INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y

OXIGENOTERAPIA
DR LUIS ROSSEL ALVARADO
 Síndrome de inflamación y
aumento de la
permeabilidad.
 Inicio súbito e hipoxemia.
 Infiltrado bilateral.
 Causado por lesión difusa.
 ETIOLOGIA
1.-Por Lesión pulmonar directa:

 Neumonía
Bronco aspiración del
contenido estomacal.
 Contusión pulmonar
 Casi ahogamiento consumado.
 Lesión por inhalación de tóxicos.
2.- Por Lesión pulmonar indirecta:

 Septicemia.
Traumatismo grave (multifracturas,
tórax flácido, quemaduras)
 Transfusiones múltiples
 Sobredosis de fármacos.
 Pancreatitis
Estado ulterior a la circulación
corporal.
 SIGNOS Y SINTOMAS INICIALES

 Manifestaciones iniciales inespecíficas.

Disnea
Respiración superficial rápida.
Sensación de incapacidad para “captar” aire suficiente.
Taquipnea.
Fatiga de los musculos respiratorios.
Finalmente: insuficiencia respiratoria.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA.
DIAGNOSTICO. CRITERIOS CLÍNICOS. Síntomas.

• El síntoma fundamental es la disnea.

• Otros síntomas y/o signos ( hipoxemia/ hipercapnia):

Por Hipoxemia Por hipercapnia

 Taquicardia.  Somnolencia.

Taquipnea.  Letargia.

Ansiedad.  Temblor.

Sudoración profusa.  Cefalea.

Confusión.  Asterexis (flapping).

Cianosis.  Papiledema.

Hiper o hipotensión.  Coma.

Bradicardia.

Crisis convulsivas.

Coma.
 OTROS MECANISMOS:

 Utilización de musculatura accesoria de la ventilación:

tiraje supraclavicular, supraesternal e intercostal.
Aleteo nasal e hipertonía de músculo
esternocleidomastoideo (aumento del trabajo
respiratorio).

 Movimientos ventilatorios anormales: respiración

paradójica abdominal, asincronía de movimientos
toracoabdominales (fatiga del diafragma).
DIAGNOSTICO

 Laboratorio : inespecíficos
Rayos X : opacidad alveolar e intersticial en ¾ partes
pulmonares (no específicos)
TAC heterogenea extensa.
EVOLUCION CLINICA: TRES FASES

EXUDATIV PROLIFERATIVA FIBROTICA

A
 FASE EXUDATIVA (1-7 días)
 Lesión de la célula del endotelio alveolar capilar.
Lesión del neumocito tipo 1
Aumenta la permeabilidad.
Acumulación de liquido intersticial y alveolar rico en proteínas.
Se concentran citosinas ( interleucinas, FNT) y mediadores
lipídicos (leucotrieno)
Reacción pro inflamatoria
Acumulación de proteínas, restos celulares, surfactante
disfuncional: formación de espirales de membrana hialina.
Obstrucción vascular: microtombos, proliferación
fibrocelular.
El edema alveolar es en zona de declive:
• Disminuye la aireación = atelectasia
• Se reduce la distensibilidad
Hipoxemia: Hipercapnia:
• Aparecen "cortocircuitos" es una disminución Aumento de la
anormal de la presión parcial del
presión parcial de dióxido de carbono
oxígeno en la (CO2) en la sangre,
sangre arterial por producida, de forma
debajo de 60 más frecuente, por
mmHg. hipoventilación
alveolar o por
desequilibrios en la
relación ventilación-
perfusión
pulmonar.
INTENSIFICACION DEL TRABAJO RESPIRATORIO

ὣ Oclusión de vasos finos.

ὣ Disminución de la corriente arterial.
ὣ Aumento del espacio muerto.
ὣ Hipertensión pulmonar.
FASE PROLIFERATIVA (7 – 21 DIAS)
Mejoran disnea, taquipnea
e hipoxemia.
Comienza la reparación pulmonar o
lesión progresiva.
Organización de los exudados
alveolares.
Disminuyen neutrófilos, aumentan
linfocitos.
Evolución de los neumocitos tipo 2
a tipo 1
 Reinicia síntesis de surfactante.
FASE FIBROTICA (>- 21 DIAS)
Requiere apoyo ventilatorio y O2 por largo
tiempo.
El edema alveolar y exudado se transforma
en fibrosis.
 Cambios enfisematoides.
Fibroproliferacion en microcirculación =
oclusión vascular e hipertensión pulmonar.
 Mayor riesgo de neumotórax
 Disminución de la distensibilidad pulmonar.
 Mayor espacio muerto en los pulmones.
 Patron panal de abeja.
TRATAMIENTO
 Identificar y tratar cuadro primario.
 Reducción de procedimientos.
Profilaxis contra tromboembolia venosa e
infecciones de CVC.
Identificación de infecciones
nosocomiales.
 Nutrición adecuada.
 Control de líquidos. (EAP)
Oxigenoterapia I.
La oxigenoterapia es la administración de oxígeno a
concentraciones superiores a las del aire ambiente
(20,9%) con la intención de tratar o prevenir los
síntomas y manifestaciones de la hipoxemia/hipoxia
tisular.
Sistemas de administración:
Sistemas de bajo flujo:
Cánulas nasales convencionales.
Mascaras faciales simples.
Mascaras con reservorio con o sin reinhalación.
Sistemas de alto flujo:
Mascaras faciales Venturi.
Cánulas nasales de alto flujo.
Oxigenoterapia I
(Cánulas nasales).
CN de bajo flujo
No proporcionan la totalidad de las demandas de gas inspirado del
paciente y parte del volumen inspirado debe ser tomado del medio
ambiente ( se produce una dilución del O2 en el AA. FiO2 no conocida e
inestable y dependiente del patrón respiratorio)
CNAF
Proporcionan la totalidad de las demandas de gas inspirado del paciente
por lo que se produce una menor dilución de O 2 . La FiO2 permanece
estable e independiente del patrón respiratorio.
Oxigenoterapia I.
Oxigenoterapia en pacientes adultos
con Cánulas nasales de alto flujo
(CNAF)
Cánulas nasales de alto flujo (CNAF)
Las CNAF se han estudiado más extensamente en los pacientes
pediátricos y neonatales.

Sin embargo las CNAF que es una tecnología terapéutica

relativamente nueva se puede utilizar en adultos con enfermedad
respiratoria grave.

Estos sistemas proporcionan oxígeno humidificado y calentado a

través de cánulas nasales cortas y que proporcionan tasas mucho
mayores y predecibles de flujo de gas y FiO2s que las cánulas
nasales y mascarillas tradicionales.

Estos dispositivos pueden proporcionar velocidades de flujo de

gas de al menos 60 L por minuto con FiO2s de 21% a 100% a una
humedad relativa cercana al 100% .
CNAF. Cuestiones técnicas.
Interfaz del paciente
Banda de sujeción

Tubo corrugado de
gran diámetro

Púas tamaño
estándar

CNAF de Fisher- Paykel

Como funcionan las CNAF.
Efectos fisiológicos
Lavado del espacio muerto faríngeo.
Reducción de la resistencia nasofaríngea.
Presión positiva al final de la espiración (efecto
CPAP).
Humidificación, mayor confort y mejor
tolerancia.
Mejor control de la FiO2 y mejor aclaramiento
mucociliar.
CNAF en la Insuficiencia Respiratoria Aguda Tipo I.
Conclusiones
En la mayoría de los estudios la oxigenoterapia
con CNAF mejoro los parámetros clínicos de la
IRA.

El uso de CNAF conlleva una mejoría de la

oxigenación.

El uso de CNAF es bien tolerado incluso durante

periodos de tiempo prolongados.

La tasa de éxito de esta técnica es elevada (70%).

CNAF. Contraindicaciones.
Pacientes con obstrucción nasal.

Pacientes con traumatismos o cirugía

nasofaríngea.

No esta indicada en pacientes con Insuficiencia

Respiratoria Tipo II ( hipercápnica).
CNAF. Efectos secundarios.
Los efectos secundarios son escasos y generalmente están
relacionados con el uso prolongado como rinorrea y
erosiones nasales.
Distensión abdominal. Algunos pacientes presentan
distensión abdominal por meteorismo. El uso de SNG debe
individualizarse en función del paciente y del flujo utilizado.
Condensación de agua/obstrucción de la cánula nasal
cuando se emplean flujos bajos.
Barotrauma y neumotórax ( en niños y lactantes) con flujos
elevados y cánulas que ocluyen completamente los orificios
nasales.
Infecciones (Sinusitis, Rinitis) muy poco frecuentes.
OTRAS SUGERENCIAS
VM en posición prona (aumento oxigenación arterial). Requiere
experiencia..
 Ventilación parcial con líquidos (solubilidad de O2)
 Inhalación de oxido nítrico.
La recuperación de la función pulmonar es de 6 meses a 1 año
posterior a la intubación.
En el lavado bronquial en pacientes con SIRA, se ha visto
disminuido el 80 % de los fosfolípidos componentes del
surfactante.
 Considerar estrés postraumático.
BIBLIOGRAFIA

Longo, Dan L., Anthony S

Harrison, Principios de Medicina Interna Vol. 2 2012. Ed.
Mc Graw Hill, Mexico.
 Albert, Richard K., Spiro, Stephen C
 Tratado de Neumologia, 2001
 ED Harcourt, Minessota USA