde muy fluido hasta sumamente viscoso y denso, de
difícil eliminación. -Es consecuencia la secreción exagerada de células caliciformes y de las
glándulas mucosas.
 Se observa en estados irritativos crónicos de vías aéreas (sinusitis, bronquitis, asma).

Mucopurulento o purulento - Indica infección y se caracteriza por ser fluido, opaco, de

color amarillo o verdoso

 Constituido por elemento de pus producidos por la acción peroxidasa de los neutrófilos
sobre la secreción traqueobronquial antes de ser expectorada.

Perlado - Se debe diferenciar del anterior. Es característico de la crisis asmática durante

el período de resolución.

 Su aspecto seudopurulento se debe a la presencia en su interior de cristales de Leyden,

producto de la proteína básica mayor liberada por los eosinófilos sin evidencia de
infección.

Numular - Originada en las cavernas tuberculosas, también puede observarse en las

supuraciones pulmonares, bronquiectasias y tumores pulmonares infectados.
  Su forma características es la de un conglomerado circular (forma de moneda) u ovulado,
que se aplasta sobre el fondo del recipiente, netamente separado del resto de la masa
líquida del esputo.

Hemoptoico - Moco mezclado con sangre.

 Bronquitis agudas, bronquiectasias, cáncer de pulmón y TEP.

Herrumbroso - Expectoración purulenta teñida con sangre. Típico de neumonía.

Achocolatado - Se observa en el absceso amebiano.
Con membranas - En hidatidosis.
Con granos micóticos - En la actinomicosis.
Con fragmentos de tejidos con restos necróticos - Caracterizan a los abscesos primarios y
secundarios; típicos de los carcinomas excavados.
El volumen de la expectoración puede ser escaso o abundante.

 Cuando es >200 ml en 24 hrs se debe sospechar de bronquiectasias o de cavitación

pulmonar.  La eliminación de esta cantidad de secreciones puede verse facilitada por la
posición del enfermo, constituyendo lo que se conoce como “drenaje postural”.
 Se denomina vómica la expulsión brusca y masiva de pus y sangre proveniente de la
evacuación de cavidades o abscesos pulmonares.  Quiste hidatídico puede producir una
vómica generalmente de líquido claro, cristalino (agua de roja), en el que a veces se
pueden encontrar fragmentos de su membrana germinativa denominada hidatidoptisis.
 Las vómicas de origen pleural, mediastínico o extratorácico originadas en epiemas
pleurales, mediastinitis supuradas o abscesos amebianos del hígado.
 El olor pútrido del material expectorado sugiere la infección por anaerobios, frecuente en
abscesos pulmonares y neumonías aspirativas abscedadas

HEMOPTISIS
Expectoración de sangre que proviene del árbol respiratorio

 El esputo puede presentarse con mezcla de secreciones (expectoración hemoptoica) o

bien ser sangre pura.
 Se presenta después de un golpe de tos con sensación de comezón en la faringe y deja un
sabor salobre en la cavidad bucal.
 El color rojo es rutilante (sangre oxigenada) y puede tener burbujas por su contenido
aéreo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es difícil diferenciarla de la hematemesis, que es sangre que proviene del aparato
digestivo.

 Generalmente es producida por un vómito, el color es rojo negruzco (sangre digerida) y la

reacción es ácida
• Epistaxis - Produce sangre roja, sin tos y fácilmente visible a través de las narinas o por
vía nasal posterior

Gingivorragia  Se observa sangre roja, de reacción alcalina, emana de encías enrojados,

edematosas y, en ocasiones, supuradas
CLASIFICACIÓN
Se clasifica en no masiva y masiva de acuerdo a la magnitud del sangrado.

 Masiva  100-600 ml/24 hrs.

ETIOPATOGENIA
El aparato respiratorio tiene una doble irrigación sanguínea:

 Sistema de la arteria pulmonar  Destinado a cumplir con la hematosis y caracterizado por

su baja presión.
 Sistema de las arterias bronquiales  Cuya función es oxigenar los tejidos que irriga
(bronquios, ganglios, pleura visceral); presenta presiones iguales a las sistémicas.

En la mayor parte de los casos, la hemoptisis provienen del sistema vascular bronquial.

 TB, CANCER DE PULMON, ABCESOS Y BRONQUIECTASIAS

Otras causas menos frecuentes - Quiste hidatídico complicado, traumatismos de tórax
abiertos o contusos, cuerpos extraños en vías aéreas, infarto hemorrágico del pulmón,
gangrena, espiroquetosis bronquial (enfermedad de Castellani), hemosiderosis pulmonar
idiopática, síndrome de Goodpasture, HAP, sarcoidosis y varices traqueales.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Si el relato del paciente es de una afección aguda y de hemoptisis que pueda tratarse de
una traqueobronquitis aguda.
En cambio, si l episodio es reiterado, en un fumador, debe tenerse en cuenta dos
posibilidades  Cáncer broncógeno y bronquiectasias

 Estas últimas se acompañan de una historia de expectador habitual de esputos copiosos o

mucopurulentos.

Mujer joven, sospechar  Adenoma bronquia

La tuberculosis debe siempre considerarse ante una hemoptisis.

Antecedente de una enfermedad cavitada  Posibilidad de una caverna antigua sangrante

por la ruptura de aneurismas de Rasmussen de la arteria pulmonar o como consecuencia
de la colonización de una micosis oportunista.

Estenosis mitral, embolia pulmonar y edema agudo de pulmón  Causas cardíacas que
pueden producir hemoptisis
Examen físico completo prestando atención a la pérdida de peso y deterioro del estado
general (tuberculosis y cáncer de pulmón), a la presencia de fiebre (tuberculosis, absceso
pulmonar), al examen cardiovascular (estenosis pulmonar, HAP).

 Hemograma  Valorar magnitud del sangrado y descartar trombocitopenia.

 Función renal  Alterada por hipoperfusión y como parte de los síndromes pulmón-riñón.
 Función de coagulación y hemostasia.

DOLOR TORÁCICO
El dolor torácico puede deberse a múltiples causas.

o En población con riesgo de padecer cardiopatía isquémica es necesario descartar

el origen anginoso del dolor torácico

Fisiopatología

 El pulmón y la pleura visceral carecen de terminaciones nerviosas receptores del dolor.

 Las fibras desde la pleura parietal y las esofágicas se proyectan de C7 a D12.
 Las fibras localizadas en la pleura diafragmática se proyectan a nivel cervical (C3-C4) a
través del nervio frénico y, por tanto, el dolor pleural puede referirse a la base del cuello y
al hombro.

El origen del dolor torácico puede ser:

a) Visceral - La estimulación nociceptiva de las estructuras vasculares o vísceras

intratorácicas da origen a la percepción del origen visceral, que se caracteriza por ser
difuso (como una presión) y suele producir aumento del tono muscular y desencadenar
respuestas autonómicas (cambios en FC, FR y TA)
b) Somático superficial - Originado en la piel y en las estructuras musculoesqueléticas;
habitualmente es bien localizado, de tipo quemante y suele exacerbarse con los
movimientos.

Etiología
  En la mayoría de los casos el dolor torácico no responde a una enfermedad orgánica que lo
justifique.
 En otros se debe a una costocondritis, a enfermedad por reflujo gastroesofágico, y en un
10%, a isquemia miocárdica aguda.

En las enfermedades del aparato respiratorio, si bien puede constituir el motivo de

consulta por su intensidad (puntada de costado que se exacerba con la respiración), el
dolor queda subestimado por los signos y síntomas acompañantes.
Afecciones traquobronquiales - Localización retroesternal, carácter urente y acompañado
de tos irritativa, seca y persistente.
Compromiso de pleura parietal, mediastínica o diafragmática - Referido como una
puntada en la región lateral del tórax. o Neumonía, infarto de pulmón con contacto pleural
y enfermedades de la pleura.
Pleuritis aguda - El dolor se alivia con el derrame en tanto se incrementa la disnea
Neumotórax - Una de las causas más frecuentes de dolor agudo y, cuando es
espontáneo, puede asociarse o no con patología pulmonar subyacente
Cáncer de pleura (mesotelioma) - El dolor torácico es constante y menos localizado
Procesos inflamatorios ubicados por encima o por debajo del diafragma el dolor se refiere
al hombro y cuello homolateral (nervio frénico) y puede acompañarse de paresia del
músculo afectado.

Cáncer broncógeno  Provoca dolor por invasión de la pleura y de la pared costal; es

constante y progresivo.
Síndromes dolorosos de origen parietal:

Síndrome apicocostovertebral o de Pancoast-Tobías  Producto de invasión de las

últimas raíces del plexo braquial por un carcinoma broncogénico, por lo general
adenocarcinoma, del orificio superior del tórax (vértice pulmonar).

 Se caracteriza por intenso dolor en el hombro superior homolateral, que obliga a su

aducción permanente
 Se acompaña del síndrome de Claude Bernard-Horner.

Síndrome de Tietze  Tumoración unilateral que no presenta rubor ni aumento de la

temperatura local, pero sí sensibilidad a la palpación y que se localiza en la 1ª, 2ª o 3ª
articulación condroesternal por una costocondritis.
Síndrome del desfiladero costoclavicular Reúne un variado grupo de afecciones
producto de la compresión del paquete vasculonervioso a su paso por la encrucijada entre
los músculos escalenos, el “piso” costoclavicular y la inserción del pectoral menor (orificio
superior del tórax).

 Puede deberse a anomalías óseas (costilla cervical, callos costales) o musculares

(hipertrofia de escalenos, etc.)
  Síntomas neurológicos o vasculares. Dolor continuo o intermietente, espontáneo o
desencadenado por determinadas posturas o movimientos. Puede acompañarse de
parestesias e irradiado a la mano en los territorios correspondientes a C7 y D1.

Síndrome de Cyriax-Davies-Colley Se caracteriza por exquisita sensibilidad en el

extremo distal de las costillas flotantes, en general con los movimientos y/o cambios de
posición que originan la contracción de los músculos blancos del abdomen que en ellas se
insertan.

 Signo de la tecla (presión digital dolorosa sobre el extremo sensible de cada costilla) 
Diagnóstico

Síndrome de compresión radicular  Se origina por lesiones vertebrales localizadas

entre C4 y D12 generadas por espondiloartrosis, metástasis de tumores sólidos, mal de
Pott, mieloma múltiple y tumores intrarraquídeos.

 Dolor acompañado por hipoestesia o hiperestesia cutánea en franja

Anamnesis
Características del dolor, especialmente sus modificaciones con la tos y la respiración:

Exacerbación con la respiración  Sospechar afectación de pleura.

Aumento con la tos, estornudo y defecación  Evaluarse compresión radicular.

Otras veces el dolor precede a la aparición de lesiones cutáneas
eritematovesiculosas provocadas por el virus del herpes zóster.

Síntomas acompañantes  Tos, disnea entre los más frecuentes. Frente a la asociación
con tos se plantean como diagnósticos diferenciales

DISNEA
Sensación desagradable y dificultosa de la respiración
Fisiopatología
El sistema respiratorio tiene la función de extraer el oxígeno del aire atmosférico hacia los
alvéolos donde produce el intercambio gaseoso, y su difusión a la sangre a través de la
membrana alveolocapilar y del CO2 en sentido contrario. El funcionamiento normal
depende de:
Centro respiratorio funciona en forma automática y rítmica, en virtud de la excitación:

 Nerviosa, a través del reflejo neumovagal de Hering y Breuer

 Química, indirecta a través de los quimirreceptores aórticos y carotídeos sensibles a la
hipoxemia e hipercapnia y directa por hipercapnia y acidosis.
 Mecánica, mediada por los presorreceptores de AD, vena cava (aumento de presión
venosa), aórticos y carotídeos (disminución de presión sanguínea).

Bomba respiratoria en la que intervienen: Músculos respiratorios. Nervios periféricos que

transmiten las órdenes del centro respiratorio a los músculos de la respiración.  Pared
torácica y espacio pleural que determinan la presión intratorácica negativa.  Tubería
bronquial.
El intercambio gaseoso que depende de la membrana alveolocapilar.
Los mecanismos de disnea en la afección cardíaca tienen varias causas:

 Disminución de la compliance secundaria a la estasis pulmonar.

 Aumento de la resistencia al flujo aéreo por el edema de la mucosa bronquial (asma
cardíaca)
 Hipoxia y caída de TA en el cayado aórtico y el seno carotídeo.

Las alteraciones del aparato respiratorio y cardiovascular en cualquiera de estos niveles

desde el centro respiratorio hasta la hemoglobina pueden provocar disnea y su presencia
pone en evidencia un aumento del trabajo respiratorio.
Este puede definirse como la acción que realizan los músculos de la respiración contra 3
resistencias

a) La de los tejidos elásticos de los pulmones y del tórax (compliance o distensibilidad) 

Ejemplos de disminución son congestión pulmonar por IC izquierda y estrechez mitral,
fibrosis pulmonar, enfermedades de la pleura y el dolor costal, entre otros.
b) La del paso del aire por el árbol respiratorio, que normalmente es laminar y que en casos
de obstrucción de la luz se hace turbulento.
c) La de los tejidos no elásticos.

• Según la resistencia alterada, se puede atribuir la disnea por enfermedad del aparato
respiratorio a dos mecanismos básicos:

 Disminución de la distensibilidad o compliance, que caracteriza a las enfermedades

restrictivas toracopulmonares.
 El del aumento de la resistencia al flujo aéreo, como ocurre en las enfermedades
obstructivas
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Frente a un paciente con disnea, se debe diferenciar si es de origen respiratorio o
cardiovascular.
Anamnesis
• Los antecedentes de EPOC, asma, neumopatías intersticiales o la presencia de factores
de riesgo aterogénico orientan el diagnóstico.
Forma de expresar la disnea en el interrogatorio se relaciona con el mecanismo
fisiopatológico y este con la entidad que la determina.

 Sofocación o ahogo  Sugiere edema alveolar, ej. IC izquierda aguda.

 Falta de aire o respiración rápida y superficial  Indica disminución de la compliance
toracopulmonar. o Enfermedades respiratorias y cardíacas que producen restricción.
 Sensación de asfixia o urgencia por respirar  Estimulación del centro respiratorio por
entidades que cursan con hipoxemia.
 Respiración difícil o esfuerzo para respirar  Obstrucción de la vía aérea y enfermedades
neuromusculares. o Mistenia gravis, sx de Guillain-Barré.
 Insuficiente pentración de aire en los pulmones, opresión torácica, dificultad para entrar el
aire  Broncoconstricción y edema intersticial por asma bronquial
 Fatiga o respiración pesada  Inadecuado aporte de oxígeno a los músculos, sugiere falta
de entrenamiento físico.

En cuanto a la severidad debe interrogarse sobre la clase funcional de la disnea

La disnea de esfuerzo tiene una sensibilidad del 100% para el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca, aunque su especificidad es baja.
Una vez conocida la clase funcional, se debe precisar su forma de aparición o comienzo:

 Disnea aguda - Se desarrolla en minutos u horas y se produce por un número limitados de

causas. Típicamente se acompañan de otros síntomas y signos que orientan al diagnóstico,
pero también puede no estar acompañado.
 Disnea crónica - Se desarrolla en el transcurso de semanas o meses y en general aparece
en pacientes con historia de enfermedad cardiopulmonar

Preguntar acerca de la posición en que aparece o se exacerba la disnea:

 Ortopnea - Se presenta cuando el enfermo se encuentra en decúbito dorsal y lo obliga a

adoptar la posición de sentado. o Insuficiencia cardíaca izquierda grave y asma bronquial.
 Disnea paroxística nocturna -Despierta al paciente con sensación de ahogo y lo obliga a
incorporarse en busca de alivio
 Trepopnea - cuando el paciente prefiere un decúbito lateral, derecho o izquierdo. o
Derrame pleural de magnitud. Paciente se acuesta sobre el derrame para mejorar la
mecánica respiratoria
  Platipnea - Empeora cuando el paciente está de pie y mejora cuando se acuesta. o Shunts
intracardíacos o intrapulmonares de derecha a izquierda. o Característico del síndrome
hepatopulmonar o se acompaña de ortodesoxia (hipoxemia arterial de pie que mejora
acostado).

CIANOSIS
Coloración azulada de la piel y mucosas que se observa cuando la hemoglobina
reducida supera los 5 g/dL de sangre capilar.
Su presencia depende de la concentración absoluta de hemoglobina reducida en la
sangre capilar.

 Este valor es el promedio de la suma de la hemoglobina reducida arterial (0.45 g/dL) y

de la venosa (3.75 g/dL) y es necesario superar los 5 g/dL para que se manifiesta
clínicamente

CLASIFICACIÓN
Según su localización o distribución se clasifica en:

 Generalizada - Preferentemente en los lóbulos de las orejas, nariz, labios y mucosa

yugal y lingual. En extremidades se detecta en los dedos y lechos ungueales. o En
casos severos puede extenderse a toda la superficie cutánea.
 Localizada - Sólo se observa en alguna de las áreas mencionadas anteriormente

Según el mecanismo de producción:

  Central - Cuando la causa se debe a insaturación arterial de oxígeno o a variantes de la
hemoglobina con baja afinidad por el oxígeno.
 Periférica - Cuando existiendo saturación arterial normal el trastorno reside en un
aumento de la extracción de oxígeno a nivel tisular.

ENFOQUE DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico del paciente con cianosis depende de la enfermedad que la produce.
Suele ser un signo acompañante de otras manifestaciones que motivan la consulta.
Anamnesis
Dirigida a la búsqueda de antecedentes de enfermedades broncopulmonares (que
orientan hacia cianosis central) y cardíacas (cianosis periférica o mixta).
Preguntar sobre síntomas concomitantes, tiempo de evolución de la cianosis y su relación
con el esfuerzo

ANTECEDENTES RESPIRATORIOS
DATOS PERSONALES
Edad
• Muy importante para el diagnóstico diferencial.
• La consulta por hemoptisis induce sospechas etiológicas diferentes si ocurre en un
paciente joven (TBC, estrechez mitral) o en un adulto (carcinoma broncógen).

• La evolución y complicaciones de enfermedades que aparecen en todos los grupos

etarios son diferentes según se produzcan en jóvenes, adultos o ancianos.
• Asma bronquial  Suele aparecer entre los 10 y 30 años, aunque puede hacerlo antes
o después de este período.

• Cáncer de pulmón  Mayor incidencia entre los 50 y 60 años.

Domicilio, tipo de vivienda y convivientes

Pueden ser datos decisivos para la sospecha de enfermedades favorecidas por la

falta de higiene, pobreza, mala alimentación y promiscuidad.
• También la hidatiosis y las micosis profundas (paracoccidioidomicosis,
cocidioidomicosis e histoplasmosis) se vinculan estrechamente con la vivienda y
su ubicación geográfica.
• Quienes viven en alturas >3000 mts pueden desarrollar HAP moderada,
secundaria a la disminución del tenor de O2 ambiental (HAP por anoxia).
• Frente a un cuadro de neumonía atípica, siempre se debe preguntar sobre la
presencia de aves en el hogar, por su asociación con la psitacosis.
Ocupación
• Tiene valor en la sospecha clínica de enfermedades como las alérgicas y las
ocupacionales.
• Por ejemplo, la neumoconiosis en personas que trabajan en ambientes cargados
de polvo (sílice, asbesto, amianto, berilio, algodón, carbón).
ANTECEDENTES PERSONALES
Tabaquismo
• Por su frecuencia y las complicaciones asociadas (EPOC y cáncer de pulmón) es
de fundamental importancia interrogar sobre este antecedente.
 Edad de comienzo del hábito, cantidad de cigarrillos al día o atados al año.
• Debe reconocerse que el humo de la marihuana tiene 3 veces más alquitrán que
el del tabaco y un 50% más de carcinógenos
Enfermedades anteriores
• Interrogar cuidadosamente sobre ellas, ya que situaciones patológicas pueden
estar íntimamente relacionadas con el motivo de consulta actual.
• Por ejemplo, un paciente que refiere hemoptisis y tiene claros antecedentes de
bronquitis crónica, debe sospecharse de bronquiectasias.
• Los pacientes postrados o sometidos a intervenciones quirúrgicas recientes
tienen predisposición al TEP, y las cirugías abdominales favorecen el desarrollo de
atelectasias pulmonares
Cuadro de asma bronquial de reciente comienzo  El antecedente de otras
manifestaciones alérgicas como rinitis, urticaria o eccema orientará sobre la
etiología de la enfermedad.
• En asmáticos conocidos, la anamnesis sobre la medicación utilizada para su
tratamiento habitual y las características de las crisis anteriores (frecuencia,
duración, necesidad de internación o intubación) permitirá una evaluación de la
potencial gravedad del cuadro actual.
• Ciertos cuadros infecciosos (gripe, sarampión, coqueluche o tosferina) pueden
complicarse con neumonía.
• Descartadas otras enfermedades del aparato respiratorio, fármacos como el
enalapril puede ser la causa de una tos persistente
ANTECEDENTES FAMILIARES
• Tuberculosis  Se comparten factores predisponentes y es frecuente el
contagio familiar.
• Se preguntará sobre la existencia de miembros de la familia con tos crónica,
hemoptisis o fiebre prolongada.
• En pacientes asmáticos es común el antecedente de otros miembros de la familia
con manifestaciones alérgicas como rinitis, eccema o urticaria.

EXPLORACIÓN FÍSICA TORACOPULMONAR

LÍNEAS Y REGIONES DEL TÓRAX

Líneas de la cara anterior del tórax

 Medioesternal. Se localiza en la parte media del esternón, desciende a lo largo de su eje

desde la fosa yugular hasta el apéndice xifoides
 Paraesternal. Se inicia en la articulación esternoclavicular y sigue todo el borde esternal
derecho e izquierdo
 Medioclavicular. Desciende desde la mitad de la distancia entre las articulaciones
esternoclavicular y acromioclavicular

Líneas de la cara lateral del tórax

La pared lateral del tórax está limitada por las líneas axilar anterior y posterior

 Axilar anterior. Ésta baja verticalmente a partir del punto en el que el borde inferior del
músculo pectoral mayor forma un ángulo con la pared lateral del tórax con el brazo
horizontal
  Axilar media. Es una vertical descendente que parte del vértice de la axila. • Axilar
posterior. Baja en dirección vertical desde el borde inferior del músculo gran dorsal con el
brazo en posición horizontal

Líneas de la cara posterior del tórax

 Línea vertebral. Es la vertical que sigue el trayecto de las apófisis espinosas de las
vértebras
 Líneas escapulares. Pasan por el borde interno de cada una de las escápulas. Las hay
derecha e izquierda
 Línea escapuloespinal. Horizontal que sigue la espina de la escápula, señala el cruce de la
apófisis espinosa de la tercera vértebra dorsal y constituye el punto de referencia del
origen de las cisuras pulmonares
 Línea infraescapular. Línea horizontal que pasa por la parte inferior de la escápula, pasa
entre la VII y VIII apófisis espinosas dorsales
 Línea duodécima dorsal o basal de Mouriquand. Corresponde al límite inferior del tórax,
la línea se traza con una horizontal a nivel de las duodécimas. Esta línea se desplaza dos a
tres centímetros durante la inspiración y espiración

Regiones del tórax

Las regiones del tórax están limitadas por las líneas del tórax descritas previamente y son
las siguientes:
Regiones de la cara anterior del tórax

 Región supraclavicular. Esta región está limitada por la clavícula, el borde superior del
músculo trapecio y el posterior del esternocleidomastoideo. Esta región corresponde al
vértice del pulmón, el cual sobresale de la clavícula 2-4 cm
 Región supraesternal. Se limita por la parte superior de la horquilla esternal y el borde
anterior de ambos músculos esternocleidomastoideos
 Región infraclavicular. Sus límites incluyen al borde inferior de la clavícula, el superior de la
tercera costilla, la línea medioesternal y la axilar anterior
 Región mamaria. En ella se encuentra la inserción de la mama y comprende el borde
inferior de la región infraclavicular y por debajo por una horizontal a la altura de la sexta
costilla

Regiones de la cara lateral del tórax

 Región axilar. Las líneas axilares anterior y posterior la limitan a los lados; los límites
superior e inferior constituyen el hueco axilar y la sexta costilla
 Región infraaxilar. Se extiende desde el límite inferior de la región axilar y el borde que
hacen las costillas falsas

Regiones de la cara posterior del tórax

 Región supraescapular. Está limitada por la columna dorsal, la espina de la escápula y el

borde superior del hombro
  Escapular. Se proyecta precisamente sobre la escápula, debido a que es un plano óseo
cubierto por grandes masas musculares. Esta región resulta de poca importancia
semiológica ya que prácticamente es imposible realizar algún tipo de exploración física
 Región escapulovertebral. Se localiza entre el borde interno de la escápula y de la tercera
a laséptima apófisis espinosa de la columna dorsal
 Región infraescapular. Se localiza entre la horizontal que pasa por el ángulo de ambas
escápulas y la línea duodécima dorsal o basal de Mouriquand

ETAPAS DE LA EXPLORACIÓN FÍSICA DEL TÓRAX

La exploración física del tórax comprende cuatro etapas: inspección, palpación, percusión
y auscultación
Técnica para contar las costillas

❖ Entre los pulpejos de los dedos índice y medio se reconoce el ángulo de Louis
(corresponde al 2° cartílago costal en el esternón).
❖ Se deslizan los dedos hacia afuera sin perder contacto con la pared torácica, hacia la
derecha e izquierda.
❖ En caso de que el ángulo de Louis no sea apreciable: Se palpaba la primera costilla
inmediatamente por debajo de la extremidad interna de clavícula, por debajo de ella está
el 1° EIC

INSPECCIÓN
Consiste en una observación cuidadosa y detallada de la superficie del tórax.

o Su finalidad es detectar alteraciones de forma, volumen, estado de la superficie y

movilidad.
o La inspección es de dos tipos: estática y dinámica

Alteraciones generales de valor diagnóstico como:

 Estado nutricional(caquexia en el carcinoma broncogénico y en Tb crónica extendida).

 Cianosis (Insuficiencia respiratoria)
 Aleteo nasal y utilización de músculos esternocleidomastoideos (Crisis asmática).
 Facies
Px bronquial crónico: Abotagado azul.
Neumonía neumocócica: Eritema malar del lado de la neumonía y herpes zoster
labial)
Sx mediastínico: Abotagado y edema en esclavina

Decúbito lateral : En grandes derrames pleurales, hacia el lado del derrame, para aliviar
disnea o facilitar la expansión pulmonar
Contractura lateral, pleurostótonos, en neoplasias pleuropulmonares con dolor.
Debe comenzar con la observación de:
Piel, tejido celular subcutáneo y los músculos, que orientarán hacia:
  Nevos en araña (patologías crónicas) y vesículas (zoster intercostal).
 Cicatrices (cirugías o trauma).
 Fístulas (osteomielitis costal o actinomicosis).
 Atrofia muscular (Procesos pulmonares crónicos: Tb)
 Circulación venosa colateral y edema en esclavina (Sx mediastínico).
 Ginecomastia
o Unilateral: Cáncer de pulmón (Homolateral a la lesión y de patogenia oscura)
o Bilateral: ○ Hiperestrogenismo: Cirrosis hepática. ○ Hiperprolactinemia:
Medicamentosa, prolactinoma.

Inspección estática
Tipo de tórax, deformidades si existen y alteraciones del estado de la superficie.
El tórax normal es simétrico en forma y volumen y puede presentar cierta variabilidad que
depende de la edad y el sexo del sujeto.

❖ El tórax en los primeros años de vida es de diámetro vertical pequeño y casi cilíndrico y no
presenta diferencias de acuerdo con el sexo
❖ En la adolescencia el tórax se alarga y aplana. Ésta es la etapa que marca las diferencias de
acuerdo con el sexo
❖ En el anciano el tórax cambia de forma pues ocurre un aumento del diámetro
anteroposterior
❖ La forma del tórax en sujetos asténicos es alargado y estrecho, en los pícnicos es corto y
globoso, y en el caso de los atléticos es un tórax prominente con robustez ósea

Bilaterales: Afectan a todo el tórax.

 Tórax en tonel o enfisematoso:Se manifiesta por aumento de todos sus diámetros, en

especial el anteroposterior. Px con enfisema pulmonar.
 Tórax paralítico, plano o tísico:Alargamiento en el diámetro vertical y reducción del AP. ○
Puede ser una variante congénita normal o consecuencia de Tb crónica.
 Tórax cifoescoliótico: Resultado de alteraciones de la columna vertebral.
 Tórax en embudo/ infundibuliforme/ acanalado/ de zapatero/ pectus excavatum:Por un
desarrollo anormal del diafragma.
 Tórax en carena/ en quilla/ en pecho de pollo/ pectus carinatum/ tórax piriforme y el
piramidal: Por crecimiento desproporcionado de las costillas.
 El raquitismo: Rosario raquítico. Altera la conformación normal del tórax.

Unilaterales: Deformaciones se expresan por abovedamientos y retracciones.

Principalmente en niños, con amplia elasticidad torácica.

 Px con derrame pleural voluminoso o neumotórax a tensión: ○ Abovedamiento del

hemitórax afectado.
 Sínfisis pleural, paquipleuritis y atelectasia por obstrucción: ○ Retraen la pared costal.

Inspección dinámica
La inspección dinámica permite evaluar las características de los movimientos
respiratorios en lo que se refiere a frecuencia, ritmo, amplitud y simetría
La respiración normal consiste en movimientos rítmicos sucesivos de expansión del tórax
(inspiración) y retracción (espiración)

Trastornos del ritmo respiratorio

Los trastornos del ritmo respiratorio que se pueden observar son los siguientes:

 La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por períodos prolongados de apneas y

períodos de actividad, se inician por pequeños movimientos que van aumentando de
forma progresiva para disminuir en la misma forma hasta llegar a la apnea. Este tipo de
respiración se presenta en traumatismos craneoencefálicos, hemorragia cerebral, coma
urémico, meningitis tuberculosa e intoxicación por opiáceos
  La respiración de Biot consiste en períodos de apneas con períodos activos de
movimientos respiratorios. Las meningitis, los tumores y las hemorragias intracraneanas
pueden originarla
 La respiración de Kussmaul se da por una inspiración profunda y ruidosa seguida por una
pausa respiratoria con espiración breve y quejumbrosa seguida de una nueva pausa. Se
produce por una estimulación del centro respiratorio por acidosis. Este tipo de respiración
se observa en el coma urémico y en el diabético hiperosmolar, no cetoacidótico
 Respiración paradójica. Ocurre en el caso de fracturas costales múltiples o bilaterales; o
bien la costilla se fractura en dos sitios diferentes.

PERCUSIÓN
Teoría de la percusión topográfica: Sonidos son el resultado de la vibración de los
órganos ubicados en una zona limitada con forma de semiesfera, cuya base corresponde
al tórax y cuyo punto más profundo es se encuentra a 6 cm
○Lesiones situadas en la profundidad del tórax (neumonías centrales, tumores) no
generan alteraciones percutorias
○La pared corporal afecta de manera escasa las características del sonido
resultante y actúa meramente como un diafragma que transmite las vibraciones
subyacentes
Teoría de la caja de resonancia: el tono persecutorio refleja la libertad de la pared corporal
para vibrar; las vibraciones son influidas por los órganos que tocan la pared, músculos,
huesos subyacentes y otras presiones externas
Sonidos Obtenidos
Sonoridad o claridad pulmonar: Sonido de intensidad fuerte, tono bajo y duración
prolongada. Percusión sobre el pulmón aireado.
Zona infraclavicular
Matidez: Sonido de escasa intensidad, tono alto y duración breve. Idéntico a la percusión
de órganos macizos (hígado, bazo) o masas musculares.
Percusión sobre pulmón privado totalmente de aire (neumonía o atelectasia).
Incapaz de vibrar.
Cuando entre éste y la superficie del tórax se interpone líquido (derrame pleural).
Impide la propagación de las vibraciones
Timpanismo: Perfusión de órganos de contenido sólo aéreo (estómago, intestinos) Sonido
musical con intensidad superior a los otros dos sonidos, duración máxima y tonalidad
intermedia entre el mate y sonoro
En tórax sobre el espacio de Traube
Submatidez: Variación del sonido mate con mayor sonoridad y tono más grave. En zonas
del pulmón con menor aireación que la necesaria para producir sonoridad o cuando
disminuye la lámina de pulmón por encima de un órgano sólido
 Hígado en 5° costilla derecha
Hipersonoridad: Variedad de la sonoridad, más fuerte, más grave y de mayor duración sin
el carácter musical del timpanismo
En enfisema, crisis de asma y neumotórax
Secuencia de la Percusión
Región anterior: En decúbito dorsal o sentado. Sobre espacios intercostales desde la
región superior hasta la inferior mientras en paciente respira suavemente

1. Lado derecho:
 Sonoridad desde la región infraclavicular hasta la 5° costilla
 Sub Matidez hepática a partir de la 6° costilla con un límite que permite establecer
el tamaño del hígado
2. Lado izquierdo
 Zona de submatidez y matidez: Corazón modifica la sonoridad pulmonar a partir
de la 3° costilla
 Timpanismo del espacio de Traube en el reborde costal

Vértices pulmonares

 Permite delimitar los campos apicales de Krönig.

 Situarse a ambos lados del paciente y colocar el dedo plexímetro perpendicular a las líneas
de Krönig en región anterior y posterior. Percutir desde la región central (sonora) hacia
adentro y hacia afuera (matidez). Se delimitan franjas de sonoridad que normalmente
deberían ser simétricas

Región dorsal

Sentado con los miembros superiores relajados y en posición simétrica. Percutir de arriba
abajo siguiendo las líneas paravertebral, medios escapular y axilar posterior

3. 1°-7° costilla: sonoridad es menor que en la región anterior por la superposición de las
masas musculares y la escápula
4. 7°-11° costilla: sonoridad aumenta para pasar luego a la matidez de las bases pulmonares

Excursión de bases pulmonares: trazar una pequeña marca a la altura donde comienza la
matidez; realizar una inspiración profunda y contenerla, percutir hacia abajo hasta volver a
encontrar la matidez y se marca de nuevo. En condiciones normales el límite de la
matidez se desplaza 4-6 centímetros hacia abajo

Regiones laterales:

Sentado o decúbito lateral con el brazo elevado y la mano sobre la nuca. Más sonoras
que las regiones posteriores. Se percuten de arriba abajo siguiendo la línea axilar media
con el dedo plexímetro colocado entre los EIC.

Bases se encuentran en el 6° EIC y tiene una movilidad inspiratoria de hasta 6 cm

  Lado derecho: pasa de la sonoridad pulmonar a la matidez del hígado
 Lado izquierdo: en región anterior pasa al timpanismo de Traube y en la posterior a la
matidez esplénica

Hallazgos anormales en la percusión

Matidez o submatidez

 Condensaciones: del parénquima pulmonar (neumonía y atelectasia) y grandes tumores.

o Matidez: Condensación debe ser voluminosa y estar en contacto con la pared; de
lo contrario se percibirá submatidez.
 Derrame pleural: El área de matidez adopta una mayor altura en la región lateral del tórax
(Curva parab´lica de Damoiseau o línea de Ellis).
o Mate en toda la altura del derrame; ○ Si es izquierdo desaparece el timpanismo
del espacio de Traube

Hipersensibilidad o timpanismo

 puede ser localizado o generalizado

 Zonas de hipersonoridad→ bullas o cavernas superficiales, paredes finas y neumotórax

 Hipersonoridad de todo el tórax→ enfisema pulmonar y crisis de asma bronquial

Desaparición de la matidez hepática

 Puede deberse a aire libre en la cavidad peritoneal (signo de Jobert)

 Hallazgo de gran valor solo en pacientes con abdomen agudo→ orienta a perforación de
víscera hueca
 Corroborar siempre con radiografía de pie

AUSCULTACIÓN
Aporta datos sobre el parénquima pulmonar y pleuras

Se realiza con estetoscopio biauricular→ respiración lenta y profunda con la boca abierta

 La hiperventilación puede producir mareos o cansancio (si sucede realizar una pausa)

1. La auscultación se inicia en la región supraescapular izquierda y a partir de este punto se

sigue una secuencia descendente por las regiones interescapulares, infraescapulares y
axilares, siempre deberá ser comparativa en el mismo nivel de localización, entre el lado
derecho e izquierdo
2. La cara anterior del tórax comprende nueve sitios, cuya secuencia es similar a lo descrito
anteriormente para la cara posterior. Se inicia en la región supraclavicular derecha,
 siguiendo las líneas paraesternales, pasando por la línea axilar anterior hasta el sexto-
séptimo espacio intercostal

Ruido respiratorio

El ruido respiratorio normal que se ausculta está compuesto por dos ruidos: el
laringotraqueal (también denominado soplo glótico) y el murmullo vesicular

Ruido laringotraqueal. Se le conoce también como respiración bronquial de Laennec, es

un ruido soplante de tonalidad elevada que se escucha tanto durante la inspiración como
durante la espiración. Se escucha a nivel de la laringe, la tráquea y el esternón

Murmullo vesicular. Se escucha en todos los sitios en los que el tejido pulmonar está en
contacto con la pared torácica. Los sitios en los que se escucha con mayor claridad son:
las axilas, debajo de las clavículas y en las regiones infraescapulares. Se escucha como
un soplo muy suave y es un ruido inspiratorio continuo

Alteraciones cuantitativas del murmullo vesicular

Aumento→ causado por hiperventilación pulmonar (ejercicio, acidosis metabólica),

se exagera de lado contrario en atelectasia, derrame pleural masivo o neumotórax

Disminución→ dos causas principales

Alteraciones en la producción→ entrada de aire a los alvéolos está

disminuida (enfisema, atelectasia por obstrucción de la luz)

Alteraciones en la transmisión (obesidad, grandes derrames o neumotórax)

Soplos

 Tubario. Percepción del ruido laringotraqueal en las paredes del tórax. Se escucha en los
casos en el que el tejido pulmonar es homogéneo, como cuando hay una neumonía
 Cavitario. Es una modificación del tubario porque hay una cavidad rodeada de tejido
pulmonar condensado
 Anfórico. Poco intenso con resonancia metálica. En ocasiones sólo se escucha haciendo al
paciente toser o con respiraciones profundas. Puede auscultarse en casos de neumotórax
espontáneo a tensión
 • Pleurítico. Es un soplo tubárico modificado, de preferencia espiratorio. Se escucha más
claro en la zona en la que el pulmón está rechazado, entre la columna vertebral y la
escápula

Estertores

Son ruidos anormales que acompañan a los respiratorios normales a los que pueden
modificar.

Sibilancias y roncus
  Sonidos musicales continuos, asociados con obstrucción bronquial en diferentes niveles
por secreciones espesas, espasmo de la musculatura bronquial o edema de la mucosa
 Característicos del asma y de la bronquitis crónica

 Se auscultan predominantemente en la espiración (debido a que durante esa fase la vía

aérea se estrecha hasta alcanzar el punto crítico en el que comienza a generarse el sonido,
pero pueden oírse en ambas fases respiratorias

Sibilancias

 Son de tonalidad más alta o aguda ○ Similares a un silbido

 Cuando son múltiples en ambas campos pulmonares y de distintas tonalidades

(sibilancias polifónicas) son típicas de la crisis de asma bronquial
 Una sibilancia aislada (sibilancia monofónica o fija) puede indicar una obstrucción
parcial de un bronquio por un tumor o un cuerpo extraño

Roncus

 Tonalidad más baja o grave ○ Similares al ronquido ○

 Distinción carece de importancia clínica

 Cornaje es una variedad de roncus: Es intenso, de tonalidad áspera y audible a distancia

.Se percibe en ambas fases respiratorias e indica una estenosis laríngea o traqueal
 Estridor es similar pero de tonalidad más alta (400 Hz): Indica obstrucción de la vía aérea
superior. Acompañado de tiraje - Suele percibirse en niños con obstrucción laríngea

Estertores

 Inspiratorios

 Se deben a la presencia de secreciones en los bronquios o al colapso y apertura alveolar

 Los originados en bronquios de diferentes tamaños ocupados por secreciones

característicos de la bronquitis y las bronquiectasias llamados:
 Semejan el sonido que se produce cuando se sopla a través de una bombilla en un vaso de
agua
 Se auscultan en ambas fases de la respiración - Se modifican o movilizan con la tos -
Algunos denominan estertores subcrepitantes a los estertores de burbuja fina

Los que se generan en alveolos (por despegamientos alveolar), se auscultan como una
lluvia de finas crepitaciones homogéneas al final de la inspiración que no se modifican con
la tos (similares al sonido que se genera frotando un mechón de cabellos entre los dedos
frente al oído
  Se denominan estertores crepitantes

 Característicos de las siguientes enfermedades:

o Neumonía
o En su etapa inicial, En etapa de resolución
o Localizados sobre la zona afectada y ponen en manifiesta la presencia de
secreciones dentro de los alvéolos
o Insuficiencia cardiaca - Se auscultan en bases pulmonares - Congestión (trasudado)
intersticial y alveolar

Disminución o abolición

De manera similar a lo que ocurre con las vibraciones vocales, resonancia vocal
disminuida o abolida se comprueba en el sindrome de condensacion con obstrucción de la
luz bronquial (atelectasia) en el enfisema pulmonar, neumotórax y en derrames pleurales

Variaciones patológicas

Broncofonía

o Aumento de la resonancia de la voz pero sin mayor nitidez

o Se encuentra en zonas de condensación pulmonar

Pectoriloquia

o Pecho de tabla
o La voz se oye clara y fuerte
o Se percibe la articulación de la palabra como ocurre normalmente si se ausculta
sobre la laringe y la tráquea
o Se encuentra en las zonas de condensación, pero a diferencia de la broncofonía,
aquí las palabras se reconocen con claridad

Egofonía

o Voz de cabra
o Carácter tembloroso (como si hablara apretando la nariz con los dedos)
o Patogenia es la misma y todas pueden aparecer de forma simultánea
o Es característica de las pleuritis, se escucha en el borde de los derrames

Otros Hallazgos Semiológicos

Cianosis
 o En los labios, regiones malares, lengua y la mucosa bucal, en particular sublingual
(cianosis central) debe hacer sospecha de mecanismo de insaturación arterial por
enfermedad broncopulmonar (bronquitis crónica)

Dedos en palillo de tambor

o Aparecen en situaciones de hipoxia y supuraciones pulmonares crónicas y en la

osteoartropatía hipertrofiante néumica (síndrome de Bamberger-Marie) como
manifestación paraneoplásica en el carcinoma broncógeno

Eritema nudoso

o Aparecer en casos de tuberculosis pulmonar

SÍNDROME DE VÍAS AÉREAS

Patologías que afectan las vías aéreas a través de diferentes mecanismos, entre los que
destacan:

 Obstrucción aguda o crónica, reversible o irreversible (asma bronquial, EPOC).

 Cuadros infecciosos (traqueobronquitis aguda y reagudización de bronquitis
crónica).
 Alteraciones irreversibles de los componentes elásticos y musculares de la pared.

SÍNDROMES OBSTRUCTIVOS

DEFINICIÓN

Abarcan las situaciones en las cuales aumenta la resistencia al flujo en las vías aéreas, lo
que origina una sobrecarga de trabajo para la musculatura respiratoria.

• La ventilación alveolar requiere mover dentro y fuera del aparato respiratorio varios litros
de aire cada minuto.

 Esto se logra mediante la fuerza que desarrollan los músculos respiratorios para
vencer la resistencia al flujo que oponen las vías aéreas y para vencer la
resistencia que ofrecen los tejidos a ser desplazados.

• Afectación de vía aérea central  Aspiración de un cuerpo extraño o edema de glotis,

etc.

• Afectación de árbol bronquial  Acceso agudo de asma.

• Afectación del funcionamiento de las vías aéreas más periféricas  Enfisema pulmonar.

Proceso diagnóstico

1. Reconocer las manifestaciones clínicas de obstrucción al flujo aéreo.

 2. Establecer el nivel anatómico de la obstrucción.
3. Formulación del diagnóstico clínica de una enfermedad específica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Disnea

• Dificultad respiratoria o falta de aire.

• Puede describirse de diversas maneras  “me ahogo”, “tengo el pecho cerrado” o

“tapado”, “me falta el aire”, “no puedo respirar”.

• Esta disnea suele ser independiente de la posición que adopte el paciente.

No existe ortopnea, si bien, el paciente respira mejor sentado

Tos

• Presenta en la mayoría de los casos.

• Por lo general es seca o escasamente productiva.

Inspección y palpación

• Permite comprobar que el individuo emplea sus músculos respiratorios accesorios 

Esternocleidomastoideos, escalenos y pectorales.

• La inspección revela el desarrollo de presiones pleurales más negativas durante la

inspiración.

 Esto se traduce en el tiraje  Retracción durante la inspiración de todas las áreas

en la pared torácica que pueden ser “succionadas” hacia adentro.
o Puede advertirse en las regiones supraclaviculares, supraesternal e
intercostal.
 Atrapamiento aéreo
 • Suele acompañar a la obstrucción del flujo aéreo.
 • Condición en la cual la capacidad residual funcional está aumentada y el ingreso
y egreso del volumen corriente se realizan con volúmenes pulmonares mayores
que lo normal.
 • Este aumento de volumen torácico se advierte por el incremento del diámetro
anteroposterior, el ascenso del esternón y la horizontalización de las costillas 
“tórax en inspiración sostenida” o “tórax en tonel”.

Palpación

 • Permite comprobar una disminución de la elasticidad torácica y de las

vibraciones vocales.

Descenso del diafragma

 • La percusión del tórax demuestra que el aumento del volumen pulmonar está
acompañado por esto.
  • El nivel del diafragma que suele estar en la 9ª o 10ª costilla, desciende a la 11ª o
12ª costilla, y su excursión, es decir, la diferencia entre el nivel percutido en la
espiración y el percutido en la inspiración, que normalmente es de unos 4-6 cm, se
reduce a 2-3 cm.

Normalmente existe una amplia zona del diafragma, zona de aposición, que se encuentra
“apoyada” contra la pared torácica, dejando solo la cúpula del diafragma en contacto con
las bases pulmonares.

 El descenso del diafragma reduce la zona de aposición con la pared torácica y

hace que los últimos espacios intercostales reflejen las presiones torácicas y no
las abdominales, por lo cual se retraen en la inspiración (signo de Litten),
mientras que la horizontalización del diafragma hace que por su contracción las
últimas costillas se desplacen hacia adentro durante la inspiración (signos de
Hoover).
 Estos signos indican hiperinsuflación pulmonar y son habituales en enfisema
pulmonar grave

Prolongación del tiempo espiratorio

• La auscultación ofrece este signo muy importante de obstrucción al flujo aéreo.
• Se explora con el estetoscopio sobre el cuello del paciente y pidiéndole que,
luego de una inspiración completa, espire todo el aire lo más rápidamente posible,
mientras se mide el tiempo que transcurre hasta que cese el sonido traqueal que
indica la salida del aire, en segundos.
 Normal  3-4 segundos.
 Se prolonga en patologías obstructivas, cualquiera sea su nivel y puede
alcanzar los 8-10 segundos, incluso 14-15 segundos.

Sibilancias y roncus
• La auscultación del tórax puede detectar la existencia de sonidos anormales que,
a diferencia de los estertores, son sonidos característicamente continuos, de
timbre alto (sibilancias) o bajo (roncus), generados por el pasaje del aire por las
vías aéreas estrechadas.
• Debido a la relación entre la presión dentro de la vía aérea y alrededor de esta, la
obstrucción y el sonido generado, predominan durante la inspiración cuando la
obstrucción asienta en las vías aéreas extratorácicas y en la espiración cuando
espiración cuando afecta las vías intratirácias.
DIAGNÓSTICO DEL NIVEL DE LA OBSTRUCCIÓN
• Obstrucción de vía aérea central (tráquea endotorácica)  Disnea, poca
hiperinsuflación, tiraje y sibilancias en la inspiración y en la espiración, que se
auscultan sobre la tráquea y en el cuello.
• Obstrucciones de vía aérea periférica  Disnea, tiraje, hiperinsuflación (más
marcada en enfisema pulmonar, con signos de Litten y Hoover) y roncus y
sibilancias (más notables en los episodios de asma bronquial).

FORMULACIÓN DEL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD ESPECÍFICA

Obstrucción de vías aérea superiores
• Aguda o crónica; más frecuente en los niños.
• Etiologías agudas  Epiglotitis, laringotraqueítis, edema angioneurótico
laríngeo, edema obstructivo por lesiones térmicas, inhalación de tóxicos o
traumatismos y espiración de cuerpos extraños.
• Etiologías crónicas  Enfermedades neoplásicas, lesiones cicatrizales,
infecciones crónicas (TBC), compresión por bocio, enfermedades neurológicas
(apnea del sueño), traqueomalacia, policondritis recidivante y granulomatosis de
Wegener.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

• Es la existencia de obstrucción crónica al flujo aéreo, progresiva e irreversible,
debida a bronquitis crónica o enfisema pulmonar.
• Bronquitis crónica  Enfermedad definida por la existencia de tos y
expectoración durante al menos 3 meses de cada año y durante al menos 2 años
consecutivos, sin otra causa que la explique.
• Enfisema pulmonar  Agrandamiento anormal y permanente de los espacios
aéreos distales al bronquíolo terminal, acompañado por destrucción de sus
paredes y sin fibrosis pulmonar.
• La mayoría de los pacientes con EPOC se encuentran en el medio de estos dos
extremos clínicos, pero con un criterio didáctico resulta útil agruparlos en 2
categorías según predominen las manifestaciones de bronquitis crónica o de
enfisema.
• La mayoría de los pacientes con bronquitis crónica no tienen obstrucción crónica
al flujo aéreo, y por tanto, no padecen EPOC.
 Algunos pacientes con enfisema pulmonar detectados por TC de tórax
carecen de obstrucción al flujo aéreo y, en consecuencia, tampoco tienen
EPOC.
• Causa principal  Tabaquismo, y otra causa comprobada es el déficit de alfa1-
antitripsina (<1% de los casos).
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Radiografía de tórax  Útil sobre todo ante el diagnóstico presuntivo de
enfisema pulmonar.
 En ella se puede objetivar un aumento del diámetro vertical, un
aplanamiento de los diafragmas y una horizontalización de las costillas
(atrapamiento aéreo) y corazón en gota, acompañado de una pérdida de la
vasculatura pulmonar, particularmente apical, donde los vasos existentes se
afinan y pierden sus ramificaciones.
• La existencia de un síndrome obstructivo puede objetivarse mediante la
realización de pruebas de laboratorio pulmonar.
• Espirometría  Permite demostrar la existencia o no de obstrucción al flujo
aéreo.
• Curva flujo-volumen  Posibilidad establecer si la obstrucción se asienta en las
vías aéreas periféricas o en las centrales y, en estas, si es instratorácica o
extratorácica.
• Si bien el diagnóstico de enfisema pulmonar es anatomopatológico, la TC de
tórax en cortes finos permite su diagnóstico con alto grado de certeza.
 SÍNDROMES INFECCIOSO
Los sx infecciosos de las vías aéreas pueden ser agudos (traqueobronquitis
aguda) o crónicos (bronquitis crónica reagudizada)
TRAQUEOBRONQUITIS AGUDA
Definición
• Suele ser parte de un proceso continuo que puede incluir infección nasofaríngea,
bronquial, bronquiolar y del parénquima pulmonar.
Etiopatogenia
• Síndrome frecuente de etiología variada.
• La mayoría de estos procesos son precedidos por una nasofaringitis.
• Su incidencia promedio es alta a lo largo de todo el año, pero en el invierno
alcanza su pico máximo.
• La mayoría de estos procesos en niños y adultos sanos son causas por virus,
entre ellos
 Virus sincitial respiratorio.
 Parainfluenza.
 Influenza.
 Coronavirus
 Rinovirus.
 Adenovirus.
 Herpes simple.

Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae pueden causar traqueobronquitis

aguda, acompañada por faringitis.

 • En la mayoría de los casos no es posible aislar los agentes acausales.

Muchos pacientes con traqueobronquitis aguda sufren enfermedades pulmonares

crónicas y pueden tener H. influenzae no tipificable, S. penumoniae y M.
catarrhalis en el esputo como colonizante, lo que dificulta definir si estos
microorganismos desempeñan algún papel en la etiología, solos o como
acompañantes.
• Es una enfermedad benigna y autolimitada, pero puede producir hiperreactividad
bronquial que persiste de 6 a 8 semanas luego de pasado el episodio.
• Se especula que episodios reiterados podrían tener un papel en el deterioro y
posterior declinación de la función pulmonar en EPOC, en relación con el
reclutamiento local de polimorfonucleares con liberación de proteasas, elastasas y
catepsina que lesionan las vías respiratorias.
Manifestaciones clínicas
• Tos, a menudo acompañada por producción de esputo, que puede ser
transparente, blanco, purulento o espeso.
• El cuadro suele estar precedido por rinitis y faringitis.
• En ocasiones se desarrolla un síndrome febril de bajo grado, con sudoración,
decaimiento y dolor torácico o retroesternal secundario a la tos.
En el examen físico existe un grado variable de repercusión general de comienzo
reciente con síntomas respiratorios concomitantes.
• La presencia de fiebre alta es inusual.
• Es posible encontrar evidencias de inflamación en la vía aérea superior, en la
mucosa nasal o faríngea.
• El examen del tórax suele aportar escasos datos; los más representativos
aparecen en la auscultación en un número de limitado de personas e incluyen 
roncus y sibilancias, estertores de burbuja mediana que indican la presencia
de secreciones en el árbol bronquial.
Diagnóstico
• Se basa en el antecedente epidemiológico en la comunidad o en la familia y en
las manifestaciones clínicas.
• Salvo que exista una alta sospecha de neumonía, no está indicado solicitar Rx
de tórax.
• En la mayoría de los casos, tiene una buena evolución sin medicación.
BRONQUITIS CRÓNICA REAGUDIZADA
• Las exacerbaciones de EPOC se caracteriza por:
 Aumento de la disnea.
 Tos con cambios de las características del esputo.
 Aumento de la obstrucción de la vía aérea.
• No presentan cambios radiológicos y en ocasiones existe fiebre.
Causa más común  Infección canalicular, con más frecuencia viral que
bacteriana, aunque a menudo se trata solo del brote evolutivo de una enfermedad
inflamatoria crónica.
• Debe diferenciarse de otras causas de empeoramiento en un paciente con EPOC
 IC izquierda, embolia pulmonar, neumonía y causas iatrogénicas como el uso
de sedantes.
• Durante la agudización suele haber un aumento de la obstrucción al flujo aéreo,
cambios en los gases en sangre y, en casos graves, alteración del sensorio.
 La gravedad de estas manifestaciones varía ampliamente y, cuando la
fatiga muscular respiratoria es inminente, resulta necesario el uso de
asistencia respiratoria mecánica, usualmente de tipo no invasivo.
BRONQUIECTASIAS
Dilatación anormal y permanente, localizada en el árbol bronquial, producida por
alteraciones irreversibles de los componentes elásticos y musculares de la pared.
• En su etiopatogenia intervienen factores relacionados con el huésped
(reactividad de la vía aérea, disfunción mucociliar y déficit inmunológico) y lesiones
bronquiales (inhalación de vapores y gases tóxicos, aspiración de contenido
gástrico e infecciones en la infancia).
• Manifestaciones principales  Tos y expectoración purulenta.
 La hemoptisis está en el 50% de los casos y son frecuentes los episodios
repetidos de bronconeumonía.
• A menudo se las confunde con patologías broncopulmonares de larga evolución,
como tuberculosis y bronquitis crónica.
• El examen físico del tórax suele ser normal.
• El diagnóstico presuntivo se basa en los antecedentes clínicos; la TC de alta
resolución permite su confirmación.

SÍNDROMES PARENQUIMATOSOS
Se engloba dentro de los síndromes parenquimatosos las patologías que afectan el
parénquima pulmonar, en especial los espacios aéreos alveolares (síndrome de
condensación y atelectasia), y el intersticio (intersticiopatías).

SÍNROME DE CONDENSACIÓN

DEFINICIÓN

El parénquima pulmonar tiene una estructura heterogénea constituida por espacios

aéreos separados entre sí por tabiques interalveolares.
• En condiciones patológicas esta estructura puede hacer homogénea. Esto ocurre
cuando:

 Los espacios aéreos se llenan de líquido o exudado  Síndrome de condensación

o consolidación.
o Característico de neumonía.
 Cuando el pulmón pierde volumen a expensas de la reducción de los espacios
aéreos y queda colapsado  Atelectasia.

FISIOPATOLOGÍA

Síndrome de condensación

• El mecanismo fisiopatológico comprometido suele ser la inflamación del pulmón que

compromete los alvéolos, con migración de leucocitos polimorfonucleares u otros
elementos formes de la sangre al espacio alveolar junto con líquido exudado del tejido
enfermo y microorganismos.

• La permeabilidad de las vías de conducción en este caso es responsable de algunos de

los hallazgos semiológicos característicos.

Atelectasia

• Los mecanismos responsables del colapso alveolar son variados e incluyen:

 Obstrucción de un bronquio de tamaño mediano o grande (con la consiguiente

reabsorción del aire pulmonar).
 Relajación del pulmón producida por la presencia de líquido o aire en el espacio
pleural.
 Cicatrizal.
 Compresión extrínseca.

ETIOPATOGENIA

Síndrome de condensación

• La etiología más común es la neumonía (infección del parénquima, más frecuentemente

por neumococo).

• Cualquier germen capaz de infectar el pulmón puede producir síndrome de

condensación.

Aunque la infección debe ser lo suficientemente extensa y llenar los alvéolos con el
exudado
Atelectasia

• Por obstrucción  Tumores bronquiales, cuerpos extraños, secreciones espesas o

coágulos.
• Relajación  Neumotórax o derrame pleural.

• Cicatrizal  Compresión del parénquima producida por fibrosis.

• Compresión extrínseca  Suele observarse cuando existe elevación diafragmática en

pacientes con marcada distensión abdominal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Es muy variada y está relacionada con la magnitud del parénquima pulmonar

comprometido.

• El paciente puede presentar disnea con un patrón ventilatorio restrictivo (taquipnea e

hipopnea).

Neumonía típica  Fiebre, dolor torácico tipo puntada de costado, tos con expectoración
herrumbrosa.

 Neumonía neumocócica  En ocasiones se observa la facies neumónica =

Eritema malar y herpes labial.

Consolidación del vértice pulmonar por tumor de Pancoast-Tobías  Omalgia (dolor

en el hombro), se pueden observar alguno de los síndromes de excitación (de Pourfour du
Petit) o inhibición (de Claude Bernard-Horner) del sistema simpático, por compromiso d la
cadena simpática cervical.
La mayor parte de los hallazgos son consecuencia de la combinación de consolidación del
parénquima, que se transforma en un medio adecuado para la transmisión del sonido y
las vibraciones, y de la permeabilidad de las vías aéreas que transmite el sonido del
pasaje del aire por la glotis y de la voz hasta la zona donde el parénquima está
consolidado
En los períodos de inicio y de resolución de la consolidación pueden auscultarse
estertores crepitantes cuya causa parecer ser el despegamiento de los espacios aéreos
enfermos.

Atelectasia  Un colapso pulmonar importante puede detectarse en la inspección como

una retracción de un hemitórax.

• Mecanismo obstructivo  los hallazgos indicarán reducción de la ventilación del área

de pulmón comprometida con disminución de la expansión y menor excursión y reducción
o abolición de las vibraciones vocales.

 También puede encontrarse matidez con columna sonora.

 La ausencia o reducción del murmullo vesicular es característica (silencio
auscultatorio)

Mecanismo no obstructivo  La presencia de un bronquio permeable puede permitir la

transmisión del sonido y aparecer un soplo tubario (atelectasia por compresión) o
pleurítico o anfórico (atelectasia por relajación en parénquima colapsado acompañante de
un derrame pleural o un neumotórax) y también puede haber pectoriloquia o egofonía o
voz anfórica.

SÍNROME INTERSTICIAL

DEFINCIÓN

• Existe una amplia de enfermedades que afectan en forma más o menos difusa el
parénquima.

• En ellas se comprometen el intersticio pulmonar, y los espacios alveolares y las vías

aéreas pequeñas.

 Enfermedades difusas del parénquima pulmonar.

ETIOLOGÍA

• Estas entidades abarcan procesos diversos.

 Exposición a agentes inorgánicos  Neumoconiosos.

 Exposición a agentes orgánicos  Alveolitis extrínsecas.
 Sin causa conocida  Sarcoidosis o fibrosis pulmonar idiopática.

• Algunas forman parte de enfermedades sistémicas como colagenopatías.

• Otros se asocian con ciertos fármacos.

Amiodarona, quimioterápicos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Síntoma fundamental  Disnea de esfuerzo progresiva, que no se acompaña de

ortopnea ni de episodios de disnea paroxística, en casos avanzados se presenta incluso
en reposo.

• Es frecuente la existencia de tos, generalmente seca.

Examen físico general

• Hipocratismo digital en algunos pacientes (fibrosis pulmonar idiopática).

• Inspección, palpación y percusión del tórax no suelen agregar datos positivos relevantes,
aunque su ausencia es sumamente útil para excluir otros síndromes que incluyen disnea
de esfuerzo crónica
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

• Rx simple de tórax en posición de frente y de perfil  Su normalidad no excluye el

compromiso intersticial.

 Alteraciones típica  Patrón de tipo nodulillar o reticulonodulillar, a veces sumadas

a otras de relleno alveolar (patrón intersticio-alveolar).
 Cuando el compromiso intersticial es generalizado, de la imagen característica en
panal de abejas (panalización).
 Puede observarse también la pérdida de la definición de los límites de los
hemidifragmas y de la silueta cardíaca.

TAC con cortes finos de alta resolución  Método de elección para el diagnóstico,
evaluación de la extensión de la enfermedad y como guía para la biopsia pulmonar.

 Patrones más comúnmente hallados  Presencia de opacidades “en vidrio

esmerilado”, el engrosamiento septal, panalización y combinación de patrón en
vidrio esmerilado más engrosamiento septal denominado patrón “en mosaico”.

• Gases en sangre arterial  Aparece hipoxemia con o sin hipocapnia.

 Si son normales en reposo, deberá realizarse una medición de saturación en una

prueba de marcha de 6 minutos.

• Pruebas de función pulmonar  Ponen de manifiesto un patrón de incapacidad

ventilatoria pulmonar total y caída de la difusión de monóxido de carbono.

Diagnóstico definitivo

• Requiere la realización de una fibrobroncoscopia con lavado bronquioalveolar y biopsia

pulmonar transbronquial o biopsia pulmonar a cielo abierto.
 SÍNDROME CAVITARIO

• Esta denominación se utilizó tradicionalmente debido a la prevalencia de las cavidades

pulmonares tuberculosas en el pasado.

 Se hacía referencia a una cavidad de cierto volumen (>3 cm), superficial, con
contenido aéreo, paredes lisas y en comunicación con un bronquio.

• Hoy en día es excepcional realizar este diagnóstico.

• La situación habitual es el hallazgo radiológico de una cavidad, a partir de la cual se

plantean diagnósticos diferenciales, que pueden agruparse en 3 categorías.

 Inflamatorias  Granulomatosis de Wegener y sarcoidosis.

 Neoplásicas  Carcinoma broncogénico necrosado o metástasis necrosadas.
 Infecciosas  Absceso pulmonar, TBC, micosis y parásitos.
 SÍNDROMES PLEURALES
NEUMOTÓRAX
Definición: Presencia de aire entre ambas hojas pleurales. Transformación de la cavidad
virtual en real, ocupada por aire.
Su presencia permite el colapso parcial o total del parénquima pulmonar por efecto de su
elasticidad.
La entrada de aire es favorecida por la presión intrapleural negativa; esto provoca que la
presión se iguale con la atmosférica y se produzca colapso pulmonar
Etiología: espontáneo sin enfermedad pulmonar subyacente o secundario a enfermedad
del parénquima, trauma o iatrogenia

Manifestaciones clínicas: La repercusión funcional depende de su magnitud.

● Pequeños: 1-3 cm de espesor → sin repercusión a menos que se presente en un
px con enfermedad de base que afecte capacidad ventilatoria.
○ Neumomediastino
○ Enfisema subcutáneo
○ Asintomáticos o con dolor tipo pleurítico (en región axilar, punzante).
● Medianos: Envuelven todo el pulmón con una capa de aire más gruesa en el
vértice que en la base
○ Disnea
○ Menor vibración vocal
○ Aumento de sonoridad
○ Murmullo vesicular
● Neumotórax completo: colapso total del
pulmón que se reduce a un muñón opaco,
del tamaño de un puño, ubicado en la
región hiliar.
○ Dolor y disnea
○ Abolición de vibraciones vocales
○ Hipersonoridad a la percusión
○ Ausencia de murmullo vesicular
○ Soplo anfórico y anforofonía
○ Sudoración, palidez
● Neumotórax hipertensivo: por una solución
de continuidad pleural persistente que
funciona como válvula, permitiendo el ingreso
de aire a la pleura en cada inspiración pero no
su salida.
○ Aumento de presión intratorácica
○ Caída del retorno venoso
○ Descenso del volumen minuto
○ Hipotensión
○ Shock

Exámenes complementarios: El método de estudio en todos los casos es la Rx de tórax.

Las imágenes obtenidas en espiración pueden mostrar un neumotórax que no se ve en
las tomadas en inspiración máxima.
20% se asocia con derrame pleural → imagen radiológica con claridad del neumotórax y
opacidad del derrame, separadas por una línea horizontal
DERRAME PLEURAL
Definición: Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural.
Fisiopatología: El movimiento del líquido entre las hojas parietal y visceral está
determinado principalmente por la presión hidrostática y osmótica de los capilares, por el
drenaje linfático y el estado de la superficie de membranas pleurales.
Si se altera alguno se acumula líquido en exceso
Para que se detecte clínicamente debe haber, al menos, 400 cc
Pleura parietal: recibe sangre de capilares provenientes de arterias intercostales
(30cmH2O) y la presión del espacio pleural junto a la cual está la pared capilar es
subatmosférica (-5cmH2O). Por lo tanto, la presión hidráulica neta que arrastra líquido
desde los capilares de la pleura al espacio pleural es de 35cmH2O
La sangre que irriga a la pleura visceral proviene de capilares arteriales pulmonares de
11cmH2O. Estos reciben influencia de la presión intrapleural -5cmH2O, esto determina
que la presión hidráulica neta a través de la pleura visceral sea de 16cmH20 y arrastra
líquido al espacio pleural.
Etiología:
● Aumento de la presión hidrostática:
○ IC o global: derrames bilaterales y cuando son unilaterales predominan del
lado derecho.
○ Sx de pericarditis constrictiva y obstrucción de la VCS: aumenta PVC sin
auumnetar presión pulmonar
● Disiminución de la presión oncótica: Hipoalbuminemia
○ sx nefrótico y cirrosis hepática
● Exudados por enfermedad pleural
○ Infecciónes
 ● Bacterianas: cuando se acumula pus en espacio pleural se habla
de un empiema. Pueden ocurrir como complicacion de
toracocentesis, perforación de esófago, absceso subfrénico.
● Tuberculosa: acompañada de signos sistemicos como fiebre,
perdida de peso y dolor pleurítico.
● Micóticas: hitoplasma capsulatum
Virus: no es frecuente que se asocien
● Neoplasias 40%
○ Ca broncogénico: la que más a menudo lo produce: invasión pleural u
obstrucción de drenaje linfático
○ Ca metastásico: derrame bilateral. Por ca de mama
○ Linfomas y leucemias
○ Mesoteliomas

El derrame pleural es una manif. habitual que acompaña a la embolia de pulmón con
infarto o sin él.
Suelen ser pequeños, unilaterales o bilaterales
Lupus eritematoso sistémico
70% de px tienen alteraciones pleurales (pleuritis),
55% tiene derrame pleural
Artritis reumatoidea
2-5% de px tienen derrame
Más frecuente en mujeres; el derrame es más frec. en hombres
Absceso subfrénico
Complicación por perforación de víscera hueca, diverticulitis y cirugía gastrointest.
superior
80% de los abscesos se relacionan con derrame pleural, generalmente derecho
Pancreatitis
3-17% existe derrame pleural
Es más común en el lado izq, pero puede ser bilateral
Hemotórax
◆ Presencia de sangre en espacio pleural, con Hto >50% que de la sangre periférica
◆ Más frecuente causados por traumatismos
Quilotórax
● Es un derrame pleural por filtración de linfa del conducto torácico dentro del
espacio pleural
● 50% son por traumatismos
● El otro 50% son de etiología tumoral (linfomas o metástasis mediastínicas de ca
broncogénico)

Seudoquilotórax
 Derrame pleural de larga data
  Contiene alto contenido de colesterol
 Estos derrames son característicos de TBC y artritis reumatoidea

Manifestaciones Clínicas
Derrames pequeños---> asintomáticos
Principales síntomas
o Disnea (proporcional al tamaño del derrame)

o Tos (seca e irritativa; por inflamación de la pleura)

o Dolor pleural (intenso y localizado; empieza en pleuritis aguda y desaparece

cuando se instala el derrame)
Irritación de pleura parietal diafragmática---> dolor referido al hombro
Anamnesis
Preguntar por:

 Disnea, ortopnea, palpitaciones --->IC

 Antecedentes de hepatitis B o alcoholismo---> cirrosis
 Edema en miembros inf, DM---> Sx nefrótico
 Contacto con tuberculosos
 Antecedentes de tabaquismo y pérdida de peso---> neoplasia
 Contacto con asbesto
 Dolores articulares ---> colagenopatía

Inspección

 Hemitórax afectado presenta menos movilidad y la resp es superficial--->

taquipnea e hipopnea
 Palpación
 Frote si existe pleuritis y el derrame es pequeño
 Abolición de las vibraciones vocales si es de mayor magnitud
 Percusión
 Matidez del hemitórax comprometido
 Si el derrame está libre, la matidez es desplazable (signo de desnivel)
 Auscultación
 Disminución o ausencia del murmullo vesicular
 En el límite superior se ausculta soplo pleurítico, pectoriloquia áfona y egofonía
Rx de tórax, ecopleura y TC pulmonar---> confirmación del derrame
Rx de tórax
o Derrame de mayor magnitud se observa opacidad homogénea que borra el
contorno diafragmático
o Derrame > 1.500ml, se produce desplazamiento mediastínico
o Derrame < 200 ml, se observa obliteración del seno costofrénico posterior
Ecografía pleural
o Detecta derrames loculados
o Localiza el lugar adecuado para toracocentesis
TC torácica
◆ Útil para distinguir entre lesiones parenquimatosas y pleurales

Paquipleuritis
Es el engrosamiento de la pleura, que puede ser total o abarcar sólo el parénquima
pulmonar, lo que se denomina fibrotórax plerógeno, cuando es parcial, donde domina el
ápex, se llama casquete apical de paquipleuritis

o Inspección: disminución de los movimientos respiratorios.

o Palpación: se corrobora la disminución de los movimientos respiratorios y las vibraciones
vocales disminuidas o abolidas.
o Percusión: submate o mate.
o Auscultación: disminución o abolición de los ruidos respiratorios. Se agregan desviaciones
mediastinales hacia el lado de la paquipleuritis.

SÍNDROMES MEDIASTÍNICOS
El mediastino es la división del tórax que se extiende verticalmente desde el cuello hasta
el diafragma.
Está limitado, a ambos lados por la pleura parietal a lo largo de la cara medial de ambos
pulmones, por delante por el esternón y por detrás por los cuerpos de las vértebras
torácicas

ETIOPATOGENIA
El mediastino es subdividido en un compartimiento anterior, uno medio y uno posterior.

Compartimiento mediastínico anterior

Contiene  El timo, extensiones ectópicas o retroesternales de las glándulas tiroides o
paratiroides, tejido conectivo laxo, ganglios linfáticos y vasos del compartimiento
mediastínico anterior y las arterias mamarias internas y venas paraesternales
Compartimiento mediastínico medio
• Contiene  El pericardio y corazón, la aorta ascendente y su arco transverso, las
arterias y venas braquiocefálicas, la vena cava superior y la porción intratorácica de la
vena cava inferior, la tráquea y los bronquios fuente con sus ganglios adyacentes
Compartimiento mediastínico posterior
• Se ubica entre la superficie posterior del pericardio, el borde anterior de las vértebras
torácicas y las regiones paravertebral y costovertebral.
• Contiene  El esófago, la aorta descendente, el conducto torácico, la vena ácigos y
hemiácigos, los ganglios mediastínicos posteriores y la porción inferior de los nervios
vagos y la cadena simpática

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• La mayoría de las afecciones mediastínicas son asintomáticas y suelen descubrirse por

una Rx de tórax realizada por otro motivo.

• La presencia de síntomas dependen en gran medida de si el proceso es benigno o

maligno, del tamaño y localización de la lesión y de la presencia o ausencia de una
enfermedad sistémicas asociada.

 La manifestación puede ser secundaria a una infección distal, a una masa

obstructiva, un proceso necrosante o una formación quística.

• Las manifestaciones pueden guardar relación con la subdivisión del mediastino

compromteida.

 Mediastino anterior  Dolor o pesadez retroesternal.

 Mediastino medio  Compresión de vía respiratoria (tos), del esófago (disfagia) o
de estructuras vasculares (vena cava).
 Mediastino posterior  Suele ser asintomático.

• Existen manifestaciones características del compromiso mediastínico que incluyen:

 Síndrome de la vena cava superior  Congestión venosa por encima de la

obstrucción de ese vaso, con la consiguiente distensión yugular, abotagamiento
facial, edema de esclavina y cefalea).
 Síndrome de Claude Bernard-Horner  Por compromiso simpático cervical que
se presenta con miosis, enoftalmia, disminución de la hendidura palpebral y
sequedad de la piel en hemicara homolateral.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Exámenes de laboratorio  Pueden ser normales o anormales y carecen de valor
diagnóstico en la mayoría de los casos.

 Algunos tumores segregan sustancias o se asocian con presencia de algunas

alteraciones en estos exámenes.
o Como las gonadotrofinas que se eleven en ciertos tumores (carcinoma
embrionario de testículo).
 La determinación de la enzima convertidora de angiotensina es de utilidad para el
diagnóstico de sarcoidosis.

• Radiografía de tórax de frente y de perfil es la clave para la identificación de una

enfermedad mediastínica.

 Cualquier distorsión de los límites del mediastino puede ser indicativa de

enfermedad y puede aportar pistas para el diagnóstico.

• Radioscopia  Puede ser de ayuda; presencia o ausencia de pulsaciones, cambio de

forma relacionada con la posición o maniobra de Valsalva.

• La TC, RM y PET permiten diagnosticar procesos mucho más pequeños, una visión más
detallada de las estructuras, separación de estructuras adyacentes, discriminación de la
naturaleza grasa, líquida, sólida o presencia de calcificaciones y evaluación del estado
metabólico de la lesión.

• Centellograma con Galio-67  Se ha usado para detectar procesos inflamatorios

neoplásicos del mediastino.

• Ecocardiografía  Útil en el estudio de un síndrome mediastínico, fundamentalmente

para el diagnóstico de procesos en el corazón, grandes vasos y pericardio.

• Técnicas invasivas  Necesarias en la mayoría de las afecciones del mediastino para

certificar un diagnóstico.

 La punción-aspiración con aguja transtorácica y transbronquial tiene importancia

fundamental en la determinación de malignidad del tejido enfermo.

• Mediastinoscopía quirúrgica  Procedimiento para evaluar la presencia de metástasis

mediastínicas en la evaluación de cáncer de pulmón.

 Es útil para evaluar otros procesos del mediastino.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es la incapacidad del sistema respiratorio de
cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono
entre el aire ambiental y la sangre circulante
● presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg), en reposo, a
nivel del mar y respirando aire ambiental
● acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 mayor de 45 mmHg).
 ● Denominaremos solo como hipoxemia cuando la PaO2 se encuentre entre 60 y 80
mmHg
Se pueden considerar que valores de Saturación de Oxígeno de 90% a 95% equivalen a
PaO2 de 60 a 80 mmHg (Hipoxemia) y si es de 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg
(Insuficiencia Respiratoria)
CLASIFICACION
La IR puede clasificarse en:
● IR hipoxémica o parcial o tipo I: cuando sólo existe hipoxemia con
normocapnia.
● IR hipercápnica o global o tipo II: en la que existe hipercapnia además de la
hipoxemia.
Según el tiempo de instauración puede clasificarse en:
● IR aguda (IRA): cuando su instauración es rápida en minutos, horas o días y se
caracteriza por alteraciones en la oxigenación y en el equilibrio ácido-base.
● IR crónica (IRC): se instaura de manera más lenta y habitualmente se ponen en
marcha mecanismos de compensación fundamentalmente renales para corregir
las alteraciones que se producen en el equilibrio ácido-base.
● IR crónica agudizada (IRCA): es aquella que se produce en pacientes que tienen
una IR crónica, en el curso de la cual aparece un evento que la descompensa
Gradiente alveolo arterial de O2
La medición del gradiente alveolo-arterial de O2, sirve como índice de la eficacia del
intercambio gaseoso.

 Según la afectación de dicho gradiente, se puede distinguir entre IR con gradiente

normal que refleja afectación extrapulmonar o IR con gradiente elevado que refleja
patología pulmonar
Hipoventilación alveolar
Movimiento insuficiente del aire fresco alveolar necesario para mantener una PaCO2
normal.

 La PAO2 depende de la FIO2 y de la ventilación alveolar (VA), de alrededor de 4 litros/min

La PACO2 se correlaciona en forma inversamente proporcional con la PaCO2.

 El incremento de la PACO2 trae aparejada una caída de la PAO2.

 Estas alteraciones llevan a una función reducida de la bomba respiratoria, provocando
caida de la PAO2 y, como consecuencia de la PaO2.

Reducción de la relación V/Q

La relación V/Q normal es de 0,8-1

 varia entre cero (perfundido pero no ventilado =shunt) e infinito (ventilado pero no
perfundido =espacio muerto).

El aumento de la relación V/Q produce respiracion desperdiciada por ventilacion del

espacio muerto, con esfuerzo extra para movilizar un volumen de aire que no cumple
función alguna en el intercambio gaseoso. No produce hipoxemia
Una reduccion de la relacion V/Q ocasionada por caida de la ventilacion en un numero de
unidades funcionales acompañada por una reduccion de la perfusión. Ocasiona baja
transferencia de oxigeno, que produce caida de la PaO2
Cortocircuito o shunt

➔ Ausencia de ventilacion en unidades que se mantienen perfundidad; la relación

V/Q es igual a 0 y el intercambio gaseoso sea nulo. La sangre no se oxigena en
esos lugares. Ocurre hipoxemia cuando esta sangre se mezcla con la proveniente
de estos lugares. La administracion de altas concentraciones de oxigeno produce
una correcion insuficiente de la hipoxemia. No es habitual encontrar hipercapnia.

➔ Es el mecanismo de hipoxemia predominante en el distres respiratorio

agudo del adulto y edema pulmonar
Trastorno de la difusión
Rara vez causa hipoxemia en reposo. El trastorno de la difusión presenta hipoxemia con
el ejercicio, por reducción del tiempo de exposicion al oxigeno del alveolo
Alteraciones en el recambio gaseoso: La transferencia de oxígeno del alveolo al capilar
pulmonar depende de:

❖ Adecuada presión alveolar de oxígeno (PAO2).

❖ Normal difusión de O2 a través de la membrana alveolo capilar.
❖ Adecuada relación existente entre ventilación alveolar y perfusión capilar (VA/QC).
Falla Oxigenatoria (Hipoxémica)
❖ Trastornos de la difusión.
 ❖ Desequilibrio ventilación- perfusión (V/Q).
❖ Shunt intrapulmonar.

Falla Ventilatoria (Hipercápnica)

❖ Aumento de la producción endógena de CO2 sin elevación de la ventilación

alveolar.
❖ Disminución de la ventilación minuto (VE).
❖ Aumento de la ventilación de espacio muerto (VD), no compensado por un
aumento de la ventilación minuto.
Fatiga de los músculos respiratorios.

❖ La hipoxemia e hipercápnea producen un incremento notable y sostenido del

trabajo respiratorio para mantener la ventilación minuto. Esta no puede
mantenerse por mucho tiempo luego del cual se produce fatiga de los músculos
respiratorios.
FACTORES DE RIESGO

❖ Neumonía severa.
❖ Aspiración de contenido gástrico.
❖ Sepsis o Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) severa.
❖ Cirugía torácica abdominal alta y/o Cirugía prolongada.
❖ Trauma torácico moderado-severo.
❖ Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8.
❖ Enfermedad neuromuscular de progresión rápida.
❖ Obesidad.
❖ Enfermedad crónica cardiorrespiratoria.
❖ Mayores de 60 años

ETIOLOGIA
La insuficiencia no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia final común de
gran variedad de procesos específicos, no sólo de origen respiratorio sino también
cardiológico, neurológicos, tóxicos y traumáticos
Clínica
● La hipoxemia leve no produce síntoma alguno, salvo la posible ligera
hiperventilación.
● Si es más acusada, pueden aparecer síntomas y signos como cianosis, cefalea,
desorientación temporoespacial, incoordinación motora, disminución de la
 capacidad intelectual, bradipsiquia, irritabilidad, ansiedad, somnolencia, estupor o
coma, astenia, taquicardia, hipertensión arterial y oliguria.
Si la hipoxemia se mantiene de forma crónica puede producir hipertensión pulmonar, con
desarrollo de cor pulmonale crónico, aumento del gasto cardiaco, deterioro de la función
miocárdica y trastorno de la función renal con tendencia a la retención de sodio.

 La cianosis central se descubre en la lengua y corresponde a un contenido de hemoglobina

reducida superior a 5 g/dl, presentándose con niveles de PaO2 entre 40 y 50 mmHg

Las manifestaciones clínicas de trastorno respiratorio por lo común reflejan los signos y
los síntomas de hipoxemia, hipercapnia o de ambos casos, éstas incluyen:
● Alteraciones mentales, desde agitación hasta somnolencia.
● Aumento del trabajo respiratorio, como aleteo nasal, uso de los músculos
respiratorios accesorios, retracciones intercostales, supraesternal y
supraclavicular, taquipnea o incluso un patrón de respiración paradójica no
sincrónica.
● Cianosis de las membranas mucosas (cavidad oral, lengua) o los lechos
ungueales.
● Diaforesis, taquicardia, hipertensión y otros signos de liberación catecolaminérgica
(estrés).
DIAGNOSTICO
Ante la sospecha clínica de IR, habría que confirmar la existencia de ésta con una
gasometría arterial inicial

➔ Anamnesis: es esencial conocer los antecedentes patológicos del enfermo

(enfermedades neuromusculares, EPOC, etc.), factores de riesgo de las distintas
patologías en relación con el aparato respiratorio y factores desencadenantes del
cuadro actual (aspiración de cuerpo extraño, traumatismo torácico, inhalación de
gases tóxicos, etc.)

Exploración fisica

En el examen inicial se deben valorar primordialmente datos de inestabilidad y gravedad

como incoordinación toracoabdominal, uso de musculatura accesoria, pausas de apnea,
deterioro del nivel de consciencia, así como los demás síntomas causados por la
hipoxemia e hipercapnia
Pruebas complementarias
● Gasometría arterial: cuando la situación lo permita se debería realizar en
condiciones basales del paciente.
 ● Como método no invasivo se puede utilizar la pulsioximetría para la determinación
de la saturación arterial de oxígeno y monitorización de la respuesta al tratamiento,
no ofreciéndonos datos sobre los niveles de PCO2 y el equilibrio ácido-base
● Radiografía de tórax:
● ECG
● Analitica: determinación de diversos parámetros bioquímicos y hematológicos para
valoración de causas desencadenantes o asociadas implicadas (leucocitosis,
anemia, poliglobulia, insuficiencia renal, etc.).
Relación PaO2/FiO2.
Es un parámetro para evaluar injuria pulmonar (presión arterial de O2 entre la
fracción inspirada de oxígeno FiO2).
● Normal: >300
● Leve: 225-299
● Moderada: 175-224
● Severa: 100-174
● Muy severa: <100
Espirometría, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), asma o aquellos con enfermedad pulmonar restrictiva .
Fibrobroncoscopía, necesaria para el diagnóstico de infección pulmonar, obstrucción
bronquial o neoplasia

Tarea
Mascarilla venturi (Ventimask): permite la administración de una concentración exacta de oxígeno,
permitiendo niveles de FiO2 de entre el 24-50%, con una cantidad de litros por minuto que oscila entre
3-15 litros
 RETROALIMENTACIÓN
Me pareció que la parcial fue demasiado corta para los temas que vimos y
teníamos previsto ver. Es una lástima porque como siempre las clases de
semiología tienen mucho que aportar a nuestra formación, y me hubiera gustado
que viéramos los temas con menos prisas. Especialmente porque las
enfermedades del aparato respiratorio son muy comunes en el primer nivel de
atención, y frecuentemente los médicos no hacen un diagnóstico adecuado porque
no saben hacerlo, y eso evitaría muchos problemas a causa de esto, como la
prescripción inadecuada de antibióticos, el diagnóstico tardío de enfermedades
como neumonía y tuberculosis, así como el diagnóstico precoz de un posible
cáncer de pulmón. Sin embargo, a pesar de estas dificultades, me llevo mucho
aprendizaje de este módulo; que aunque es bastante complejo de entender desde
el punto de vista fisiológico, gracias a las exposiciones y las intervenciones del
doctor todo fluye mejor. Insisto que las clases importantes como la exploración
física debería darla el doctor, y combinarlo con más práctica, para que la
información no se olvide y sea menos tedioso. Me gustó que este módulo en
particular tuvo mucha participación del doctor, porque siempre nos dice cosas
importantes y concisas sobre las enfermedades que no vienen como tal en los
libros. También los juegos de preguntas que hacemos al final es una buena
estrategia para ver en qué estoy deficiente con respecto a la información. Es la
mejor clase con el mejor doctor y espero que siga igual el próximo semestre.