Tema 1, 2 Y 3: Desórdenes Del Aparato Respiratorio en El Ganado Bovino

TEMA 1, 2 y 3: DESÓRDENES DEL
APARATO RESPIRATORIO EN EL
GANADO BOVINO
1. CONCEPTOS GENERALES:
• Enfermedades respiratorias infecciosas → principal causa de pérdida económica.
• Los bovinos tienen una marcada individualización de los lóbulos pulmonares
• Tejido conectivo interlobular abundante
• El pulmón del bovino es particularmente vulnerable a los procesos de inflamación
y reparación.
El pulmón del ganado bovino es limitado. Tiene menos capacidad en comparación al del
caballo, ya que son animales que no han sido seleccionados para ser atletas. Su espacio
pulmonar es marginal comparado con su peso corporal. Cualquier pérdida en la capacidad
pulmonar por una infección, es grave.
2. REPASO:
• Frecuencia respiratoria (FR):
o FR normal: 18-28 o 15-35 respiraciones/min
o Debe evaluarse: frecuencia, profundidad y carácter de la respiración
o La profundidad es aumentada por la agitación, esfuerzo, disnea y anoxia
o Terneros: 20 a 40 respiraciones/min
o Algunos terneros con neumonía tienen tasas respiratorias normales, pero
al acostarse se altera y aumentan.
La acidosis metabólica produce un aumento de la frecuencia y profundidad, al igual que
condiciones ambientales con altas temperaturas y humedad.
La profundidad de las respiraciones disminuye por condiciones dolorosas que involucran
al tórax, el diafragma o el abdomen craneal. La profundidad y el ritmo de la respiración
también disminuyen en la alcalosis metabólica grave, ya que la vaca compensa para
conservar el CO2.
• Síntomas respiratorios:
o Secreción nasal
o Epistaxis y hemoptisis
o Taquipnea
o Distress respiratorio
o Cianosis
o Intolerancia al ejercicio
o Sonidos respiratorios anormales (Tabla en el PDF clase)
ENFERMEDADES DE VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS
1. MECÁNICAS U OBSTRUCTIVAS
1.1.CONGÉNITAS
• Etiología:
o Quistes faríngeos de origen epitelial respiratorios
o Quistes nasales
o Concha nasal quística
o Anomalías craneales
o Malformaciones laríngeas
o Quistes branquiales.
• Signos clínicos:
o Los signos clínicos comunes son: disnea inspiratoria con ronquidos o
estertores respiratorios.
o Podría estar presente al nacer, observándose con mayor frecuencia dentro
de los primeros meses de vida.
o El grado de disnea tiende a progresar como resultado del agrandamiento
de la lesión (por ejemplo: quiste) o del empeoramiento del edema y la
hinchazón de las vías respiratorias superiores debido al exceso de trabajo
mecánico asociado con los esfuerzos respiratorios para mover el aire a
través de una vía respiratoria estrecha.
o El medio ambiente: el calor y la humedad elevados pueden exacerbar
notablemente la disnea.
• Diagnóstico:
o Examen físico, incluyendo la inspección visual de la cavidad oral y de las
narices con endoscopia y radiografía del cráneo.
o Aspiración para citología y cultivos pueden estar indicadas para lesiones
quísticas.
o La mayoría de las lesiones quísticas se infectan de forma secundaria.
• Tratamiento:
o Quirúrgico: buen pronóstico para los quistes (con excelente resección),
mal pronóstico para las anormalidades congénitas.
o Sintomático: control anoxia - traqueostomía.
1.2. ADQUIRIDAS
• Etiología:
La mayoría de las lesiones representan agrandamiento o inflamación de tejidos y
estructuras externas a las vías respiratorias. Las causas son:
o Abscesos faríngeos
o Celulitis retrofaríngea
o Laringitis necrótica
o Hinchazón piogranulomatosa (por ejemplo, lengua de madera)
o Ganglios linfáticos agrandados
o Neoplasias
o Cuerpos extraños
o Senos maxilares agrandados.
o Adenocarcinomas en la nasofaringe: síndrome unilateral de Horner y
exoftalmos progresivos (adenocarcinoma nasal enzootico de cabra y
oveja).
o Olor fétido: inflamación crónica o necrosis tumoral en algunos bovinos.
o Respiración estertórica que lleva a la respiración por la boca.
o Se puede presentar hinchazón externa evidente en casos de sinusitis
maxilar crónica, abscesos retrofaríngeos y linfosarcoma.
• Diagnosis:
o Examen físico seguido de inspección visual y manual.
o Flujo de aire relativamente simétrico y olor de la respiración.
o Sinusitis maxilar crónica → daño/anomalías dentales
o Endoscopia: no interpretar mal el edema de las vías respiratorias
superiores debido a la dificultad para respirar.
o Radiografías y ecografías (para tejidos blandos circundantes).
• Tratamiento:
o Abscesos: Drenaje (interno o externo). Externo → guiado por ecografía
para evitar daños a estructuras vitales. Cultivo y antibiograma →
tratamiento antimicrobiano
o Sinusitis maxilar crónica: trepanación del seno, extracciones de dientes si
es necesario, lavado antimicrobiano.
o Neoplasias: mal pronóstico → generalmente no tratadas.
▪ Linfosarcoma: muerte en 1-6 meses.
▪ Adenocarcinoma: mejor pronóstico-animales mayores.
2. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS
RINITIS ALÉRGICA (resfriado de verano):
• Principalmente en bovinos de un año o adultos que pastan en primavera y verano.
• Las vacas afectadas no actúan enfermas, pero tienen secreción nasal espesa
bilateral, prurito nasal con grados variables, pero a menudo progresivos de estertor
nasal y aumento de la frecuencia y el esfuerzo respiratorios.
• Frotamiento de la nariz: daños con cuerpos extraños
en las fosas nasales.
• Diagnóstico: signos clínicos; examen endoscópico de
la cavidad nasal y nasofaríngea y, cuando esté
indiciado, citología del moco nasal, aspirados
traqueales o biopsia nasal, todos los cuales contienen
un gran número de células mononucleares y
eosinófilos.
• Tratamiento: sacar del pasto a los animales
afectados. Si no es posible, corticoides (evitar
embarazadas).
SINUSITIS FRONTAL Y MAXILAR
• Etiología y signos clínicos:
o La sinusitis frontal en bovinos puede ser aguda o crónica.
o La sinusitis frontal aguda es más frecuente. Vinculado a técnicas de
descornado afilado.
o Signos de sinusitis aguda: fiebre (39,4 a 41,1 ºC), secreción nasal
mucopurulenta unilateral o bilateral, depresión y dolor tipo cefalea
caracterizado por ojos parcialmente cerrados, cabeza y cuello extendidos,
head pressing o apoyando el hocico sobre estructuras de soporte,
sensibilidad a la palpación del seno, secreción purulenta del área de
descorne.
o Crónico → tarda meses en desarrollarse: T. pyogenes, P. multocida
generalmente involucrados.
o La sinusitis maxilar es rara en el ganado → está relacionada con problemas
dentales.
• Diagnóstico y tratamiento
o Diagnóstico: basado en signos, historia y palpación y percusión del seno.
o Prueba complementaria: imagen (TC, radiografías). Idealmente: cultivo
antimicrobiano y antibiograma → trepanación con pin de Steinmann.
o Tratamiento: limpieza de heridas, lavado de senos paranasales con
desinfectante y tratamiento antimicrobiano sistémico. AINES sistémicos.
o Bueno pronóstico si se trata.
o Para casos crónicos: trepanación del seno en dos sitios para permitir el
lavado y drenaje.
o Primer sitio: porción cornual del seno. Segundo sitio: sobre el seno
afectado aproximadamente a 4,0 cm de la línea media y en una línea
transversal que conecta las órbitas óseas caudales.
Disorders of the respiratory tract - lessons 1/2/3 - Internal Medicine I - 2022-2023 34

OTRAS CAUSAS:
• Edema laríngeo:
o Vinculado a la toxicidad del helecho y la reacción adversa a la vacuna.
o Tratamiento: anafilaxia de control → terapia específica con
antihistamínicos y corticoides.
• Obstrucción traqueal:
o Intraluminal: obstrucción con restos exudativos (IBR)
o Extraluminal: obstrucción causada por absceso o linfosarcoma o como
resultado a callos proliferativos en las primeras costillas en terneros,
también congénita.
o Tratamiento: sintomático en caso de enfermedad viral infecciosa causante
de detritus o quirúrgico (mal pronóstico).
ENFERMEDADES DE VÍAS RESPIRATORIAS BAJAS
1. NEUMONÍA EMBÓLICA Y GANGRENOSA
1.1.NEUMONÍA EMBÓLICA (= trombosis de la vena cava caudal (CVCT) =
neumonía metastásica)
• Etiología y signos clínicos
o Vinculado a una variedad de síndromes respiratorios clínicos en el ganado.
▪ Síndrome de muerte súbita
▪ Síndrome de distrés respiratorio agudo
▪ Hemoptisis, epistaxis, neumonía crónica, síndrome de anemia
o Causado por tromboémbolos sépticos que se originan en un absceso en el
hilio hepático que baña la vena cava caudal.
o Patogénesis inicial clásica de CVCT común a todos los síndromes:
▪ Inicia en el abomaso. Vinculado a lesiones mucosas inflamatorias
o ulcerativas que permiten la siembra bacteriana de la circulación
portal con la posterior formación de abscesos hepáticos.
▪ Factores predisponentes: ruminitis, acidosis ruminal, úlceras
abomasales.
o Otros focos sépticos de origen no hepático podrían ser abscesos
abdominales por herrajes y sepsis digital profunda.
o La mayoría del ganado no muestra signos de enfermedad cuando ocurre el
tromboembolismo.
o Algunos bovinos experimentan muerte aguda por infarto pulmonar masivo
o tienen un inicio agudo de dificultad respiratoria profunda en el momento
de un episodio tromboembólico.
o La mayoría de las vacas lecheras suelen tener 1 absceso. La localización
del absceso es más relevante que el número: sólo los que se encuentran en
el hilio hepático o adyacentes a la cava representan un riesgo significativo.
o Agentes etiológicos más comunes: F. necrophrorum y T. pyogenes.
o Presentación esporádica en bovinos adultos, poco frecuente en terneros.
SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA

• Rotura aguda de un absceso hepático en la vena cava caudal→ liberación masiva
de tromboémbolos al corazón derecho→ trombosis de la arteria pulmonar→
infarto pulmonar→ toxemia→ anoxia→ muerte súbita
• Sin síntomas previos→ Diagnóstico post-mortem = comprobar siempre el área
perihiliar hepática.
• Presentación esporádica en bovinos adultos, poco frecuente en terneros.
• Toxinas de F. necrophrorum agregado de plaquetas bovinas→ juegan un papel en
la formación de trombosis
SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

• Síntomas: aparición aguda de dificultad respiratoria, fiebre, dificultad para
respirar y aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca.
o Menos común: también se puede observar edema pulmonar, enfisema SC
y respiración con la boca abierta.
• Auscultación del tórax: reducción de los ruidos de las vías respiratorias→edema
pulmonar, infarto pulmonar y enfisema ampolloso causado por esfuerzos
respiratorios forzados. Estertores en algunos casos.
• Clave para el diagnóstico: solo un animal está afectado con enfermedad grave
de las vías respiratorias inferiores y no hay ningún factor predisponente
asociado.
HEMOPTISIS, EPISTAXIS, NEUMONÍA CRÓNICA, SÍNDROME DE ANEMIA
Síndrome más típico asociado a CVCT ligado a episodios singulares o múltiples de

tromboembolismo.
• Patogénesis
o Tromboémbolos sépticos por CVC→abscesos pulmonares en su punto
final en las arterias pulmonares→desarrollo de aneurismas proximales a
los abscesos dentro de las arterias pulmonares.
o Las ramas arteriales pulmonares están cerca de los bronquios.→
agrandamiento del absceso→ ruptura en las vías respiratorias→ descarga
repentina de material purulento en las vías respiratorias→
bronconeumonía séptica seguida inmediatamente por hemorragia
menor/mayor del aneurisma arterial que ahora se comunica directamente
con las vías respiratorias.
o Esta hemorragia puede ser suficiente para producir hemoptisis y epistaxis.
• Signos clínicos
o Fiebre (39,44° a 41,11°C), ↑ frecuencia respiratoria, estertores o
sibilancias auscultables.
o Algunos bovinos desarrollan endocarditis causada por el trombo séptico.
o La epistaxis o la hemoptisis pueden ser leves e intermitentes o pueden ser
profundas y agudas y provocar la muerte súbita.
o Epistaxis asociada con tos y bronconeumonía crónica→ mal pronóstico.
o Otros signos: ascitis, edema visceral generalizado y diarrea→ oclusión de
CVC→ hipertensión portal.
o Casos crónicos: Insuficiencia cardiaca derecha y congestión pasiva
crónica del hígado.
• Diagnóstico
o Signos clínicos.
o El propietario puede haber observado epistaxis en varias ocasiones o solo
una vez.
o Nivel elevado de globulina sérica (>5,0 g/dL) y fibrinógeno (>600
mg/dL).
o Radiografía torácica→ infarto pulmonar focal o multifocal y densidades
resultantes de émbolos sépticos, edema pulmonar difuso y enfisema
ampolloso.
o Ecografía → lado derecho, 8º a 12º espacio intercostal.
• Tratamiento: CVCT que causa dificultad respiratoria aguda→ sintomático:

o Antibióticos de amplio espectro como oxitetraciclina, ceftiofur o
penicilina para controlar la tromboembolia séptica.
o Furosemida (250-500 mg IM dos veces al día por animal adulto) si hay
edema pulmonar.
o Atropina (2,2 mg/45 kg de peso corporal SC dos veces al día) como
broncodilatador de apoyo y para secar las secreciones bronquiales.
o Aspirina u otro AINE en dosis estándar como antiinflamatorio.
o Flunixin meglumine (250-500 mg/450 kg de peso corporal) para
contrarrestar una posible endotoxemia.
1.2.NEUMONÍA GANGRENOSA (= neumonía por inhalación)

• Etiología
o Animales jóvenes (Predispuestos)
▪ Enfermedad del músculo blanco
▪ Iatrogénica.
▪ Prematuro→ falta de reflejos.
o Animales adultos:
▪ Hipocalcemia postparto
▪ Iatrogénica.
▪ Daño nervioso (iatrogénico/infeccioso → listeria)
• Diagnostico y tratamiento
o Clínica: neumonía gangrenosa progresiva con fiebre, disnea y toxemia.
Estertores en los campos pulmonares craneoventrales.
o Radiografías: Bronconeumonía de distribución craneoventral.
o Diferencial: enfermedad respiratoria crónica supurativa, pleuritis,
endocarditis, peritonitis.
2. NEUMONÍA INTERSTICIAL. EDEMA Y ENFISEMA BOVINO AGUDO.

• Etiología
o Origen nutricional → Exposición repentina a pasto de alta calidad (↑↑
proteína).
o Enfermedad aguda → 2 semanas después de pasar a pasto fresco. No
parece la composición exacta del pasto (muchas gramíneas incriminadas)
o El ganado afectado desarrolla dificultad respiratoria aguda y severa
caracterizada por reluctancia a moverse, respiración con la boca abierta,
edema pulmonar, hiperpnea y taquipnea.
• Etiopatogenia
o Disnea marcada
o Auscultación: ronquidos, crepitantes (ventral)
o Morbilidad 50%, mortalidad 25-50%
• Diagnóstico
o Historia
o Diferencial: parasitosis pulmonar, intoxicación por nitratos,
hipomagnesemia
• Tratamiento→ controvertido y empírico
o Sintomático (la furosemida (0,5–1,0 mg/kg) puede reducir el edema
pulmonar, los AINE, las vitaminas E y A).
o Quitar de la hierba→ riesgo de desarrollar fibrosis pulmonar.
o Monensina 10% (200 mg/animal/día) antes del pastoreo→ inhibe la
formación de 3-MI
3. BRONCONEUMONÍA. SÍNDROME RESPIRATORIO BOVINO.

• Descripción y etiología:
o Complejo multifactorial → Manejo + Ambiente + Bacterias/virus (presión
infecciosa)
o Principal pérdida económica para los ganaderos a nivel mundial
o Una de las principales causas de mortalidad en bovinos (>feedlot)
o PATÓGENOS BACTERIANOS:
▪ Mannheimia haemolytica
▪ Histophilus somni
▪ Pasteurella multicida
▪ Trueperella pyogenes
▪ Mycoplasma bovis * Bibersteinia trehalosi
o PATÓGENOS VIRALES
▪ Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR)
▪ Virus Respiratorio Sincitial Bovino (BRSV)
▪ Parainfluenza-3 (PI3)
▪ Virus de la Diarrea Viral Bovina (BVDV)
▪ Coronavirus (BCoV)*
• Factores desencadenantes / factores de riesgo
o *ESTRÉS*
▪ Permite una mayor colonización de microorganismos
▪ Compromete los mecanismos de defensa del huésped
▪ Los corticosteroides endógenos alteran la expresión de péptidos
antimicrobianos inducida por endotoxinas en las vías respiratorias
superiores del ganado, una parte importante de la respuesta de
defensa del huésped frente a bacterias gran negativas
▪ La liberación de corticoesteroides endógenos tiene un efecto
negativo sobre la producción de lactotransferrina, un determinante
antimicrobiano importante dentro de las vías respiratorias
o Estresores en el ganado
▪ Interrupción del grupo social
▪ Destete
▪ Transportación
▪ Densidades de animales
o Factores de riesgo para mayor mortalidad
▪ Animales con ADG y pesos vivos más bajos
▪ Evidencia visual de BRD
▪ Animales que reciben un mayor número de tratamientos para BRD
▪ Ingenuidad serológica para BVDV y BPI3
▪ Excreción nasal de BCoV
o Fiebre → 40º - 41,8ºC
o Depresión
o Anorexia
o Disminución marcada de la producción de leche
o Salivación
o Secreción nasal/ocular
o Tos húmeda y dolorosa
o Taquipnea
o Inclinación del oído - artritis*
• Diagnóstico
o Signos clínicos – epidemiología
o Lavado broncoalveolar (Nasal o transtraqueal)
▪ Identificación bacteriana / viral
▪ Antibiograma
o Radiografía o ecografía
o Clave para un buen resultado → detección temprano (importante)
• Tratamiento
o Terapia antimicrobiana → basada en evidencia
o Antibióticos efectivos en enfermedades respiratorias bovinas →
Tetraciclinas, florfenicol, macrólidos (tulatromicina, tilmicosina)
o AINES → ¡BRD es doloroso!
• Control y prevención
o Diagnóstico definitivo de los agentes causales
o Terapia médica especifica
o Corrección de deficiencias de manejo, ambientales o de ventilación que
contribuyen a la BRD
o Medicina preventiva, incluidos los procedimientos de manejo y
vacunación
4. OTRAS CAUSAS DE NEUMONÍA
NEUMONÍA PARASITARIA: Dictyocaulus viviparus
• Ciclo de vida directo: Acumulación de parásitos en el medio ambiente e
ingestión de las larvas infectantes por ganado ingenuo.
• Signos de infección
o Disnea, tos profunda y húmeda característica
o Tos más severa y prominente que otras neumonías bovinas
o En algunos casos, enfisema
o Fiebre (39,4 - 41,1ºC)
• Control: fácil en recintos cerrados (limpieza). Problema en pastos
BRISKET DISEASE (MAL DE ALTURA, ENFERMEDAD DE ALTA MONTAÑA,

HIPERTENSIÓN PULMONAR DE GRAN ALTURA)
• Patogenia y características clínicas
o Insuficiencia cardiaca congestiva en altitudes elevadas (normalmente por
encima de los 2200 metros)
o El deterioro del sistema circulatorio o respiratorio supera la capacidad de
reserva cardiaca → Hipoxia fisiológica crónica
o La susceptibilidad individual es relevante
o Ambos sexos, todas las edades (predominantemente <1año) y la mayoría
de las razas pueden verse afectados
o Hiperpnea en reposo
o Disnea
o Insuficiencia cardiaca congestiva en el lado derecho
o Hipertensión pulmonar
o Edema en la región del pecho
TEMA 4: TRASTORNOS DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
a) Examen del sistema cardiovascular
b) Enfermedades del sistema cardiovascular
o Defectos cardiovasculares congénitos
o Neoplasia
o Enfermedad miocárdica
o Endocarditis
o Pericarditis
o Derrame pericárdico hemorrágico idiopático
1. EXAMEN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

ESTADO GENERAL DE LOS ANIMALES.
• Sospecha de enfermedad cardiaca:
o Edema en el espacio submandibular, falda, abdomen ventral, ubre o
extremidades inferiores o si los contornos abdominales sugieren la
presencia de ascitis
▪ Diferenciales: hipoproteinemia, vasculitis, tromboflebitis,
linfadenitis u otras enfermedades menos frecuentes
o Presencia de distensión y/o pulsación venosa: enfermedades yugulares y
mamarias.
• Debilidad e intolerancia al ejercicio.
• Cianosis
• Examen de la calidad y frecuencia del pulso arterial
• Auscultación de la frecuencia y ritmo cardiaco (normal 40-80 ppm)
• Presencia de anomalías congénitas: microftalmos, cola torcida o ausencia de cola
→ vinculada a comunicación interventricular (VSD)
INSPECCIÓN MINUCIOSA DE LAS VENAS MAMARIAS Y YUGULARES

• Distensión relativa
• Presencia de pulsación anormal
• Siempre revisar la vena yugular al final del examen
• Las venas mamarias son indicadores más sensibles del aumento de la presión
venosa que las venas yugulares.
• Aplique presión con la punta de los dedos:
o Primero suavemente para detectar pulsaciones.
o Luego, la vena se comprime contra la pared abdominal.
o La presión debe ser mínima → en la vena difícil de comprimir o alejar de
las yemas de los dedos → se puede sospechar un aumento de la presión
venosa debido a una insuficiencia cardíaca derecha.
PULSO YUGULAR
• Pulso yugular falso o normal
o Causado por el flujo sanguíneo inverso de la contracción auricular al final
de la diástole y la expansión de la válvula auriculoventricular derecha
durante la sístole.
o Falsa pulsación yugular:
▪ Onda que serpentea desde la entrada torácica hasta la mandíbula
cuando la vaca tiene la cabeza y el cuello paralelos al suelo.
▪ Cuando se elevan la cabeza y el cuello → el pulso puede ascender
solo una parte del área cervical o puede desaparecer.
• Pulso yugular verdadero
o Llena toda la vena yugular rápidamente cuando la cabeza y el cuello están
paralelos al suelo o ligeramente elevados
o La distensión de las venas yugulares es más evidente
2. ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

2.1.DEFECTOS CARDIOVASCULARES CONGÉNITOS
• Esporádico, pero la herencia puede jugar un papel importante en algunos de los
más comunes.
• Pronóstico fatal
• Más común:
o Defecto septal ventricular
o Defecto septal auricular
o Transposiciones de los grandes vasos
o Tetralogía de Fallot
o Normal al nacer → progresa con disnea (causada por edema pulmonar)
o Solo un ternero afectado → descartar la neumonía infecciosa
o Puede haber pulsación venosa y distensión de las venas yugulares, no es
común el edema ventral
o Intolerancia al ejercicio
o Soplos sistólicos
• Diagnóstico: presentación clínica, ecocardiografía
2.2.NEOPLASIA
• Corazón → el objetivo más común para el linfosarcoma en bovinos adultos
o En combinación con otros signos clínicos (ganglios linfáticos periféricos
agrandados, exoftalmos, melena y paresia) → muy sugerente
o Signos clínicos: arritmias, soplos, distensión venosa yugular y
pulsaciones, amortiguación del ruido cardíaco
• Diagnóstico:
o Signos clínicos
o Ecocardiografía
o Linfocitosis persistente en CBC
o Pericardiocentesis si se diagnostica derrame pericárdico
• Tratamiento
o No recomendado → Mal pronóstico (supervivencia semanas a meses
después de Dx)
o Si es necesario → pericardiocentesis para drenaje
2.3.ENFERMEDAD MIOCARDICA
• BACTERIANA: Histophilus somni, Trueperella pyogenes → más común
o Signos clínicos: fiebre, arritmia
▪ Diferencial: enfermedad del músculo blanco, hiperpotasemia e
hipoglucemia
o Diagnóstico:
▪ ↑↑ Troponina I
▪ Leucocitosis
▪ Hemocultivo (septicemia)
o Tratamiento: Antimicrobianos y sintomático
o Pronóstico reservado→ si se recupera→ fibrosis→ propenso a arritmias e
insuficiencia cardíaca congestiva
• TOXINAS
o Monesina y lasalocida
o Plantas: Vicia villosa, Phalaris spp.
o Deficiencia crónica de cobre
o Sin tratamiento específico
▪ Eliminar toxina
▪ Vit E + selenio como soporte
o Pronóstico reservado
• OTRAS CAUSAS
o Infecciones por parásitos y protozoos:
▪ Formas larvarias de Taenia saginata, Toxoplasma gondii,
Sarcocystis spp.
▪ Diagnóstico→ serología
▪ Tratamiento:
• Taenia saginata → albendazol.
• Toxoplasma gondii → espiramicina
• 1000.000 UI, 2 dosis, cada 24h
o Enfermedad miocárdica hereditaria
▪ Miocardiopatía dilatada descrita en las razas Holstein-Friesian,
Fleckvieh y Red Holstein
▪ Edema ventral, intolerancia al ejercicio, inapetencia, disnea,
taquicardia, ruidos cardíacos apagados y distensión y pulsación de
las venas yugular y mamaria
▪ Tratamiento: control de edemas → Furosemida 0,5 a 1,0 mg/kg
dos veces al día
▪ El pronóstico a largo plazo es sin esperanza
2.4. ENDOCARDITIS
• La endocarditis bacteriana es la enfermedad valvular o endocárdica más común
en el ganado lechero adulto.
• También es una de las pocas afecciones cardíacas tratables del ganado.
• Diagnóstico rápido→ buen pronóstico
• Factores de riesgo:
o Infecciones crónicas:
▪ Reticulopericarditis traumática (Hardware disease)
▪ Abscesos de tejidos blandos
▪ Neumonía crónica
▪ Metritis o mastitis
▪ Tromboflebitis
o Catéteres IV a largo plazo
o General: fiebre recurrente, pérdida de peso, anorexia, mala producción
o Específicos: taquicardia, soplo cardíaco sistólico (60% de los casos),
aumento de la intensidad de los sonidos cardíacos también es común (en
algunos casos, reducido)
o Complicaciones: disnea ligada a la migración bacteriana al pulmón
• Diagnóstico
o Laboratorio: neutrofilia, hiperglobulinemia > 5 g/dL → vinculado a la
infección crónica
o Cultivo bacteriano en sangre (T. pyogenes muy común)
o Historia + síntomas clínicos, soplo cardíaco
o Ecocardiografía
• Tratamiento
o Antimicrobiano específico a largo plazo
o Furosemida en caso de edema:
▪ 0,5 mg/kg una o dos veces al día
▪ Puede provocar deshidratación debido a la falta de apetito)
o NSAID para soporte - causa subyacente
2.5.PERICARDITIS
• Generalmente séptico.
• Causa más común→ reticuloperitonitis traumática
o Otras causas: terneros septicémicos o ganado con bronconeumonía
bacteriana grave
o Distensión venosa y pulsación
o Edema ventral
o Taquicardia
o Ruido cardíaco amortiguado bilateralmente
• Diagnóstico:
o Neutrofilia
o Disminución de la albúmina sérica y aumento de la globulina sérica
o Aumento de fibrinógeno
o Otras causas de derrame pericárdico (p. ej., linfosarcoma cardíaco y
derrame pericárdico hemorrágico idiopático) generalmente tienen
concentraciones normales de fibrinógeno y globulina
o Pericardiocentesis
o Ecocardiografía
• Tratamiento:
o Médico→ ineficaz (terapia con antibióticos)
o Quirúrgico → baja tasa de éxito
▪ Pericardiectomía – rumenotomía
2.6.DERRAME PERICÁRDICO HEMORRÁGICO IDIOPÁTICO

• Etiología:
o No claro → relacionado con linfosarcoma
o Vinculado a la positividad del virus de la leucosis bovina
o Animales mayores de 2 años
o Distensión yugular
o Edema submandibular y de pecho severo
o Reducción aguda del apetito y la producción de leche durante 24 a 72
horas de lactancia
o El ganado suele estar afebril.
o Amortiguación de los sonidos del corazón
• Diagnóstico:
o Descartar otras causas de derrame pericárdico
o Pericardiocentesis
• Tratamiento
o Corticosteroides sistémicos solos o combinados con drenaje pericárdico y
sistémicos→ administración de dexametasona (0,1 mg/kg) 3 días
TEMA 5: TRASTORNOS DEL SISTEMA
HEPÁTICO
a) Principios de la disfunción hepática
b) Manifestaciones de enfermedad hepática y biliar
• Ictericia
• Encefalopatía hepática
• Edema y emaciación
• Diarrea y estreñimiento
• Fotosensibilización
c) Principales etiologías de las enfermedades difusas y focales del hígado
1. PRINCIPIOS DE LA DISFUNCIÓN HEPÁTICA:

ENFERMEDADES FOCAL VS DIFUSAS DEL HÍGADO
• Enfermedades focales: producen sus efectos ya sea por las toxinas formadas en
las lesiones o por la presión sobre otros órganos, incluido el sistema biliar.
• Enfermedades difusas: suelen ir acompañados de signos de insuficiencia.
Clasificación de las enfermedades difusas del hígado según el cambio patológico:
o Hepatitis: inflamación del hígado que ocurre en respuesta a un factor
causal y que se caracteriza por una serie de reacciones mesenquimales
como la proliferación de los conductos biliares y las células de Kupffer o
procesos fibróticos.
o Hepatosis: trastorno metabólico de las células hepáticas, caracterizado por
cambios degenerativos no inflamatorios del parénquima hepático.
FUNCIONES HEPÁTICAS
El hígado tiene varias funciones importantes → cualquier enfermedad difusa del órgano
interfiere con la mayoría o todas las funciones en el mismo grado.
Las principales funciones hepáticas responsables de los signos clínicos incluyen:
• Mantenimiento de la normoglucemia: gluconeogénesis – gluconeogénesis
• Síntesis de albúmina, factores de coagulación sanguínea, proteínas de unión
específicas para hierro, cobre, vitamina A, etc.
• Formación y excreción de sales biliares, así como conversión y excreción de
bilirrubina
• Formación de protrombina
• Detoxificación y excreción de sustancias tóxicas, incluyendo amoníaco y agentes
fotodinámicos.
2. MANIFESTACIONES DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA Y BILAR
2.1. ICTERICIA
• Decoloración amarilla de la piel no pigmentada,
mucosas y membranas conjuntivales
• Causado por concentraciones elevadas de bilirrubina
• Vinculado a enfermedad del hígado y del sistema
biliar, pero no patognomónico de la función alterada
de uno de estos sistemas de órganos
• Podría estar ausente en la hepatitis aguda
• 3 categorías:
o Prehepática o hemolítica
o Hepático o hepatocelular
o Posthepático o colestásico
ICTERICIA PREHEPÁTICA O HEMOLÍTICA

• Causada por hemólisis intravascular o extravascular masiva → liberación de
hemoglobina de glóbulos rojos.
o Metabolismo de la hemoglobina → ↑↑↑ concentraciones de bilirrubina no
conjugada (o indirecta)
o Convertida en bilirrubina conjugada (o directa) por el hígado antes de ser
excretada a través del sistema biliar.
• Común en animales.
• Asociado con toxinas bacterianas, invasión de eritrocitos por protozoos o virus,
venenos orgánicos e inorgánicos y reacciones inmunológicas.
• Toxinas bacterianas: hemoglobinuria bacilar → Clostridium novyi tipo D
(βtoxina → necrosis+hemólisis).
o Microorganismos normales en microbiota GI bovina
o Activación por lesión de trematodos, abscesos, hepatotoxinas y biopsias.
o Presentación clínica hiperaguda: gran infarto hepático necrótico:
▪ Fiebre alta: 40,0° a 41,11°C
▪ Ritmo cardíaco elevado
▪ Estasis GI
▪ Agalactia
▪ Pérdida de apetito
▪ Postura arqueada
▪ Evidencia de dolor abdominal
▪ Causas de hemólisis intravascular: anemia progresiva, eventual
disnea y hemoglobinúria
o Mortalidad en 12-48 horas
o Tratamiento: penicilina IV (44 000 U/kg 4 veces al día) → raramente
exitoso
• Otras bacterias:
o Babesia spp., anaplasmosis (A. marginale)
▪ Signos clínicos: Fiebre, anemia, hemoglobinuria (que no se
encuentra en la anaplasmosis), ictericia, debilidad, anorexia,
depresión
▪ Tratamiento: Imidocarb, 1 mg/kg (babesiosis), anaplasmosis 2,1
mg/kg (o fluoroquinolonas > 60 días)
o Hemoplasmosis (Mycoplasma wenyonii): signos clínicos leves
• HEMOGLOBINURIA POSPARTO:
o Etiología incierta, ligada a la deficiencia de fósforo en la dieta y la
alimentación de plantas crucíferas
o Signos clínicos:
▪ Caída en la producción de leche
▪ Anorexia
▪ Letargo
▪ Membranas ictéricas → enfermedad avanzada
o Único tratamiento eficaz → transfusión
• Isoinmunización
• Envenenamiento crónico por cobre (cobre), envenenamiento por selenio en
ovejas, pastoreo de colza (colza) y otras plantas crucíferas, y mordeduras de
serpientes
• Isoinmunización anemia hemolítica de terneros
HEPÁTICA O HEPATOCELULAR
• “Deterioro de la capacidad del hígado para conjugar bilirrubina indirecta a directa,
que se requiere para la excreción de bilirrubina con la bilis”
• Etiología → enfermedades difusas del hígado → en la mayoría de los casos
hepatitis
• La hinchazón y el edema en el hígado causados por la inflamación pueden
provocar una obstrucción mecánica del flujo biliar dentro del hígado.
o Diferentes grados de obstrucción del árbol biliar intrahepático → niveles
variables de bilirrubina conjugada en suero.
• Estasis del flujo biliar → relacionado con la constricción del tejido fibroso y la
obliteración de los pequeños canalículos biliares después de la hepatitis
• Colelitiasis → reportada en caballos y bovinos
• Resultados de laboratorio: Bilirrubina total y urobilinógeno elevados
POSTHEPÁTICO
• Etiología → Obstrucción de las vías biliares o colédoco:
o Nematodos, tremátodos o cálculos biliares
o Compresión por masas tumorales
o Inflamación de los conductos biliares por extensión de enteritis o por
infestación con trematodos
• La obstrucción suele ser completa y provoca la desaparición de los pigmentos
biliares de las heces.
• Laboratorio: Bilirrubina total elevada en suero. Ausencia de urobilinógeno en la
orina debido a la falta de excreción en el tracto alimentario
2.2. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• Definición: aparición de signos neurológicos causados por sustancias
neurotóxicas en la sangre que normalmente son detoxificadas por el hígado.
o Aburrimiento
o Head pressing
o Caminata compulsiva
o Ataxia
o Temblores musculares y debilidade
o Ceguera central
o Hiperexcitabilidad
o Convulsiones
• Signos comunes con cualquier insuficiencia hepatocelular grave o derivación
circulatoria importante del hígado.
• Causado por muchos factores potenciales diferentes:
o Hipoglucemia:
▪ Efectos primarios del daño hepático agudo → descenso de la
glucemia
▪ Hipoglucemia persistente, pueden producirse cambios
estructurales en el cerebro (encefalopatía hipoglucémica).
Clínicamente: animales somnolientos (somnolientos).
▪ La hipoglucemia no siempre ocurre en la hepatitis aguda
o Fallo de los mecanismos normales de desintoxicación hepática →
acumulación de exceso de aminoácidos y amoníaco
▪ Envenenamiento por pirrolizidina en ovejas(alcaloides) →
daño hepático → degeneración esponjosa en el cérebro
▪ Defectos congénitos de la vasculatura hepática → la sangre no
pasa por el higado. Los subproductos de la degradación de
proteínas en el intestino grueso evitan el filtro de desintoxicación
del hígado.
o Liberación de productos de descomposición tóxica del parénquima
hepático
o Lipidosis hepática
2.3. EDEMA Y EMACIACIÓN

• Insuficiencia hepática: Incapacidad del hígado para anabolizar los aminoácidos.
o Caída de proteínas plasmáticas → Edema debido a la disminución de la
presión oncótica del plasma
o El edema hepático no suele ser muy marcado → principalmente presente
a nivel submandibular
• Obstrucción de la circulación portal (fibrosis hepática):
o Edema mucho más severo.
o Predominantemente limitado a la cavidad abdominal (ascitis).
2.4. DIARREA Y ESTREÑIMIENTO
• Vinculado a hepatitis, fibrosis hepática y obstrucción o estasis del sistema
biliar: ausencia parcial o total de sales biliares del alimentario:
• Vinculado a deteriorado(perjudicado) flujo de sangre desde la vena porta a

través del tejido hepático inflamado:
o Congestión de la vena porta → Asociada con aumento de la presión
hidrostática en el sistema capilar del tracto digestivo → Inflamación
edematosa de las membranas mucosas y dificultad de absorción del tracto
digestivo → Diarrea
2.5. FOTOSENSIBILIZACIÓN
• Provocado por la acumulación de sustancias fotosensibilizantes en la piel de
origen hematógeno:
o Filoeritrina, un agente fotosensibilizante producto de la descomposición
de la clorofila en el tracto alimentario, se excreta en la bilis: en
insuficiencia hepática o biliar se retarda la excreción de estas sustancias y
se produce fotosensibilización.
• Patogénesis:
o La penetración de los rayos de luz en los tejidos sensibilizados provoca la
muerte celular local y el edema tisular.
o La irritación es intensa por el edema del nivel inferior de la piel, y la
pérdida de piel por necrosis o gangrena y desprendimiento es común en
las etapas terminales
o Pueden aparecer signos nerviosos y son causados por el agente
fotodinámico o por disfunción hepática.
o Irritación local de la piel desprotegida y despigmentada después de la
exposición a la luz solar
o Signos precoces → eritema e hinchazón del hocico (hocico), secreción
nasal y ocular y fotofobia.
o Edema local → caída de las orejas; cierre de los párpados (párpados) y
fosas nasales, provocando disnea; disfagia como resultado de la hinchazón
de los labios
o Sitios de predilección → orejas; conjuntiva, causando opacidad de la cara
lateral de la córnea; párpados; bozal; cara; caras laterales de los pezones
(pezones); y, en menor medida, la vulva y el perineo.
o En ganado negro → dermatitis en los labios de la vulva, en los bordes
(bordes) de los párpados y en la córnea.
o En las últimas etapas: necrosis o gangrena seca de las áreas afectadas →
desprendimiento de grandes áreas de piel.
• Tratamiento:
o Primario → eliminación inmediata de la luz solar directa
o Local → según el estadio de la lesión_
▪ Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (AINES)
▪ Corticosteroides o antihistamínicos
▪ Controlar y tratar posibles infecciones secundarias de la piel
3. PRINCIPALES ETIOLOGÍAS DE LAS ENFERMEDADES DIFUSAS Y FOCALES

DEL HÍGADO
HEPATITIS:
Etiología:
• Hepatitis tóxica:
o Agentes inorgánicos: cobre, fósforo, arsénico
• Plantas, hongos e insectos hepatotóxicos
• Hepatitis infecciosa: Clostridium novyi
• Hepatitis parasitaria: duela hepática, migración de áscaris
• Hepatitis nutricional: Lipidosis hepática (gestación tardía a pico de lactancia →
NEB) → Movilización rápida de grandes cantidades de grasa corporal en estados
NEB → acumulación de ácidos grasos no esterificados en el hígado
• Congénita: derivación portosistémica
NEOPLASIAS HEPÁTICAS
• Lesiones metastásicas de linfoma – linfosarcoma: en la mayoría de los casos no
producen disfunción hepática
• Neoplasias hepatocelulares: carcinomas y adenomas
• Neoplasias de las vías biliares: colangiocarcinoma
ABSCESOS
TEMAS 6 Y 7: ALTERACIONES MÉDICAS
DEL SISTEMA URINARIO
• Enfermedades del tracto urinario: menos comunes en bovino de leche que trastornos del
tracto gastrointestinal, respiratorios, sistema musculoesquelético y glándulas mamarias
• Uroanálisis + sedimento y bioquímica sérica: pruebas necesario para confirmar la enfermedad
del tracto urinario
• Ecografía transabdominal
o Ambos riñones fácilmente evaluables en vacas lecheras adultas y terneros a través de la
fosa paralumbar con una sonda de 2,5 a 5 MHz, y excelentes imágenes
o Por examen rectal del riñón izquierdo, el uréter y la vejiga también pueden ser a menudo
obtenidas durante el examen rectal utilizando una sonda lineal de 5 o 10 MHz
1. OBTENCIÓN DE MUESTRAS DE ORINA:

• Las muestras de flujo libre y cateterizadas son igualmente útiles para análisis de
orina rutinario
• Cateterización en bovino → cuidado con el divertículo uretral
• Cistocentesis: pequeños rumiantes machos (ecoguiado si fuese posible)
• Micción espontánea
o Desinfección previa vulva/prepucio. Recolectar solo la parte intermedia de la
micción
o Bovino hembra: aproximarse al animal con tranquilidad, masaje suave en zona de
inserción dorsal de la ubre, perineo y vulva. Si están tumbadas, la mayoría de las
veces orinan si se estimula que se levanten de forma tranquila
o Bovino macho: masaje en orificio prepucial, mojar con agua tibia
• Cateterización
o Inmovilizar cola
o Limpia perineo
o Usar guantes estériles y lubricante
o Un catéter estéril rígido (catéter de Chambers)
o Una mano enguantada se introduce en el
vestíbulo y se utiliza para identificar el
divertículo uretral → se encuentra a una
distancia menor a la longitud de la mano desde
los labios de la vulva en la mayoría del ganado,
en el piso ventral del vestíbulo.
o Dorsalmente se encuentra la uretra. La uretra
está fuertemente comprimida por tono muscular
o Se debe intentar bloquear el espacio del
divertículo con un dedo*, y pasar dorsalmente
el catéter con manipulación suave
o ¡¡¡Maximizar la higiene!!!
2. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL Y UREMIA:
• Alteraciones del flujo sanguíneo renal
• Tasa de filtración glomerular
• Eficiencia de la reabsorción tubular
2.1. CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA RENAL: Prerrenal, renal y postrenal

PRERRENAL
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Isquemia como respuesta a una disminución de flujo sanguíneo renal
o Función tubular proximal más susceptible a la isquemia renal (a diferencia de
glomérulo o los túbulos distales)
o Debido a la mayor demanda metabólica → mayor necesidad de oxígeno
RENALES
• Glomerulonefritis
• Amiloidosis
• Pielonefritis embólica
• Nefritis, y nefritis intersticial
• Etiología: toxinas, sepsis
POSTRENAL → obstrucción completa del tracto urinario:
• Cálculo vesical o uretral
• Obstrucción uretral bilateral por carcinoma de células transicionales localizado en el
trígono de la vejiga (raro)
• Rotura interna de cualquier parte del tracto urinario, como la vejiga, los uréteres o la
uretra
3. ASPECTO CLÍNICOS DE LAS PATOLOGÍAS DE TRACTO URINARIO:

• Variaciones en el flujo diario de orina
• Dolor abdominal
• Dificultad y dolor para orinar (disuria y estranguria)
• Riñones de tamaño anormal
• Anomalías de la vejiga y uretra
• Insuficiencia renal aguda y crónica
3.1.COMPONENTES ANORMALES DE LA ORINA:

PROTEINURIA:
• En bovino normalmente se basa en mediciones relativas en lugar de absolutas
(tiras reactivas)
• Potenciales falsos positivos: orina altamente alcalina
• Una más específica ratio proteína/creatinina urinaria
o Desafortunadamente pocos rangos publicados (0,05-0,25 en bovino de
leche, 0,04-0,14 en bovino de carne)
o Algunos estudios sugieren que el cálculo de proteína por sí solo es más
efectivo
• La proteinuria puede ser normal en rumiantes menores de 2 días de edad que han
ingerido cantidades adecuadas o grandes de calostro → se corrige de forma
fisiológica
• Cualquier daño glomerular o tubular →puede provocar proteinuria leve o
moderada.
o Deshidratación severa y reducción de la perfusión renal →proteinuria leve
o Glomerulonefritis, nefrosis tubular, amiloidosis, pielonefritis
→proteinuria marcada
o Inflamación o irritación del tracto urinario postrenal: cistitis, urolitiasis,
traumatismo o neoplasia
• Falso positivo común: mezcla de orina con secreciones vaginales, descarga
prepucial, secreciones uterinas o material fecal → relevancia de la toma de
muestra!!!
GLUCOSURIA:
• Poca relevancia en bovino
• Asociado a fuentes exógenas de glucosa
o Fluidoterapia IV glucosada
o Corticoides exógenos
o Estrés
• Falsos positivos:
o Interacciones con antibióticos → penicilina, tetraciclina, ácido
acetilsalicílico en terneros
CETONAS:
• 78% sensible y 98% específico para cetosis (clínica o subclínica)
o Examen físico, anamnesis y pruebas adicionales (BHBA)
• No permite diferenciar entre cetosis clínica y subclínica debido a interacción con
la densidad específica
PH:
• Buena prueba de rutina como indicación de ingesta normal de alimento,
especialmente la de potasio.
• Regla general
o pH > 8, la ingesta de potasio y la ingesta probable de forraje es alta
▪ Cuidado con animales en últimos estadios de gestación → dietas
altas en iones para la prevención de hipocalcemia
• pH de orina de 7 o ligeramente menos
• Control óptimo de la hipocalcemia subclínica → pH medio
de la orina de las 6,2 y 6,8.
o En vacas lactantes de alta producción, un pH de orina de 7 o menos en
varias vacas podría sugerir un problema con la acidosis ruminal subclínica
HEMATURIA:
• Puede observarse directamente si es marcada
• El reactivo no puede diferenciar entre hematuria, hemoglobinuria, o
mioglobinuria →ver sedimento
• Origen de la hematuria microscópica:
o Riñón → infarto, nefrosis tubular, pielonefritis u otras causas),
o Uréter → cálculos, tumor o pielonefritis
o Vejiga → cistitis, cálculos
o Contaminación desde la vagina
• Hematuria macroscópica → pielonefritis, cálculos urinarios, urolitiasis o cistitis
o En terneros → uraco persistente (suele ir acompañado de piuria)
HEMOGLOBINURIA:
• A simple vista → orina rojiza/marrón
• Causas:
o Intoxicación por agua en terneros
o Administración de fluidoterapia hipertónica
o Hemoglobinuria bacilar, babesiosis
o Hemoglobinuria postparto
o Intoxicación por nitratos
MIOGLOBINURIA:
• Similar presentación
• Causas → daño/alteración muscular: vaca caída, enfermedad músculo blanco
(Sangre +, no hematíes, enzimas↑)
BILIRRUBINA Y UROBILINÓGENO:
• Urobilinógeno → poca relevancia clínica en bovino
• Bilirrubina:
o Colangiohepatitis
o Cálculos biliares
o Abscesos y neoplasias
DENSIDAD:
• Prueba esencial cuando se sospecha patología renal o si la química sérica confirma
azotemia
• Isostenuria (1.006-1.014) en deshidratados o en animales ganado azotémico
o Indicativo de disfunción renal
▪ De forma normal el riñón debe concentrar la orina en un paciente
deshidratado.
• La isquemia renal unilateral no resultan en isostenuria
• Con insuficiencia renal aguda, la gravedad no siempre está en el rango
isostenúrico, aunque no suele superior a 1.022, incluso con deshidratación.
• Vacas lecheras lactantes sanas y los terneros alimentados con leche
o Baja densidad →(1.004–1.015)
o Gravedad mayor de 1.025 →posible deshidratación.
LEUCOCITOS:
• Evidencia microscópica de leucocitos simplemente proporciona evidencia de
inflamación o degeneración del tracto urinario
• Causas más comunes:
o Inflamación renal o degeneración, infección u obstrucción ureteral y
cistitis.
o Contaminación: loquios, secreciones postparto
• De 1 a 5 glóbulos blancos por campo → normal
• A veces se observa piuria macroscópica → sobre todo en cistitis y pielonefritis
o Cultivo a partir de muestra aséptica
4. PATOLOGÍAS RENALES
4.1. NEFRITIS EMBÓLICA
• Presentación más frecuente:
o Septicemia: Bovinos jóvenesy adultos
o Endocarditis valvular (↑↑ lado izquierdo)
• Menos frecuente:
o Animales con deshidratación severa (obstrucción gastrointestinal o diarrea)
• Sintomatología clínica:
o Inespecífica: asociada causa subyacente
▪ Fiebre, alteraciones de órganos específicos (p. ej.: mastitis, artritis),
aumento de tamaño renal
• Patogenia
o Debida a émbolos bacterianos que se vehiculizan al tejido renal
▪ Lesiones supurativas locales
▪ Embolia vascular → infartos renales de tamaño variable
• Uroanálisis:
o + sangre, proteínas, leucocitos, cilindros
o Examen micro: piuria, hematuria y en el algún caso bacteriuria
• Tratamiento:
o Control de la causa primaria
o Evitar tratamientos nefrotóxicos: Tetraciclinas, aminoglucósidos,
sulfonamidas, algunos AINEs (flunixino meglumina)
4.2. NEFROSIS TÓXICA

• Riñones → Alta vulnerabilidad a toxinas →Reciben 20% gasto cardíaco (típicamente
20%) →concentración de toxinas para excreción →Daño a los túbulos renales por
toxinas orgánicas y vegetales, fármacos →progresa a degeneración tubular grave
• Etiología:
o Antibióticos: aminoglucósidos, tetraciclinas y sulfonamidas: ↑↑ animales
deshidratados
o Sobreutilización de sales de calcio
o AINEs→flunixino→inhibe síntesis de prostaglandinas →↑ susceptibilidad a
daño isquémico
▪ Cuidado con enfermedad de GI: hipoalbuminemia = ↑AINE no unido
a proteínas →↑daño
o Metales pesados: Plomo, arsénico, mercurio
o Plantas tóxicas (Narthecium ossifragum→ norte de España), roble
• Sintomatología clínica
o Generalmente inespecíficos
o Poliuria en algunos casos
o Nefromegalia a la palpación rectal (RI)
o Ecografía: Si aparece edema perirrenal, típico en toxicidad de roble →mal
pronóstico
o En caso de metales pesados, si hay signos neurológicos (plomo, arsénico) o
signos gastrointestinales (plomo, arsénico, y mercurio), aumenta la sospecha
de intoxicación
o Azotemia en la mayoría de los casos
• Tratamiento:
o Fluidoterapia con suero fisiológico, suplementado + KCl a 20 a 40 mEq/L
▪ Se necesitan grandes volúmenes (15-20% del peso!!)
▪ Animales adultos anúricos u oligúrico después de un volumen inicial
IV de 20 a 40 L
• Administrar 250 a 500 mg de furosemida IV una o más veces,
cada 15 a 30 minutos para iniciar diuresis.
▪ Tratamiento alternativo: inicialmente 2 L de solución salina
hipertónica con el fin de mejorar el gasto cardíaco, la perfusión renal
y la producción de orina.
• Si funciona, continuar con la fluidoterapia descrita
anteriormente
o Evaluar llenado vesical (eco) y cambios en la concentración de urea sanguínea
4.3. PIELONEFRITIS
• Nefritis infecciosa causada por infección bacteriana ascendente del riñón
• Enfermedad renal más común del ganado lechero
• Etiología: Corynebacterium renale (E. coli, T. pyogenes)
• Factores predisponentes:
o Daño químico a la mucosa en la parte inferior del tracto urinario (p. ej.:
distocia) o infección puerperal
o Cateterismo
• Síntomas clínicos:
o Fiebre: 39,7 a 40,8 °C
o Anorexia
o Caída en la producción láctea
o Sintomatología de cólico →daño a nivel renal o por obstrucción de uréteres
o Estranguria, poliuria, lomo arqueado, hematuria macroscópica
o Nefromegalia (diferenciar de cólico postparto) → palpación rectal:
nefromegalia, dolor renal, pérdida de las lobulaciones
• Diagnóstico y tratamiento:
o Palpación rectal –exploración vaginal
o Uroanálisis:
▪ Hematuria, piuria, proteinuria, bacteriuria puede estar presente = en
cistitis y pielonefritis. Macro: hematuria, fibrina
o Diagnóstico diferencial:
▪ Cistitis: No suele haber enfermedad sistémica y no hay agrandamiento
de uréteres (palpables por vagina o recto)
o Anemia →pérdida de sangre, reducción de la eritropoyesis, azotemia
o Urocultivo→ Tto basado en antibiograma, penicilinas 1ª elección
4.4. GLOMERULONEFRITIS Y AMILOIDOSIS
• Etiología:
o G: depósito de complejos antígeno-anticuerpo (infección previa?) depositados
en los glomérulos o autoanticuerpos específicos que ataca las membranas
basales glomerulares
o A: Depósito de proteína amiloide
▪ Primaria: proceso inmunomediado o enfermedad de almacenamiento
metabólico.
▪ Secundaria: asociado a infecciones crónicas
o Pérdida de peso, producción reducida, diarrea y edema ventral
• Diagnóstico:
o Biopsia renal (no se puede diferenciar clínicamente)
o Animales < 4 años : muy improbable que sea amiloidosis
• Tratamiento:
o G→ tratar causa primaria, pronóstico variable
o A→ Sin tto: pronóstico reservado
4.5. NEOPLASIAS
• Más común → linfosarcoma (multicéntrico)
• Otros → adenomas renales primarios, adenocarcinomas, y nefroblastomas
• Raramente aparece sintomatología renal
• Sintomatología inespecífica
5. PATOLOGÍAS DE LOS URÉTERES

• Existen pocas enfermedades específicas de los uréteres
• Normalmente por extensión de otras partes del tracto urinario (ascendente o
descendente)
• Los cálculos uretrales son poco frecuentes:
o Producen dolor intenso que se manifiesta como cólico: patea en su abdomen,
movimiento de la cola, balanceo/cambio de pata, postura de caballete
• Suelen ser son bilaterales, y a veces se asocian con infección crónica, como
pielonefritis y causar
• obstrucción intermitente.
• Sintomatología inespecífica (anorexia, dolor)
• Tratamiento: Antibioterapia (con base infecciosa) y fluidoterapia
• Neoplasia → linfosarcoma
6. PATOLOGÍAS DE LA VEJIGA
Las enfermedades de la vejiga urinaria se dividen en: procesos inflamatorios, de tipo
neurogénico, neoplasias, y formación de cálculos
6.1 CISTITIS
• Adulto: secundaria a parálisis vesical, por distocia, con contaminación ascendente de
la uretra, o crónica por irritación por cálculos.
o La distocia es el factor de riesgo más importante para la cistitis en el ganado
lechero → La inervación a la vejiga puede dañarse, disminuyendo así el tono
de la vejiga, interfiriendo con el vaciado y dando lugar a la infección por
estasis o contaminación directa a través de la uretra
• En terneros, la cistitis casi siempre se asocia con uraco persistente u otros restos
umbilicales
o Causan infección o dificultan el vaciado completo de la vejiga (por fibrosis)
• Síntomas clínicos:
o Movimientos frecuentes de la cola, pisada alternativa en los miembros
posteriores, irritabilidad, patadas al abdomen (más frecuente en pielonefritis)
o Estranguria
o Movimientos de cola más frecuente
o Uroanálisis: piuria, hematuria, bacteriuria
• Diagnóstico:
o Signos clínicos: ausencia de signos sistémicos, uréteres normales
o Alteraciones de la orina
o Palpación y ecografía de la vejiga (rectal):
▪ Evaluación de tono vesical, para descartar atonía por daño neurológico
▪ Descartar pielonefritis por palpación renal.
o Urocultivo
o Ecografía en terneros → evaluación del volumen de orina pre y post-vaciado
• Tratamiento:
o Antibioterapia específica tras urocultivo
o Dieta adecuada, con concentraciones de sales que favorezca diuresis
o En atonía vesical, una opción es la colocación de un catéter de Foley → mejora
vaciado y disminuye inflamación relacionada con el sedimento
o Cistitis por cálculos: reducir factores predisponentes (dieta, calidad del agua,
infecciones, etc.)
o Terneros con disuria por uraco persistente → tratamiento quirúrgico
6.2. HEMATURIA ENZOÓTICA
• Cistitis progresiva con metaplasia tisular de la vejiga
• Afecta a bovinos que pastan helecho (factores tóxicos → principal toxina:
ptaquilósido y cancerígenos) durante períodos prolongados de tiempos, aunque
también hay casos esporádicos
• Presentación variable dependiendo de la exposición y la especie de helecho
• Se asocian diferentes tipos de neoplasia urinaria al consumo de helecho:
o Carcinoma de células de transición, adenocarcinoma, hemangiomesotelioma
o Asociado a metástasis
o Hematuria severa, estranguria, anemia, pancitopenia, sin fiebre
o Palpación rectal → masas múltiples dentro de la pared de la vejiga
• Diagnóstico y prevención
o Se diagnostica por la historia clínica (pastoreo, múltiples animales afectados)
o El tratamiento de basa en retirar a los animales de pastos
6.3. ROTURA DE VEJIGA
• Rara – más frecuente en ganado lechero hembra.
• Etiología
o Postparto, asociada por distocias
o Novillas con adherencias por uraco persistente o por adherencias
postquirúrgicas
o Urolitiasis → rotura vesical secundaria por obstrucción
o Pielonefritis → obstrucción de uretra por coágulos
o Distensión abdominal
o Depresión e inapetencia
o Onda de fluido detectable al presionar el abdomen
o Historia previa: cólico, problemas umbilicales, cirugías
o Tras la rotura → no palpable rectalmente y visible por eco
• Tratamiento
o Normalmente no se intenta → sacrificio
o Única opción → quirúrgico
▪ Buen pronóstico en rotura ventrales
▪ Dorsales: mal pronóstico
• Colocar catéter de Foley, posible resolución espontánea
6.4. UROLITIASIS
• Principal problema urinario en bovino de carne
• Cálculos más frecuentes → estruvita
• Etiología:
o Dietas altas en concentrado →↑ ↑ mucoproteinasen orina →↑ ↑ solidificación
o Dietas altas en fósforo o equilibrio calcio-fósforo inadecuado (dietas ricas en
concentrado)
o Pastos que contienen grandes cantidades de sílice u oxalato
o Deficiencia de vitamina A y estrógenos excesivos →metaplasia escamosa →↑
cantidad de células epiteliales
o Hipervitaminosis D, tal vez debido al aumento urinario niveles de calcio
o Reducción de la ingesta de agua →Sequía o frío extremo con
o Composición mineral del agua potable disponible
o Castración temprana de animales machos →Reducción diámetro del tracto
urinario distal
o Infecciones urinarias crónicas
o Riesgo: bovino de carne, ovejas y cabras >>> bovino de leche
o Estranguria, cólico
o Depósito de cristales en vulva/prepucio
o Distensión de vejiga urinaria a la palpación
o Uroabdomen→si rotura de uréteres/vejiga
• Diagnóstico:
o Clínico, examinación rectal, eco y radiografía
• Tratamiento:
o Cateterización →no viable en machos
o Cirugía: cistotomía para retirar cálculos, uretrostomía en machos
TEMAS 8 Y 9: ALTERACIONES MÉDICAS
DEL SISTEMA NERVIOSO
1. EXAMEN NEUROLÓGICO EN BOVINO:
Hay 5 puntos básicos en la evaluación neurológica:
• Sensorial
• Locomoción
• Alteraciones posturales
• Reflejos espinales
• Evaluación de pares craneales
2. MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE ENFERMEDAD DEL SISTEMA

NERVIOSO:
Los principales signos clínicos asociados a afectación del SN incluyen:
• Alteración de la consciencia
• Movimientos involuntarios
• Postura y marcha anormales
• Parálisis
• Alteración de la sensibilidad
• Ceguera
• Anomalías del sistema nervioso autónomo
2.1. ALTERACIÓN DE LA CONSCIENCIA:

ESTADOS DE EXCITACIÓN: sobrexcitación, agresividad
• Manifestaciones de excitación general por afectación de la corteza cerebral
• Animales con conducta anormal que no parecen ser conscientes del medio que los
rodea, sin control, agresividad y ataques físicos
• Se puede observar lamido excesivo, masticación compulsiva, vocalizaciones
anormales, caminar tambaleante (“animales borrachos”)
• Etiología:
o Enfermedades virales: Aujeszky y rabia
o Enfermedad degenerativa: poliencefalomalacia
o Enfermedades metabólicas/tóxicas
▪ Cetosis nerviosa, toxemia de gestación, intoxicación aguda por
plomo
o Neoplasias: tumores de células de la granulosa
ESTADOS DE DEPRESIÓN: Estados que incluyen la presencia de sincopes, narcolepsia

y coma
• Etiología:
o Encefalomielitis y encefalomalacia
o Enfermedades tóxicas y metabólicas: uremia, hipoglucemia, insuficiencia
hepática, toxemia, septicemia y la mayoría de las toxinas que dañan tejidos
en general
o Hipoxia cerebral
o Hipocalcemia en vacas lecheras
o Insolación
o Tóxicos que causan somnolencia: bromuro
HEAD PRESSING, CIRCLING Y CAMINAR COMPULSIVO:
• Etiología:
o Enfermedad cerebral tóxica y metabólica: especialmente PEM y
encefalopatía hepática
o Enfermedades manifestadas por aumento de presión intracraneal
2.2. MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS:

Movimientos causados por contracciones musculares involuntarias, que pueden incluir
fasciculaciones, temblores, tetania, convulsiones
TEMBLORES:
• Contracción repetitiva de músculos esqueléticos, visibles y palpable.
• Dependiendo del músculo afectado puede moverse solo piel o grandes paquetes
musculares.
• El temblor se intensifica al excitarse
• Etiología: Enfermedades difusas del cerebro, cerebelo y médula espina, defectos
congénitos degenerativos, toxinas (Clostridium spp.), etapas tempranas de
hipocalcemia
TETANIA:
• Contracción continua y persistente de múscuos sin temblores
• Etiología: C. tetani principalmente
CONVULSIONES:
• Contracciones musculares violentas que afectan parte o la totalidad del cuerpo y
que ocurre por relativamente corto periodo de tiempo
• Las convulsiones pueden originarse en cerebro e hipotálamo solo y fuera del
sistema nervioso central por lo que se subdividen intracraneales y extracraneales
• Etiología de las convulsiones intracraneales: Encefalomielitis, meningitis,
encefalomalacia, edema cerebral agudo, isquemia cerebral
• Etiología de las convulsiones extracraneales: Encefalopatía hepática,
hipomagnesemia, tóxicos (organoclorados), infección bacteriana (Clostridium
spp.), defectos congénitos y hereditarios (convulsiones familiares y ataxia en
ganado Angus)
PARESIA ESPÁSTICA INVOLUNTARIA:

• Contracciones involuntarias e intermitentes de paquetes musculares grandes
pueden resultar espasmódicas que puede afectar a extremidades individuales o
partes del cuerpo
• Suelen ocurrir cuando se intenta el movimiento voluntario
• Etiología: Origen genético
o Miotonía hereditaria del bovino
o Miotonía hereditaria en cabras (Tennessee fainting goat)
2.3. POSTURA Y MARCHA ANORMALES:

• Puede incluir:
o Desviación de la cabeza y el cuello desde el plano axial
o Rotación de la cabeza y el cuello desde el plano horizontal (inclinación de
la cabeza)
o Opistótonos
o Otras alteraciones: head pressing y postura de perro sentado
o Ataxia
• Se asocia a lesiones del tronco encefálico, cerebelo, médula espinal, nervios
periféricos
o Principalmente → enfermedad vestibular y cerebelar
• Enfermedad vestibular → Otitis media
• Enfermedad cerebelar → Defectos hereditarios de cerebelo, defectos cerebelosos
congénitos resultantes por infecciones virales (p. ej.: BVD), mixotoxicosis
2.4. PARÁLISIS:
• Los principales núcleos motores en ungulados son los relacionados con el sistema
extrapiramidal
• La parálisis ocurre como resultado fisiológico de lesiones del nervio motor
• El tipo de parálisis es a menudo indicativo del sitio de la lesión
o Una lesión de la neurona motora superior produce:
▪ Espasticidad con pérdida voluntaria de movimiento
▪ Aumento del tono de los músculos de las extremidades
▪ Aumento de los reflejos espinales
o Una lesión de la neurona motora inferior produce:
▪ Paresia o parálisis con pérdida de movimiento voluntario
▪ Disminución del tono de los músculos de las extremidades
▪ Ausencia de reflejos espinales
▪ Atrofia músculo neurogénica
• Diferentes grados:
o Animales que no pueden levantarse o mantenerse ellos mismos si se les
ayuda, pero pueden hacer movimientos intencionados en el intento de
subir
o Animales que no pueden levantarse pero pueden apoyarse a sí mismos si
se les ayuda
o Animales que pueden levantarse pero tienen movimientos limitados
o Animales que se mueven con dificultad y tienen una grave falta de
coordinación y tropiezan al andar
• Etiología:
o Inflamación focal, de tipo neoplásico o debido a lesiones traumáticas en
la vía motora
o Enfermedades tóxicas y metabólicas:
▪ Botulismo
▪ Hipomagnesemia
▪ Parálisis flácida asociada a picadura de garrapata (Ixodes
holocyclus)
3. RECOLECCIÓN DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

• Espacio atlanto-occipital (AO):
o Preparar la piel unos cm caudal a la protuberancia occipital hasta el axis
(rasurar y desinfectar)
o Área de 20 largo x 10 ancho cm
o Referentes anatómicos:
▪ Craneal → protuberancia occipital
▪ Caudal → borde craneal alas del atlas
▪ Lugar de punción: punto equidistante entre ambos referentes
anatómicos
• Espacio lumbosacro (LS):

o El espacio LS se palpa fácilmente
o Buscar depresión caudal a L6
o El espacio lumbosacro se localiza en medio de una línea transversal
trazada desde el aspecto caudal de la tuberosidad coxal
o Preparar quirúrgicamente un área de 5x5 cm en la línea media
o Administrar anestesia local subcutánea en el lugar de punción
o Realizar un corte en piel de 2 cm con hoja de bisturí para facilitar la
entrada del estilete
• Punción:
o Aguja espinal de 3 pulgadas 18 G
o Avanzar la aguja perpendicular (AO), con inclinación de 10‐15° craneal o
caudalmente (LS)
o Penetrar hasta notar pérdida de resistencia (penetración espacio
subaracnoideo
o Retirar estilete y comprobar la presencia de LCR
o Extraer LCR
o Colocar estilete y retirar aguja
o Presión en la yugular aumenta la presión del LCR
4. MALFORMACIONES DEL ENCÉFALO:

• Hipoplasia y atrofia cerebelar
o Malformación cerebral común
o Altamente relacionada comúnmente con infección intrauterina con virus
de la diarrea viral bovina (entre 100 y 200 días de gestación)
o La atrofia cerebelar se observa de forma Macroscópica
o Clínica variable, caracterizada por alteraciones de la postura y marcha
o Algunos terneros presentan opistótonos y nistagmo anormal
o En algunos terneros, la retina y los tractos ópticos se ven afectados,
resultando en ceguera
• Trastorno congénito de la función del cerebelo
o Origen genético → Asociado a raza Holstein
• Hidroencéfalo
o Origen viral →Schmallenberg, lengua azul
• Hidrocefalia obstructiva congénita
o Origen genético → Asociado a las razas Hereford, Charolais, Dexter,
Ayrshire y Holstein
• Meningoencefalocele
5. TEMBLORES CONGÉNITOS
• Hipomielogénesis
o Incapacidad para desarrollar mielina de forma normal por parte del SNC
o Posible base viral → DVB (infección uterina temprana < 90 días)
o Sintomatología clínica → Temblores, ataxia y nistagmo
o En algunos casos existe resolución espontánea
6. INFLAMACIÓN DEL CEREBRO
6.1. MENINGITIS
• Inflamación de una o más de las tres capas de las meninges del SNC (duramadre,
aracnoides o piamadre)
• Presentación esporádica, asociada a rebaños con fallos de manejo
• Etiología:
o Septicemia por bacterias gram‐negativas con capacidad neuroinvasiva en
neonatos (causa más común de meningitis en ganado lechero)
▪ Debido a fallos de inmunidad pasiva
▪ Escherichia coli (50% de los casos), Klebsiella spp., y Salmonella spp.
o En adultos se asocia a infección primaria (principalmente mastitis)
o Fiebre, somnolencia, convulsiones intermitentes, head‐pressing, y ceguera
o Cuando la meningitis aparece de forma simultánea junto a otros síntomas
(uveítis, artritis séptica) son evidentes, puede ser difícil reconocer signos
específicos de tipo nervioso
• Diagnóstico:
o Clínica + análisis del LCR + cultivo y antibiograma
o Aumento de los valores de proteína total (normal ≤40 mg/dL) y leucocitos
(normal ≤6 células nucleadas/μL),que son predominantemente neutrófilos
• Tratamiento:
o Antibioterapia →ceftiofur, florfenicol o enrofloxacina
6.2. ABSCESOS CEREBRALES Y PITUITARIOS

• Etiología:
o Propagación embólica de bacterias por procesos septicémicos
▪ Terneros → abscesos umbilicales y neumonía
▪ Animales adultos → infecciones crónicas: reticulitis traumática,
abscesos de tejidos blandos
o Extensión directa de sinusitis frontal crónica
o Diseminación bacteriana tras colocación de narigones
• Sintomatología clínica: variable
o Inicialmente: depresión leve, disfagia, hemiparesia
o Head pressing
o Exoftalmos por presión del absceso
o Depresión
o Bradicardia
• Diagnóstico:
o Clínico, solo hay alteraciones del LCR en casos crónicos (aumento de
proteínas y de leucos)
• Tratamiento:
o Raramente efectivo (larga duración)
o Pronóstico reservado
6.3. CAUSAS INFECCIOSAS

• Listeriosis
• Rabia
• Aujeszky
• Herpesvirus bovino
• Fiebre catarral maligna
• Encefalopatía espongiforme
7. DAÑOS GENERATIVOS DEL CEREBRO
7.1. POLIENCEFALOMALACIA
Lesión degenerativa de la materia gris de la corteza cerebral → necrosis cerebrocortical
• Etiología:
o Deficiencia de tiamina
o Toxicidad por azufre y plomo
o Desequilibrios electrolíticos
o Hipoxia
o Ceguera con la función pupilar intacta
o Head pressing
o Estrabismo dorsomedial
o Si progresa → Opistótonos, nistagmo, convulsiones y coma
• Diagnóstico
o Clínica y LCR → inicialmente normal, progresa a aumento de celularidad
(macrófagos) y proteínas (necrosis)
▪ Permite diferenciar las principales causas de encefalitis y meningitis
• Tratamiento:
o Tiamina administrada lentamente a dosis de 10 a 20 mg/kg IV
o Repetido a 10 mg/kg IM o SC 2‐4 veces al día durante 3 a 10 días
o En casos agudos, la mejoría es evidente en cuestión de horas
o Pero los casos subagudos responden gradualmente durante 24 a 96 horas.
o La ceguera suele ser el último signo en desaparecer
7.2. INTOXICACIÓN POR PLOMO
• Etiología:
o Exposición accidental o maliciosa a materiales que contengan plomo
o Predisposición en bovino: Falta de discriminación en los hábitos alimenticios,
tendencia a lamer e ingerir objetos de sabor extraño
o La dosis de plomo necesaria para causar toxicidad al ganado es variable:
▪ Intoxicación aguda: 1 g/kg de peso corporal → sintomatología letal
▪ Intoxicación crónica: 2 a 3 mg/kg de peso corporal al día puede
requerir 1 mes o más antes de que aparezcan los signos clínicos
o Predominan los síntomas neurológicos, pero también pueden aparecer
síntomas gastrointestinales
o Inicialmente → salivación excesiva (ptialismo), rechinar de dientes
(bruxismo), temblores musculares,incapacidad para aprehender los alimentos
e hiperestesia
o Intoxicación avanzada: signos clásicos de enfermedad cerebrocortical (muy
similar a PEM)
▪ Ceguera con normalidad función pupilar
▪ Convulsiones
▪ Postura anormal
▪ Head pressing, vocalización, bruxismo
▪ Salivación y agresividad
• Diagnóstico:
o Concentración de plomo en sangre o tejidos (sangre EDTA, riñón e hígado)
o Anemia normocítica, normocrómica, punteado basófilo en hematíes,
reticulocitosis
• Tratamiento:
o Quelantes de Pb (CaNa2‐EDTA)
▪ IV de 62 a 110 mg/kg
▪ 3‐5 días
o Tiamina como tto de soporte
TEMA 10: ALTERACIONES MÉDICAS
OCULARES
1. EXAMEN DEL OJO
• Muchas enfermedades sistémicas se manifiestan a nivel ocular. El examen del
globo, la órbita, la conjuntiva y tamaño de la pupila junto con una evaluación
rápida de los nervios craneales asociado con el ojo debe ser parte de cada examen
físico
• Se requiere de inmovilización del animal → Física y/o química (0.01-0.03 mg/kg
xilacina IV)
• En caso de dolor ocular → difícil exploración → cierre de párpado muy difícil de
abrir
o Bloqueo de la rama palpebral del nervio auriculopalpebral
o Se detecta por palpación.
o En caso de no ser posible → 3-5 cm caudal al canto lateral del
arco cigomático.
• Evaluación del tamaño y posición del globo ocular en la órbita:

o Por ejemplo, en bovino se observa enoftalmos variable según el grado de
deshidratación.
o Como parte de esta exploración podríamos observar enoftalmos,
exoftalmos, estrabismo convergente o divergente, nistagmo, buftalmos,
defectos oculares macroscópicos o tumores.
• Valoración del reflejo vestíbulo‐ocular (los movimientos normales del globo
que cambian con la posición de la cabeza) antes de atar la cabeza
• Test de Schirmer (omisible si se observa humedad en el globo ocular)
• En globos oculares normales (sin úlceras o laceraciones corneales) → prueba de
retropulsión de los globos → Con el párpado cerrado, empujar suavemente
ambos globos posteriormente hacia la órbita para determinar la presencia de
masas que ocupen el espacio orbital → hasta 5 cm dentro de la órbita
• Observar bordes libres de la membrana nictitante y párpados (descartar
presencia de masas, entropión)
• Breve examen de los nervios craneales:
o Golpear suavemente las comisuras medial y lateral de los párpados:
▪ Si el reflejo de parpadeo está ausente, entonces un defecto en la
sensibilidad del párpado (ramas maxilar y oftálmica del 5º par
craneal (trigémino)) o un defecto en el control motor de los
párpados (nervio facial – 7º par craneal).
▪ En terneros se ha descrito que un reflejo palpebral reducido en
terneros es altamente específico para niveles elevados de lactato,
probablemente debido a debilidad de músculos esquelético →
cuidado con la interpretación.
o Se evalúa en 2º par craneal (nervio óptico) mediante reflejo de amenaza,
sin mover el aire con la mano
o Cuidado: Si se siente aire, la rama oftálmica del nervio craneal V se puede
estar siendo estimulado en lugar de la retina
• Pupilas
o Forma de elipse horizontal
o Evaluar reflejo de contracción (el reflejo pupilar (RP) es más lento que en
rumiantes)
o Evaluar ambas pupilas con estimulación luminosa
RP presente + ceguera
‐ Polioencefalomalacia asociada con deficiencia de tiamina

‐ Polioencefalomalacia asociada con exceso de azufre
‐ Toxicidad por plomo u otros metales pesados
‐ Toxicidad por iones de sodio o sal o privación de agua
‐ Encefalopatía hepática (RP variable)
‐ Cetosis (poco frecuente)
‐ Hipoglucemia (poco frecuente)
‐ Vasculitis relacionada con meningoencefalitis tromboembólica o
infecciones por Histophilus somni, hemorragia u otras lesiones
en la corteza cerebral
‐ Otras causas de enfermedad cerebrocortical (hemorragias,
traumatismo, absceso, necrosis)
‐ Algunos casos de rabia
‐ Deficiencia de vitamina A (en terneros jóvenes causada
por estenosis del canal óptico; en todas las edades causado
por degeneración retiniana generalizada secundaria
a alteración en la formación de rodopsina)
‐ Toxicidad por algunos tipos de helecho (Dryopteris filix‐mas)
RP ausente + ceguera ‐ Maíz mohoso (micotoxina→ fumonisina)
‐ Vasculitis relacionada con meningoencefalitis tromboembólica o
infecciones por Histophilus somni, trombosis, hemorragia retiniana u
otras lesiones en las retinas, nervio óptico, quiasma óptico, tractos
ópticos proximales
• Prueba de la fluoresceína
o Evaluar daños corneales y conjuntivales
o Evaluar el conducto nasolacrimal 2 a 15 minutos más tarde mediante
inspección de las narinas
• Presión intraocular y examen del interior de ojo
o PI: Raramente evaluado en rumiantes
▪ Escasa incidencia de glaucoma
o Anterior chamber, iris, and anterior
o Examen interior: humor vítreo, retina, fondo de ojo
2. ENFERMEDADES DE LA ÓRBITA
2.1. ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DE LA ÓRBITA
GENERALIDADES: Inicio agudo o hiperagudo, malestar general, fiebre, dificultad para
abrir la boca, anorexia, y malestar en la prueba de retropulsión ocular
CELULITIS ORBITAL
• Etiología:
o Heridas punzantes y laceraciones del área periocular, párpados, o
conjuntiva → infección por bacterias oportunistas que invaden tejido
blando orbitario
o Migración de cuerpos extraños fibrosos de origen vegetal desde la
cavidad oral
o Infecciones oculares graves → progresan a endoftalmitis a panoftalmitis
pueden llegar al tejido blando orbitario. Crónico
o Celulitis orbital crónica → factor de riesgo para la aparición de abscesos
retrobulbares
o Inflamación dolorosa de la región orbital, párpados
o Quemosis de la conjuntiva
o Exoftalmos leve a grave → progresa a úlcera
corneal
o Si hay absceso en región medial: prolapso de 3er
párpado llegando a cubrir completamente la córnea
o Fiebre
o Anorexia
o Rechazo‐dolor a prueba de retropulsión
• Diagnóstico:
o Clínico – localización del daño
o Hemograma completo → neutrofilia
o Pruebas de imagen
o Cultivo (aspirado / hisopo)
o Diferencial: fracturas periorbitales, sinusitis crónica,
neoplasia
• Tratamiento:
o Si hay absceso relacionado → drenaje (caudal al ojo,
ventral al arco zigomático)
o Tto antibiótico, AINEs, lubricación de la cornea,
atropina al 1% →buen pronóstico
2.2. NEOPLASIAS DE LA ÓRBITA
• Generalmente a excepción del linfosarcoma, tienen
inicio lento
• Rara vez se acompañan de sintomatología asociada
• Más común: LINFOSARCOMA
o Uni o bilateral
o Puede asociarse a exoftalmos progresivo →
queratitis por exposición
o Evaluar la potencial presentación de metástasis
y afección a otros órganos
o Tto: Quirúrgico → tarsorrafia permanente o
exenteración
• Menos frecuente: carcinoma de células escamosas‐CCS
(afecta antes a párpados, conjuntiva o córnea)
3. ENFERMEDADES DEL GLOBO OCULAR

3.1. MALFORMACIONES DEL GLOBO OCULAR
• MICROFTALMOS → alteración más común (uni o
bilateral)
o Posible origen tóxico
o Relación infecciones intrauterinas en el 2º
trimestre por por DVB (125‐175 días)
o En Holstein y Guernsey → se asocia a otros
defectos: cardiacos, cola
• Otras: BUFTALMOS (unilateral)
• ESTRABISMO BILATERAL PROGRESIVO CONVERGENTE
CON EXOFTALMOS
o Puede progresar en ceguera
• NISTAGMO CONGÉNITO EN HOLSTEIN
• Tratamiento: buftalmos → enucleación (también microftalmos
si progresa a queratoconjuntivitis
3.2. PATOLOGÍAS ADQUIRIDAS

• GLAUCOMA SECUNDARIO → casos de queratoconjuntivis infecciosa bovina
(IBK), trauma
o Si el agrandamiento del globo ocular es muy marcado puede progresar a
queratitis por exposición, potencial perforación o panoftalmia
• NEOPLASIA INTRAOCULAR: CCS
• PTISIS BULBI: normalmente aparece tras perforaciones de la córnea,
complicaciones de IBK
o Ni no causa dolor u infección → tratar como una microftalmia → si se
complica: enucleación
4. ENFERMEDADES DE LOS PÁRPADOS, MEMBRANA NICTITANTE Y
SISTEMA NASOLACRIMAL
4.1. PATOLOGÍAS CONGÉNITAS Y ADQUIRIDAS DEL CONDUCTO
NASOLACRIMAL
• APERTURAS SUPRANUMERARIAS DEL CONDUCTO NASOLACRIMAL
o Descrito en parda suiza y Holstein
o Una o varias aberturas mediales al canto medial del ojo
o Se observan cara constantemente húmeda o lágrimas que
caen directamente desde la cara
o Tratamiento: resolución quirúrgica (poco frecuente)
• ATRESIA CONGÉNITA DEL CONDUCTO NASOLACRIMAL
o Poco frecuente en bovino (más frecuente en alpacas)
o Epífora → progresa a dermatitis crónica
o Tratamiento: quirúrgico
4.2. TRAUMAS Y PROCESOS INFLAMATORIOS DE LOS PÁRPADOS

• Etiología:
o Traumas causados por otras vacas o por los
operarios
o Reacción anafiláctica a antibióticos, alimentos,
plantas, etc.
o Infecciones por Moraxella bovoculi
o Dermatofitosis
o Inflamación marcada asociada al trauma que progresa en infecciones
o En anafilaxia: Hinchazón, urticaria
o Alopecia, lesiones costrosas
4.3. NEOPLASIAS
• FIBROPAPILOMAS:
o Asociados a infecciones por papilomavirus bovino.
o Neoplasia de párpados más común en terneros y animales jóvenes
o Lesiones firmes, que protruyen y suelen tener una apariencia
grisácea costrosa
o Tratamiento: autolimitantes, solo se retiran si causan daños
secundarios (queratitis por afectación de párpados, etc.)
• CCS:
o Neoplasia más común en adultos.
o Suelen tener aspecto rosáceo, elevados, ulcerativos.
o Típicos en Holstein, animales de capa blanca
o Tratamiento: tratamiento quirúrgico, retirar cualquier crecimiento,
aunque sea pequeño. Criocirugía para masa pequeñas, enucleación,
exenteración
• LINFOSARCOMA:
o Poco frecuente en párpado, se asocia a hinchazón difusa del párpado y
quemosis.
5. ENFERMEDADES DE LA CONJUNTIVA
5.1. ALTERACIONES DE LA CONJUNTIVA RELACIONADAS CON
ALTERACIÓN SISTÉMICA
• Conjuntiva palpebral: rosada y libres de inflamación
• Conjuntiva bulbar: delgada, incolora (blanca por la esclerótica subyacente)
• Quemosis (edema conjuntival) → reacción alérgica, urticaria, hipoalbuminemia
• Palidez: anemia
• Ictericia (cuidado con la carotenodermia→ solo piel, no mucosas)
• Hemorragias conjuntivales
o En recién nacidos → típicas por el esfuerzo de parto (↑ distocia) o
septicemia
o En adultos: trauma, septicemia, trombocitopenia (DVB, intoxicación por
helechos), CID
5.2. ALTERACIONES CONGÉNITAS

DERMOIDES: retirar siempre que presenten pelo. Valorar si
no están unidos a estructuras profundas. En la mayoría de los
casos, no es necesario suturar la conjuntiva. También pueden
afectar a la córnea.
5.3.PATOLOGÍAS INFLAMATORIAS
• Etiología:
o Moraxella bovis (IBK).
o Otros: Pasteurella spp. e Histophilus somni (a veces asociado a neumonía
concomitante), Mycoplasma spp. y Ureaplasma spp., IBR.
o Parásitos: Thelazia spp.
• Síntomas clínicos: Fiebre, conjuntivitis, afección de córnea asociada, neumonía
concomitante
• Diagnóstico: Identificación del agente causal, cultivo+antibiograma
• Tratamiento:
o IBR: sintomático, intentar reducir infecciones secundarias
o Infección bacteriana: antibioterapia (pomadas o jeringas intramamarias)
6. ENFERMEDADES DE LA CORNEA
6.1. ALTERACIONES CONGÉNITAS
• DERMOIDES
o Normalmente aparecen en la unión con la esclera
o Simples o múltiples, uni o bilaterales, y suelen afectar
a más tejido (conjuntiva, tercer párpado, etc.).
o Cirugía similar a lo descrito en dermoides
conjuntivales
• OPACIDAD CORNEAL BILATERAL CONGÉNITA
o Descrita en Holstein
o Edema y opacidad corneal
o Sin tratamiento, pueden llevar una vida productiva normal
6.2. DAÑO TÓXICO

• Por exposición accidental a químicos
• Clorhexidina → puede producir opacidad corneal permanente
6.3. PATOLOGÍAS INFLAMATORIAS O TRAUMÁTICAS

QUERATOCONJUNTIVITIS INFECCIOSA BOVINA (IBK)
• Patología más frecuente del ojo en bovino a nivel mundial
• Asociada a grandes pérdidas económica y brotes que pueden
afectar a entre el 90 y el 100% de los animales, con diferente
grado de afectación
• Patogenia asociada a dos proteínas, una que favorece la
adherencia y otra con efecto citotóxico
• Sintomatología clínica y diagnóstico:
o Conjuntivitis, ulceración corneal, edema corneal, fotofobia,
blefaroespasmo, epifora
o Signos iniciales: congestión y descargar ocular (serosa que evoluciona a
mucopurulenta)
• Tratamiento: diferentes estrategias/combinaciones. Típicamente incluyen:
o Administración subconjuntival de antibióticos (penicilina como elección)
o Antibiótico tópico (aminoglucósidos o penicilina)
o Atropina 1% tópica
o Retirada del animal de la luz directa
OTRAS CAUSAS
• Etiología:
o Traumas, daños por cuerpo extraño (parte fibrosas de plantas),
complicación con bacterias oportunistas
o Queratitis por exposición
o Abscesos intraestromales por Listeria spp.
• Sintomatología clínica: epífora, blefaroespasmo y fotofobia
• Diagnóstico: basado en la etiología (examen de la córnea, cultivo, clínica)
• Tratamiento: retirada de cuerpos extraños, antibioterapia tópica, atropina 1%
TEMA 11: HEMATOLOGÍA MÉDICA DE
GRANDES ANIMALES
1. ALTERACIONES DE LA SERIE ROJA
• El hematocrito del bovino lechero es de forma natural mucho más bajo que en
otras especies animales (22‐33% vs perro 37‐61% perro)
• Las alteraciones relaciones con procesos regenerativos (anemias por pérdida de
sangre) son los mismos que se observan en cualquier otra especie animal →
↑↑↑anisocitosis, policromasia, reticulocitosis y ocasionalmente incluso glóbulos
rojos nucleados, junto con aumento del volumen corpuscular medio y disminución
de la concentración media de hemoglobina corpuscular
• La anemia no regenerativa suele ocurrir a partir de trastornos de la médula
ósea, principalmente de tipo crónico, como toxicidad por helecho, que en este
caso suele ir unido a neutropenia y trombocitopenia
• La hemoconcentración fisiológica ocurre con deshidratación en terneros y
ganado adulto
o Interpretaciones de HCT en bovinos enfermos siempre debe hacerse
teniendo en cuenta el estado de hidratación
• La policitemia vera es rara, aunque se observa de forma muy puntual
• La pérdida severa de sangre de forma aguda como podría ocurrir en una
laceración de la vena mamaria o algunas úlceras sangrantes abomasales no reduce
inmediatamente el hematocrito
• La dilución fisiológica del hematocrito por absorción renal e intestinal de
líquido requiere al menos de 12 a 24 horas → necesitamos evaluar clínica
1.1. POLICITEMIA
• Policitemia relativa: resultante de la hemoconcentración → muy común
• Policitemia absoluta: resultante de un aumento total del hematocrito
(generalmente ≥60%) que es reproducible, no está asociado con
hemoconcentración, y no disminuye en respuesta a la fluidoterapia
• POLICITEMIA PRIMARIA (o policitemia vera) → es una condición
mieloproliferativa rara:
o Causa un exceso de producción de glóbulos blancos y plaquetas como así
como glóbulos rojos. La eritropoyetina plasmática disminuye por debajo
de niveles normales en policitemia vera. Independientemente de la causa,
la policitemia progresiva eventualmente interfiere con la oxigenación
tisular por hiperviscosidad y reducción del gasto cardíaco
• POLICITEMIA SECUNDARIA:
o Más común en bovinos
o Implica una respuesta fisiológica al aumento de la eritropoyetina
o Generalmente, el aumento de la eritropoyetina es una respuesta a la
hipoxia tisular crónica
o La policitemia secundaria tiende a ocurrir en animales mantenidos a
grandes altitudes y en terneros con cardiopatía congénita (p. ej.: Brisket
disease, Tetralogía de Fallot)
o Policitemia secundaria congénita en vacas Jersey: Aumento de
eritropoyetina de origen no conocido
• Sintomatología clínica:
o Disnea, intolerancia al ejercicio, taquicardia, taquipnea y mucosas
congestivas
o Retraso en el crecimiento
o Evaluación del fondo del ojo: confirma la hiperviscosidad
▪ Los vasos retinianos de diámetro aumentado
o Hematocrito consistentemente elevado: superior al 60%
• Tratamiento: En casos de Brisket disease:
o Se ha descrito el uso de sangrías (para bajar el hematocrito a valores
menores del 50%
o Mover al animal a cotas más bajas
1.2. ANEMIA
ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE → existen muchísimas causas que pueden

producir pérdida de sangre severa:
• Ulceras abomasales sangrantes: son una de las causas más comunes de pérdida
de sangre aguda o subaguda en bovino:
o Adultos >> jóvenes – terneros
o También se puede ver asociada pérdida de sangre por desplazamiento de
abomaso
▪ La combinación de desplazamiento de abomaso + úlcera abomasal
es más común en vacas secas, novillas y toros → se inspeccionan
con menos frecuencia → ↑ perforaciones
• Linfosarcoma en abomaso
• Rotura esplénica aguda por infiltración neoplásica
• Trombosis de la vena cava caudal
• Pielonefritis → en casos agudos
• Anemia y trombocitopenia asociada a infecciones por DVB
• Defectos congénitos de la hemostasia
• Rotura de la arteria uterina durante el parto o después de prolapso uterino y
ruptura esporádica de otros → ocasionalmente la hemorragia vaginal asociada con
la distocia puede causar anemia grave potencialmente mortal
• Traumatismo autoinducido en úteros prolapsados
• Iatrogénico: eliminación manual de un cuerpo lúteo a través de la palpación rectal
ANEMIA NO REGENERATIVA (PROCESOS CRÓNICOS):
• Las infecciones crónicas y las neoplasias son las causas primarias más comunes,
como por ejemplo:
o Neumonía crónica con presencia de abscesos, pielonefritis crónica
o Endocarditis y abscesos viscerales
• La anemia no regenerativa por inflamación crónica ocurre principalmente por
alteración del metabolismo del hierro:
o ↑ secuestro de hierro en macrófagos y ↓ absorción de hierro intestinal →
deficiencia secundaria de hierro
▪ El hematocrito en estos está alrededor del 18%.
o Deficiencia primaria de hierro
▪ Asociada a debilidad severa en terneros alimentados solo con
leche (HCT<14%)
▪ Anemia microcítica e hipocrómica.
▪ Hierro sérico es extremadamente bajo, y la capacidad de fijación
de hierro es normal o alta
▪ Tratamiento: transfusión
ANEMIA HEMOLÍTICA:
• Causada principalmente por destrucción intravascular

• Causa más común en terneros: intoxicación por agua → disminución de la
osmolalidad sérica → lisis de glóbulos rojos
• Otras causas:
o Administración de suero hipotónico IV (error iatrogénico por no suplir
con electrolitos)
▪ Sintomatología clínica: Fiebre, temblores, piloerección y
hemoglobinuria
o Babesiosis, leptospirosis, hemoglobinuria bacilar causada por Clostridium
novyi tipo D
o Anemia hemolítica con cuerpos de Heinz:
▪ Agentes oxidantes que desnaturalizan la hemoglobina → asociado
a déficit en selenio, consumo de cebollas
2. TRANSFUSIÓN DE SANGRE
• La compatibilidad cruzada es innecesaria en el bovino a menos que la vaca haya

recibido una transfusión previa
• Importante → selección del candidato ideal (p.ej.: vaca seca que se destine a
desvieje, negativa a patologías transmisibles, sobre todo DVB)
• Se puede llegar a sacar el 0,85% de peso vivo por donante (p.ej.: un animal de
1000 kg puede donar 8,5 L)
• Las necesidades de sangre son variables, normalmente recomendadas con
HCT<15%, aunque en casos de pérdida aguda de sangre puede llegar a necesitarse
20 ml de sangre/kg PV (p.ej.: 20 L para un animal de 1000 kg)
• DONANTE:
o Animal sedado con xilacina e inmovilizado en manga de manejo, con
cabeza atada y yugular expuesta
o Anticoagulante: Citrato sódico al 3,8%, que se mezcla a la proporción 1
parte citrato sódico/ 9 partes de sangre
o Trocar de extracción de sangre 8G‐15cm, corte previo en piel
o 5‐6 litros se recogen en 3‐5 minutos
• RECEPTOR:
o Animal listo con catéter IV 14G
o Velocidad de infusión:
▪ 1 litro / 5 minutos
▪ Riesgo de taquicardia si vamos muy rápido
3. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA
• Las alteraciones del leucograma en bovino tienen una consideración especial:

o Variabilidad en resultados, ausencia de cambios marcados en procesos
infecciosos, etc.
o Tener en cuenta la necesidad de mediciones seriadas de la serie blanca
para tener una imagen significativa
• El estrés y los corticoides crean neutrofilia, linfopenia y eosinopenia. El número
de monocitos es variable (leucograma de estrés)
• Las patologías pueden alterar este típico “leucograma de estrés“:
o Una vaca con mastitis aguda por coliformes tratada con dexametasona
puede tener un valor de neutrófilos normal (neutrofilia por
glucocorticoides) que contrarrestando la neutropenia observada en
endotoxemia.
• Los leucogramas son muy sensibles a los corticosteroides exógenos
o Una sola inyección de 20 mg o más de dexametasona generalmente resulta
en un leucograma de estrés en 24 h
• La función de los neutrófilos se ve afectada en casos de retención de membranas
fetales y enfermedades del periparto → cetosis y el hígado graso
• Desviación a la izquierda con cambios no regenerativos → típico en bovino
o Asociado a infección severa y endotoxemia
o Se observan neutrófilos en banda y neutropenia
o Bovino: Baja reserva de neutrófilos en médula ósea para responder a
infecciones agudas
o Se observa en infecciones comunes como:
▪ Mastitis por coliformes
▪ Neumonía por Mannheimia haemolytica
▪ Salmonelosis
o En caso de tratamiento efectivo del proceso clínico, el contaje de
neutrófilos vuelve a la normalidad en 4‐7 días. Si la infección tarda más
tiempo en resolverse, se observa neutrofilia de rebote.
• Se puede ver neutrofilia en infección crónica, aunque en muchos casos se
mantiene dentro de rango
• La neutropenia se asocia también a infecciones virales graves → infección por
DVB
o DVB aguda → leucopenia (neutropenia + linfopenia)
▪ Este efecto inmunosupresor supone un riesgo aumentado de
infecciones concomitantes (salmonelosis o pasterelosis) →
aumento de la mortalidad
• La linfopenia absoluta ocurre por estrés, administración de corticosteroides
exógenos, enfermedades virales como DVB e infecciones agudas graves
asociadas a procesos endotóxicos
o Generalmente es difícil saber si la linfopenia está asociada directamente
con enfermedad o asociada a estrés
• Los eosinófilos rara vez son de importancia diagnóstica cuando en bovino (al
igual que los basófilos)
• La eosinopenia concurrente con linfopenia es consistente con estrés o
administración de corticoides
• La eosinofilia es rara en los bovino de leche
o Se asocia a parasitismo intenso, liberación de histamina, u
ocasionalmente,procesos inmunomediados o alergia
• Monocitosis → asociada a infección crónica
o Por ejemplo, una vaca que tiene peritonitis crónica puede tener un
recuento de neutrófilos engañosamente normal sin desplazamiento a la
izquierda pero también puede tener una monocitosis
• La monocitosis, aunque inespecífica, aumenta el nivel de sospecha clínica de
infección crónica
• En casos de listeriosis, se observa también monocitosis periférica con elevada
frecuencia
4. ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
4.1. HEREDITARIO → DEFICIENCIA DE FACTOR XI (antecedente

tromboplastínico del plasma)
• En el ganado Holstein → rasgo recesivo
• Se observa sangrado excesivo o repetido después de lesiones o cirugías de rutina
(p. ej.: castración o descornado), hematomas en sitios de venopunción y pueden
conducir a trombosis venosa (en homocigotos)
• Los perfiles de coagulación de rutina no muestran anomalías de coagulación in
vitro en heterocigoto (portadores), a pesar de tener menos factor XI
4.2. ADQUIRIDO → TROMBOCITOPENIA
• Causa más común de alteración de la coagulación en ganado lechero.

• El rango normal de plaquetas va entre 100.000 y 800.000 plaquetas/μL de sangre,
con una supervivencia plaquetaria de 7 a 10 días
• La trombocitopenia se debe a:
o Disminución de la producción de plaquetas: alteración de la médula
ósea
▪ Por lo tanto, a veces, la presencia de hemorragias por
trombocitopenia es el primer síntoma de pancitopenia (p.ej.:
hemoglobinuria enzoótica). También aparece antes que la anemia,
debida a la mayor vida media de los eritrocitos (160 días)
▪ Otras causas: intoxicación por micotoxinas o químicos
(furazolidona en terneros)
o Disminución de la supervivencia de las plaquetas (↑↑↑destrucción,
secuestro o consumo de plaquetas).
▪ Razón más común de trombocitopenia clínica en bovino
• Etiología: Por procesos infecciosos → trombocitopenia inmunomediada (DVB

tipo 2) → disminuye la vida útil
o DVB: Trombocitopenia en bovinos y terneros adultos a partir del 3 a 4 día.
Debido solo a algunas cepas de DVB tipo 2, a los 14 días las plaquetas
empiezan a estabilizarse. Se asocia a animales inmunocompetentes sin
inmunidad previa
o CID por procesos infecciosos → aumento del consumo y disminución
de la supervivencia
▪ Sarcocistosis aguda y en variedad de estados septicémicos y
endotóxicos en bovino adulto (más común: metritis y mastitis
séptica)
▪ En terneros neonatos, la trombocitopenia se asocia a fallos de la
transferencia pasiva de anticuerpos.
o Trauma → rara vez asociado con trombocitopenia en bovino → aumento
del consumo
o Trombocitopenia idiopática → sospecha de origen inmunomediado sin
base infecciosa
▪ Más común en cabras, raro en bovino, y suele asociarse a
alteraciones de la coagulación en pequeños vasos, no de forma
masiva
•
• Diagnóstico:
o Recuento de plaquetas (generalmente <50,000/μL)
o Descartar CID y otras coagulopatía → difícil en situaciones de campo →
panel de coagulación: Tiempo de protrombina (TP), tiempo de
tromboplastina parcial activada (TTPA), fibrinógeno, dímero‐D
• Tratamiento:
o Transfusión sangre entera fresca si hay sangrado clínico
o Volumen dependiente del grado de la pérdida de sangre concurrente y el
tamaño del paciente
▪ Cantidad empíricas: mínimo de 1 L para un ternero y 4 L para una
vaca adulta (normalmente se necesitan volúmenes mayores)
▪ Terapia específica → para septicemia, trauma, etc.
▪ En casos de DVB clínica con trombocitopenia y anemia →
transfusión muy útil, hasta llegar a los 14 días post‐infección
(presencia de respuesta humoral)
▪ En casos de trombocitopenia idiopática: dexametasona 0,05 mg/kg
PV – 5 días

Tema 1, 2 Y 3: Desórdenes Del Aparato Respiratorio en El Ganado Bovino

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TEMA 1, 2 y 3: DESÓRDENES DEL

Disorders of the respiratory tract - lessons 1/2/3 - Internal Medicine I - 2022-2023 34

SÍNDROME DE MUERTE SÚBITA

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

HEMOPTISIS, EPISTAXIS, NEUMONÍA CRÓNICA, SÍNDROME DE ANEMIA

Síndrome más típico asociado a CVCT ligado a episodios singulares o múltiples de

• Tratamiento: CVCT que causa dificultad respiratoria aguda→ sintomático:

1.2.NEUMONÍA GANGRENOSA (= neumonía por inhalación)

2. NEUMONÍA INTERSTICIAL. EDEMA Y ENFISEMA BOVINO AGUDO.

3. BRONCONEUMONÍA. SÍNDROME RESPIRATORIO BOVINO.

BRISKET DISEASE (MAL DE ALTURA, ENFERMEDAD DE ALTA MONTAÑA,

1. EXAMEN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

INSPECCIÓN MINUCIOSA DE LAS VENAS MAMARIAS Y YUGULARES

2. ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

2.6.DERRAME PERICÁRDICO HEMORRÁGICO IDIOPÁTICO

1. PRINCIPIOS DE LA DISFUNCIÓN HEPÁTICA:

ICTERICIA PREHEPÁTICA O HEMOLÍTICA

2.3. EDEMA Y EMACIACIÓN

• Vinculado a deteriorado(perjudicado) flujo de sangre desde la vena porta a

3. PRINCIPALES ETIOLOGÍAS DE LAS ENFERMEDADES DIFUSAS Y FOCALES

1. OBTENCIÓN DE MUESTRAS DE ORINA:

2.1. CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA RENAL: Prerrenal, renal y postrenal

3. ASPECTO CLÍNICOS DE LAS PATOLOGÍAS DE TRACTO URINARIO:

3.1.COMPONENTES ANORMALES DE LA ORINA:

4.2. NEFROSIS TÓXICA

5. PATOLOGÍAS DE LOS URÉTERES

2. MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE ENFERMEDAD DEL SISTEMA

2.1. ALTERACIÓN DE LA CONSCIENCIA:

ESTADOS DE DEPRESIÓN: Estados que incluyen la presencia de sincopes, narcolepsia

2.2. MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS:

PARESIA ESPÁSTICA INVOLUNTARIA:

2.3. POSTURA Y MARCHA ANORMALES:

3. RECOLECCIÓN DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

• Espacio lumbosacro (LS):

4. MALFORMACIONES DEL ENCÉFALO:

6. INFLAMACIÓN DEL CEREBRO

6.2. ABSCESOS CEREBRALES Y PITUITARIOS

6.3. CAUSAS INFECCIOSAS

7. DAÑOS GENERATIVOS DEL CEREBRO

• Evaluación del tamaño y posición del globo ocular en la órbita:

‐ Polioencefalomalacia asociada con deficiencia de tiamina

3. ENFERMEDADES DEL GLOBO OCULAR

3.2. PATOLOGÍAS ADQUIRIDAS

4.2. TRAUMAS Y PROCESOS INFLAMATORIOS DE LOS PÁRPADOS

5.2. ALTERACIONES CONGÉNITAS

6.2. DAÑO TÓXICO

6.3. PATOLOGÍAS INFLAMATORIAS O TRAUMÁTICAS

ANEMIA POR PÉRDIDA DE SANGRE → existen muchísimas causas que pueden

ANEMIA NO REGENERATIVA (PROCESOS CRÓNICOS):

• Causada principalmente por destrucción intravascular

• La compatibilidad cruzada es innecesaria en el bovino a menos que la vaca haya

3. ALTERACIONES DE LA SERIE BLANCA

• Las alteraciones del leucograma en bovino tienen una consideración especial:

4.1. HEREDITARIO → DEFICIENCIA DE FACTOR XI (antecedente

• Causa más común de alteración de la coagulación en ganado lechero.

• Etiología: Por procesos infecciosos → trombocitopenia inmunomediada (DVB

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